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Prof.

Cucinotta 06/03/2017

TERAPIA CHETOACIDOSI DIABETICA

In realt il termine coma diabetico obsoleto in quanto non sempre il paziente entra davvero in
coma: infatti al giorno doggi diagnosi e terapia vengono fortunatamente effettuate in tempo.
Ricordiamo che il DKA una complicanza pressoch esclusiva del DM1 e rappresenta, nellambito
delle emergenze diabetiche, una delle forme pi frequenti; a tuttoggi non di rado un DM1 si
presenta allesordio proprio con una DKA, sebbene lesordio del DM1 sia molto eclatante (poliuria,
polidpsia, polifagia ecc.). La patogenesi legata ad una grave carenza insulinica per ridotto
apporto (talora anche volontario, a scopo suicidario!) oppure aumentato fabbisogno (ad es.
durante eventi stressanti tipo infezioni, traumi ecc.).
Dal punto di vista clinico, la DKA si manifesta con:
DISTURBI GI (nausea, vomito, FINO ALLADDOME ACUTO!);
ALITO ACETONEMICO, TACHICARDIA, TACHIPNEA;
DISIDRATAZIONE;
OBNUBILAMENTO DEL SENSORIO, COMA.
Il laboratorio mostrer:
IPERGLICEMIA (non sempre eccessiva comunque);
IPERCHETONEMIA;
CHETONURIA;
AC. METABOLICA;
IPOKALIEMIA (assoluta o relativa).
BISOGNA SEMPRE SOSPETTARE UNA CONDIZIONE DI CHETOSI IN TUTTI I PZ CON DM1! Del resto,
ormai a tutti i ragazzi con DM1 vengono fornite delle apposite strisce per la misurazione della
chetonemia (una volta si preferiva misurare la chetonuria). Ricordiamo cmq che NON TUTTI i pz
con DKA necessitano di ospedalizzazione: alcuni infatti possono essere trattati a domicilio. Quando
si pu trattare a domicilio? QUANDO IL PZ E ANCORA LUCIDO E SI TROVA IN CONDIZIONI DI
CHETOSI. ATTENZIONE: CHETOSI NON SIGNIFICA CHETOACIDOSI, PERCHE NELLA CHETOSI IL PH
ANCORA NORMALE, MENTRE NELLA CHETOACIDOSI IL PH E BASSO; NON PER NIENTE NELLA
CHETOSI IL RAGAZZO E ANCORA LUCIDO, NON IN COMA NE OBNUBILATO!
OBIETTIVI TERAPIA DKA:

1) REIDRATAZIONE;
2) INSULINA
3) POTASSIO;
4) ALTRO.

REIDRATAZIONE
1) Prima ora infusione con 1l NaCL 0,9% ;
2) Successivamente: SE NATRIEMIA BASSA O NORMALE NaCl 0,9% 0,5l/h; SE NATRIEMIA ELEVATA
NaCl 0,45% 0,5l/h;
3) Quando glicemia < 250 mg/dl: infondere destrosio 5% + NaCl 0,45% 150/250 ml/h per 12/24 h.
[Nota del sottoscritto, non del prof. Cucinotta: questo viene fatto al fine di evitare i rischi di
ipoglicemia (considerato che avremo gi iniziato la terapia insulinica, vedi infatti il punto 2 della
terapia del DKA) ed edema cerebrale (se il glucosio tende a rapida discesa, losmolarit scende
altrettanto rapidamente, la cellula diventa iperosmotica rispetto al sangue, richiama al suo interno
H2O imbibendosi e questo causa catastrofi specie allinterno di strutture non distendibili, quali la
teca cranica appunto). La glicemia va controllata ogni ora. N.b.: dritta dallinternato in PS del
sottoscritto: mai lasciare l'insulina senza la glucosata! Potremmo rischiare di mandare il pz. in
ipoglicemia anche grave pertanto prima si toglie l'insulina e poi la glucosata!]
Come parametri di riferimento clinici di una buona reidratazione: idratazione cute e mucose
visibili, parametri vitali (specie la PA), natriemia (corretta per la glicemia), diuresi.

INSULINA
Si parte con bolo di 0,15 U/Kg, si continua con 0,1 Kg. Se la glicemia non scende di almeno 50
mg/dl dopo 1 ora BISOGNA RADDOPPIARE LA DOSE DI INFUSIONE! In alternativa il prof. Cucinotta
consiglia 0,4 U/Kg in bolo (nelle forme pi gravi) di cui met ev e laltra met im oppure sc e si
continua con 0,1 U/Kg im oppure sc ogni 2 ore.

POTASSIO
Non sempre la kaliemia sar bassa, ma spesso e volentieri lo .
Se la kaliemia < 3,3 mEq/l, NON FARE INSULINA (in quanto linsulina favorisce il passaggio
intracellulare del K+ e quindi lipopotassiemia) ma infondere 40 mEq/h fino a quando la kaliemia
non supera i 3,3.
Se la kaliemia compresa tra 3,3 e 5,4, si infondono 20 mEq/h, con lobiettivo di raggiungere
almeno i 4-5 mEq/l.
Se la kaliemia > 5,4 NON INFONDERE POTASSIO! Tuttavia il prof. assicura che rarissimo trovarsi
di fronte ad un DKA con iperkaliemia e anzi afferma che se dovessimo trovarci di fronte ad un DKA
iperkaliemico questo va cmq controllato perch di l a breve diventer ipokaliemico!
CONTROLLARE LA KALIEMIA OGNI DUE ORE!

ALTRO
Bicarbonati. Se il pH < 6,9 infondere bicarbonato di sodio 100 mmol/400 mmol H2O/2h. Se il
ph fra 6,9 e 7 infondere 50 mmol/400 mmol H2O/1h. Se il pH 7 o pi non necessario
infondere bicarbonati.
Fosfati di routine non necessari.
Terapia di supporto: cateterizzare il paziente e introdurre un sondino nasogastrico finch il
paziente in coma o presenta vomito. In alcuni casi richiesta intubazione e respirazione
artificiale (valutare GCS! Se <8 il pz va intubato!).

Gli effetti collaterali della terapia con DKA:


Edema cerebrale, per brusca riduzione della glicemia (vedi nota del sottoscritto sulla
reidratazione). Si manifesta con cefalea, sopore, coma NONOSTANTE IL MIGLIORAMENTO DEL
QUADRO METABOLICO, SPECIE NELLE PRIME 24 H DI TERAPIA!!!!! Fortunatamente raro (<
1%) ma mortalit molto alta (>70%). Trattamento con mannitolo e desametazone.
Edema polmonare NON CARDIOGENO (rarissimo)

TERAPIA SINDROME IPEROSMOLARE NON CHETOSICA

Questa invece tipica del DM2. A differenza del DKA NON E A PROGRESSIONE RAPIDA, MA
LENTA! ABBIAMO QUINDI TUTTO IL TEMPO DI INTERVENIRE! E tipica del sogg. anziano (perch
beve poco, neuropatico, con ridotto senso della sete, magari non autonomo ecc. ecc.). Fattori
scatenanti: stress, farmaci (specie i diuretici perch favoriscono la perdita di liquidi!), scarso
apporto idrico. L'inadeguato apporto idrico il pi importante cofattore, in quanto la deplezione
volemica dovuta all'iperglicemia favorita dal mancato introito di liquidi: spesso infatti ci
troviamo di fronte a pz. anziani, con problemi neurologici (primitivi oppure secondari al diabete),
a volte non autosufficienti.
Non ben chiaro il motivo della mancanza di chetoacidosi (a differenza della DKA): probabile che
i livelli di quella poca insulina endogena presente favorisca una certa inibizione della lipolisi; nella
sindrome infatti non avremo iperlipidemia n chetoni nelle urine n tantomeno nel sangue.
Dal punto di vista clinico, la HHNS si manifesta con:
LUNGO PERIODO ASINTOMATICO (importante differenza con la DKA!!!)
SINTOMI MODERATI (astenia, dispepsia, poliuria);
MARCATISSIMA DISIDRATAZIONE (maggiore rispetto alla DKA);
OBNUBILAMENTO DEL SENSORIO PROGRESSIVO, RARAMENTE COMA.
Il laboratorio mostrer:
IPERGLICEMIA (non sempre eccessiva comunque);
ASSENZA DI IPERCHETONEMIA;
ASSENZA DI CHETONURIA;
OSMOLARITA PLASMATICA ELEVATA (Na * 2 + glicemia/18=275-290 mOsm).
La terapia non dissimile da quella della DKA: IDRATAZIONE ED INSULINA! Ma la kaliemia non
sempre bassa in genere! Il problema principale sono le perdite idriche qui, in quanto una
condizione che in genere viene trascurata dal pz, fino a che non si arriva al patatrac!

ACIDOSI LATTICA

E un evento molto raro, interessa in particolare i pz. con DM2 in trattamento con i biguanidi
(fenformina) in pz epatopatici/nefropatici. Lesordio abbastanza rapido con astenia marcata,
dispnea, nausea e vomito. La glicemia variabile, non c chetonuria n chetonemia ma il pH
basso e vi una marcata iperlattacidemia! Non vi purtroppo terapia specifica: lunica cosa che
possiamo fare ricorrere all dellemodiafiltrazione continua.

IPOGLICEMIE NEL PAZIENTE DIABETICO

Questo un capitolo importantissimo, perch spesso un pz diabetico scazza e fa un uso incongruo


dei farmaci antidiabetici! RICORDIAMO CHE NEL DIABETICO NON ESISTE UNA SOGLIA GLICEMICA
GENERALE! Tra laltro ricordiamo che nel pz con scarso compenso metabolico e/o diabete di lunga
durata manca la fase adrenergica (quindi i sintomi non vengono avvertiti!!!!) e si arriva
direttamente alla fase neuroglicopenica (obnubilamento, COMA!). In particolare luso dei beta-
blocc. maschera i sintomi e rallenta la risoluzione dellipoglicemia (per la loro azione inibitoria sulla
lipolisi nel tessuto adiposo, che rappresenta una fonte di energia alternativa quando la
concentrazione di glucosio bassa)!!!
Come gestire il paziente?
1) ANAMNESI: IN PZ IN COMA FARE SEMPRE LA STRISCIA, SPECIE SE CI VIENE RIFERITO CHE E
DIABETICO!!! TANTO NON COSTA NULLA!!!! Valutare quindi sempre in estemporanea la
glicemia!!
2) TERAPIA: molto semplice, perch se il pz collaborante bastano 15 g di zucchero per os (es.
una bustina da bar, una zolletta, anche della coca-cola o del succo di frutta la polenta di mia
nonna no quella ti ammazza direttamente). Se il pz incosciente ricorrere al glucagone sc
(ci sono le fiale gi pronte che in genere vengono fornite ai pz diabetici, quindi i familiari gi
sanno cosa si deve o non deve fare!). Aspettare 5 minuti! In pz ospedalizzato si ricorre invece
alla glucosata.
Attenzione: SE IL PZ PRENDE FARMACI TIPO INSULINA RITARDO LAZIONE DEL FARMACO
CONTINUA E RISCHIAMO DI DIMETTER E UN PAZIENTE CHE SICURAMENTE HA LA GLICEMIA
NORMALE DOPO LA DIMISSIONE, MA NEL MENTRE CHE TORNA A CASA SE NE RITORNA IN
IPOGLICEMIA! IL PAZIENTE VA QUINDI CMQ OSSERVATO PER ALMENO 24 ORE!

Paolo Pace
(chi vuole la registrazione della lezione pu contattare il sottoscritto; in formato aac).