07 – Urologia Prof.

Puliatti Scarpa, Semellini

29/03/2021 Peres

TUMORE DEL TESTICOLO

I testicoli (didimi) sono organi pari che fanno parte
dell’apparato genitale maschile, di cui compongono le
gonadi. Questi producono gli spermatozoi ed alcuni
ormoni. Hanno una forma ovalare e sono lunghi 5 cm,
larghi 3 cm e anche il diametro trasverso è di 3 cm. Il peso
è di circa 20 g ciascuno, e sono sospesi nella borsa
scrotale dal funicolo spermatico, che contiene vene,
arterie, nervi e il dotto deferente. L’immagine a lato mostra
il didimo, la testa dell’epididimo e ancora più in alto il plesso
venoso pampiniforme. Il testicolo sinistro è leggermente
più declive del destro e si possono riconoscere due facce:
laterale e mediale, due poli: superiore e inferiore e due margini: anteriore e posteriore.

ANATOMIA, EMBRIOLOGIA E FUNZIONI DEL TESTICOLO

I testicoli inizialmente si sviluppano
all'interno dell’addome, nella parte antero-
mediale della cresta urogenitale, non nella
borsa scrotale, successivamente iniziano a
migrare nella stessa. L’inizio della discesa è
al secondo mese di vita intrauterina,
dopodiché al terzo mese raggiungono la
fossa iliaca, tra il quarto e il sesto mese
arrivano all’anello inguinale esterno e al
nono mese hanno raggiunto lo scroto. La
discesa del testicolo determina
un’invaginazione della sacca peritoneale, il
dotto peritoneo-vaginale si chiude alla
nascita, e si forma uno spazio con del liquido
nello scroto, che permette al testicolo di
scivolare nello stesso.

La mancata discesa di uno o di entrambi i

testicoli determina una condizione nota
come criptorchidismo, che è monolaterale
nei 2/3 dei casi, e bilaterale negli altri.
Questa condizione è uno dei fattori di rischio
del carcinoma testicolare.

Il testicolo, dal punto di vista anatomico, è

abbastanza strutturato.
Soprattutto lo scroto che
avvolge il testicolo è formato
da diversi strati, perché,
essendo il testicolo un
organo fondamentale per la
riproduzione, il nostro
organismo tenta di
proteggerlo. La figura illustra
i vari strati che compongono
lo scroto. La tonaca vaginale
deriva dai foglietti peritoneali, mentre l’albuginea è quella che circonda più intimamente il testicolo.

Il testicolo presenta varie strutture che assomigliano a circonvoluzioni, i lobuli. Ogni testicolo ha circa
200-300 lobuli. Ogni lobulo è composto da 2 o 3 tubuli seminiferi contorti. Ogni tubulo seminifero

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contorto presenta le cellule del Sertoli,

strutturali, con funzione trofica, per il
completamento della spermatogenesi, e
le cellule germinali, ai vari stadi
maturativi, tra le cellule del Sertoli. Nello
stroma in mezzo ai tubuli seminiferi
contorti si trovano, invece, le cellule di
Leydig, adibite alla produzione degli
ormoni androgeni e prevalentemente del
testosterone. I tubuli seminiferi contorti
poi si congiungono all’interno a formare la
rete testis, a livello dell’ilo del testicolo. Si prosegue
verso i condottini efferenti, e verso la testa
dell’epididimo (fortemente spiralizzato, i tubuli che lo
compongono avrebbero una lunghezza di 3-4 metri).
Gli spermatozoi proseguono verso corpo e coda
dell’epididimo, da cui origina il dotto deferente, che
segue il decorso del funicolo spermatico che lo
contiene, all’interno del canale inguinale, fino a
raggiungere l’ampolla delle vescichette seminali. Il
dotto si unisce con quello della vescicola seminale,
a formare i condottini eiaculatori, che entrano nella
prostata, e si aprono nell’uretra, all’altezza del
collicolo seminale.

Il testicolo è sotto il controllo di FSH ed LH:

• L’FSH lega specifici recettori localizzati sulla
membrana delle cellule del Sertoli (e non è
esclusa un’azione diretta sugli
spermatogoni), le quali non reagiscono invece all’LH. Le cellule del
Sertoli hanno inoltre siti di legame per il testosterone;
• L’LH invece trova i suoi recettori sulle cellule del Leydig, le quali
producono testosterone, agendo anche sulle cellule del Sertoli.

Per quanto riguarda la vascolarizzazione, le due arterie più importanti sono:

• Le arterie spermatiche interne (o testicolari), che originano
direttamente dall’aorta, poco inferiormente alle arterie renali, e
irrorano i testicoli;
• Le arterie deferenziali, che seguono il decorso del dotto deferente e
originano dalle iliache interne.

Ci sono poi altre arterie, come la spermatica esterna (o cremasterica) e le

scrotali posteriore e anteriore (irrorano prevalentemente la cute). Le cinque arterie menzionate sono
rappresentate dalla figura a lato, nello stesso ordine.

Le vene invece si raccolgono nel plesso pampiniforme, formato da:

• Vene spermatiche anteriori o interne, le quali poi drenano direttamente nella vena cava (a
dx) o in quella renale (a sx, e in questa sede l’immissione forma un angolo retto, che genera
una maggior resistenza al flusso, e quindi una maggiore possibilità di sviluppare varicocele);
• Gruppo deferenziale medio, che aggetta nel plesso venoso pelvico;
• Gruppo spermatico posteriore o esterno, che drena nelle vene epigastriche inferiori e nelle
pudende.

Il drenaggio linfatico del testicolo è importantissimo, dato che i linfonodi sono sedi di metastasi. Il
drenaggio linfatico varia leggermente tra testicolo destro e sinistro, e riguarda i linfonodi tra T11 ed
L4, che si ritrovano in sede retroperitoneale (para/peri-aortici/cavali e preaortici).
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È pertanto complicato operare una linfadenectomia. Tenere inoltre a mente che i linfonodi che
drenano la parte destra si trovano anche a destra della vena cava, mentre quelli della parte sinistra
si fermano in sede interaortocavale, e li si trova intorno all’ilo renale sinistro. Dunque:
• I linfonodi rilevanti a destra sono quelli che decorrono lungo la vena cava inferiore, i pre- e
para-aortici, e gli interaortocavali;
• I linfonodi rilevanti a sinistra sono i pre- e para-aortici intorno all’ilo del rene sinistro, e gli
interaortocavali.

L’innervazione vede una componente ortosimpatica che origina dai gangli para-aortici e innerva i
vasi testicolari. Arriva un’innervazione anche dal nervo genito-femorale, che va al cremastere, alla
cute scrotale (innervata anche dal nervo ileoinguinale) e al dartos.

EPIDEMIOLOGIA DEL TUMORE AL TESTICOLO

Il tumore del testicolo è un tumore “difficile”, sia per quanto riguarda la classificazione dal punto di
vista istologico che per la terapia. Il tumore del testicolo è il tumore maligno più comune tra gli uomini
di età compresa tra i 15 e 35 anni, quindi rispetto ad altre neoplasie urologiche deve far preoccupare
anche se si tratta di un paziente giovane, poiché non è solo un tumore degli anziani. Rappresenta
l’1,5% di tutte le neoplasie maschili ed è il 5% delle neoplasie urologiche (3-10 nuovi casi ogni
100’000 uomini per anno). La sua incidenza è aumentata di 3-4 volte negli ultimi 50 anni, cosa che
indica che ci sono dei fattori favorenti il tumore nel tipo di vita che conduciamo adesso. Si tratta di
una delle neoplasie solide più curabili, quindi sicuramente un tumore che dev’essere diagnosticato,
dev’essere trattato. La completa guarigione è possibile in oltre il 95% dei pazienti. Questo tipo di
tumore comprende gruppi di tumori differenti clinicamente e morfologicamente: i seminomi
compaiono in una fascia d’età 10 anni superiore a quella dei non seminomi e sono praticamente
sconosciuti in età pediatrica. Negli asiatici e nei neri d’America l’incidenza è 6-8 volte inferiore che
nei bianchi.

I fattori di rischio che predispongono allo sviluppo della neoplasia sono:

• Criptorchidismo, che conferisce un rischio relativo di 50 volte per lo sviluppo del tumore, e
il rischio rimane elevato anche se il testicolo originariamente criptorchide viene posizionato
correttamente nella borsa scrotale. Si evidenzia una odds ratio di 5,3 per i tumori
seminomatosi, e di 3 per i non seminomatosi. Inoltre, il tumore delle cellule germinali colpisce
il 2% dei criptorchidi, e il 15% dei pazienti sottoposti a orchidopessi (riposizionamento
chirurgico del didimo nella sacca scrotale);
• Sindrome di Kleinefelter, con cariotipo 47XXY, fenotipo maschile con atrofia testicolare,
assenza di spermatogenesi e ginecomastia;
• Fattori genetici, come la correlazione con particolari HLA, o familiarità;
• Sterilità, presente nel 30-40% dei pazienti con teratoma, e che correla con un rischio del 6-
8% di avere la neoplasia;
• Influenze ormonali, come aumento di FSH ed LH, o calo del testosterone;
• Traumi, più come fattore promuovente;
• Parotite ed infezioni genito-urinarie, anche se la correlazione in questo caso è molto
dubbia, è coinvolta più che altro la componente flogistica cronica.

Quando c'è un tumore delle cellule germinali, bisogna sempre tenere in conto che c'è un rischio a
carico del testicolo controlaterale 12 volte aumentato, maggiore nei pazienti il giovane età e con
seminomi.

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CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA
La figura a lato mostra la
classificazione istologica dei tumori
al testicolo. I più frequenti sono
quelli a cellule germinali, di cui i
seminomatosi rappresentano il
40%, mentre i non seminomatosi
ricoprono il restante 60% dei tumori
a cellule germinali.

La frequenza dei tumori a cellule

germinali nei paesi occidentali
oscilla tra i 2 e i 6 casi ogni 100’000
abitanti di sesso maschile, è l’1-2%
di tutte le neoplasie maligne del
maschio, ed il 4-10 % di tutti i cancri
dell’apparato genitale maschile. Dopo leucemie e linfomi, è quindi la neoplasia più frequente nei
maschi tra i 19 e i 34 anni. Il seminoma è il tumore testicolare più frequente, colpisce
prevalentemente gli adulti, tra la quarta e quinta decade, il testicolo destro è più colpito del sinistro.
La partenza è dal mediastino testicolare, per poi colpire le altre strutture. È una massa normalmente
non dolente, per cui il 30% dei pazienti presenta metastasi linfonodali alla diagnosi, di cui solo il 3%
presenta sintomi correlati alle metastasi. Una massa testicolare di nuova insorgenza, non dolente,
deve sempre far preoccupare. È bene consigliare al paziente di fare un’autopalpazione testicolare,
per valutare la presenza eventuale di noduli di nuova insorgenza.

Ci sono dei markers importanti che si possono monitorare, come:

• a-fetoproteina sierica (aFP);
• b-HCG;
• LDH;
• Placental alcalyne phospatase (PLAP).

TUMORI SEMINOMATOSI (GERMINALI)

Nel seminoma l’alfa-fetoproteina sierica è normale e la beta-HCG può essere elevata nel 30% dei
pazienti. Il seminoma si divide in 3 categorie:
• Tipico;
• Atipico o anaplastico;
• Spermatocitico.

Il seminoma tipico è il più frequente (85% dei seminomatosi), e colpisce prevalentemente uomini
di mezza età. La PLAP aumenta nel 90% dei casi, e può aumentare anche il b-HCG nel caso di
variante sinciziotrofoblastica (7% dei casi). Questo tumore ha una crescita generalmente lenta.

Il seminoma atipico è quello con la prognosi peggiore. Colpisce anch’esso uomini di mezza età,
con incidenza del 5-10% dei casi di seminoma. Ha una grande invasività, sia locale che a distanza,
e molte mitosi.

Il seminoma spermatocitico compare in età più avanzata rispetto agli altri due, ed ha incidenza del
2-12% dei seminomi, con basso potenziale metastatico, e PLAP negativa.

TUMORI NON SEMINOMATOSI (GERMINALI)

Il carcinoma embrionale rappresenta il secondo tumore a cellule germinali in termini di frequenza,
e ricopre il 90% dei tumori a cellule germinali non seminomatosi (NSGCT). Lo si ritrova infatti anche
nella maggior parte dei tumori a cellule germinali misti (non è detto che in un testicolo ci sia solo un
tipo di tumore). Colpisce soggetti di 20-30 anni, presentandosi come una massa palpabile.

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È un tumore altamente maligno, con possibile invasione dell’epididimo e alto grado di

metastatizzazione. Il tumore è positivo all’aFP sierica nel 33,5% dei casi, e al b-HCG nel 20% dei
casi.

Il tumore del sacco vitellino è il tumore testicolare più frequente nel bambino, di cui rappresenta il
60%, dove spesso si presenta in forma pura. Nell’adulto invece ricopre appena il 2% dei tumori totali,
e compare nel 40% dei casi con forma mista. Si presenta come una massa palpabile, presenta alti
livelli di aFP sierica, e all’istologia presenta tipicamente i corpi di Shiller-Duval.

Il coriocarcinoma è un tumore raro ed aggressivo con sopravvivenza a 5 anni inferiore al 5%. Il b-

HCG è elevato nella quasi totalità dei casi. Il tumore primitivo è molto piccolo, potrebbe essere
appena palpabile come una piccola nodularità. Le metastasi a distanza si ritrovano in polmone ed
encefalo. Il tumore presenta foci emorragici al suo interno, e può causare emorragie anche cerebrali
e polmonari.

Il teratoma contiene cellule derivate da tutti e tre i foglietti germinativi a diversi stadi differenziativi.
L’etimologia richiama all’aspetto “mostruoso” di questo tumore, che nella forma pura è rappresentato
più nell’età pediatrica, con età media di diagnosi di 20 mesi. Si ritrova inoltre nel 40% dei tumori misti
a cellule germinali. I markers sierici sono negativi, al limite un lieve aumento dell’aFP.

NEOPLASIE STROMALI (NON GERMINALI)

Il tumore a cellule di Leydig compare generalmente tra i 20 ed i 60 anni, ed è mascolinizzante e
dà pubertà precoce e ginecomastia, dato che secerne androgeni. Non è associato a criptorchidismo,
e si associa anche con un calo della libido per conversione degli androgeni in estrogeni
perifericamente.

Il tumore a cellule del Sertoli può comparire a qualsiasi età, non si associa a criptorchidismo e dà
ginecomastia in 1/3 dei casi, per la secrezione di estrogeni. Nel 10% dei casi è maligno.

GONADOBLASTOMA (NON GERMINALI)

Il gonadoblastoma è un tumore misto a cellule germinali, stromali e cordoni sessuali. Colpisce
esclusivamente persone affette da sindromi intersessuali e gonadi disgeniche. Nell’80% dei casi si
osserva un fenotipo femminile, associato ad amenorrea primaria, mentre nel restante 20% un
fenotipo maschile con criptorchidismo, gonadi disgeniche e ipospadia (uretra più corta, con apertura
più prossimale rispetto alla punta del glande). Spesso si tratta di un tumore bilaterale, e quindi
bisogna operare un’orchifunilectomia bilaterale. Colpisce sia uomini che donne.

TUMORI MISTI
Il linfoma testicolare è più frequente sopra i 50 anni, e prevale l’istotipo istiocitico. Si può avere
anche infiltrazione leucemica del testicolo, la sede più comune di recidiva di leucemia linfatica
acuta. Infine, si ricorda il tumore carcinoide, l’adenoma della rete testis, e le neoplasie
mesenchimali. Si tratta comunque di condizioni molto rare.

INVASIONE E DIFFUSIONE
La tonaca albuginea è la tonaca che riveste più da vicino il testicolo ed è anche una forma molto
importante di difesa del maschio: funge da ostacolo alla diffusione locale della malattia. La diffusione
avviene quindi principalmente per via linfatica, ad eccezione del coriocarcinoma che può diffondere
principalmente per via ematica.

È quindi più facile che si trovi il nodulo testicolare, ma non una infiltrazione dei tessuti circostanti,
bensì una sede metastatica linfatica.

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L’immagine mostra le possibili sedi di

metastatizzazione linfatica del tumore
al testicolo:
• L’immagine “A” fa riferimento
alle sedi di metastasi
linfonodale della parte destra,
cioè precavali e preaortici,
interaortocavali e raramente a
sinistra dell’aorta;
• L’immagine “B” fa riferimento
alle sedi di metastasi
linfonodale della parte sinistra,
coinvolgendo i linfonodi para-
aortici, preaortici ed interaortocavali. Possono essere coinvolti i linfonodi a sinistra dell’aorta,
e quelli vicini all’ilo del rene di sinistra, e non si va quindi controlateralmente, differentemente
da quanto avviene nel tumore della parte destra.

Bisogna dire che la diffusione linfatica può non fermarsi ai linfonodi retroperitoneali, e proseguire
alla cisterna del chilo, del dotto toracico e dei linfonodi sovraclaveari sinistri. Quando si sospetta un
tumore testicolare, non bisogna dimenticarsi di effettuare una palpazione dei linfonodi sovraclaveari
all’esame obiettivo. La diffusione ematica può avvenire in una fase precoce della malattia.
Le zone più colpite sono il parenchima polmonare e più raramente fegato, ossa, reni, encefalo e
apparato gastrointestinale.

SINTOMI E DIAGNOSI
I noduli testicolari risultano dolenti nel 45% dei casi, con sintomi che mimano l’epididimite nel 25%
dei casi, per il resto sono tumefazioni testicolari indolenti. Si può evidenziare talvolta un idrocele
reattivo, mentre dolore lombare e dispnea devono far sospettare l’avvenuta metastatizzazione. Altri
segni sono:
• Ginecomastia à tumori secernenti HCG;
• Ipotiroidismo à alterazione della funzionalità tiroidea, poiché la subunità a dell’HCG simula
quella del TSH (3-4%, con alti valori di HCG).

I sintomi descritti entrano inoltre in diagnosi differenziale con alcune condizioni:

1. Torsione testicolare: generalmente è raro non avere anche dolore fortissimo in questo caso;
2. Idrocele;
3. Varicocele: componente varicosa del plesso pampiniforme;
4. Spermatocele;
5. Epididimite.

Per portare avanti la diagnosi si procede all’esame obiettivo, cosa che spesso avviene a seguito di
un sospetto del paziente stesso dopo autopalpazione: il riscontro sospetto sarà una nodularità duro-
lignea. Dopodichè si passa all’ecografia testicolare e al dosaggio dei markers tumorali per
accrescere il sospetto clinico in maniera non invasiva e con ottima sensibilità. A questo punto:
• Se il sospetto del tumore è blando si può comunque fare una biopsia per essere sicuri;
• Se il sospetto invece è importante bisogna pensare all’orchifunilectomia, con asportazione
in sede inguinale del testicolo e del funicolo spermatico, su cui si potrà fare una diagnosi
istologica.

La TC addome ed encefalo con mdc è funzionale alla stadiazione e alla ricerca di metastasi
linfonodali retroperitoneali, epatiche ed encefaliche, più che alla diagnosi. Da sottolineare è che non
sempre il tumore è palpabile, soprattutto in caso di tumori aggressivi (coriocarcinoma ad esempio)
che è molto piccolo come nodularità. Per questo è anche uno dei più subdoli e pericolosi.

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PALPAZIONE DEL TESTICOLO

La palpazione del testicolo consiste nel suo
posizionamento tra le dita dell’operatore come
mostrato in figura. A questo punto, lo si fa scivolare
delicatamente tra pollice e medio per apprezzarne
irregolarità della superficie o nodularità e
consistenza. Si percepiscono anche testa, corpo e
coda dell’epididimo.

Le raccomandazioni della Società Europea di

Urologia sono riportate nell’immagine di seguito.
Nei pazienti con indicazione A è raccomandata la
TC addomino-pelvica, toracica ed encefalo, oltre
all’ecografia testicolare. In aggiunta è anche
possibile una RM della colonna vertebrale o uno
scan osseo. Ulteriori considerazioni vanno fatte per cercare di preservare la fertilità del paziente: in
caso in cui il tumore possa incidere sulla sua fertilità o in caso di orchifunilectomia bilaterale bisogna
sempre pensare alla preservazione dello sperma.

ESAMI STRUMENTALI E DI LABORATORIO

Le ecografie mostrano alcuni tipi di lesioni, che non sempre sono iperecogene, ma soprattutto
ipoecogene, o anche miste. Si vede una nodularità alterata all’interno del parenchima normale del
testicolo. È un esame rapido poco costoso ed ha una elevatissima sensibilità. Talvolta vengono
rilevate piccole lesioni ipoecogene non palpabili che pongono problemi nel percorso clinico: in questi
casi si procede con biopsia, con l’accuratezza di non disperdere cellule potenzialmente tumorali in
giro, prima di procedere ad una eventuale e successiva rimozione del testicolo.

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Qui sotto si apprezza il riscontro di metastasi linfonodali aortiche in TC arteriosa.

La tabella sotto invece mostra i valori soglia dei markers che si misurano, e quali possono essere le
cause della loro elevazione (sono in ordine di importanza). Si legge inoltre il tempo di dimezzamento
dei suddetti markers, utile perché indica dopo quanto ci si aspetta dall’intervento che il marker sia
tornato a livelli normali. In caso di assenza del dimezzamento dei marker nel follow-up post-
operatorio bisogna sospettare metastasi in primis, oppure una mancata completa resezione del
tumore. Di nuovo, se il sospetto è blando si opera una biopsia, mentre se il sospetto è forte bisogna
rimuovere il testicolo. Importante misurare i markers anche prima dell’operazione, in modo da poter
fare un confronto.

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ORCHIFUNILECTOMIA
L’orchifunilectomia (o orchiectomia, o orchifunicolectomia) consiste nell’asportazione del testicolo,
e si procede come mostrato nelle immagini: si incide a livello inguinale, quindi si fa l’apertura del
canale inguinale e si isola il funicolo, si spreme e si lussa il testicolo fuori dallo scroto e dal canale
inguinale, si fa la sezione del lubernaculum, che è uno dei legamenti che tiene il testicolo in sede e
si isola bene il testicolo, si isola il funicolo fino alla riflessione peritoneale, si separa la componente
del funicolo vascolare dal deferente e infine si lega il deferente separatamente dalla componente
vascolare e si asporta il testicolo.

STADIAZIONE
Una volta che è stato tolto il testicolo, in base alla analisi patologica si riesce a fare una stadiazione
del tumore. La stadiazione TNM è la medesima degli altri tumori, ma tiene conto anche di una
componente “S”, ovvero della positività ai markers sierici:
• Il T indica l’invasione locale, e in particolare:
o Tx à impossibile definire se il tumore è presente;
o T0 à l’analisi istologica è negativa per il sospetto di tumore;

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o Tis à tumore germinali intratubulare, o carcinoma in situ;

o T1 à tumore limitato all’interno del testicolo e dell’epididimo;
o T2 à invasione linfatica o della tonaca vaginale;
o T3 à invasione della corda spermatica, indipendentemente dall’invasione ematica o
linfatica;
o T4 à invasione dello scroto, indipendentemente dall’invasione ematica o linfatica.
• L’N indica l’invasione regionale, tenendo conto sia della dimensione che del numero di
linfonodi coinvolti:
o N1 à meno di due masse, di dimensioni inferiori ai 2 cm (N patologica, o “pN” se
considera il numero);
o N2 à 2-5 linfonodi retroperitoneali e/o pelvici con diametro trasverso 2-5 cm;
o N3 à > 5 linfonodi di oltre 5 cm.
• La M indica l’invasione a distanza del tumore:
o Mx à non si riesce a determinare se le metastasi siano presenti;
o M0 à assenza di metastasi a distanza;
o M1a à metastasi polmonari o linfonodali (in linfonodi non regionali);
o M1b à metastasi viscerali non polmonari.

Si aggiunge la S, che può essere x, 0, 1, 2, 3, a

seconda dei valori dei markers sierici (non richiesto).
Una volta definiti T, N, M ed S si può procedere alla
stadiazione del tumore, che è riassunto dalla figura.
Per avere dei punti di riferimento:
• Gli stadi Ia/b sono “N0M0”, e con la
positivizzazione della S si passa allo stadio Is;
• Si passa allo stadio II con N > 0;
• Si passa allo stadio III con M > 0.

I linfonodi si valutano con l’imaging e in aggiunta

eventualmente una linfoadenectomia, anche se tale
intervento è molto rischioso per la localizzazione
delicata attorno ai grossi vasi con rischio di
complicanze vascolari. Tali interventi vengono fatti in
centri specializzati in questo tipo di chirurgia. Bisogna
sempre bilanciare il rischio/beneficio di tale
procedura.

TERAPIA
La terapia varia a seconda dello stadio e del tipo di tumore. Il professore non ha spiegato i tumori di
stadio 2, che sono quindi stati presi dalle slides.

1. SEMINOMA – STADIO 1
Questo caso ha un tasso di sopravvivenza che sfiora il 100%, con due opzioni terapeutiche:
• Sorveglianza, poiché solo il 15-20% dei pazienti ha metastasi subcliniche, e quindi si evita
un sovra-trattamento. Il follow-up è comunque molto lungo, stressante e costoso (le ricadute
avvengono anche dopo 10 anni dall’operazione, e se sono coinvolti i linfonodi avvengono nel
94-97% dei casi);
• Chemioterapia con carboplatino AUC7 per un tempo ridotto. Questo trattamento ha ridotto
inaspettatamente l’incidenza di un tumore a cellule germinali controlaterale.

2. NON SEMINOMA – STADIO 1

Anche in questo caso la sopravvivenza è del 99%. Le strategie terapeutiche includono:
• Di nuovo la sorveglianza, presa come opzione di riferimento, poiché il 78-86% dei pazienti
sottoposti ad orchifunilectomia non richiede un ulteriore trattamento;

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• Se il paziente ricade, la chemioterapia con PEB ad unico trattamento ha un tasso di

guarigione che tende al 100%;
• Ci sarebbe anche la linfoadenectomia retroperitoneale, da eseguire in centri ad alta
esperienza, molto complicata, ma che semplifica notevolmente il follow-up.

L’importante è non temporeggiare davanti ad un tumore in stadio 1 ma ad alto rischio (invasione

vascolare). In questo caso la terapia di elezione è la chemioterapia, con ricadute nell’appena 2-3%
dei casi. Sono invece del 35% le ricadute con linfoadenectomia retroperitoneale (RPLND), oltre ad
un 15% di casi con metastasi fuori dall’addome, riscontrate al follow-up.

3. SEMINOMA – STADIO 2
In questo caso si aggiunge alle opzioni terapeutiche la radioterapia, e in particolare:
• Per lo stadio 2A si effettua la radioterapia;
• Per lo stadio 2B invece si preferisce la chemioterapia se i linfonodi sono di dimensioni
maggiori di 3 cm (e comunque sono da valutare per la chemio anche i casi con linfonodi di
dimensioni minori).

La radioterapia consiste in emissioni di 30 Gy sulle stazioni linfonodali para-aortiche e iliache

omolaterali, con sopravvivenza globale di nuovo vicina al 100% (2A). La chemio consiste in 3 cicli
di cisplatino, etoposide e bleomicina (PEB), o 4 cicli dei primi due.

4. NON SEMINOMA – STADIO 2

Di base il trattamento è la chemioterapia, ma per lo stadio 2A con markers negativi si può pensare
ad una rivalutazione TC dopo 6 settimane/RPLND, per valutare la chemio successivamente (ed
escluderla nel 10-40% dei casi di
RPLND che portano linfonodi
negativi). La remissione clinica
completa si verifica nei casi con
malattia non misurabile e
markers negativi. In questo caso
il paziente viene solo osservato,
mentre se i markers si
negativizzano ma con massa
residua, il paziente deve subire
una RPLND.

Gli stadi successivi si trattano

fondamentalmente con chemio- e
radioterapia, come mostrato dalla
figura.

TERAPIA DEI TUMORI NON GERMINALI

In questi casi il work-up prevede il dosaggio di testosterone, estradiolo, FSH ed LH.
È prevista anche la stadiazione con TC torace-addome per la più probabile diffusione per via
vascolare di questo tipo di tumori. Vengono valutate anche aFP ed HCG che non dovrebbero essere
elevati. L’orchifunilectomia rimane il trattamento primario di elezione e bisogna prevedere un
percorso di mantenimento della fertilità. In caso di malattia limitata al testicolo ed in assenza di fattori
di rischio l’opzione consigliata è la sorveglianza, con una valutazione del retroperitoneo e TC torace;
in caso di fattori di rischio è prevista una sorveglianza più stretta con TC ad intervalli non superiori
ai 6 mesi. In caso di pazienti con metastasi retroperitoneali operabili, si è dimostrata efficace come
trattamento solo la RPLND. In generale, però, in questi tumori non germinali l’orchifunilectomia e il
follow-up sono la scelta terapeutica d’elezione se non si arriva troppo tardi.

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