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31/05/2017

ARITMIE
Le aritmie vengono suddivise clinicamente in due grossi gruppi: bradiaritmie (o ipocinetiche), in cui vi una
riduzione della FC; tachiaritmie (o ipercinetiche), in cui vi un aumento della frequenza. Non verranno
discusse tutte le aritmie, ma soltanto quelle di principale rilevanza per il medico di medicina
generale/medico internista.

BRADIARITMIE
1. Non possiamo innanzitutto non ricordare i BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI, caratterizzati da una
diffusione anomala dellimpulso dagli atri ai ventricoli. Possiamo averli in forma cronica oppure
possono presentarsi anche in maniera parossistica (e quindi instaurarsi d'emble e regredire
spontaneamente dopo qualche tempo. Distinguiamo 3 gradi principali.
i) Il I grado si caratterizza per un semplice allungamento dellintervallo PR allECG (ricordiamo
che tale intervallo rappresenta il tempo che intercorre fra la contrazione atriale e quella
ventricolare e normalmente tale intervallo ha una durata compresa tra 120 e 200 ms ossia da 3
a 5 quadratini, dato che i quadratini corrispondono a 0,04 secondi), con onde P comunque
sempre seguite da un complesso ventricolare. Dal punto di vista elettrofisiologico la sede del
ritardo pu essere a tutti i livelli del sistema di conduzione (NAV, fascio di His o branche). In
forma isolata, spesso un reperto elettrocardiografico occasionale, poich nella maggior parte
dei casi non determina sintomi e non necessita quindi di approfondimenti diagnostici specifici,
se non per il riconoscimento della eziologia, potendo essere la prima manifestazione di una
malattia reumatica passata inosservata, di una malattia infiltrativa cardiaca, di una disfunzione
tiroidea, ma pu essere anche dovuto a farmaci (b-bloccanti, amiodarone,verapamil) ecc.
Quando si pu stabilire con sicurezza l'insorgenza recente del blocco, se si tratta di un paziente
giovane occorre pensare a una malattia reumatica. Generalmente, il BAV di I grado non ha
alcuna conseguenza emodinamica di rilievo. E possibile tuttavia che intervalli PR
particolarmente lunghi, superiori a 0,30 secondi, possano determinare sintomi anche in
assenza di gradi maggiori di BAV. Infatti, a causa del ritardo elevato, la sistole atriale si pu
verificare durante la protodiastole del ciclo cardiaco precedente o addirittura durante la sistole
precedente, producendo una contrazione atriale contro le valvole atrio-ventricolari chiuse. In
questi casi, il riempimento ventricolare viene compromesso, si perde il sincronismo atrio-
ventricolare e possono conseguirne un aumento della pressione di incuneamento nei capillari
polmonari ed una riduzione della portata cardiaca.
ii) Abbiamo poi il II grado, in cui uno o pi impulsi non raggiungono il ventricolo. Questo blocco
viene ulteriormente suddiviso in due varianti: tipo I o Wenckebach e tipo II o Mobitz. Nel tipo
Wenckebach presente questo fenomeno curioso (fenomeno di Wenckebach): abbiamo un
progressivo allungamento dellintervallo P-R fino a che limpulso si blocca, quindi ricomincia
normalmente con una pausa normale fino a che non si riallunga progressivamente e cos via. In
realt di questo fenomeno esistono tutta una serie di varianti che non andremo a prendere in
considerazione perch di interesse specialistico cardiologico: a noi interessa sapere invece il
fenomeno di Wenckebach non per fare diagnosi ECGrafiche, ma perch il Wenckebach tipico
del nodo AV (se io vedo questo tipo di blocco, senza bisogno di mettere cateteri o fare chiss
cosa, capisco che la prima onda P, ossia il primo impulso atriale, interviene nel momento in cui
il nodo AV massimamente responsivo mentre gli impulsi successivi intervengono nel
momento in cui vi il periodo refrattario relativo del nodo AV e vediamo lallungamento
progressivo del PR; ma ad un certo punto limpulso trover il nodo AV in periodo refrattario
assoluto e quindi limpulso atriale non raggiunge il ventricolo ed un fenomeno tipico delle
fibre Ca2+- dipendenti e quindi io posso dire con certezza, nel momento in cui vedo questo
fenomeno, che il disturbo a livello del nodo AV e non ho bisogno di andare a fare chiss cosa!
Al paziente diremo che il suo cuore non si fermer mai, ogni tanto certamente ma non
comporta chiss quali grandi conseguenze: essendo infatti un disturbo del nodo AV questo
tipo di aritmia non richiede lintervento di un pacemaker; basti pensare che questo tipo di
disturbo si pu presentare occasionalmente anche in soggetti giovani, specie negli sportivi,
specie durante la notte per il predominio del tono vagale. La prognosi del tipo Wenckebach
assolutamente favorevole. Nel tipo Mobitz invece abbiamo un altro tipo di problema: alcuni
impulsi arrivano ai ventricoli ed altri no: quindi vedremo ogni tanto delle onde P seguite dal
QRS ma ogni tanto qualche onda P non seguita dal QRS e quindi si parla di P non condotte. In
entrambi i tipi possiamo avere una cadenza regolare: possiamo avere cio onde P bloccate ogni
dato numero di P (conduzione 2:1, 3:2, 4:3, 5:4 ecc. cio unonda P bloccata ogni 2,3,4,5 ecc.
onde P). Nei blocchi AV di 2 grado qual la differenza ECGrafica con le extrasistoli atriali non
condotte? Lintervallo PP sar sempre regolare nei blocchi AV 2, a differenza delle prime,
perch non ci sta alcuna pausa compensatoria nei blocchi. Il blocco tipo Mobitz richiede
limpianto di un pacemaker perch il blocco qui a livello sottonodale e precisamente
intrahissiano perch o si blocca nel fascio di His o nelle branche (precisiamo per che molto
difficile che limpulso si blocchi in tutte e 2 le branche contemporaneamente perch se di base
avessi un blocco di branca dx o sx sono blocchi sottohissiani e non intrahissiani ma molto
improbabile un blocco contemporaneo delle due branche; questo si desume anche
dallampiezza del QRS perch nei blocchi sovrahissiani in generale il QRS stretto e mai ampio).
Piccola precisazione: se vedo un 2:1 (ossia unonda P seguita dal QRS ed una no) dovr
sempre indagare perch nel 2:1 non posso sapere se la sede nodale o sottonodale perch per
vedere o meno il fenomeno di Weckenbach devo vedere almeno 2 intervalli PR consecutivi o
pi per sapere se il PR resta costante (Mobitz) oppure aumenta (Weckenbach) ma se io ho un
solo PR come faccio? Non posso dire n tantomeno scrivere in cartella questo un 2:1
Mobitz oppure questo un 2:1 Wenckebach: questi sono errori gravi che andrebbero
sempre evitati. Se vediamo un 2:1 dobbiamo per forza di cose indagare per risalire alla sede di
lesione, ma questo non compito dellinternista. Ricordiamo tuttavia che un blocco 2:1
praticamente dimezza la FC e quindi, sebbene non pericoloso per la vita, pu cmq determinare
frequenti episodi sincopali.
iii) Il II grado avanzato si ha quando pi onde P non sono condotte in successione: es. blocchi 3:1
o 4:1 (una sola onda P ogni 3 o 4 P). Questo tipo di blocco in genere lanticamera del blocco di
III grado. I blocchi di questo tipo sono in genere sottonodali.
iv) Nel III grado o completo, ricordando ci che abbiamo detto prima riguardo al fatto che i
blocchi AV possono presentarsi in forma parossistica o in forma cronica,, il problema pi
importante rispetto ai due gradi precedenti (indipendentemente dal tipo e dalla cronicit o
meno) perch in questo caso nessun impulso raggiunge i ventricoli (nel primo e nel secondo
grado invece s) e questi quindi non si attivano e pertanto la FC sar propria di quella dei
ventricoli, che come sappiamo non quella efficace per un buon mantenimento della GC. Se
anche per un solo minuto dovesse prevalere la frequenza ventricolare invece di quella atriale le
conseguenze sarebbero disastrose: bastano 8-10 secondi di un blocco AV per determinare una
sincope! Immaginiamo il caso in cui il blocco dovesse perdurare per pi tempo e quindi
presentarsi in forma cronica: arriva lexitus! Ma pu anche succedere che prenda il sopravvento
un focolaio ectopico (quindi al di fuori del nodo SA): la FC certamente si abbasser, ma almeno
garantisce la sopravvivenza. Quindi io posso non vedere nulla perch il paziente muore; posso
non vedere nulla perch il blocco stato transitorio; posso vedere un ritmo di scappamento
che comanda i ventricoli ed dissociato dal suo ritmo di base: i ventricoli si attivano in maniera
indipendentemente dagli atri. Cosa vedremo allECG? Le P ed i QRS hanno certamente una loro
ritmicit, tuttavia ci che varia il rapporto temporale: le P non sono seguite dai QRS perch i
ventricoli si attivano in maniera autonoma. Una situazione simile si verifica anche nella
fibrillazione atriale: la differenza fra BAV 3 e FA che gli intervalli QRS nel BAV 3 sono
regolari, mentre nella FA sono assolutamente irregolari tra loro.
Abbiamo detto che in alcuni casi questi blocchi vanno trattati tramite limpianto di pacemaker.
Lelettrostimolazione pu essere effettuata in due modi: una temporanea durgenza per i blocchi avanzati o
con i blocchi di 3 grado con ritmo di scappamento(si punge una vena per via percutanea, si introduce
lelettrocatere e si arriva al cuore e si collega laltra estremit ad un generatore di impulsi che resta al di
fuori); una definitiva in cui si impianta sottocute un pacemaker. Un pacemaker composto da un
generatore (impropriamente chiamato in gergo pila) e ne esistono di due tipi: uno costituito da un grande
dipolo (dove il polo positivo costituito dallelettrogeneratore e quello negativo dalla punta del catetere)
ma non si usano pi questi tipi di dispositivi; elettrostimolatore bipolare in cui entrambi i poli sono presenti
allestremit dellelettrocatetere (questo preferibile perch danno meno problemi con il circuito elettrico
in quanto i vecchi pacamaker erano influenzabili ad es. dallattivit degli altri gruppi muscolari tipo
pettorale ecc. e il pacemaker captava tali attivit come cardiache e si arrestava; inoltre i vecchi pacemaker
non erano in grado di eseguire funzioni multiple es. erano programmati per funzionare solo e soltanto a
determinati bpm). Il pacemaker ideale deve essere capace di sentire lattivit elettrica del cuore e che
regoli la sua attivit in base del cuore (quindi che abbia funzioni anche di sensore): noi abbiamo un codice
a 3 lettere dove la prima lettera la camera in cui il pacemaker va ad erogare lo stimolo (V= ventricolo;
A=atrio; ad es. se io ho un disturbo del nodo del seno io vado ad erogare lo stimolo direttamente a livello
atriale; possiamo stimolare una camera singola oppure pi camere); la seconda lettera la camera sentita
(sempre con il sistema Atrio-Ventricolo) ed il tipo di funzione (I=inibitoria oppure T=stimolatoria).

TACHIARITMIE
1. La normale funzione sinusale ha una freq. variabile dai 60 ai 100 bpm. Si parla di tachicardia SINUSALE
INAPPROPRIATA quando la frequenza cardiaca sinusale pi elevata di quanto dovrebbe essere e
sono presenti sintomi legati a tale tachicardia non correlata a situazioni fisiologiche di aumento della
domanda ( chiaro che se salgo le scale aumenta la FC oppure se ho febbre, anemia, ipertiroidismo,
uso stupefacenti ecc. avr una tachicardia sinusale). Non esiste un valore specifico che definisca la TSI:
in genere i pazienti presentano valori diurni superiori ai 100 bpm. Questa situazione determina
unincapacit del paziente ad effettuare sforzi: se io infatti ho una frequenza di base alta, in situazioni
di aumento della domanda (es. sforzi) raggiunger una frequenza troppo alta (sono soggetti astenici).
La diagnosi puramente di esclusione: in presenza di un soggetto astenico con FC superiore al
normale, dopo aver escluso cause fisiologiche/patologiche possiamo fare diagnosi di tach. sinusale
inappropriata. Quali sono le cause di tale aritmia? Pu essere che il nodo SA reagisca in maniera
anomala in risposta ai vari stimoli fisiologici oppure per un esagerato tono simpatico rispetto al tono
parasimpatico; in ogni caso, i farmaci ideali e di elezione in questo tipo di condizione sono i -
bloccanti; in alternativa Ca-ant. (nei soggetti asmatici), amiodarone ed in ultima battuta digitale (se c
scompenso, altrimenti non efficace). Per un certo periodo stata proposta lablazione transcaterere
(andava bene in particolare nel soggetto iperteso perch utilizzando i beta-blocc. determina s
riduzione della FC ma la GC rischia di ridursi) tuttavia tale metodica stata ridimensionata. Esiste un
farmaco che si utilizza off-label per la tach. inappropriata che livabradina (derivato del verapamil
che si utilizza nellangina e nello scompenso) che blocca i canali If del nodo SA riducendo la FC (con
meccanismo per diverso dai Ca-ant. e dai -blocc).
2. Le EXTRASISTOLI sono impulsi prematuri (non impulso in pi come spesso si sente agli esami, anzi tutto
il contrario: un impulso in meno!), prima del tempo atteso. Questi impulsi possono essere atriali,
giunzionali o ventricolari. Nellextrasistole atriale, a differenza dei blocchi atrio-ventricolari, i cicli P-P
sono completamente irregolari, ma i QRS sono assolutamente normali. Le extrasistoli atriali (come
quelle ventricolari) possono essere bigemine (un impulso extrasistolico un impulso sinusale),
trigemino (due impulsi sinusali uno extrasistolico), quadrigemino e cos via. Quando tuttavia abbiamo
pi attivit ectopiche consecutive c ripetivit: possiamo avere coppie di extrasistole, triplette ecc.;
quando abbiamo triplette o pi si parla di tachicardia (atriale o ventricolare). Le forme sostenute di
tachicardia sono quelle che durano pi di 30 secondi. Cosa facciamo nelle extrasistoli atriali come
terapia? In genere niente perch spesso e volentieri sono asintomatiche: basta raccomandare al
paziente di non bere troppo caff, ridurre ansia le solite cose va. Tuttavia il paziente pu andare
incontro anche ad aritmie maggiori se scatenate dalle extrasistoli (fibrillazione atriale ad es.) ergo se il
soggetto ha un alto rischio di aritmie maggiori andremo a curare la tach. inappropriata sfruttando
sempre gli stessi farmaci antiaritmici: flecainide, propafenone, eventualmente amiodarone o sotalolo.
Nelle extrasistoli ventricolari limpulso non nasce primitivamente negli atri e poi si trasmette
primitivamente o meno ai ventricoli, bens nasce direttamente nei ventricoli stessi. Come per quelle
atriali, esistono quelle bigemine ecc., triplette ecc. e come per quelle atriali possono essere
asintomatiche oppure presentarsi con i classici sintomi quali palpitazioni, sincope ecc. Quando un
soggetto ha extrasistoli ventricolari, la prima cosa che bisogna fare indagare sul cuore dal punto di
vista strutturale, perch le aritmie maggiori (tra cui le extrasistoli ventricolari) nascono spesso su un
substrato cardiaco alterato dal punto di vista strutturale (escludere cardiopatie di qualsiasi tipo, come
cardiopatia ipertrofica, dilatativa ecc.); una volta escluse, andiamo a valutare lanamnesi, perch se il
paziente stato sempre asintomatico questo pu in qualche modo rassicurarci un attimo ma se il paz.
ad es. ha presentato una sincope dobbiamo stare attenti perch il passo da sincope a morte
improvvisa breve perch non sempre laritmia regredisce immediatamente! Indagare anche
lanamnesi familiare: una storia di morti improvvise in famiglia va sempre tenuta in considerazione:
pensiamo alle cardiopatie aritmogene del ventr. dx ad es, che trovano nelle extrasistoli ventricolari la
loro espressione maggiore! Spesso si legge al giornale di soggetti 20enni morti per infarto, ma non
cos, perch spesso sono aritmie che determinano la morte nei soggetti giovani! Quali sono le
caratteristiche ECGrafiche delle forme ventricolari? L'assenza di onda p prima del complesso QRS, che
in genere si presenta slargato; inoltre presente una pausa compensatoria.
3. Il flutter atriale unaritmia un po parente ma abbastanza distinta dalla fibrillazione atriale dove noi
abbiamo comunque una certa attivit semiorganizzata: ci sono di base dei circuiti di rientro allinterno
degli atri. AllECG abbiamo le caratteristiche onde F o a dente di sega. La frequenza atriale pu arrivare
a 250-350 impulsi al minuto, ma generalmente si instaura un blocco nella conduzione AV, per cui la
frequenza percepita normalmente di circa 150 battiti al minuto. Nel flutter spesso bisogna fare un
DC-shock; tipico dei pazienti con cuore polmonare cronico.
4. Le tachicardie parossistiche sono quelle forme in cui il cuore, in maniera del tutto improvvisa,
aumenta la frequenza; il paziente li avverte come scatti al cuore. Queste forme possono avvenire
conseguenza di una tachicardia sopraventricolare o ventricolare: nel secondo caso la prognosi
infausta perch vuol dire che ha una cardiopatia di base molto importante. Tralasciando il discorso
semeiotica e ECG (il prof. rimanda ai vari libri di testo), ricordiamo invece qualcosa di molto importante
che lanamnesi: se il pz. ha avuto un infarto precedente e sperimenta per la prima volta questo tipo
di tachicardia, al 99% dipende da una tachicardia ventricolare. In un soggetto giovane una tachicardia
parossistica pu invece insorgere indipendentemente da una cardiopatia di base, generalmente sono
sopraventricolari, ma non sempre cos: pensiamo ad es., in un soggetto giovane nel caso di
tachicardie ventricolari, a cardiomiopatie ipertrofiche non riconosciute, a displasie aritmogene ecc. Pi
spesso le tachicardie sopraventricolari sono tachicardie da rientro.
5. Parlando di preeccitazione, la forma pi classicamente descritta quella della Sindrome di Wolff-
Parkinson-White, in cui presente un fascio accessorio (fascio di Kent). In questa sindrome
limpulso, invece di viaggiare attraverso la classica via nodo SA nodo AV His Purkinje, viaggia
attraverso questo fascio accessorio anomalo, residuo di vecchie connessioni embrionarie, che
costituito da fibre Na+-dipendenti (quindi conducono limpulso molto velocemente) e collega atri e
ventricoli: in questo caso limpulso viaggia attraverso la via nodo SA nodo AV e fascio di Kent, ma
essendo le fibre del fascio di Kent pi veloci limpulso viaggia pi rapidamente attraverso il fascio di
Kent rispetto alla classica via AV His ecc. ed il QRS si deforma, tanto che compare la famosa onda ;
in questo caso il QRS in realt un battito di fusione derivante appunto dalla duplice via di attivazione
ventricolare. Cosa succede nel caso in cui dovesse comparire un extrasistole atriale (e tutti noi per
forza di cose nellarco delle 24 ore avremo almeno una extrasistole atriale)? Succede che arriva al nodo
AV e al fascio di Kent prima del tempo atteso; tuttavia il fascio di Kent conduce limpulso pi
velocemente ma anche quello pi lento a recuperare. Uno stimolo prematuro atriale viene bloccato
anterogradamente a livello della via accessoria, mentre viene condotto regolarmente dal nodo AV.
Una volta giunto al ventricolo attraverso tale struttura, limpulso pu rientrare attraverso la via
accessoria per via retrograda, causando una nuova eccitazione atriale ed innescando quindi una
tachicardia spesso e volentieri parossistica (in questi casi il QRS appare stretto e di normale
morfologia, con FC piuttosto alta ) ed in questo caso parliamo di tachicardia di tipo ortodromico (ed in
questi casi non vedremo quindi londa ). Ma pu succedere anche che il periodo refrattario effettivo
della via accessoria (fascio di Kent) sia pi basso di quello della normale via di conduzione: di
conseguenza, unextrasistole atriale pu essere bloccata nella normale via di conduzione e condotta
per via anterograda lungo la via accessoria, percorrendo poi la normale via di conduzione in direzione
retrograda con rientro nellatrio e sviluppo di una tachicardia sopraventricolare definita antidromica
(con comparsa della classica onda ). Ricordiamo che la forma antidromica, sebbene pi facile da
riconoscere, non purtroppo quella pi frequente quindi dobbiamo stare attenti Il fascio di Kent
costituito da fibre sodio-dipendenti, pertanto non possono pertanto determinare un rallentamento
della conduzione tra atri e ventricoli cos come avviene nel nodo AV (linsorgenza di una FA in un pz
con sindrome di WPW, pu risultare in pericoloso aumento della frequenza ventricolare fino alla FV).
Per interrompere questa tachicardia devo interrompere questo circuito: dal punto di vista
farmacologico preferisco prendermela con il nodo AV piuttosto che con il fascio di Kent e pertanto
basta in questi casi rallentare la conduzione con un massaggio carotideo (premendo a livello della
carotide, fra langolo della mandibola e la cartilagine cricoidea e il margine anteriore del muscolo
sterno-cleido-mastoideo; la pressione manuale viene applicata su e gi lungo il tragitto della carotide e
protratta per almeno 10 secondi) oppure usando farmaci che agiscono sul nodo AV. Ma va bene anche
la manovra di Valsalva oppure la compressione dei bulbi oculari (premere a livello delle sclere, basta
invitare il paziente a guardare verso il basso). Tra i farmaci il verapamil ripetuto ogni 10 minuti oppure
ladenosina (che per va sparata in vena perch ha emivita brevissima quindi va usata rapidamente).
Altri farmaci sono meno frequentemente utilizzati. La terapia di elezione tuttavia quella chirurgica
tramite ablazione.
6. Unaltra forma di tachicardia parossistica da rientro quella dove non c il Kent ma solo il nodo AV
(tachicardia sopraventricolare da rientro nodale) e rappresenta la forma pi comune di tach.
sopraventricolare. Se il mio soggetto giovane ha queste tachicardie posso sempre applicare il
massaggio del seno carotideo anche in questo caso per risolvere la tachicardia parossistica. Il nodo AV
nei pazienti affetti da questa forma si comporta funzionalmente come se fosse costituito da due vie
distinte attraverso le quali limpulso pu viaggiare; le due vie si differenziano tra di loro per le loro
caratteristiche elettrofisiologiche. La via lenta di solito ha un periodo refrattario relativamente breve e
conduce lentamente; la via rapida ha invece un periodo refrattario effettivo relativamente lungo e una
velocit di conduzione maggiore. In questa situazione un normale battito sinusale verr condotto ai
ventricoli attraverso la via rapida del nodo AV, dato che questa conduce pi rapidamente della via
lenta. Diversamente un impulso atriale sufficientemente precoce pu giungere al nodo AV quando la
via rapida ancora refrattaria per effetto della conduzione dal battito precedente e pu pertanto
essere condotto ai ventricoli solo attraverso la via lenta. Limpulso in questo caso verr condotto
attraverso il nodo AV con un modesto ritardo rispetto ad un battito normale per effetto della minore
velocit di conduzione della via lenta. Questo fenomeno si manifesta sull ECG di superficie con
prolungamento dellintervallo PR successivo ad unextrasistole atriale. Se il ritardo nella propagazione
dellimpulso prodotto dalla conduzione attraverso la via lenta tale per cui questo raggiunge la
porzione distale del nodo quando la via rapida ha recuperato la capacit di condurre (i.e. ha raggiunto
la fine del periodo refrattario) potr percorrere in via retrograda la via rapida dando origine ad un
meccanismo di rientro attraverso il nodo AV.
7. Per quanto riguarda le tachicardie ventricolari, a noi interessa sapere (il prof. rimanda ai libri
specialistici per quanto riguarda le varie forme) soltanto che possono essere potenzialmente molto
gravi e mortali, anche se ci sono delle forme che sono a prognosi favorevole. A noi interessa sempre
valutare la patologia di base di questi pazienti. A noi interessa ricordare soltanto di valutare sempre la
morfologia del QRS: se i complessi hanno tutti la stessa morfologia, vuol dire che c un processo
ordinato tutto sommato ed difficile che degeneri in fibrillazione ventricolare. Le forme polimorfe
(QRS a morfologia variabile) sono molto gravi perch espressione di un grave disturbo elettrico
allinterno del cuore in quanto vi sono pi focolai che sparano contemporaneamente oppure c una
sorta di meccanismo di disordine elettrico per cui vengono fuori aritmie molto gravi tipo torsione di
punta (con QRS variabili, QT di solito molto lunghi e oscillazioni sullisoelettrica) che determinano
sincope.