1 Estratto Nutrizione Disturbi Intestinali

Nutrizione per disturbi intestinali
Indice
Guida alla lettura di Daniele Esposito VIII
CAPITOLO 1
Il microbiota 1
1.1 Il microbiota: che cos’è? 1

1.2 In che modo si sviluppa il microbiota? 2
Allattamento 4
Svezzamento 5
Gli incidenti di percorso 6
Fasi dello sviluppo del microbiota: riepiloghiamo 9
1.3 Microbiota e sistema immunitario: una relazione complessa e affascinante 12
L’ipotesi dell’igiene 14
1.4 L’impatto del microbiota sulla nostra vita 19
Funzione metabolica del microbiota 20
Il microbiota può influire anche sull’effetto dei farmaci 22
Cosa c’entrano i microbi che vivono nel tuo intestino con la tua voglia di fare
spuntini? 23
Emozioni, infiammazione e microbiota 25
1.5 Microbiota, salute, e malattie 27
Visione di insieme 31
1.6 Riepilogo e Take Home Message 34
CAPITOLO 2
Come possiamo mantenere un microbiota sano? 37
2.1 Nutrizione e microbiota intestinale: cosa dice la scienza 37

Microbiota e proteine nella dieta 37
Microbiota e grassi nella dieta 39
Microbiota e carboidrati nella dieta 41
Tipi di diete e microbiota 43
I probiotici 44
2.2 Cosa dobbiamo portarci a casa? 49
La dieta del microbiota nella pratica 51
2.3 Disbiosi fermentativa e putrefattiva: cosa sono? Esistono veramente? 72
Disbiosi fermentativa 72
Disbiosi putrefattiva 73
Indice | I
CAPITOLO 3
I disturbi funzionali intestinali 79
3.1 Diarrea 80
Dottore, soffro di diarrea… 80
Cause della diarrea 80
Trattamento della diarrea funzionale 83
3.2 Costipazione o stipsi 84
Fattori di rischio generali della stipsi 85
Fattori di rischio dietetici 85
Trattamento nutrizionale 85
3.3 Gonfiore e distensione addominale 89
Cause del gonfiore 90
Trattamento del gonfiore e della distensione intestinale 91
3.4 Dispepsia 93
Diagnosi differenziale 93
Cause della dispepsia 94
Trattamento 94
Conclusioni 96
CAPITOLO 4
Gastrite 101
4.1 Fisiopatologia e cause della gastrite 103

4.2 Manifestazione di gastrite 103
4.3 Diagnosi di gastrite e valutazione della gravità della patologia 104
4.4 Trattamento/Gestione 105
Trattamento nutrizionale 106
4.5 Conclusioni 108
CAPITOLO 5
Reflusso gastroesofageo 111
5.1 Fattori che esacerbano o causano la malattia da reflusso 111

Volume e consistenza dei pasti 112
Composizione del pasto 112
Bevande 114
Altri comportamenti 115
5.2 Trattamento dietetico e stile di vita 116
II | Indice
CAPITOLO 6
Diverticoli 121
6.1 Patogenesi e fattori dietetici 122

6.2 Trattamento 125
CAPITOLO 7
Malassorbimento di acidi biliari (e diarrea) 129
7.1 Diagnosi 131

7.2 Cause e condizioni associate 131
7.3 Sintomi 132
7.4 Trattamento 133
CAPITOLO 8
La Sindrome dell’Intestino Irritabile 137
8.1 Cause dell’IBS 137

Motilità intestinale alterata 138
Asse intestino–cervello: ipersensibilità viscerale e influenze psicologiche 138
Microbiota 139
Stress e disturbi psicologici 139
Altre possibili cause 140
Ereditarietà 140
8.2 Principali sintomi dell’IBS 141
8.3 “Non ha niente, solo un po’ di sindrome dell’intestino irritabile…” 142
Criteri Rome IV per la diagnosi di IBS 143
Red flag 145
Tipiche indagini indicate prima di diagnosticare IBS 147
Test di dubbia validità/fuorvianti 148
8.4 Terapie per la sindrome dell’intestino irritabile (IBS) 152
CAPITOLO 9
Trattamento dietetico tradizionale e linee guida NICE

per la gestione dell’IBS 157
9.1 Assunzione di fibre 160
Indice | III
Riepilogo e indicazioni pratiche 163

9.2 Assunzione di liquidi 165
Acqua 165
Caffè e caffeina 165
Alcol 166
9.3 Esercizio fisico 167
9.4 Assunzione di grassi 167
9.5 Assunzioni di cibi piccanti 169
9.6 Sostanze chimiche nei cibi 169
9.7 Latte e proteine del latte 170
9.8 Integrazione di probiotici 172
9.9 IBS Food Pyramid 173
9.10 Conclusioni 176
CAPITOLO 10
Dieta FODMAP 181
10.1 Il concetto di FODMAP 181

10.2 Meccanismo d’azione generale dei FODMAP 182
Oligosaccaridi - fruttani e galatto-oligosaccaridi (GOS) 183
Fruttosio e polioli (sorbitolo e mannitolo) 183
Lattosio 183
10.3 Come quantificare i FODMAP e quando una dieta è definita low FODMAP? 184
10.4 Composizione in FODMAP dei principali alimenti 186
10.5 E il glutine? 190
10.6 Fattori esterni che influenzano il contenuto di FODMAP 192
Bollitura e filtrazione 194
Pressatura e fermentazione 195
Decapaggio, attivazione e germogliatura 197
10.7 Efficacia della dieta FODMAP 198
10.8 Dieta FODMAP nella pratica 199
Fase 1 – Eliminazione dei FODMAP 199
Fase 2 - Reintroduzione dei FODMAP 209
Fase 3 - Personalizzazione della dieta FODMAP 223
Come comportarsi quando si mangia fuori? 224
Pasti e ricette low FODMAP 227
10.9 Il mio metodo / Come lavoro io 234
Settimana 1 e Settimana 2 (periodo di conoscenza) 235
Settimana 3-5 (transizione alla dieta low FODMAP tradizionale) 236
Settimana 6 (dieta efficace per i sintomi, ma equilibrata) 237
IV | Indice
CAPITOLO 11
Celiachia 241
11.1 Classificazione della malattia celiaca 241

11.2 Patogenesi 243
11.3 Screening e diagnosi per la celiachia 245
11.4 Trattamento dietetico 246
CAPITOLO 12
Sensibilità al glutine non celiaca 251
12.1 Patogenesi 252

12.2 La diagnosi di GS 252
12.3 Interventi dietetici nella GS 255
12.4 Conclusioni 256
CAPITOLO 13
Sindrome da Sovracrescita Batterica nel tenue (SIBO) 259
13.1 Eziologia e cause della SIBO 259

13.2 Prevalenza 261
13.3 Patogenesi 261
13.4 Sintomi e manifestazione clinica 262
13.5 Diagnosi 263
13.6 Trattamento 264
CAPITOLO 14
Reazioni avverse al cibo 269
14.1 Allergie e intolleranze alimentari: definizioni e differenze principali 270

Sono intollerante e quindi… non posso mangiare quel cibo? 272
14.2 Allergia al nichel 272
Forme cliniche e diagnosi 273
Il nichel nel cibo 275
Trattamento della sindrome da allergia al nichel sistemica 278
Conclusioni 279
14.3 Intolleranza al lattosio 279
Indice | V
Sintomi dell’intolleranza al lattosio e meccanismi 281

Diagnosi clinica di malassorbimento e intolleranza al lattosio 282
Trattamento dell’intolleranza al lattosio 284
14.4 Intolleranze agli additivi alimentari 285
Istamina (e altre ammine) 288
Conclusioni 292
14.5 Test non validati per diagnosi di allergie/intolleranze alimentari 293
Test di provocazione-neutralizzazione intradermico 294
Test di provocazione-neutralizzazione sublinguale 295
Kinesiologia applicata 295
Test elettrodermici (EAV elettro agopuntura secondo Voll):
Vega test, Sarm test, Biostrength test e varianti 295
Biorisonanza 295
Test citotossico 296
Dosaggio delle IgG 4 296
Conclusioni: basta spendere soldi e tempo 296
VI | Indice
Intro
X | Guida alla lettura

Introduzione agli
argomenti di
questo libro
Qual è l’organo più importante del corpo?
La maggior parte delle persone risponderebbe “il cuore” o “il cervello”. Tuttavia, non
per caso, il cervello è intimamente legato al tratto gastrointestinale e in particolare all’in-
testino. Quest’ultimo è anche chiamato “secondo cervello”. Il tratto gastrointestinale
è fondamentale per il nostro benessere e la nostra salute per tutta la vita. Un tratto
gastrointestinale non funzionante o mal funzionante può essere la fonte di molti pro-
blemi di salute cronici che possono interferire con la qualità della vita.
Per un libro che si pone l’obiettivo di descrivere come funziona il nostro apparato
digerente, di esplorare il fantastico mondo dei microrganismi che vivono nel nostro
corpo (e in particolare nel nostro colon) e di trattare lo spinoso e complesso argomento
della salute intestinale (e delle sindromi e dei sintomi intestinali), è inevitabile dedi-
care le prime pagine a quello che è il contesto, ovvero il mondo, su cui scriverò, e su
cui voi leggerete.
Non spendere due paroline sui fenomeni di digestione e assorbimento dei nutrienti,
le due principali funzioni dell’apparato digerente, e sull’anatomia e fisiologia (il come
è fatto e il come funziona) dei vari organi del tratto digerente, in un libro del gene-
re, sarebbe come scrivere un libro sulle automobili senza spiegare cosa sia un moto-
re e come questo funzioni. Inoltre, se vogliamo comprendere le criticità e la natura
dei disturbi gastrointestinali, con sintomi e sindromi di vario tipo, dobbiamo avere
ben chiara quale sia la fisiologia, ovvero il normale funzionamento di un apparato
gastrointestinale sano in tutto e per tutto.
Dunque, il tratto gastrointestinale inizia con la bocca e procede con l’esofago, lo sto-
maco, l’intestino tenue (duodeno, digiuno, ileo) e quindi con l’intestino crasso (cieco
e soprattutto colon), per finire con il retto e terminare a livello dell’ano. Tuttavia, ci
sono ancora altri organi che partecipano al processo digestivo: pancreas, colecisti o
cistifellea, fegato. Questo significa che una maldigestione, o sintomi legati alla maldi-
gestione, possono manifestarsi per problemi in cui può incorrere ciascuno di questi
organi (o più organi insieme).
Per digestione si intende quel processo di sminuzzamento del cibo e di rottura di
molecole più grandi in molecole più piccole. Queste molecole più piccole rappresente-
ranno i nutrienti che potranno successivamente essere assorbiti dall’intestino. Possia-
mo didatticamente affermare che la digestione avviene nello stomaco e nell’intestino,
Guida alla lettura | XI

mentre l’assorbimento è un processo successivo e avviene nell’intestino tenue.

Per assorbimento intendiamo quel processo che permette ai nutrienti di passare da
“fuori dal corpo” a “dentro il corpo”. Potrebbe sembrare controintuitivo, perché “dentro
l’intestino” potremmo intenderlo già come “dentro il corpo”, tuttavia per la fisiologia
umana non è così, e l’intestino ha anche il ruolo di fare da barriera di entrata. Ecco
spiegato il motivo per cui è così legato anche al sistema immunitario.
Durante la digestione si verificano due processi principali contemporaneamente:
• Digestione meccanica: pezzi di cibo più grandi vengono scomposti in pezzi

più piccoli mentre vengono preparati per la digestione chimica. La digestione
meccanica inizia in bocca (con la masticazione) e continua nello stomaco.
• Digestione chimica: anche questa inizia in bocca, ma attraverso la saliva,
e continua nell’intestino. Ciò è permesso grazie all’azione di diversi enzimi
che sono in grado di scomporre le molecole più grandi, contenute nei cibi, in
molecole più piccole, così che possano essere successivamente assorbite.
La digestione può effettivamente iniziare prima che il cibo sia ingerito e addirittura
prima che il cibo sia messo in bocca. Infatti, quando annusiamo o ammiriamo qualco-
sa che possiamo mangiare, inizia già la prima fase del processo digestivo, che è quella
fase con cui il corpo si prepara ad accogliere il cibo e, quindi, i nutrienti che otterrà
dalla sua digestione. Qualcosa che potete forse notare è l’aumento della salivazione
(altri fenomeni interni corporei accadranno ma non sarete, ovviamente, in grado di
accorgervene).
Quando siete seduti al ristorante e fate passare il menù pregustando quello

che mangerete di lì a poco, e iniziate a salivare, ecco: quella è già una prima
fase della digestione. Il vostro corpo si sta preparando ad accogliere il cibo
ed i nutrienti che otterrà con la digestione.
“Ho l’acquolina in bocca” è un detto che rappresenta perfettamente questo
fenomeno biochimico che noi diamo per scontato.
L’apparato digerente è costituito dal canale alimentare, o tubo digerente. Il canale

alimentare è il lungo tubo di organi che va dalla bocca (dove entra il cibo) all’ano (dove
escono i “rifiuti indigeriti”). Gli organi del canale alimentare includono la bocca (per
la masticazione), l’esofago, lo stomaco e l’intestino. Gli organi dell’apparato digerente
sono dotati di veri e propri muscoli: sono muscoli lisci, cioè al di fuori del nostro con-
trollo volontario. Questo è il motivo per cui non potete decidere di aumentare la moti-
lità intestinale o lo svuotamento gastrico, mentre potete decidere, volontariamente, di
alzare un braccio o una gamba.
I muscoli lisci degli organi digestivi tubolari muovono il cibo in modo efficiente
mentre viene scomposto in molecole più piccole e più facilmente assorbibili. Duran-
te l’assorbimento, i nutrienti che provengono dal cibo digerito (come proteine, gras-
si, carboidrati) passano attraverso la parete dell’intestino tenue e poi giungono nella
circolazione. In questo modo i nutrienti possono essere distribuiti in tutto il resto
del corpo.
XII | Guida alla lettura

Tuttavia, ci sono alcune sostanze che non vengono del tutto digerite. Queste giunge-
ranno nell’intestino crasso, dove si ha anche un riassorbimento dell’acqua e la forma-
zione delle feci. La non digeribilità di alcuni nutrienti è universale (vale per chiunque)
e la produzione di feci da materiale non digerito è fisiologica. Quello che cambia tra le
persone è, ovviamente, con quale efficienza digeriamo o assorbiamo alcuni cibi e nu-
trienti in essi contenuti, e soprattutto cosa avviene nel colon (fermentazione, produzione
di gas e sintomi conseguenti).
Faringe
Cavità orale
Spinta materiali
Digestione nell’esofago
meccanica e chimica
Esofago
Ghiandole salivari Trasporto materiale
Secrezione saliva che nello stomaco
contiene enzimi digestivi
(amilasi e lipasi linguale) Stomaco
Secrezione di succo
Fegato gastrico (acido,
pepsine, lipasi, muco,
Secrezione della bile,
fattore intrinseco)
stoccaggio di nutrienti
Pancreas
Cistifellea Secrezione di succo
Stoccaggio e gastrico (acido,
concentrazione bile pepsine, lipasi, muco,
fattore intrinseco)
Intestino crasso
Assorbimento vitamine, Intestino tenue
compattazione delle feci Secrezione di peptidasi,
e loro mantenimento nel enzimi per la digestione
retto dei disaccaridi,
assorbimento di acqua,
ioni e vitamine
Figura B.1 Visione d’insieme sul ruolo e funzione dei vari organi dell’apparato
digerente.
Iniziamo già a capire perché è complessa la diagnosi e la gestione dei sintomi in-
testinali. Le domande che ci dobbiamo porre e a cui gli specialisti dovrebbero trovare
una risposta sono molteplici e complesse. I sintomi aspecifici non aiutano, e quando
non sono spiegati bene, rendono il tutto ancora più complesso. In Figura B.1 c’è una
panoramica (semplificata) della realtà delle cose. Tutto ciò lo vedremo nel corso di
questo libro.
È importante capire bene di cosa stiamo parlando. Perché il trattamento dietetico,
quando determinante, è molto differente. Ad esempio, se la diarrea è dovuta a malas-
sorbimento da acidi biliari il focus è sui grassi (bisogna ridurli); se è dovuta a SIBO
bisogna trattare la SIBO (dieta + antibiotici); se è dovuta all’eccessiva fermentazione,
allora il focus sarà sui cibi che fermentano (quelli ricchi di FODMAP e alcune fibre
fermentabili, non tutte).
Guida alla lettura | XIII

Disbiosi o SIBO
Fermentazione eccessiva Sindrome Intestino
a livello del colon irritabile
Varie patologie
intestinali Intolleranza alimentare
Varie patologie Dolore addominale

"pancia" o stomaco? Stress / ansia
gastriche
Disbiosi o SIBO
Sindrome Intestino Fermentazione eccessiva
Irritabile a livello del colon
Intolleranza
alimentare Questioni posturali
Gonfiore
Stipsi o distensione addominale? Stress / ansia
Disbiosi o SIBO Intolleranza alimentare
Sindrome Intestino Irritabile Dieta inadeguata
Patologia gastrica Malassorbimento acidi

biliari
Diarrea
Patologia intestinale Consistenza feci? Presenza di Stress / ansia
muco? Presenza di sangue?
Disbiosi o SIBO
Sindrome Intestino Questioni anatomiche
Irritabile (dolicocolon e altri)
Inattività fisica Dieta inadeguata
Stipsi
Patologia intestinale Frequenza? Consistenza feci? Stress / ansia
Dolore all'evacuazione?
Figura B.2 Schema che descrive la complessità nell’analisi di alcuni sintomi. Qua-
li domande dobbiamo porci? Quali condizioni sono associate? SIBO sta per “sindro-
me da sovracrescita batterica nel tenue”.
XIV | Guida alla lettura

Se il problema è un’intolleranza all’istamina bisogna ridurre i cibi ricchi di istamina,

e se il problema è un’intolleranza al nichel bisogna trattare la questione con cibi pove-
ri di nichel. Se il problema è una gastrite che può essere trattata con la dieta bisogna
seguire determinati interventi in cui si riducono i cibi ricchi di grassi, ma la gastrite
potrebbe sembrare fermentazione, e quindi il trattamento potrebbe essere diverso. E
potrei continuare all’infinito.
Se non vi ritrovate in qualcosa o siete più confusi di prima state tranquilli, è norma-
le. Si tratta di una mappa ampiamente semplificata, che sarà dettagliata e “praticizzata”
nel corso del libro per ogni singolo sintomo e per ogni singola condizione. Intanto
proseguiamo il nostro percorso e vediamo, leggermente più da vicino, i vari compo-
nenti del tratto digerente e le sue principali funzioni.
La digestione inizia in bocca

La digestione inizia in bocca. Un riflesso cerebrale innesca l’aumento della saliva-
zione quando vediamo o addirittura pensiamo al cibo. La saliva ha un compito impor-
tante: inumidisce il cibo mentre i denti lo masticano e lo rendono più facile da deglu-
tire. Inoltre, nella saliva, sono già presenti i primi enzimi (come l’amilasi) per digerire
parzialmente l’amido (presente nei cereali, come pasta, riso, pane e via dicendo) in
zuccheri più semplici prima che il cibo lasci la bocca e venga ingerito.
Masticare è importante
L’ingestione del cibo avviene quando i muscoli della lingua e della bocca spostano
il cibo nella faringe. Un piccolo lembo di pelle chiamato epiglottide si chiude sulla
faringe per impedire al cibo di entrare nella trachea facendoci soffocare. Le ghiandole
salivari producono fino a tre litri circa di saliva al giorno. Va da sé che la prima regola
per avere un buon benessere gastrointestinale è quella di mangiare lentamente, ma-
sticando molto più di quanto siamo abituati normalmente a fare, al fine di rendere
i pezzetti di cibo il più piccoli possibile. Perché è importante?
Perché queste particelle di cibo finiranno nello stomaco e quest’ultimo dovrà la-
vorare per rimpicciolirle ulteriormente. Se i pezzi di cibo che arrivano allo stomaco
sono ancora relativamente grandi, lo stomaco farà più fatica e la digestione potrebbe
risultarne, sebbene solo parzialmente, compromessa. Inoltre, a volte potreste provare
una vera e propria sensazione di “pesantezza di stomaco” durante il pasto o anche pochi
minuti dopo aver terminato di mangiare.
Masticare è comunque importante anche per tantissimi altri motivi, come migliora-
re la segnalazione del senso di sazietà che l’ingestione del cibo, graduale e non “velo-
ce”, innesca man mano che lo stomaco accoglie il materiale alimentare. Infine, man-
giare troppo velocemente, masticare poco ed essere voraci porta a inglobare più aria.
Quest’aria ingerita in eccesso può creare dei fastidi di gonfiore, dolore ed eruttazioni,
in alcune persone.
Guida alla lettura | XV

Ti capita mai di essere agitato, di mangiare di fretta, e di avere subito dopo

sintomi gastrointestinali come gonfiore, dolore addominale, rumori nello
stomaco?
Il tuo stato d’animo, così come la masticazione, influenzano l’efficienza della
digestione.
L’esofago
L’ esofago è il tubo attraverso il quale il cibo ingerito passa dalla gola allo stoma-
co. Dopo essere passato attraverso la gola, il cibo si sposta nell’esofago e viene spinto
verso il basso nello stomaco dal processo di peristalsi (immaginate l’esofago come un
tubetto del dentifricio: la peristalsi siete voi che progressivamente schiacciate coordi-
natamente il tubetto per far uscire il dentifricio). Alla fine dell’esofago c’è uno sfintere
che consente al cibo di entrare nello stomaco, quindi si richiude in modo che il cibo
non possa risalire nell’esofago.
Nelle persone con malattia da reflusso gastroesofageo c’è la possibilità che il “tono
muscolare” della “linguetta” che va a chiudere l’esofago una volta che il cibo è passato
nello stomaco sia troppo debole. In questi casi capita che lo sfintere esofageo abbia
una chiusura difettosa, e il reflusso acido dipende da questo. Ecco perché si tende
a consigliare, in questi casi, di fare pasti frequenti ma piccoli, e di masticare bene
cercando di ingerire meno aria possibile. Questa linguetta si apre normalmente a in-
tervalli di tempo per permettere anche la fuoriuscita normale di quel poco di aria che
è ingerita; ma meno masticate, più mangiate voracemente, più inglobate aria, e più
aumenterete la frequenza di apertura di tale linguetta, con le conseguenti eruttazioni
e il maggiore rischio di reflusso.
Lo stomaco
Lo stomaco è un organo che si trova tra l›esofago e la prima parte dell’intestino te-
nue. Si trova sul lato sinistro della cavità addominale. Sotto lo stomaco c’è il pancreas. Il
diaframma è a stretto contatto con il cuore. Alcune maldigestioni possono provocare
extrasistolie (alterazioni temporanee del battito cardiaco che causano una sensazione
di vuoto o di colpo all’interno del torace, prevalentemente dietro lo sterno) per una
serie di meccanismi riguardanti segnalazioni nervose e contatti stomaco-diaframma
e diaframma-cuore. Queste extrasistolie sono in realtà adattamenti benigni, e quindi
non devono preoccupare.
Una membrana mucosa riveste lo stomaco che contiene ghiandole che secernono
i succhi gastrici; fino a tre litri di questo liquido digestivo vengono prodotti giornalmen-
te. Anche in questo caso la natura ci stupisce: le ghiandole gastriche iniziano a liberare
succhi gastrici prima che il cibo entri nello stomaco, perché, come accennavo prece-
dentemente, il corpo si prepara preventivamente ad accogliere il cibo. Ciò è possibile
grazie agli impulsi nervosi (il cervello è collegato allo stomaco grazie al nervo vago).
XVI | Guida alla lettura

I succhi gastrici
Dunque, la secrezione dei succhi gastrici avviene in tre fasi: cefalica, gastrica e in-
testinale. La fase cefalica viene attivata dall’odore e dal sapore del cibo, e dalla degluti-
zione. La fase gastrica è attivata dagli effetti chimici del cibo e dalla distensione dello
stomaco. La fase intestinale è attivata dal processo di svuotamento gastrico: l’intestino
si prepara ad accogliere il cibo – che è ormai una poltiglia acida – per completare la
digestione e successivamente assorbire i nutrienti.
Il succo gastrico contiene anche un enzima chiamato pepsina, che digerisce le pro-
teine. L’acido cloridrico fa sì che lo stomaco mantenga un pH di circa 2 (molto acido),
che aiuta a uccidere molti dei batteri che entrano nel sistema digestivo attraverso il
cibo. Ecco, chi soffre di acloridria, cioè ha un’incapacità (anche solo parziale) di se-
crezione di acido cloridrico (in genere può succedere nel caso di gastrite), avrà una
maggiore difficoltà nel digerire le proteine.
Le proteine saranno in gran parte comunque digerite grazie ad altri enzimi pancre-
atici, che si riversano nell’intestino. Cioè, le proteine saranno digerite completamente
a livello intestinale sopperendo in parte anche alla mancata digestione gastrica. Tut-
tavia, la non ottimale digestione a livello dello stomaco può causare disagio gastrico.
Inoltre, uno dei problemi che può causare la mancata capacità di secernere succhi
gastrici adeguati è la sindrome da sovracrescita batterica (SIBO). Perché?
Perché, come abbiamo appena detto, l’acido cloridrico fa sì che nello stomaco ci sia
un’acidità elevatissima che non permette a molti batteri di sopravvivere (fisiologica-
mente i batteri sono molto più numerosi nell’intestino crasso rispetto al tenue, e più
numerosi nel tenue rispetto allo stomaco). Se manca questa “protezione”, così come
altre (ci sono altri fattori che possono predisporre alla SIBO), cresce la probabilità che
si sviluppi una crescita incontrollata, maggiore, di batteri, nell’intestino tenue e in
altre parti del tratto digerente.
Per lo stesso motivo un abuso di inibitori della pompa protonica (i cosiddetti “ga-
stroprotettori”) può favorire la SIBO, perché questi farmaci (prescritti in genere in
seguito a bruciore di stomaco e reflusso) non fanno altro che inibire la produzione di
acido cloridrico.
Perché l’ambiente acido dello stomaco, nelle persone sane, non crea danni allo sto-
maco stesso?
Perché c’è del muco protettivo, e ci sono delle protezioni che rivestono le pareti ga-
striche, così che non ci siano danni. I farmaci antinfiammatori non steroidei (OKI,
aspirina, e via dicendo) hanno un’azione analgesica (e di solito vengono assunti per
queste ragioni) ma hanno anche un’azione appunto antinfiammatoria. Il paradosso è
che svolgono queste funzioni agendo su una classe di fattori chiamate prostaglandine.
Bene, le prostaglandine regolano, tra le altre cose, le protezioni della mucosa gastrica.
Dunque, uno dei fattori che potrebbe causare gastrite è proprio l’utilizzo eccessivo di
questo tipo di farmaci. In poche parole, l’Oki è un antinfiammatorio per molte parti
del corpo, ma per lo stomaco e l’intestino può fungere, al contrario, da infiammatorio.
Dopo aver ricevuto il bolo (cibo masticato) si avvia il processo di peristalsi gastrica (i
muscoli dello stomaco si contraggono in maniera coordinata per mischiare il cibo con
i liquidi gastrici); mescolato con i succhi gastrici, il bolo si trasforma in una sostanza
semiliquida chiamata chimo. I muscoli dello stomaco mescolano il cibo con enzimi
e acidi per creare pezzi più piccoli e digeribili. Lo sfintere pilorico, un tubo muscolare
Guida alla lettura | XVII

a forma di noce all’uscita dello stomaco, mantiene il chimo nello stomaco fino a quan-
do non raggiunge la giusta consistenza per passare nell’intestino tenue.
In situazioni normali non dobbiamo preoccuparci dell’acidità eventuale

dei cibi, perché tutti i cibi, nello stomaco, saranno acidi, e non ci creeranno
alcun problema. Quando diciamo che un cibo “ci fa acidità” stiamo
descrivendo una sensazione in maniera errata. Il problema è di diversa
natura: forse c’è malattia da reflusso, oppure gastrite, o altro ancora
(potremmo scambiare l’aroma di un cibo che “risale” come reflusso – capita
comunemente con i peperoni). Ma di certo non è la natura dell’alimento a
“farci acido”.
Dunque, il cibo lascia lo stomaco a piccoli “schizzi”, anziché tutto in una volta. E
questo è importante (è fisiologico), perché se il cibo lasciasse lo stomaco e si riversasse
nell’intestino (duodeno) tutto in una volta, la digestione sarebbe compromessa (gli
enzimi digestivi a livello intestinale non riuscirebbero a fare il loro lavoro). Questo è
anche il motivo per cui pasti più abbondanti “rallentano la digestione”, e rallentano il
fenomeno di “svuotamento gastrico”: perché più cibo, sempre poco alla volta, dovrà
lasciare lo stomaco ed entrare nell’intestino. I grassi, nello specifico, rallentano lo
svuotamento gastrico.
Lo stomaco ha quindi un ruolo molto importante nel processo di digestione, non
solo diretto, ma anche indiretto. Lo stomaco deve spingere il cibo nell’intestino tenue
solo quando l’intestino non è pienamente occupato. Mentre l’intestino è pieno e dige-
risce ancora il cibo, lo stomaco funge da deposito per il cibo. Va da sé che se abbiamo
problematiche a livello digestivo, a livello intestinale, potremmo avere disagi anche
a livello gastrico (e viceversa). Attenzione: in questi casi è bene, ancora una volta, cer-
care di non sovraccaricare il fenomeno digestivo parzialmente compromesso, e quindi
la raccomandazione più utile è quella di fare piccoli pasti e non troppo ricchi di grassi.
Intestino tenue e intestino crasso

L’intestino tenue è il sito in cui viene eseguita la maggior parte della digestione chi-
mica e meccanica. Piccole proiezioni chiamate villi (immaginate delle appendici, come
fossero tentacoli) rivestono l’intestino tenue e rappresentano il luogo dove il cibo viene
assorbito. Questi “villi intestinali” sono esattamente quelli che si infiammano e si “rom-
pono” nella celiachia, ed è questo il motivo per cui la celiachia causa malassorbimento.
Un malassorbimento di nutrienti così importante che, quando in un bambino che
sembra mangiare abbastanza si osserva una ridotta crescita, subito è raccomandato
uno screening per la celiachia. L’intestino crasso, invece, si estende dall’estremità dell’i-
leo all’ano. L’intestino crasso è suddiviso in cieco, colon, retto e canale anale. Nel suo
corso, descrive un arco che circonda le circonvoluzioni dell’intestino tenue.
XVIII | Guida alla lettura

L’assorbimento dei nutrienti permette che questi ultimi poi possano

svolgere la loro funzione all’interno del corpo. Una di queste è anche fornire
l’energia alle nostre cellule. Ecco perché chi soffre di malassorbimento
tende a dimagrire (e non a ingrassare!) e, nel caso dei bambini, ad avere
una traiettoria di crescita anomala.
Intestino tenue Intestino crasso
Feci
SCFA
Cibo Grassi Amino Mono Altri Amido
Short Chain
sminuzzato acidi saccaridi nutrienti Fibre
Fatty Acid
Acidi grassi a
catena corta
Figura B.3 Continuum del fenomeno della digestione e dell’assorbimento nel trat-
to intestinale. Le fibre e altri nutrienti non digeriti raggiungono l’intestino crasso,
ovvero il colon, e contribuiscono alla formazione delle feci. Nel colon molti nutrien-
ti vengono metabolizzati e fermentati dal microbiota intestinale con produzione
di acidi grassi a corta catena (SCFA), che hanno poi una serie di effetti sul corpo
umano e per la salute intestinale stessa.
Il microbiota
Ci piace pensare che il mondo sia dominato dagli umani. Tuttavia, viviamo in un
mondo microbico. La terra è ricoperta di microrganismi, o microbi, e lo è stata per
miliardi di anni, molto prima che il primo degli esseri umani comparisse sulla ter-
ra. I microbi dimostrano una superiorità schiacciante anche dal punto di vista della
quantità. Ci sono più microbi presenti sulla nostra mano (e sono così piccoli che non
riusciamo a vederli) che persone nel mondo.
Bene, i microbi sono così tanti e sono dispersi in tutto il mondo e in ogni cosa
che sono anche dentro di noi. In particolare, una comunità composta da miliardi di
questi microbi è presente nel nostro tratto digerente, e in particolare nell’intestino
crasso (colon). Come sono entrati tutti questi batteri nel nostro sistema digestivo? E
che cosa ci fanno?
La realtà è che l’interno del nostro tratto digerente è esposto al nostro ambiente
esterno nello stesso modo in cui la nostra pelle è esposta all’esterno del nostro corpo.
Questa è la natura di un tubo, dopotutto; e il nostro tratto digerente è molto simile a un
tubo. Attraverso l’esposizione ripetuta ai microbi che ci circondano - sulle nostre mani,
nel cibo e sui nostri animali domestici - il nostro tratto digestivo è costantemente
Guida alla lettura | XIX

esposto ai microbi. Alcuni di loro passano attraverso di noi, ma alcuni rimangono per
anni o addirittura per tutta la nostra vita. Basti pensare che un neonato si “sporca” di
miliardi di microbi già al primo respiro, semplicemente perché è entrato in contatto
con varie parti del corpo della sua mamma.
Con il parto naturale, miliardi di microbi che vivono all’interno e sulla

superficie della vagina possono transitare ed entrare dentro il neonato,
mentre con il parto cesareo saranno i microbi presenti sulla pelle a
colonizzare inizialmente il nuovo nato; ecco perché il microbiota di un
bambino nato con parto naturale è molto diverso da quello di un bambino
nato con parto cesareo.
Il concetto di microbiota è spettacolare perché suggerisce che questi microbi non

solo entrano e colonizzano l’essere umano, ma ci rimangono per l’intera vita (anche se
il microbiota si rinnova, ovviamente), e questo suggerisce a sua volta che c’è una sorta
di relazione simbiontica tra batteri ed essere umano: milioni di anni fa i batteri e gli
umani hanno sperimentato e in qualche modo “deciso”, di comune accordo, che vivere
insieme fornisce benefici per entrambi, e si sono legati indissolubilmente.
L’uomo offre vitto e alloggio ai batteri (i microbi di cui parliamo si nutrono princi-
palmente di specifici carboidrati che prendono il nome di fibre alimentari), e questi
ultimi troveranno sicuramente il modo di farsi ripagare, partecipando a molti feno-
meni corporei importanti per la nostra salute e il nostro benessere, e probabilmen-
te prevenendo molte patologie. Non mi dilungo ulteriormente in questo paragrafo,
semplicemente perché ho previsto un intero capitolo da dedicare a questo bellissimo
e importantissimo argomento che è il microbiota.
Riepilogando…
Il corpo umano è essenzialmente un tubo molto molto complesso che inizia con la
bocca e termina all’ano. Il tratto digestivo è l’interno del tubo. Il cibo va in un’estremità
del tubo, viene digerito mentre passa attraverso il tubo, e viene quindi espulso come
rifiuto all’altra estremità. Nonostante l’enorme impatto che i nostri microbi residenti
nell’intestino hanno sulla digestione, il cibo percorre la maggior parte della lunghez-
za del nostro tratto digestivo prima di incontrare la maggior parte di questi microbi.
Il cibo che ingeriamo scende nell’esofago fino allo stomaco, dove finisce in un bagno
di acido ed enzimi digestivi incaricati di avviare appunto il processo di digestione e di
estrazione dei nutrienti. Dopo circa tre ore di “sballottamento” in questo ambiente
aspro e acido, che è relativamente privo di microbi, il cibo parzialmente digerito viene
lentamente espulso dallo stomaco e finisce nell’intestino tenue. È qui che il sistema
digestivo inizia davvero ad assomigliare a un tubo. Questo tubo flessibile è lungo ap-
prossimativamente 7 metri, con circa 50 cm di diametro, e occupa poco spazio solo
perché è ammucchiato come un piatto di spaghetti al centro del nostro corpo.
Il cibo che viaggia attraverso l’intestino tenue è intriso di enzimi secreti dal pancre-
XX | Guida alla lettura

as e dal fegato per aiutare a digerire le proteine, i grassi e i carboidrati che abbiamo
assunto con gli alimenti. L’ultima tappa di questo viaggio di circa cinquanta ore è l’in-
testino crasso, o colon, dove il cibo transita molto lentamente. L’intestino crasso non è
lungo quanto l’intestino tenue - in media meno di un metro e mezzo - ma il suo nome
deriva dalla sua larghezza. Uno strato di muco viscido ricopre l’interno dell’intestino
crasso. È qui che il resto del cibo che abbiamo mangiato incontra finalmente la fitta
e vorace comunità di microbi denominata microbiota (l’intestino crasso contiene mol-
ti più batteri dell’intestino tenue).
I batteri intestinali vivono, e in effetti prosperano, grazie agli avanzi del nostro cibo
(ciò che non riusciamo a digerire), principalmente i complessi polisaccaridi vegetali
noti come fibra alimentare. Tutto ciò che i batteri non consumano (o non possono)
consumare, ad esempio i semi o la buccia esterna dei chicchi di mais, viene escreto
dalle 24 alle 72 ore attraverso l’ano, in una massa di consistenza solida o semi-solida
(feci). In questi rifiuti sono inclusi molti batteri, alcuni morti e altri ancora vivi, che
vengono spazzati via dalla corrente.
Quasi la metà della massa delle feci è composta da batteri, ma questi

lasciano dietro molti dei loro fratelli, garantendo che il tratto digerente – e
il colon – continui a essere densamente popolato. A seconda degli standard
igienico-sanitari esistenti, alcuni microbi sopravvissuti possono diffondersi
a una fonte d’acqua vicina, consentendo loro di trovare una nuova casa
nel tratto digerente di qualcun altro. Non ritenete che sia qualcosa di
fantastico? E forse anche un po’ macabro?
Il sistema immunitario, l’infiammazione e la

salute intestinale
Una serie di cellule immunitarie vive all’interno del tessuto che riveste l’intesti-
no, monitorando costantemente l’ambiente intestinale e pronta a entrare in azione
se necessario. Queste cellule sono chiamate sistema immunitario della mucosa e il
loro compito è di proteggersi dai batteri cattivi, la cui missione è infiltrarsi nel nostro
intestino e causare infezioni. Il sistema immunitario della mucosa è un sottosistema
del sistema immunitario che monitora le interazioni con i microbi lungo le superfici
del corpo che sono vulnerabili all’esposizione dei patogeni.
Questa “parte” del sistema immunitario protegge i tessuti all’interno di polmoni,
naso, occhi, bocca, gola e intestino, che infatti sono tutti tessuti che hanno interazioni
quotidiane con l’ambiente esterno. Il sistema immunitario della mucosa è costante-
mente alla ricerca di microbi infettivi che cercano di penetrare nel corpo. Nell’intesti-
no il suo compito è duplice: proteggere dall’occasionale patogeno ingerito e comunica-
re quotidianamente con i microrganismi residenti (microbiota intestinale).
Il sistema immunitario della mucosa si divide in due “squadre”: una squadra che
reagisce in modo aggressivo a una minaccia (azione pro-infiammatoria) e una squa-
Guida alla lettura | XXI

dra che smorza la risposta aggressiva una volta che la minaccia si attenua (azione
antinfiammatoria). La risposta adeguata alla presenza dei microrganismi implica un
continuo atto di bilanciamento tra queste due squadre, proprio come un’altalena è
bilanciata quando viene posto lo stesso peso su entrambi i lati.
Quando l’altalena è perfettamente bilanciata, l’armonia immunitaria è raggiunta.
Il sistema immunitario della mucosa esclude i microbi dalla violazione della parete
intestinale, ma impedisce anche che la parete intestinale si infiammi eccessivamente.
In queste circostanze i microbi intestinali e il tessuto intestinale umano vivono in pace.
Tuttavia, se la squadra pro-infiammatoria (diciamo lato destro dell’altalena) supe-
ra in quantità e azione la squadra antinfiammatoria (lato sinistro dell’altalena), il set
point immunitario sarà sbilanciato, ci sarà un’infiammazione che da acuta (tempora-
nea) diventerà cronica, e questo sarà l’inizio di future malattie. Sfortunatamente, una
volta che l’altalena è fuori equilibrio, può essere difficile riequilibrarla.
La malattia di Crohn e la colite ulcerosa sono due categorie di malattie infiammato-
rie intestinali (IBD) in cui i pazienti soffrono di infiammazione nel tratto gastrointesti-
nale. Sebbene gli agenti causali dell’IBD siano ancora poco conosciuti, è chiaro che sia
i fattori genetici che quelli ambientali contribuiscono all’insorgenza di queste malattie.
Banalmente, sembra che lo stile di vita occidentale abbia sbilanciato il rapporto tra le
squadre antinfiammatorie e quelle proinfiammatorie (a favore delle squadre proin-
fiammatorie), mettendo a repentaglio il delicato atto di riequilibrio che fa coesistere
pacificamente il nostro sistema immunitario con il nostro microbiota.
Il rivestimento intestinale (barriera intestinale) è protetto da uno scudo appiccico-
so di muco, una barriera fisica che impedisce ai microbi intestinali di vagare troppo
vicino al tessuto umano. Questo strato di sostanza viscida non solo mantiene il mi-
crobiota a una distanza di sicurezza, ma funge anche da ricca fonte di carboidrati
che alcuni batteri all’interno del microbiota possono mangiare. Producendo questa
secrezione ricca di carboidrati, l’intestino fornisce nutrimento per aiutare a sostenere
alcuni membri benefici della comunità microbica. Questi microrganismi, a loro volta,
ringraziano aiutando a difendere l’intestino dall’invasione di batteri patogeni e man-
tengono bilanciato il sistema immunitario.
Dunque, i batteri intestinali fungono da prima linea di difesa contro gli invasori,
fornendo un ostacolo sia fisico che biochimico all’ingresso dei patogeni. Inoltre, il
microbiota fa molto di più che servire da barriera aggiuntiva agli agenti patogeni: re-
gola anche l’entità e la durata della risposta del sistema immunitario, proprio come un
burattinaio controlla le corde del suo burattino.
Quando mangiamo un hamburger poco cotto potremmo ingerire l’E. Coli,

un patogeno. Questo entrerà nel nostro tratto gastrointestinale e crederà
di poter passare facilmente e velocemente la nostra parete intestinale,
entrando così nella circolazione e creando l’infezione. Ma poiché questo
agente patogeno tenta di penetrare nelle superfici interne del nostro corpo,
per raggiungere l’obiettivo deve prima lottare con il nostro microbiota!
XXII | Guida alla lettura

La barriera intestinale e la permeabilità

intestinale
Abbiamo parlato spesso di barriera intestinale, e sentiamo spesso l’espressione per-

meabilità intestinale o intestino gocciolante (in inglese leaky gut). Ma di cosa stiamo par-
lando realmente? Cerchiamo di capirci qualcosa in più.
Come già accennato precedentemente, dobbiamo partire da questo presupposto:
l’intestino rappresenta un portone di entrata nell’organismo. Questo concetto non è
semplice, perché appare controintuitivo: il cibo entra in bocca e viene ingerito, e quin-
di noi lo consideriamo “dentro il nostro corpo”. In realtà, però, possiamo ritenere che
fin quando un nutriente non è definitivamente assorbito e poi rilasciato nella circo-
lazione, allora è ancora “fuori dal corpo”. Quindi l’intestino rappresenta una barriera
fisica (e anche immunologica) per l’entrata di qualunque cosa nell’organismo. La chia-
miamo “barriera intestinale”.
Nello specifico è la mucosa intestinale ad avere il ruolo di barriera intestinale. In
parole povere, c’è uno strato di muco (che contiene anche il microbiota intestinale
commensale, cioè “i batteri buoni”) con proteine antimicrobiche e cellule immunita-
rie, che ci difendono Figura B.4.
Batteri Lume instinale
Mucina
Antigene alimentare
Muco
IECs
Cellula dendritica
Lamina Propria
Linfocita T Macrofagi Linfocita B
Figura B.4 Rappresentazione schematica dei principali componenti della barriera

intestinale.
Dunque, la barriera intestinale è una struttura semipermeabile che consente l’as-

sorbimento di nutrienti essenziali (quelli che assumiamo mangiando) pur essendo
restrittiva nei confronti di molecole patogene e batteri. Entrambi i componenti strut-
turali e molecolari agiscono insieme per adempiere a questa funzione complessa ma
essenziale del tratto gastrointestinale.
Guida alla lettura | XXIII

Le cellule intestinali formano un monostrato continuo e sono strettamente attaccate

l’una all’altra da delle giunzioni (immaginatele come delle “graffette” che mantengono
unite e ammassate le cellule intestinali e non permettono il passaggio scriteriato di
molecole dall’esterno all’interno). Infine, sono presenti cellule immunitarie che parteci-
pano ai meccanismi di difesa immunologica della barriera intestinale.
Entriamo nel merito di tutte queste difese: Lo strato di muco è la prima linea di
difesa fisica che le molecole esterne incontrano quando arrivano nel lume intestinale,
e che impedisce ai batteri e alle molecole tossiche di entrare in contatto direttamen-
te con le cellule epiteliali intestinali (questa linea di difesa previene, essenzialmente,
l’infiammazione intestinale). La composizione dello strato di muco può influenzare il
microbiota intestinale, e allo stesso tempo il microbiota intestinale determina anche
le proprietà del muco.
Ecco perché una disbiosi (cioè un microbiota intestinale non sano) può avere con-
seguenze negative sullo strato di muco, che in quanto componente importante della
barriera intestinale, se non funziona bene, determinerà una barriera intestinale non
adeguata con caratteristiche di permeabilità non adeguate. Allo stesso tempo, un’in-
fiammazione intestinale che determina un’alterazione della mucosa intestinale può
causare a sua volta anche una disbiosi e un’alterazione del microbiota intestinale.
Parleremo di disbiosi in maniera più approfondita più avanti, ma per ora ci basti
sapere che è un termine che sta a indicare la perdita di equilibrio sano tra le varie spe-
cie di batteri residenti nel nostro intestino, e che quindi porterà conseguentemente,
inevitabilmente, a problemi: sintomi intestinali ed eventualmente patologie.
Tornando a noi, in conclusione, la barriera intestinale è importante perché determi-
na le capacità di assorbimento (ed entrata) delle molecole “buone” e allo stesso tempo
vigila sull’entrata di molecole tossiche e batteri. È composta da una serie di strutture,
e nella funzionalità di barriera intestinale è coinvolto in maniera attiva anche il nostro
microbiota intestinale. Fisiologicamente la barriera intestinale è quasi impermeabile,
cioè è “semi-permeabile”, regolando essa stessa chi deve entrare nell’organismo e chi no.
Ma cosa intendiamo per intestino permeabile?
E quindi cosa si intende per “intestino permeabile” o “intestino gocciolante” (cioè, “in-
testino che perde”)?
Si intende appunto una disfunzione della barriera intestinale tale che la sua fisio-
logica semi-permeabilità viene alterata. Cioè, l’intestino è più permeabile e quindi fa
entrare più “cose”, comprese sostanze nocive e batteri che normalmente (quando la
barriera intestinale funziona bene) non entrerebbero nell’organismo. La causa può es-
sere una disbiosi. Ma attenzione, la disbiosi stessa può essere una conseguenza e non
per forza un fattore causale.
Come abbiamo appena visto, in circostanze normali e sane, le cellule che rivestono
l’intestino sono tenute insieme saldamente da quelle che sono chiamate “giunzioni
strette’’. Nella permeabilità intestinale, in seguito ad alterazioni della mucosa, dello
strato di muco e di altro ancora, abbiamo anche un “allentamento” delle giunzioni
strette, e quindi le cellule epiteliali intestinali sono più larghe. Pensate a un maglione
che quando è nuovo è bello “compatto” e poi, nel tempo, le sue maglie iniziano ad
allargarsi Figura B.5.
XXIV | Guida alla lettura

Normali giunzioni strette Infiammazione
Figura B.5 Intestino sano e intestino permeabile. Nell’immagine a destra (intesti-

no permeabile) vi è infiammazione con rottura e allentamento delle giunzioni (le
“graffette” di cui parlavamo prima) che tengono ben salde e unite le cellule intestina-
li. Di conseguenza si crea spazio tra le cellule, e appunto permeabilità, che consente
il passaggio di sostanze che non dovrebbero, invece, passare.
Quando è che abbiamo una permeabilità intestinale?
È noto che la disfunzione della barriera intestinale si verifica in alcune malattie,

come le malattie infiammatorie intestinali (morbo di Crohn e colite ulcerosa), la celia-
chia e le infezioni intestinali. Questo perché tali malattie o infezioni causano uno sta-
to infiammatorio che pian piano danneggia le cellule stesse che formano la barriera
intestinale. In questi specifici casi, la “permeabilità” intestinale può essere trattata
utilizzando farmaci per controllare l’infiammazione o l’infezione sottostante (o una
dieta rigorosamente priva di glutine in caso di celiachia). Attenzione, il glutine non
è una molecola che intrinsecamente causa permeabilità intestinale. Questo succede
solo nella persona con celiachia.
Altre cause di permeabilità intestinale potrebbero essere l’alcol e alcuni farmaci
(come ad esempio i FANS, come aspirina, OKI e via dicendo – che spesso utilizziamo
per il loro effetto antidolorifico), in quanto sono irritanti per l’intestino. Attenzione,
in genere un utilizzo adeguato o un consumo ridotto non provoca gravi danni (e solo
a breve termine). È invece l’esposizione prolungata a questi fattori che può portare
a infiammazione intestinale vera e propria.
Bisogna poi chiarire una cosa importante: noi non possiamo realmente sapere se
abbiamo una permeabilità intestinale e, soprattutto, non possiamo in alcun modo
collegare la permeabilità intestinale ai nostri sintomi gastrointestinali. Cerco di farla
più facile: sarebbe un grave errore pensare che un crampo addominale, il gonfiore, la
stipsi, la diarrea, la nausea o qualunque altro sintomo di questo tipo sia causato dalla
permeabilità intestinale o dall’infiammazione intestinale. Può anche essere, ma non
dobbiamo darlo per scontato.
Guida alla lettura | XXV

ZONULINA DEFINIZIONE
La zonulina è una proteina che modula la permeabilità delle giunzioni

strette tra le cellule intestinali, ma il test della zonulina presenta molti limiti
metodologici. Il test della calprotectina fecale evidenzia la presenza di
un’infiammazione, ma in linea generale e non attribuibile alla permeabilità
intestinale.
Inoltre abbiamo visto che, dal punto di vista dietetico, a parte l’alcol, non c’è un vero
e proprio fattore determinante della permeabilità (o infiammazione) intestinale. Pos-
siamo certamente dire che esista una “dieta antinfiammatoria”, o meglio, una “dieta
non infiammatoria”, e che sia quella che va (ed è) raccomandata secondo le linee gui-
da: una dieta basata principalmente su cibi vegetali e povera di alimenti lavorati, e di
cui parlerò ampiamente più avanti nel corso del libro. Tuttavia, non ci sono singoli
cibi (e soprattutto singoli cibi vegetali) che sono causa della permeabilità intestinale o
debbano essere evitati perché causano (o peggiorano) la permeabilità intestinale!
Sindrome dell’intestino irritabile e permeabilità intestinale
Parleremo di Sindrome dell’intestino irritabile (IBS) ampiamente nel libro, con uno o
più capitoli dedicati a essa, ma in questo momento mi preme focalizzarmi solo sull’e-
ventuale relazione tra permeabilità intestinale e IBS. Partiamo dall’inizio e cerchiamo
di essere chiari: non sappiamo se i cambiamenti nella funzione della barriera intesti-
nale siano o meno parte della causa dell’IBS. In poche parole, alcuni studi suggerisco-
no di sì, e altri suggeriscono di no.
Il problema di base è sempre quello: non possiamo sapere realmente (gli attuali me-
todi di misurazione o diagnosi della disfunzione della barriera intestinale non sono ot-
timali e affidabili) se c’è permeabilità intestinale. Figuriamoci se possiamo identificarla
come causa di una determinata condizione. Sicuramente qualcuno di voi avrà sentito
parlare di test della zonulina o dosaggio della calprotectina fecale, ma purtroppo nes-
suno di questi test è veramente valido per una “diagnosi di permeabilità intestinale”.
Se la questione è l’IBS e non ci sono altre situazioni concomitanti, dovremmo evi-
tare di parlare di “intestino infiammato” e di “dieta per sfiammare l’intestino”, perché
ci porta totalmente fuori strada. Ad esempio, patologie in cui l’intestino è infiammato
sono le (non a caso) patologie infiammatorie intestinali (IBD) come il morbo di Crohn
e la colite ulcerosa. Che sono qualcosa di molto più grave dell’IBS.
Le persone con IBS non hanno segni evidenti di infiammazione quando

il loro intestino viene esaminato al microscopio. Non dobbiamo pensare
che una persona con IBS sia una persona con intestino infiammato. Può
essere – perché magari può avere altre condizioni e patologie che causano
infiammazione – ma in linea generale no, l’IBS (la sintomatologia) non
è causata da un intestino infiammato. Dopotutto parliamo di “intestino
irritabile” e non di “intestino infiammato”.
XXVI | Guida alla lettura

Uno degli interventi dietetici più efficaci e raccomandati nell’IBS è la dieta a basso
contenuto di FODMAP, e questa non possiamo considerarla intrinsecamente una die-
ta antinfiammatoria, sebbene alcuni studi sui ratti (ma ricordiamoci sempre che noi non
siamo roditori) abbiano osservato una riduzione dell’infiammazione intestinale con
una dieta low FODMAP anche se ricca di alimenti vegetali. Ad ogni modo, di FOD-
MAP e IBS parleremo più avanti in modo esauriente.
Cosa dobbiamo portarci a casa?

Funzione della barriera intestinale
La barriera intestinale è necessaria per regolare l’entrata
delle molecole utili per l’organismo e per sbarrare la strada
a batteri e molecole dannose per l’organismo.
Disfuzione della barriera

La disfunzione della barriera intestinale può essere
dovuta a infiammazione, infezioni, disbiosi; con “intestino
permeabile” intendiamo una “disfunzione della barriera
intestinale”.
Test per la "permeabilità intestinale"

TEST Gli attuali test utilizzati per identificare la “permeabilità
intestinale” hanno enormi limitazioni, pertanto non si può
Limitazioni identificare una “permeabilità”.
Permeabilità e IBS
Non sappiamo se la permeabilità intestinale giochi un
ruolo chiave nell’IBS. Quello che sappiamo è che i soggetti
con IBS non hanno realmente un intestino infiammato, al
contrario di pazienti con IBD e celiachia (che hanno un
intestino permeabile).
Trattamenti
Non conosciamo un modo per “riparare” la barriera
intestinale. Quando la causa è un’infiammazione sottostante,
dovuta a infezioni o all’abuso di alcuni farmaci o sostanze
infiammatorie (alcol), la soluzione può essere appunto la
risoluzione dell’infezione e l’eliminazione o limitazione delle
sostanze infiammanti e irritanti per l’intestino.
Integratori per la permeabilità intestinale

Anche se potreste essere esposti a pubblicità di diete
e integratori miracolosi per trattare la “permeabilità
intestinale”, dovete essere consapevoli che queste
“soluzioni” non sono supportate da evidenze scientifiche
solide e affidabili.
Guida alla lettura | XXVII

L’asse intestino-cervello
Esiste una connessione primordiale tra il nostro cervello e il nostro intestino. Par-
liamo spesso di “istinto” quando incontriamo qualcuno per la prima volta. Ci viene
detto di “fidarci del nostro istinto” quando prendiamo una decisione difficile o che è
il “momento di controllare l’istinto” di fronte a una situazione che mette alla prova
i nostri nervi e la nostra determinazione.
Cognizione alterata,
comportamento, emozioni
e nocicezione
STRESS
PSICOPATOLOGIA
Microbiota perturbato
Microbiota normale
Attivazione immunitaria
Tolleranza immunitaria
Disfunzione barriera
Barriera intestinale intatta
Barriera intestinale intatta
Figura B.6 Una rappresentazione schematica dell’asse microbiota-intesti-

no-cervello. Un microbiota anormale associato a una barriera intestinale alterata
e all’attivazione del sistema immunitario (a livello della mucosa intestinale) porta
al rilascio di mediatori infiammatori e altre molecole neuroattive nella circolazione
sistemica, da cui raggiungono il cervello e provocano cambiamenti nella cognizione
e nel comportamento. Allo stesso modo, gli stimoli centrali (sul cervello), come lo
stress, possono alterare il microbiota intestinale e la funzione di barriera intestinale,
e portare a disfunzioni gastro-intestinali. Dunque esiste una natura bidirezionale
delle relazioni tra intestino, microbiota e cervello.
Questa connessione mente-istinto non è solo metaforica. Il nostro cervello e l’in-

testino sono collegati da una vasta rete di neuroni e da una moltitudine di sostanze
chimiche e ormoni che forniscono costantemente feedback su quanto siamo affamati,
indipendentemente dal fatto che stiamo vivendo o meno stress o se abbiamo ingerito
un microbo che causa malattie. Questa superstrada dell’informazione è chiamata asse
cervello-intestino e fornisce aggiornamenti costanti sullo stato delle cose. Il concetto
XXVIII | Guida alla lettura

di asse intestino-cervello, un canale di comunicazione bidirezionale tra il “cervello

grande” nel cranio e il “cervello piccolo” (cioè il sistema nervoso enterico, quello in-
testinale) è un concetto falsamente recente. Infatti, sebbene si parli solo di recente di
asse intestino-cervello in questi termini, in realtà sappiamo da circa 70 anni che lo
stress (il cervello grande, stressato) può alterare la funzione del colon. Praticamen-
te ogni organo gastrointestinale e ogni funzione intestinale è vulnerabile agli effetti
dello stress.
Quella sensazione di disagio alla bocca dello stomaco dopo aver

guardato il conto della carta di credito post-vacanze è un esempio della
connessione cervello-intestino al lavoro. Sei stressato e il tuo istinto lo
sa, immediatamente. Espressioni come “ho le farfalle nello stomaco” per
intendere un innamoramento, oppure “questo evento mi ha colpito come
un pugno nello stomaco”, o ancora, semplicemente, il mal di pancia o
l’assenza di fame prima di un evento stressante o emozionante (che poi,
se ci pensiamo, è la stessa cosa), sono tutti esempi dell’azione dell’asse
intestino-cervello.
Successivamente, le connessioni tra l’intestino e il cervello sono state estese per

includere un nuovo partecipante: il microbiota, che porta al concetto di asse microbio-
ta-intestino-cervello. In effetti, i batteri presenti nel nostro intestino potrebbero avere
un impatto sul “grande cervello” e persino contribuire a malattie neurologiche e neu-
ropsichiatriche. Tra parentesi, va notato che anche il concetto di un asse microbiota-in-
testino-cervello (e, in effetti, un asse microbiota-intestino-fegato-cervello) è tutt’altro
che nuovo ed è stato ben descritto oltre 50 anni fa.
“Non ha niente… è solo stress”
È indubbio che lo stress psicologico (o emotivo) influenzi l’insorgenza, la durata

e la gravità dei sintomi della Sindrome dell’Intestino Irritabile (IBS), tanto che ormai
l’ausilio di uno psicologo per queste persone è molto diffuso e ottiene anche buoni
risultati. Non a caso, in uno studio del 2016 i ricercatori hanno scoperto che l’ansia e la
depressione erano correlate alla gravità della sintomatologia dell’IBS e ciò si rifletteva
sulla composizione del microbiota.
Nei roditori, i modelli di stress cronico come la separazione materna e lo stress pro-
lungato per l’isolamento (anche nell’età adulta) hanno dimostrato di alterare in modo
significativo la composizione del microbiota intestinale attraverso vari meccanismi,
che includono:
• Aumento del livello di alcune sostanze infiammatorie denominate citochine.

• Le citochine pro-infiammatorie hanno effetto negativo anche sulla barriera
intestinale.
• Lo stress aumenta l’attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) portan-
do a maggior secrezione di cortisolo che… ha effetti negativi sul microbiota
Guida alla lettura | XXIX

e sulla barriera intestinale, oltre che sulla motilità del tratto gastro-intestinale.
Negli esseri umani, la depressione dovuta a eventi stressanti prolungati o cronici è

associata alla sovra-popolazione degli Enterobacteriaceae, mentre lo stress emotivo, in
generale, è associato alla riduzione dei Lactobacilli spp. e all’aumento di Escherichia
coli e Pseudomonas spp. Queste informazioni, scritte così, non sembrano rappresentare
nulla di significativo. Ma cosa pensereste se vi dicessi che i batteri sopramenzionati
sembrano avere un ruolo (seppur ipotetico) nello sviluppo (o nell’esacerbazione dei
sintomi) dell’IBS?
Un’osservazione affascinante è che sembra che le modifiche nel microbiota indotte
dallo stress possano essere tramandate anche ai figli. Ad esempio, in alcuni studi è
stato visto che lo stress prenatale è associato ad una diminuzione dei bifidobacterium
e dei lactobacillus intestinali, batteri considerati benefici per la salute del tratto ga-
strointestinale.
È importante anche chiarire che questi sono studi su animali, in particolar modo
roditori e scimmie, per cui non possono rappresentare livelli di evidenza significativi;
ma comunque i risultati suggeriscono che lo stress (sia post- che prenatale) potrebbe
effettivamente essere un fattore rilevante per la modificazione del microbiota, e che
queste alterazioni delle popolazioni microbiche potrebbero avere un ruolo nella pato-
genesi e nella sintomatologia dell’IBS.
D’altro canto il microbiota intestinale influenza esso stesso i comportamenti legati
allo stress e in particolare gli stati di ansia e depressione, per cui, anche se questa
non è una prova solida, può essere un indizio che la relazione sia bi-direzionale (cioè,
come il microbiota influenza la percezione e i comportamenti indotti dallo stress, così
quest’ultimo può influenzare la composizione microbica).
Il perché l’argomento “stress” sia così importante quando si parla di salute intesti-
nale o di IBS è spiegato dal fatto che lo stress ha dimostrato di avere un forte impatto
su sostanzialmente tutti gli aspetti della fisiologia intestinale implicata nella sindro-
me del colon irritabile: motilità intestinale, sensibilità viscerale e dolore, secrezione
gastrointestinale, permeabilità intestinale. Infine, influenza direttamente i batteri in-
testinali.
Per cui non è difficile ipotizzare che una risposta dis-regolata allo stress (magari ori-
ginata da disturbi del funzionamento dell’asse HPA) possa poi rappresentare il fattore
chiave per l’iniziazione, la persistenza o l’esacerbazione dei sintomi nei pazienti con IBS.
Tuttavia, i risultati degli studi che tentavano di correlare le dis-regolazioni dell’asse HPA
con i sintomi dell’IBS sono contrastanti, per cui necessitiamo di ulteriori studi in futuro.
Non vi sentite bene, avete sempre crampi all’addome, una sensazione di

gonfiore, magari irregolarità intestinale, e un bel giorno vi decidete, andate
dal gastroenterologo, con la speranza di risolvere, ma tornate a casa più
afflitti di prima.
“Il medico ha detto che non ho niente, solo stress”.
La verità è che il medico ha ragione, ma solo in parte: lui non ha trovato
nessun segno di danno organico, e probabilmente lo stress sta influendo sui
sintomi. Ma non è vero che “non ho niente”, perché lo “stress”, o un “asse
intestino-cervello alterato”, non è “niente”.
XXX | Guida alla lettura

Per concludere, è stato dimostrato che lo stress e il microbiota intestinale interagi-

scono in modo complesso per influenzare la funzione cerebrale, ma ancora non abbia-
mo una chiarezza di risultati per delineare gli effetti o meno del microbiota sull’ IBS
legati allo stress. Tra i meccanismi più studiati nell’interazione tra microbiota, stress
e IBS c’è sicuramente la regolazione dei livelli di triptofano.
La disponibilità periferica del triptofano è regolata dal microbiota intestinale, in quan-

to le concentrazioni plasmatiche di questo neurotrasmettitore vengono modulate
e normalizzate in seguito alla colonizzazione microbica o alla somministrazione di
specifici probiotici (B. infantis). Il microbiota sembra regolare l’attività di particolari
enzimi implicati nel metabolismo del triptofano con una conseguente alterazione del
Sistema Nervoso Enterico (SNE) e una carenza di serotonina (il triptofano è un suo
precursore). Considerando che nell’IBS spesso si riscontra una carenza serotoniner-
gica, probabilmente il microbiota, alterato dallo stress, può avere un ruolo nella sinto-
matologia dell’IBS alterando il funzionamento del SNE e la disponibilità di serotonina.
Sistema nervoso centrale
Percezione viscerale.
Risposta da stress emotivo
COOH COOH
HO HO
NH2 NH2 NH2
N TPH N AAAD N
H H H
Triptofano 5-Idrossitriptofano Serotonina 5-HT
Secrezione gastrica
Motilità gastrointestinale
Secrezioni intestinali
Figura B.7 Le emozioni e lo stress influiscono sulle funzionalità gastro-intestinali

e quindi sugli eventuali disturbi e sintomi intestinali.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202342/
Guida alla lettura | XXXI

Riepilogo e Take Home Message
Digestione e assorbimento
Digestione e assorbimento sono 2 cose differenti.
Sintomi
Sintomi Sintomi I sintomi possono derivare da aspetti diversi di una
A B
digestione o di un assorbimento.
Malassorbimento e sintomi gastrointestinali

Un malassorbimento dei nutrienti chiave causa una ridotta
assunzione di energia, quindi persone che soffrono di
sintomi gastrointestinali dovuti al malassorbimento non
riescono a prendere peso e, anzi, sperimentano perdita
di peso. Le intolleranze alimentari possono essere causa
di malassorbimento ma non ostacolare il dimagrimento,
piuttosto lo favoriscono.
Asse intestino-cervello disregolato

L’asse intestino-cervello disregolato può essere causa
e conseguenza di disbiosi e altri sintomi intestinali
(compresa IBS).
Disbiosi come causa o conseguenza

Una disbiosi può essere causa ma anche conseguenza di altri
fattori alla base dei sintomi intestinali.
"Permeabilità intestinale"
PERMEABILITÀ
INTESTINALE
La permeabilità intestinale è un’espressione abusata.
XXXII | Guida alla lettura

RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI
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Guida alla lettura | XXXIII

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Nutrizione per disturbi intestinali

1.1 Il microbiota: che cos’è? 1

Come possiamo mantenere un microbiota sano? 37

2.1 Nutrizione e microbiota intestinale: cosa dice la scienza 37

I disturbi funzionali intestinali 79

4.1 Fisiopatologia e cause della gastrite 103

Reflusso gastroesofageo 111

5.1 Fattori che esacerbano o causano la malattia da reflusso 111

6.1 Patogenesi e fattori dietetici 122

Malassorbimento di acidi biliari (e diarrea) 129

7.1 Diagnosi 131

La Sindrome dell’Intestino Irritabile 137

8.1 Cause dell’IBS 137

Trattamento dietetico tradizionale e linee guida NICE

9.1 Assunzione di fibre 160

Riepilogo e indicazioni pratiche 163

Dieta FODMAP 181

10.1 Il concetto di FODMAP 181

11.1 Classificazione della malattia celiaca 241

Sensibilità al glutine non celiaca 251

12.1 Patogenesi 252

Sindrome da Sovracrescita Batterica nel tenue (SIBO) 259

13.1 Eziologia e cause della SIBO 259

Reazioni avverse al cibo 269

14.1 Allergie e intolleranze alimentari: definizioni e differenze principali 270

Sintomi dell’intolleranza al lattosio e meccanismi 281

X | Guida alla lettura

Nutrizione per disturbi intestinali

Guida alla lettura | XI

mentre l’assorbimento è un processo successivo e avviene nell’intestino tenue.

• Digestione meccanica: pezzi di cibo più grandi vengono scomposti in pezzi

Quando siete seduti al ristorante e fate passare il menù pregustando quello

L’apparato digerente è costituito dal canale alimentare, o tubo digerente. Il canale

XII | Guida alla lettura

Guida alla lettura | XIII

Varie patologie Dolore addominale

Disbiosi o SIBO Intolleranza alimentare

Sindrome Intestino Irritabile Dieta inadeguata

Patologia gastrica Malassorbimento acidi

Inattività fisica Dieta inadeguata

XIV | Guida alla lettura

Se il problema è un’intolleranza all’istamina bisogna ridurre i cibi ricchi di istamina,

La digestione inizia in bocca

Guida alla lettura | XV

Ti capita mai di essere agitato, di mangiare di fretta, e di avere subito dopo

XVI | Guida alla lettura

Guida alla lettura | XVII

In situazioni normali non dobbiamo preoccuparci dell’acidità eventuale

Intestino tenue e intestino crasso

XVIII | Guida alla lettura

L’assorbimento dei nutrienti permette che questi ultimi poi possano

Intestino tenue Intestino crasso

Guida alla lettura | XIX

Con il parto naturale, miliardi di microbi che vivono all’interno e sulla

Il concetto di microbiota è spettacolare perché suggerisce che questi microbi non

XX | Guida alla lettura

Quasi la metà della massa delle feci è composta da batteri, ma questi

Il sistema immunitario, l’infiammazione e la

Guida alla lettura | XXI

Quando mangiamo un hamburger poco cotto potremmo ingerire l’E. Coli,

XXII | Guida alla lettura

La barriera intestinale e la permeabilità

Abbiamo parlato spesso di barriera intestinale, e sentiamo spesso l’espressione per-

Batteri Lume instinale

Figura B.4 Rappresentazione schematica dei principali componenti della barriera