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COMA

Sindrome clinica caratterizzata da perdita prolungata della coscienza in assenza di reazioni di


risveglio anche dopo stimolazioni intense, con relativa conservazione delle funzioni vegetative.
Il pz. sar SEMPRE con gli occhi chiusi: chi riesce ad aprire gli occhi non in coma.
Fisiopatologia
La coscienza rappresenta la piena consapevolezza di s e dell'ambiente circostante; possiamo
ulteriormente distinguere il livello di coscienza (ossia lo stato di veglia) ed il contenuto della
coscienza (ossia il pensiero). Nel coma la perdita totale: non vi n livello n contenuto.
Ben diversi dal coma sono i seguenti quadri clinici:
Sonno: perdita fisiologica del livello di coscienza dal quale qualsiasi soggetto pu cmq essere
destato;
Letargia e stupore: riduzione dello stato di coscienza senza che questi sia completamente perso.
Nello stupore il pz. risponde a stimoli intensi ma non ritorna a normali condizioni di
consapevolezza;
Pseudocoma: corrisponde alla Sindrome locked-in, conseguenza di ictus che coinvolge la regione
ventrale del ponte con sezione trasversale di tutte le vie discendenti cortico-spinali e cortico-bulbari.
Il pz. mantiene lo stato di coscienza tuttavia incapace di parlare, tetraplegico; comunica
esclusivamente attraverso il sollevamento delle palpebre (questo perch viene mantenuta intatta la
regione collicolare superiore del tronco encefalico).
Dato che la funzione di veglia ha sede nella sostanza reticolare ascendente del tronco
encefalico (SRAA) e richiede anche l'integrazione della corteccia cerebrale, si deduce che un
qualsiasi agente eziologico capace di danneggiare:
1. Entrambi gli emisf. cerebrali;
2. La funzione del tronco encefalico e della sostanza reticolare ascendente;
3. Emisferi cerebrali+tronco
sar capace di determinare un coma.

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Eziologia
Le cause pi comuni che portano a disfunzione degli emisf. cerebrali sono:
Ictus ischemico/emorragico;
ESA;
Meningiti/encefaliti;
Squilibri idroelettrolitici (iponatriemia, ipokaliemia ecc.);
Ipoglicemia;
Iperpiressia/Colpo di calore;
Tossici (CO, stupefacenti, encefalopatia uremica).
Le cause pi comuni che portano a disfunzione della sostanza RA sono:
Ematomi epidurali/subdurali;
Emorragie cerebrali;
Tumori;
Ascessi;
Traumi cranici chiusi;
Infarti cerebrali.
Queste cause agiscono aumentando la pressione sovratentoriale determinando anche erniazioni
cerebrali.
Emorragie pontine;
Infarti cerebellari;
Tumori cerebellari ed ascessi cerebellari.

Queste cause agiscono aumentando la pressione sottotentoriale determinando compressione e/o


lesione diretta della SRAA.
Valutazione clinica
Rapida raccolta anamnestica: traumi, sintomi particolari (es. cefalea), pz. diabetico (ipoglicemia?
chetoacidosi? coma iperosmolare?), pz. con IR (uremia?), pz. epilettico, abuso di sostanze;
Ricerca preliminare di segni di trauma;
ABC+DE: la D consiste in rivalutazione dello stato di coscienza (una prima valutazione gi stata
fatta in fase A con la valutaz. della perviet delle vie aeree) + valutazione motoria (risposta motoria
al dolore ed osservazione della postura; una posizione a cane di fucile ci fa pensare ad irritazione
meningea per ESA o meningite; braccia flesse con gambe estese mi fa pensare ad una
decorticazione con integrit del tronco mentre se braccia e gambe sono estese si parla di rigidit
decerebrata dove anche il tronco stato coinvolto) + ricerca di plegie. Nella E andiamo a valutare la
cute (cercando segni di cianosi e presenza di traumi).
Pupille: da queste possiamo gi capire se e quanto danneggiato il tronco encefalico. Pupille
isocoriche, isocicliche e normoreagenti ci dicono che il tronco INTEGRO. Asimmetrie del
riflesso pupillare ci devono far sempre pensare ad una lesione strutturale. Pupille in midriasi
bilat. ed areagenti ci fanno pensare ad un danno molto grave (specie a livello mesencefalico)
mentre miosi bilaterali normoreagenti potrebbero farci pensare ad un abuso di oppiacei o
lesioni pontine.
Esame neurologico mirato con verifica della GCS: i parametri presi in considerazione sono
apertura degli occhi, risposta verbale e migliore risposta motoria rilevata. Il punteggio va da un
minimo di 3 ad un massimo di 15. Un GCS <8 richiede l'intubazione del pz. Valutare anche la
presenza di segni meningei (rigor nucale, segno di Kernig e di Brudzinski
Valutazione strumentale
ECG, Rx rachide cervicale e cranio, TC cranio. La puntura lombare andrebbe fatta DOPO la TC
perch questa ci esclude la prese di masse endocraniche in grado di provocare erniazione centrale
od uncale.

COMA CHETOACIDOSICO (DKA)


Complicanza acuta del diabete mellito, prevalentemente (ma non esclusivamente) in quello di
tipo 1. Rappresenta in Europa dall'8% al 28% delle cause di ricovero dei pz. diabetici.
Eziologia
Il pi comune fattore precipitante rappresentato dall'omissione giornaliera della dose di
insulina. Altra causa pu essere un'aumentata richiesta di insulina come conseguenza di eventi
stressanti.

Fisiopatologia
Nella DKA vi un totale squilibrio rappresentato da carenza di insulina/aumento degli
ormoni contro insulari. Questo determina:
IPERGLICEMIA: per ridotta captazione periferica del glucosio ( GLUT4 con alterazione del
met. glucidico in muscoli e tess. adiposo in particolare; glicogenolisi e gluconeogenesi epatica);
DIURESI OSMOTICA ED IPOVOLEMIA: dovuti all'iperglicemia plasmatica che richiama
acqua dalle cellule verso il compartimento plasmatico, determinando disidratazione cellulare. Nel
momento in cui viene superata la soglia renale per il glucosio (180mg/100ml di plasma) avremo
diuresi osmotica con perdita di elettroliti ed ipovolemia fino allo shock ipovolemico;

CHETOACIDI: dovuto all'aumentata lipolisi nel tessuto adiposo (gli ormoni controinsulari
facilitano la lipolisi, a differenza dell'insulina) con NEFA che vengono portati al fegato ed ivi
beta-ossidati in corpi chetonici;
ACIDOSI METABOLICA CON GAP ANIONICO AUMENTATO (>12 mEq/l): nel momento
in cui i bicarbonati plasmatici si esauriscono (perch i corpi chetonici sono ACIDI e vanno
tamponati pertanto da basi come il bicarbonato) avremo l'acidosi metabolica, cui concorre anche
l'aumento di acido lattico dovuto all'ipovolemia. L'acidosi metabolica determina perdita di K+
(perch l'H+ entra nelle cellule tramite scambio con il K+) con il risultato di: ipotensione arteriosa,
depressione cerebrale e coma. Avremo come compenso un'iperventilazione, per stimolo del centro
respiratorio bulbare.
Valutazione clinica
Tenendo presente quanto detto in generale sul coma (rapidit dell'anamnesi! ABC! Accesso venoso!
GSC! Valutazione neurologica!), le manifestazione cliniche saranno correlate alle tre principali
alterazioni metaboliche (iperglicemia, ipervolemia, acidosi).
Il pz, prima di entrare in coma, potr lamentare astenia, poliuria, nausea, vomito. All'EO il pz. si
presenta polipnoico con cute e mucose asciutte. Man mano che la situazione peggiora, avremo
rallentamento psico-motorio, sopore fino al coma vero e proprio. Il pz. in coma si presenta
tachicardico, ipoteso, lingua asciutta. Caratteristico il respiro, con inspirazione profonda e
rumorosa, a cui segue una breve apnea inspiratoria, quindi una espirazione breve e gemente, infine
una pausa post-espiratoria decisamente prolungata (respiro di Kussmaul, tipico di tutti gli stati di
acidosi ed indice di grave acidemia con pH 7,1). L'alito possiede un caratteristico odore fruttato
(dovuto alla presenza dell'acetone) e pu essere avvertito prima che il pz. vada in coma.