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ATEROSCLEROSI

e
CARDIOPATIA ISCHEMICA

LIBRO DI TESTO:

Manuale di Malattie Cardiovascolari


della SIC
(Societ Italiana di Cardiologia)

Manuale di Malattie Cardiovascolari


della SIC
e-book gratuito
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ATEROSCLEROSI
E
CARDIOPATIA ISCHEMICA
ARGOMENTI DA STUDIARE:
Capitolo 23 Parte II (Meccanismi dellischemia
miocardica) Paragrafi Definizione, Stenosi
coronariche epicardiche, Trombosi
Coronarica, Spasmo coronarico.
Capitolo 46 LAterosclerosi: Definizione, Anatomia
Patologica, Fisiopatologia, Presentazione
Clinica
Capitolo 24 Definizione, Patogenesi
Capitolo 25 Definizione

MALATTIA CORONARICA

(sinonimo:Cardiopatia ischemica)
DEFINIZIONE
Cardiopatia
derivante
da
incapacit
del
circolo
coronarico
a
fornire
una
quantit di O2 e substrati
energetici
adeguata
al
fabbisogno metabolico, ed a

MALATTIA CORONARICA
Forme cliniche:

MALATTIA CORONARICA CRONICA


SINDROMI CORONARICHE ACUTE
MORTE IMPROVVISA

MALATTIA CORONARICA
Eziologia:

ATEROSCLEROSI CORONARICA
ATEROTROMBOSI
TROMBOSI CORONARICA
OSTRUZIONE DINAMICA (spasmo)
AUMENTO DEL CONSUMO DI 02
Malattia dei piccoli vasi intramurali, Anomalie
coronariche congenite, emboli, dissezione, traumi,
vasculiti, aneurismi, compressione dallesterno,
radiazioni

MALATTIA CORONARICA
LAterosclerosi coronarica la causa
sottostante di quasi tutti i casi di
Cardiopatia Ischemica, e la trombosi
sovrapposta

lusuale
causa
immediata delle Sindromi Coronariche
La trombosi coronarica precipitata
Acute.
dalla rottura della placca nel 75% dei
casi

MALATTIA CORONARICA

1)MALATTIA CORONARICA CRONICA


Angina stabile (Aterosclerosi)

(
= pappa - = duro)

2)SINDROMI CORONARICHE ACUTE


Angina instabile
(Trombosi)
Infarto miocardico

3) MORTE IMPROVVISA

Caratteristica localizzazione
e irradiazione del dolore
nellangina pectoris

Infiammazione (Infezione?)

Infiltrazione del cappuccio


fibroso
da
cellule
macrofagiche
attivate.
Nelle
placche
che
provocano la SCA vi sono
molti pi macrofagi che in
quelle dellangina stabile.

Secrezione di enzimi
proteolitici
(Metalloproteinasi)

Rottura del cappuccio


fibroso

Liberazione di fattore

I fattori che determinano la


vulnerabilit della placca
sono:
1)
Le
dimensioni
del
nucleo.
2) Lo spessore e la
struttura del cappuccio, in
particolare la scarsit di
cellule muscolari lisce.
3) I processi infiammatori
e riparativi.
La
calcificazione
della
placca non correlata al
rischio di trombosi n
aumenta la vulnerabilit
della placca. La placca
calcifica pi stabile di

Non vi correlazione fra


entit della stenosi e
rischio di occlusione
coronarica.
L80% delle occlusioni
coronariche si verificano
su
placche
che
provocavano,
prima
della trombosi acuta,
una stenosi < 70%.
Molte
placche
vulnerabili
sono
angiograficamente

SINDROME CORONARICA ACUTA


(SCA)
La SCA uno spettro di eventi ischemici
miocardici,
accomunati
da
una
simile
fisiopatologia, ed include:
Langina instabile
Linfarto miocardico con ST sopraslivellato
(STEMI)
Linfarto miocardico senza ST sopraslivellato
(NSTEMI)
La STEMI
morte=improvvisa
ST elevation myocardial infarction
NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction

SINDROME CORONARICA ACUTA


(SCA)
La lesione responsabile della SCA spesso
dinamica e porta a ostruzione intermittente
del flusso e ad embolizzazione periferica.
La presentazione clinica dipende dalla
localizzazione dellostruzione e dalla gravit
dellischemia miocardica.
Un trombo non occlusivo o transitoriamente
occlusivo spesso sottende una SCA senza
sopraslivellamento di ST, mentre nella SCA con
sopraslivellamento di ST prevale un trombo
occlusivo.

ST sopraslivellato

ST sottoslivellato

EVOLUZIONE ECG DELLINFARTO STEM


Onda q

Onda T
negativa

MECCANISMI DELLA TROMBOGENESI


Triade di Virchow: Ipercoagulabilit - Stasi - Lesione
parietale
Coagulazione
Endotelio
Via intrinseca
Fattori antitrombotici
Via estrinseca
Prostaciclina
Fibrinogeno
NO
Fibrinolisi
t-PA Plasminogeno plasmina
t-PA
Fibrina (fibrinogeno) PDF
Bradikinina
Antiplasmine
Fattori protrombotici
Interazioni Coagulaz./fibrinolisi
PAF, von Willebrand,
Fibrinogenolisi
Attivazione
coagulativa [PDF (Plasmine)
Et-1, TxA2
Trombina]
Fattori emodinamici
Piastrine
Attivazione
Placche stenosanti
Adesione
Stasi venosa
Aggregazione
Ipocinesia ventricolare
Fibrillazione atriale

Rilascio dallendotelio di V Va
NO, PGI2, t-PA, ADP
VIII VIII a
Von Willebrand

Protrombina

Trombina

Attivazione
piastrinica

Fibrinogeno

Fibrina

TROMBINA
Complessi con
Trombomodulina

XIII XIIIa

Attivazione proteine C ed S
Inattivazione Fattori Va e VIIIa

Attivatore tissutale del plasminogeno


(t-PA)
Inibitore 1 della. del
plasminogeno
Inibitore 2 della. del
plasminogeno
Plasminogen
o

Plasmin
a

Fibrina

FIBRINOLIS

2
antiplasmina
Prodotti di
degradazio
ne
della Fibrina

Laggregazione piastrinica
ADRENALINA
SEROTONINA

COLLAGENE
ADP

TROMBINA

TXA2

PIASTRINA

l ruolo dei processi coagulativi,


dellaggregazione piastrinica e della
fibrinolisi nella genesi dellocclusione
GP IIb/IIIa
coronarica viene dimostrato in modo
PIASTRINA
evidente dalleffetto dei farmaci.
FIBRINOGENO
ATTIVATA
Antiaggreganti, Anticoagulanti
e
fibrinolitici vengono impiegati con
TROMBO
successo nel trattamento di pazienti
con SCA.

GP IIb/IIIa

PIASTRINA
ATTIVATA

EFFETTI DELLISCHEMIA MIOCARDICA


Riduzione critica della perfusione nella zona
colpita
Alterazione del metabolismo miocardico
(viraggio
Accumulo
dal metabolismo
aerobio a quello anaerobio)
di cataboliti
Alterata funzione muscolare (prima anomalie
del
Disfunzione
rilasciamento,
poi anche della contrazione)
contrattile
Alterazione dellattivit elettrica
Dolore anginoso (non necessariamente)
Necrosi miocardica (se lischemia dura oltre
20-30)

LA CASCATA ISCHEMICA
Riduzione
perfusione

della

Alterazione
metabolica
Disfunzione
contrattile
Alterazione
elettrica
Dolore

SFORZO
RIPOSO

NORMALE
PERFUSION
E

SFORZO
RIPOSO

DIFETTO
REVERSIBIL

SFORZO
RIPOSO

DIFETTO
STABILE

Uomo di 67 anni con angor tipico da sforzo

SFORZO
RIPOSO

LA CASCATA ISCHEMICA
Riduzione
perfusione

della

Alterazione
metabolica
Disfunzione
contrattile
Alterazione
elettrica
Dolore

LA CASCATA ISCHEMICA
Riduzione
perfusione

della

Alterazione
metabolica
Disfunzione
contrattile
Alterazione
elettrica
Dolore

FATTORI DI RISCHIO
Condizioni
che
procedure
statistiche hanno dimostrato
aumentare la suscettibilit di
un singolo individuo ad una
determinata malattia
(Braunwald 1988)

CRITERI PER LIDENTIFICAZIONE


DEI FATTORI DI RISCHIO
Associazione epidemiologica
Plausibilit biologica
Trial clinici prospettici
Relazione intensit/effetto
Risposta agli interventi

RISCHIO DINFARTO A 10 ANNI


RISCHIO
Alto

>20%

Fattori di rischio

Intermedio

10-20%

Pazienti senza
ma con 2 FdR

Basso

<10%

multipli ( 3)

aterosclerosi nota

0-1 FdR

I soggetti con alto rischio hanno le stesse probabilit di


andare incontro a Malattia Coronarica rispetto a quelli
che hanno gi avuto manifestazioni cliniche (SCA,
angina stabile, procedure di rivascolarizzazione

FATTORI DI RISCHIO
CORONARICO
NON MODIFICABILI
Familiarit*
Et
Sesso
*

Parenti di I grado che


hanno sviluppato la
malattia in et < 55
anni (M) o < 65 anni (F)

MODIFICABILI
Fumo
Ipertensione
arteriosa
Colesterolo totale
Colesterolo HDL
Diabete
Sindrome metabolica

FATTORI DI RISCHIO
CORONARICO EMERGENTI

LIPIDICI
Trigliceridi
Particelle remnant di
LP
Lipoproteina a
LDL piccole e dense
Apolipoproteina B
Apolipoproteina A-I
Rapporto
Col.totale/HDL

NON LIPIDICI
Omocisteina
Fattori trombogeni
Marker infiammatori
Alterata glicemia a digiuno

ATEROSCLEROSI
SUBCLINICA
Indice malleolo-brachiale
Ricerca di Ischemia
miocardica
Analisi della gravit della

Tasso di mortalit % per anno

MORTALIT CARDIOVASCOLARE IN BASE ALLE

MORTALIT PER CARDIOPATIA ISCHEMIC

MORBILIT PER CARDIOPATIA ISCHEMIC

IPERTENSIONE E RISCHIO CARDIOVASCOLAR

Rapporto di rischio

RISCHIO DI MALATTIA C.V. IN 26 ANNI


(PA > 160/90 vs. PA < 140/90)

Framingham Study, 1981

MALATTIA CORONARICA

(sinonimo:Cardiopatia ischemica)
DEFINIZIONE
Cardiopatia
derivante
da
incapacit
del
circolo
coronarico
a
fornire
una
quantit di O2 e substrati
energetici
adeguata
al
fabbisogno metabolico, ed a

MALATTIA CORONARICA

(sinonimo:Cardiopatia ischemica)

Universo con molteplici facce, derivant


DEFINIZIONE
dalla combinazione di pi fattori, la cu
Cardiopatia
derivante
da
azione
finale consiste
nel provocare
incapacit
del
circolo
ischemia
miocardica.
Nonostante
compiuti,
coronarico i progressi
a
fornire
una la
nostra
quantitcapacit
di O2di e intervenire
substratipe
modificare
e il divenireal
dell
energetici lorigine
adeguata
ischemia
miocardica

ancora
allalb
fabbisogno metabolico, ed a