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SBOBINATORE: Chiara Meli

CONTROSBOBINATORE: Serena Lojacono


PROFESSORESSA: Egle Corrado

Cardiologia – Lezione 10
L’aterosclerosi- Cardiopatia Ischemica- Infarto miocardico

1. L’aterosclerosi è una malattia che inizia fin dalla giovane età, per poi progredire con
andamento cronico fino all’età avanzata. Può interessare qualsiasi arteria, per esempio:
- Arteria cerebrale, determinando icuts o TIA
- Arteria polmonare, determinando angina stabile, infarto miocardico, ecc.
- Arterie renali, determinando stenosi delle arterie renali
- Arterie mesenteriche, determinando ischemia mesenterica
- Arterie periferiche, con claudicatio o gangrena dell’arto
L’aterosclerosi progredisce nel tempo con la formazione dell’ateroma, una placca complicata,
che si può rompere, determinando gli eventi ischemici in base alla presenza dei fattori di
rischio. Essi sono distinti in: fattori di rischio non correggibili, come l'età e il sesso, e fattori di
rischio che possono essere corretti, come il fumo della sigaretta o l’obesità.

Occorre distinguere una placca stabile da una placca instabile:


- La placca stabile è una placca che può anche non dare segno di sé, oppure dà segno di
sé se viene stimolata, come ad esempio dopo uno sforzo fisico. È costituita da un
cappuccio fibroso molto spesso con cellule muscolari e da un core lipidico molto
piccolo.
- La placca instabile presenta una capsula molto sottile che va incontro a rottura, con
successiva formazione di un trombo, responsabile dell’occlusione totale di placca e
della sintomatologia del paziente.
Quando una placca instabile si rompe, espone sulla superficie il suo materiale interno (il core
lipidico), quindi vengono richiamati macrofagi e piastrine che tendono a dare l’occlusione
trombotica, parziale o totale, dalla quale si determinerà NSTEMI o STEMI. In seguito si potrà
avere la guarigione e la risposta proliferativa.
I fattori di rischio dell’aterosclerosi, oltre il colesterolo, sono:
- Fumo di sigaretta;
- Ipertensione;
- Diabete mellito;
- Vari fattori di rischio che sono racchiusi nello scorretto stile di vita del singolo soggetto.
Ogni fattore di rischio ha dei target diversi in base alla classe di rischio:
per esempio LDL, il principale responsabile dell’accrescimento della placca, deve essere
mantenuto più basso rispetto ai valori standard nei pazienti con elevato rischio, cioè i pazienti
che hanno già avuto un evento vascolare maggiore o che presentano più fattori di rischio. Tutto
ciò perché la riduzione del colesterolo LDL riduce gli eventi coronarici con un andamento
lineare. Anche la sindrome metabolica (cluster di fattori di rischio) e l’infiammazione hanno
un ruolo importante nell’aterosclerosi.
2. Cardiopatia ischemica
Quando si parla di cardiopatia ischemica, si intende una serie di quadri che vanno dalla
cardiopatia ischemica cronica, quindi l’angina stabile, alle sindromi coronariche acute ovvero:
l’angina instabile, l’infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento persistente del
segmento ST (NSTEMI) e l’infarto miocardico acuto con sopraslivellamento persistente del
segmento ST (STEMI).

2.1 La cardiopatia ischemica “asintomatica” si riscontra in soggetti che non hanno avuto nessun
sintomo cardiovascolare, per esempio:
- nelle autopsie dovute ad incidenti stradali o militari deceduti, in cui si è riscontrata la
presenza di aterosclerosi coronarica che non aveva mai dato segno di sé;
- nei test da sforzo eseguiti in soggetti asintomatici che presentano fattori di rischio. In
questi casi si può evidenziare ischemia silente, ovvero presenza di segni ecografici di
ischemia non associati a sintomi. In questi soggetti la coronarografia può dimostrare la
presenza di placche o ostruzione coronariche;
- nella morte cardiaca improvvisa che può essere la prima e unica manifestazione della
cardiopatia ischemica.

2.2 L’angina stabile


È una sindrome clinica caratterizzata da ischemica miocardica transitoria. Il 70% dei pazienti
interessa il sesso maschile, mentre nelle donne la presentazione è molto atipica.
Nell’angina stabile, quando il dolore si presenta sempre alla stessa soglia, il paziente fa un
determinato sforzo fisico, tipo salire le scale o camminare velocemente.
Le caratteristiche sono:
- Un dolore o fastidio toracico, descritto come “pesantezza”, oppressione, costrizione o
soffocamento;
- Segno di Levine positivo: il paziente indica la sede del dolore portando il pugno chiuso
sullo sterno;
- L’angina è in crescendo-decrescendo, dura da 2 a 5 minuti, può irradiarsi alle spalle e
alle braccia, posteriormente alle scapole oppure alle mandibole e all’epigastrio.
- Le cause scatenanti possono essere: uno sforzo fisico (esercizio, corsa o passo svelto)
o una forte emozione.
- Regredisce solitamente con riposo e i nitrati sublinguali.
- Può essere notturna (da decubito), secondaria a tachicardia episodica dovuta alla ridotta
ossigenazione durante il sonno.
- Nei pazienti diabetici e nelle donne, il dolore può essere assolutamente atipico o
assente.
- Nei pazienti diabetici e negli anziani ha si può presentare come equivalente anginoso
(dispnea, nausea, astenia,debolezza).

Nella classificazione funzionale canadese, in base alla limitazione delle attività fisiche è
possibile distinguere pazienti che presentano:
- Nessuna limitazione dell’attività fisica ordinaria (Il dolore può comparire nel momento
in cui un soggetto fa uno sforzo superiore all’attività fisica ordinaria);
- Minima limitazione dell’attività ordinaria;
- Marcata limitazione dell’attività fisica;
- Incapacità di fare qualsiasi attività fisica.

Chiaramente non tutti i dolori toracici sono di origine cardiologica, ma possono essere dovuti
a varie patologie. È importante, infatti, fare una diagnosi differenziale ( trattata a parte
precedentemente) che si basa anche sulle arborizzazioni e irradiazioni del dolore.

L’esame fisico nei soggetti con angina è spesso normale.


Ciò che si può fare è cercare la presenza di soffi, che sono segni di aterosclerosi in altri distretti,
o dei cosiddetti xantelasmi e xantomi che sono segno di ipercolesterolemia familiare
importante. È importante chiedere al paziente se il dolore cambia con gli atti del respiro, oppure
palpando la regione coinvolta; questo, infatti, rende improbabile il fatto che sia un dolore di
origine cardiaca.
Gli esami di laboratorio vanno a cercare l’eventuale presenza di fattori di rischio, quindi
occorre richiedere lo screening per capire se, ad esempio, il paziente ha il diabete mellito, una
dislipidemia importante o una malattia renale di cui non era a conoscenza.

Non sono presenti anomalie del tratto ST durante una angina stabile in assenza di dolore, ma è
presente la modificazione di ST durante il dolore che scompare alla cessazione dello stesso. Le
anormalità di ST-T di per sé non sono specifiche di ischemia e possono essere presenti anche
in IVS, blocchi di branca, aritmie, ecc.
La dinamicità delle modificazioni di ST-T (accompagnano il dolore e scompaiono alla sua
cessazione) è più specifica.

Per cercare di slatentizzare una angina stabile, si fa la prova da sforzo. La prova da sforzo
consiste nella registrazione dell’ECG con monitoraggio della pressione, a fase 0 (a riposo),
durante e dopo lo sforzo con incrementi di velocità del tappeto (o se si sfrutta una cyclette,
della pedalata) costanti. Prevede 4 fasi, quindi con incremento, in caso di tapis roulant, sia della
pendenza sia della velocità del tappeto. Il test deve essere interrotto quando, eventualmente, si
slatentizza l’angina, quindi quando insorge dolore toracico, dispnea o alterazione del tratto ST.
Si avrà un esito positivo quando si riscontra un sottoslivellamento piatto o discendente >0,1
mV della durata >0,8 secondi, quando il paziente riferirà un dolore simile a quello per cui ha
iniziato l’iter diagnostico oppure in presenza di
aritmia.
Questo è un esempio di una prova da
sforzo positiva in cui si nota un
sottoslivellamento discendente del
tratto ST con consensuale
sopraslivellamento del tratto aVR.

Durante la visita, è importante


chiedere al paziente se riesce a svolgere la normale attività fisica, oppure, se fa un’attività fisica,
chiedere che tipo e a che livello riesce ad arrivare prima dell’insorgenza del dolore. Per valutare
la capacità lavorativa del paziente, esistono delle tabelle che permettono di capire il costo
energetico delle varie attività, valutando i METs.

Le indicazioni alla coronarografia sono:


- Paziente con angina stabile cronica severamente sintomatico, nonostante la terapia
medica;
- Pazienti che hanno sintomi invalidanti per cui è necessario confermare o escludere la
diagnosi;
- Pazienti che hanno un angina pectoris nota o probabile, sopravvissuti ad un arresto
cardiaco;
- Pazienti con angina o evidenza di ischemia al test ergometrico e ad altri test provocativi;
- Pazienti che sono giudicati ad alto rischio di eventi coronarici sulla base della presenza
di severa ischemia ai test non invasivi.

La prognosi di un paziente dipende da:


- Età;
- Funzione ventricolare sinistra e frazione di eiezione;
- localizzazione e severità delle stenosi;
- Scarsa risposta alla terapia medica;
- Insufficienza cardiaca.

Gli indicatori prognostici negativi ai test non invasivi riguardano:


- L’incapacità del paziente di fare uno sforzo oltre i 6 minuti (solitamente si interrompono
allo stadio II di Bruce)
- Test da sforzo francamente positivo con comparsa di ischemia a basso carico, quindi
quando un sottoslivellamento compare molto precocemente durante la prova da sforzo
- Ampi e multipli difetti di perfusione all’imaging nucleare; riduzione della FE
all’ecostress durante esercizio
- Frequenti episodi di sottoslivellamento di ST, anche asintomatici, evidenziati all’ECG
secondo Holter

La terapia medica prevede l’utilizzo di:


- Nitrati, quindi vasodilatatori
- Beta-bloccanti
- Calcio-antagonisti

I nitrati esistono in varie forme:


- Forma spray endovenosa
- Forma orale
Il nitrato ha la funzione di vasodilatare l’arteria, favorendo il flusso sanguigno.

I beta-bloccanti più utilizzati sono il:


- Bisoprololo a un dosaggio superiore a quello utilizzato nell’insufficienza cardiaca
- Metoprololo
L’effetto dei beta-bloccanti è cronotropo, dromotropo negativo, quindi hanno un effetto anti-
ischemico.

L’utilizzo dei Calcio-antagonisti è limitato ai pazienti con FE conservata, sono farmaci efficaci
nell’angina da vasospasmo, soprattutto il Verapamil e Diltiazem. Effetto: vasodilatazione e
aumento del flusso sanguigno.
Gli Effetti collaterali possono essere:
- Ipotensione
- Bradicardia

La coronarografia prevede la visualizzazione diretta dell’arteria responsabile o delle arterie


responsabili ed è un esame diagnostico utile. Dopo la coronarografia, il paziente verrà
indirizzato all’angioplastica coronarica o al bypass in base alla severità delle stenosi,
all’anatomia coronarica e alla funzione ventricolare.

3. L’infarto miocardico
La definizione universale di “infarto miocardico” è “un aumento e/o una diminuzione dei
marcatori biochimici cardiaci, (preferibilmente le troponine) con almeno un valore al di sopra
del 99⁰ percentile del limite superiore di riferimento associato ad almeno ad uno dei seguenti
sintomi:
1. Sintomi di ischemia, quindi il paziente deve avere dolore toracico;
2. variazioni ecografiche suggestive di ischemie (nuove anomalie del tratto ST
o insorgenza del blocco di branca sx);
3. comparsa di onde Q patologiche all’ECG;
4. riscontro con tecniche di imaging di perdita miocardio vitale o di nuove
alterazioni della cinesi parietale regionale.
L’infarto miocardico viene classificato in 5 tipi:
Tipo 1 → Infarto miocardico spontaneo dovuto alla rottura, fissurazione o dissezione
di placca;
Tipo 2 → Infarto miocardico secondario dovuto ad uno squilibrio tra richiesta ed offerta
di ossigeno, come nel caso dello spasmo coronarico, embolizzazione coronarica,
anemie, ipertensione o ipotensione;
Tipo 3 → Morte cardiaca improvvisa con arresto cardiaco;
Tipo 4a → Infarto miocardico associato ad intervento coronarico percutaneo, spesso
durante la rivascolarizzazione;
Tipo 4b → Infarto miocardico associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi
dello stent;
Tipo 5 → Infarto miocardico correlato ad intervento di by pass aortocoronarico.

Una sindrome coronarica acuta viene divisa in


NSTEMI o STEMI non soltanto sulla base del
riscontro ecografico, infatti il
sottoslivellamento e il sopraslivellamento del
tratto ST dipende da un meccanismo
fisiopatologico che è la occlusione totale del
vaso. Quindi, quando siamo di fronte ad
infarto miocardico STEMI, l’attivazione della
cosiddetta rete IMA e la “corsa alla
rivascolarizzazione” è dovuta alla totale
occlusione del vaso; dunque, per preservare il
più possibile il miocardio, deve essere
instaurata velocemente una procedura di
riapertura e rivascolarizzazione .

Gli obiettivi del trattamento, infatti, sono diversi:


- Nell’infarto miocardico NSTEMI potremo
decidere se applicare una strategia invasiva o strategia
conservativa, in base al profilo di rischio del paziente;
- Nell’infarto miocardico STEMI l’obiettivo è
quello di ricanalizzare e riperfondere il vaso
totalmente occluso.

3.1 L’infarto miocardico NSTEMI:


È una patologia abbastanza frequente e interessa maggiormente le donne, mentre lo STEMI
interessa maggiormente il sesso maschile.
Questa è l’incidenza e la mortalità della sindrome
coronarica acuta in Italia con differenza tra STEMI
e NSTEMI e angina instabile.

Quando si parla di infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST parliamo di


angina instabile e NSTEMI.
L’angina instabile è definita come una angina pectoris o altri equivalenti anginosi con almeno
una delle seguenti caratteristiche:
- Insorgenza a riposo (o dopo minimo sforzo) e con durata superiore a 10 minuti.
- Intensità severa e di recente comparsa (entro le precedenti 4-6 settimane)
- Evoluzione in crescendo cioè sintomi più severi, prolungati o con una frequenza
maggiore rispetto a prima
NSTEMI: la diagnosi viene stabilita se alle caratteristiche dell’angina instabile si associano
l’evidenza di marker di miocardionecrosi, come la troponina.

Fisiopatologia:
- Rottura o erosione di placca con trombo non occlusivo sovrapposto; può associarsi
embolizzazione coronarica distale di aggregati piastrinici o di detriti aterosclerotici;
- Presenza di ostruzione coronarica dinamica, il cosiddetto spasmo coronarico: angina
variante di Prinzmetal;
- Presenza di ostruzione meccanica in progressione, cioè aterosclerosi coronarica
rapidamente evolventesi o restenosi dopo angioplastica coronarica;

È possibile in ogni caso la combinazione di più meccanismi.


La presentazione clinica si manifesta con:
- Dolore toracico tipico
- Segni e sintomi associati come sudorazione,
pallore, cute fredda, tachicardia, alla presenza di un
edema polmonare.

All’elettrocardiogramma si riscontra:
- Un sottoslivellamento del tratto ST (almeno 0,05
mV);
- Sopraslivellamento transitorio, non persistente, del tratto ST (se fosse persistente,
sarebbe un infarto STEMI);
- Inversione dell’onda T
Questi segni sono presenti solo nel 30-50% dei pazienti. Nei restanti casi l’ECG presenta
alterazioni non specifiche o può essere normale.
Per quanto concerne l’angina
variante di Prinzmetal, si nota il
sopraslivellamento del tratto ST
durante il dolore toracico.
Solitamente nella sede inferiore, in II
e III aVF con reciprocità, cioè
sottoslivellamento nelle derivazioni
che guardano reciprocamente che
sono in I e aVL.
L’aspetto caratteristico è che il
segmento ST ritorna sulla linea
isoelettrica dopo assunzione di nitroglicerina, proprio perchè è dovuto al vasospasmo. Tramite
i nitrati ci sarà la vasodilatazione.
Si potrebbe anche riscontrare
dell’inversione delle onde T.
Questo è un ECG che dimostra la
presenza di tali onde T evidenti.

O ancora si possono riscontrare


alterazioni assolutamente non
specifiche del segmento ST, si può
osservare un ECG quasi normale.

Si nota un aumento dei marker di necrosi miocardica, in particolare della troponina ad


elevata sensibilità; essa è molto miocardio-specifica e tende ad aumentare rapidamente nelle
prime ore dopo l’infarto del miocardio.
La troponina però, essendo un marker di necrosi miocardica, può aumentare in una serie di
condizioni non associate all’infarto miocardico acuto, come ad esempio:
- Dissezione aortica
- Malattia renale
- Emergenza ipertensiva
- Aritmie
In quel caso la curva sarà assolutamente diversa, non si assisterà al veloce incremento e al lento
decremento, tipico dell’infarto.

Questo è l’algoritmo
diagnostico da 0 a 3 ore con
troponina ad elevata sensibilità.
Quando siamo di fronte ad un
paziente con dolore toracico,
quello che si fa solitamente è
chiedere la presenza di
indicatori di marker di necrosi
(della troponina) a tempo 0.
Se il dolore è accompagnato da
una serie di sintomi e segni o da
un profilo di rischio elevato, si
fa la cosiddetta curva di
troponina con successivi
prelievi ogni 3 ore per verificare
l’effettivo aumento. Se il risultato è negativo, il paziente dovrà effettuare altri test diagnostici.
Nel caso di pazienti con sindrome
coronarica acuta, il cui dolore può essere
localizzato a livello retrosternale, alla
mandibola o in entrambe le braccia;
l’ECG potrà essere negativo,
sopraslivellato o sottoslivellato. Dunque,
per la corretta diagnosi, è importante
l’associazione delle troponine.
Ovviamente se il paziente ha un dolore
non toracico e l’ECG normale, non si
tratta di un dolore di origine cardiaca; se
invece c’è un incremento della troponina
nel tracciato, il paziente verrà indirizzato
verso una diagnosi di infarto miocardico STEMI, NSTEMI o angina instabile.

Di fronte ad un paziente con sindrome coronarica acuta, occorre stratificare il rischio, in


particolare:
- Rischio ischemico
- Rischio emorragico
Bisogna sempre valutare se adottare una terapia conservativa o meno, in base alla presenza e
al bilanciamento tra il rischio emorragico ed il rischio ischemico, in quanto frequentemente i
pazienti hanno altre comorbidità.

Per valutare il rischio ischemico, si


considera il cosiddetto TIMI risk score
che comprende: l’età, la pressione
arteriosa, la frequenza cardiaca, la classe
Killip, la presenza di un infarto
precedente, di un blocco di branca destra,
di diabete, il basso peso o il tempo di
trattamento.
GRACE risk score:
- Età
- Frequenza cardiaca
- Pressione arteriosa
- Creatinina
- Classe Killip

Questo perché, in base al bilanciamento tra


rischio ischemico e rischio emorragico, verrà calcolata l’eventuale mortalità intra-ospedaliera
e l’eventuale strategia conservativa o aggressiva tramite coronarografia.

Nel trattamento del NSTEMI, si può adottare una strategia


conservativa o una strategia aggressiva in base alle
caratteristiche del paziente e in base anche alle
caratteristiche dell’infarto. Se siamo di fronte ad un infarto
che rimane sintomatico, nonostante la terapia, oppure il
paziente presenta segni di instabilità emodinamica, aritmia,
shock cardiogeno, elevato GRACE score, ECG dinamico, è
opportuno adottare una strategia terapeutica aggressiva con
coronarografia in emergenza ed urgenza.
La terapia farmacologica nell’infarto
miocardico NSTEMI, oltre ai nitrati e ai
betabloccanti, prevede anche l’uso di
farmaci che controllano il dolore, come la
morfina.
A questi viene associata anche la terapia
antitrombotica, quindi sia la terapia
anticoagulante, con eparina a basso peso
molecolare e il Fondaparinux, sia la
terapia antiaggregante che prevede,
accanto all’uso dell’aspirina, gli inibitori
del recettore P2Y12 che sono
Clopidogrel, Prasugrel e Ticagrelor.
Se invece l’angina è instabile e ad elevato
rischio, si possono usare degli importanti antiaggreganti come Abciximab, Eptifibatide e
Tirofiban, farmaci inibitori delle glicoproteine IIb-IIIa.

La coronarografia ha un ruolo centrale nella gestione dei pazienti con NSTEMI. Nella
maggior parte dei casi permette di:
- Confermare la diagnosi di Sindrome coronarica acuta e quindi di guidare la terapia
antitrombotica;
- Identificare le eventuali lesioni colpevoli (cioè la lesione che ha provocato il segno
visibile all’ECG);
- Stabilire l’eventuale indicazione alla rivascolarizzazione per via cutanea o tramite
bypass;
- Stratificare il rischio del paziente a breve e lungo termine.

Si può adottare una strategia conservativa:


1) in presenza di aterosclerosi non ostruttiva;
2) nei pazienti anziani e fragili; pazienti con comorbidità come demenza, insufficienza
renale cronica severa, cancro; pazienti ad alto rischio di complicanze emorragiche;
3) nei pazienti con anatomia coronarica non suscettibili a rivascolarizzazione.

Abbiamo poi una serie di popolazioni particolari e tra questi rientrano quelli di:
- Sesso femminile;
- Pazienti anziani;
- Pazienti diabetici;
- Pazienti con insufficienza renale cronica;
- Pazienti con insufficienza cardiaca acuta;
- Pazienti con insufficienza cardiaca dopo NSTEMI.

In questa popolazione le raccomandazioni alla strategia conservativa vengono stabilite in base


alla classe di rischio.
3.2 L’infarto miocardico STEMI

È la tipologia di infarto che presenta un persistente sopraslivellamento del tratto ST, dovuto
all’occlusione totale di placca.

La presentazione clinica del paziente con infarto miocardico STEMI prevede:


- un dolore precordiale profondo e viscerale, descritto come pesantezza, oppressione,
costrizione, bruciore;
- localizzato nella parte centrale del torace e/o epigastrio;
- simile al dolore dell’angina pectoris, ma insorge in genere a riposo, ed è più severo e
dura più a lungo;
- presentazioni meno comuni (con o senza dolore) che vanno dalla perdita di coscienza,
alle aritmie, all’ipotensione severa e alla dispnea intensa.

Sono pazienti:
- Tipicamente ansiosi e irrequieti che tentano di lenire il dolore muovendosi e stirandosi
- Spesso presentano pallore e sudorazione, talora nausea e vomito
- Circa il 25% dei pazienti con STEMI anteriore presenta segni di iperattività simpatica
(tachicardia e/o ipertensione); mentre il 50% dei pazienti con STEMI inferiore presenta
segni di iperattività parasimpatica (bradicardia e/o ipotensione)
- In base al grado e alla presenza di disfunzione ventricolare sinistra, potremmo avere
presenza di soffi (disfunzione mitralica), terzo tono o rantoli polmonari.

L’evoluzione temporale dell’infarto miocardico STEMI prevede:


1) Una fase acuta che va dalle prime ore ai 7 giorni;
2) Una fase subacuta (tra 7 e 28 giorni), in cui inizia e progredisce il processo di
guarigione;
3) Una fase cronica (oltre i 29 giorni) con la stabilizzazione del processo di guarigione.

Le indagini diagnostiche invece prevedono:


1. Elettrocardiogramma
2. Marker di necrosi miocardica
3. Indici non specifici di necrosi tissutale ed infiammazione
4. Imaging cardiaco
Questo grafico rappresenta l’evoluzione
temporale dell’elettrocardiogramma. Si passa da
un elettrocardiogramma assolutamente normale,
alla presenza di onde T iperacute e al
sopraslivellamento del tratto ST che tenderà ad
evolvere fino alla presenza di onde Q di necrosi e
l’inversione dell’onda T.

Questa è la fase
IPERACUTA di un infarto
miocardico STEMI
anteriore con la presenza di
onde T iperacute in sede
anteriore (da V1 fino a V4,
derivazioni che guardano la
parete anteriore).

Evoluzione del tracciato con la


presenza del caratteristico
effetto a “tenda”, quindi si nota
la quasi sparizione del
complesso QRS.
Qui siamo infine nella fase
subacuta con la presenza delle
onde Q di necrosi, presenti, per
esempio, nei pazienti che hanno
subito una rivascolarizzazione
in ritardo. Presenza di onde T
invertite.

Fino ad arrivare alla fase cronica con


eventuale onde Q di necrosi che
rimarranno fisse.

Questo è invece uno STEMI anteriore


con aneurisma ventricolare sinistro.
Quando il cuore e le pareti ventricolari
vanno incontro a dilatazione, si vede la
persistenza di un sopraslivellamento
che avrà un aspetto tipico, quasi
concavo.

Si possono riscontrare anche presentazioni elettrocardiografiche atipiche, come un blocco di


branca sinistra preesistente o addirittura la presenza di un'aritmia ventricolare maligna oppure,
quando l’infarto miocardico è posteriore, sarà necessario fare un ECG attenzionando le
derivazioni posteriori.

Proseguendo con le indagini diagnostiche, dopo l’ECG, si nota l’aumento del marker di necrosi
miocardica, dovuto alla necrosi miocardica acuta, quindi alla perdita di miocardio vitale.
Potremmo avere anche degli indici non specifici di necrosi ed infiammazione come: leucocitosi
neutrofila, aumento della VES e della PCR.

Infine si passa all’imaging cardiaco tramite ecocardiogramma, dove si noterà:


- L’alterazione della cinesi ventricolare (che può andare dall’ipocinesia all’acinesia),
quindi la mancanza di una contrazione armonica della parete ventricolare con una
perdita della funzione del ventricolo sinistro;
- Valutazione funzione ventricolare sinistra;
- Eventuale aneurisma ventricolare sinistro, versamento pericardico, trombo
intraventricolare sinistro;

La prognosi dello STEMI è correlata a due importanti complicazioni:


1) COMPLICANZE ELETTRICHE,quindi la fibrillazione ventricolare, che è la causa
della maggior parte della mortalità pre-ospedaliere entro le 24 ore dall’esordio dei
sintomi;
2) COMPLICANZE MECCANICHE quali: l’insufficienza cardiaca, dovuta
all’estensione dell’infarto miocardico, la rottura di parete libera o del setto
interventricolare e l’insufficienza mitralica acuta dovuta alla rottura dei muscoli
papillari.

Un concetto importante è
rappresentato dalla cosiddetta
“Golden Hour” .
Il cuore è un muscolo, quindi,
quanto prima viene attuata una
rivascolarizzazione, quanto
più miocardio vitale sarà
preservato.
Dopo circa 40 minuti, si inizia
a perdere tessuto miocardico
ed è per questo che è stata
istituita la rete IMA, in modo
tale da effettuare rapidamente
un ECG a tutti i pazienti con
dolore toracico. In questo
modo, se l’ECG è positivo, il
paziente sarà direttamente trasferito nella sala emodinamica più vicina, dove verrà
rivascolarizzato nel minor tempo possibile, entro l’ora.
Quindi gli elementi più importanti nella gestione pre-ospedaliera dei pazienti con infarto
miocardico STEMI includono:
1) Il riconoscimento dei sintomi da parte del paziente e immediata richiesta di valutazione
medica;
2) Disponibilità del team di emergenza capace di eseguire manovre di rianimazione
cardio-polmonare;
3) Trasporto rapido del paziente in ospedale;
4) Implementazione rapida di riperfusione miocardica (angioplastica coronarica primaria
se possibile o terapia fibrinolitica in attesa di raggiungere la sala emodinamica per la
rivascolarizzazione).

È importante cercare di ridurre il più


possibile i tempi di trasporto del paziente
in ospedale (30 minuti, massimo 1 ora), in
modo tale da effettuare una rapida
riperfusione.

La terapia di riperfusione prevede:


- La fibrinolisi
- L’angioplastica
Ovviamente si cerca di fare un’angioplastica nel più breve tempo possibile, ma se la sala
emodinamica non è raggiungibile entro l’ora, è opportuno fare la fibrinolisi con dei farmaci
che possano “sciogliere” il trombo, in attesa di effettuare l’angioplastica.
Quindi se il centro di emodinamica
è raggiungibile entro 1h, si deve
portare immediatamente il
paziente in ospedale e sottoporlo a
coronarografia. Se l’angioplastica
non è raggiungibile entro 1h, si fa
una Rescue PCI, cioè una
fibrinolisi, rimandando
l’angioplastica all’arrivo nel centro
dotato di sala emodinamica.

Tra i farmaci fibrinolitici ci sono:


- Urochinasi
- Streptochinasi
Essendo dei potenti fibrinolitici,
hanno delle controindicazioni
assolute per i pazienti che hanno
avuto un recente ictus emorragico,
ma non solo.
L’angioplastica coronarica primaria si effettua
tramite un’arteria radiale (la quale viene
preferita perché riduce il rischio di complicanze)
o femorale.
Viene inserito un catetere guida che permette di
vedere tutto l’albero coronarico. Se viene
individuata la lesione colpevole, si inserisce uno
stent, ovvero una sorta di “rete” che schiaccia la
placca nelle pareti e dilata il vaso.

Gli stent a nostra disposizione sono:


- Metallici, non più utilizzati
- Medicati
- Riassorbibili, ritirati dal commercio

Alla terapia meccanica dello stent viene associata anche una terapia farmacologica che preserva
la pervietà dello stent tramite antitrombotici (antiaggreganti, anticoagulanti) e una terapia
cardioprotettiva, data da Calcio-antagonisti, Beta-bloccanti, Statine, Nitrati.
Durante una procedura emodinamica,
è importante “caricare il paziente”
con la doppia antiaggregazione che
prevede una dose di Aspirina (per via
orale, ma è preferibile la via
endovenosa che prevede una dpse
superiore), associata a un secondo
antiaggregante che può essere tra
Clopidogrel, Prasugrel o Ticagrelor,
scelto in base al profilo di rischio del
paziente.
A questo viene associata una terapia
anticoagulante che prevede la
somministrazione di eparina
endovenosa per preparare il terreno all’emodinamismo.

La Terapia in fase a lungo termine prevede sia la correzione di tutti i fattori di rischio, sia la
terapia antiaggregante che, per quanto riguarda l’aspirina, deve essere continuata a vita;
“mentre per il secondo aggregante avremo una terapia che dovrà essere continuata per almeno
un anno con il Ticagrelor a dosaggio ridotto che se può essere continuato per almeno 3 anni
con tutta la terapia beta-bloccante, ACE inibitori e ovviamente statine che viene accompagnata
a vita per il paziente.” (Trascrizione letterale di una parte poco chiara)

Le complicanze dell’infarto miocardico STEMI vanno da complicanze aritmiche a meccaniche.


Tra le complicanze aritmiche troviamo:
- Tachiaritmie
- Bradiaritmie
Tra le complicanze meccaniche troviamo:
- Insufficienza mitralica acuta, dovuta a rottura dei muscoli papillari
- Rottura cardiaca
- Rottura del setto interventricolare
La rottura cardiaca e la rottura del setto interventricolare sono delle vere emergenze chirurgiche
che frequentemente possono, purtroppo, portare alla morte.

La disfunzione ventricolare sinistra (insufficienza cardiaca) è il fattore predittivo di mortalità


più potente dopo uno STEMI. I meccanismi responsabili della disfunzione ventricolare sinistra
in fase acuta comprendono sia la perdita di muscolo cardiaco, il rimodellamento, la disfunzione
ischemica, aritmie atriali e ventricolari, disfunzioni valvolari precedenti o nuove.
Fattori aggravanti: comorbidità come infezioni, malattie polmonari, disfunzione renale,
diabete, anemia.

La disfunzione ventricolare sinistra ha una classificazione clinica in base ai sintomi e i segni


che noi suddividiamo nella cosiddetta classe Killip.
Nella fase 1 (o classe 1) non avremo segni di insufficienza cardiaca;
Nella fase 2 avremo una presenza di rantoli, terzo tono o sintomi di congestione polmonare;
Nella fase 3 avremo una severa insufficienza cardiaca;
Nella fase 4 saremo di fronte ad uno shock cardiogeno con segni di ipotensione e
vasocostrizione periferica come oliguria e cianosi.

Questa è la classificazione emodinamica di


Forrest, tramite la quale si può distinguere un
paziente da “secco e caldo” ad “umido e freddo”
in base alla presenza di sintomi. Quindi quando
siamo di fronte ad un paziente secco e caldo, cioè
assolutamente ben perfuso, non sarà riscontrato
nessun segno emodinamico. Si parla di “umido e
caldo” o “secco e freddo” in base alla presenza di
congestione polmonare o di ipoperfusione.
“Umido e freddo”, invece, quando il paziente avrà
uno shock, dunque si noterà la coesistenza di
congestione polmonare e di ipoperfusione.

Il trattamento della disfunzione ventricolare sinistra prevede:


- L’uso di diuretici per cercare di eliminare il sovraccarico ventricolare;
- Nitroprussiato in presenza di elevati livelli pressori;
- Inotropi in presenza di ipotensione marcata e segni di ipoperfusione.
Durante un infarto miocardico con uno
shock cardiogeno o in presenza di una
severa disfunzione ventricolare sinistra, si
posiziona un contropulsatore aortico che
cerca di aumentare sia la pressione di
perfusione, sia coronarica che cerebrale.
Ciò è possibile tramite un gonfiaggio in
diastole, con aumento della pressione
diastolica, e uno sgonfiaggio in sistole, che
permette un aumento della portata cardiaca
e riduzione del lavoro cardiaco.

Le complicanze aritmiche sono:


- frequenti durante le prime ore di uno STEMI
- fibrillazione atriale: 28% (più frequente)
- tachicardia ventricolare non sostenuta e sostenuta
- fibrillazione ventricolare

L'incidenza della fibrillazione atriale in corso di STEMI è del 6-28%. Solitamente è associata
ad un importante danno miocardico e ad una insufficienza cardiaca acuta. Può essere ripetitiva
o durare pochi minuti. Ovviamente, in corso di una situazione ventricolare a rapida risposta
ventricolare, in un paziente con recente infarto miocardico, si può avere un'insufficienza
cardiaca acuta e quindi è per questo che bisogna ripristinare il ritmo sinusale nel più breve
tempo possibile.
Gestione della fibrillazione atriale: potremmo scegliere il controllo della frequenza o il
ripristino del ritmo sinusale in base alla databilità dell’aritmia, ma se il paziente è in uno stato
emodinamico precario, occorre fare una cardioversione elettrica, per cercare di ripristinare il
più possibile il ritmo sinusale e ovviamente il contributo atriale.

Le aritmie ventricolari sono:


● Extrasistolia ventricolare,
● Tachicardia ventricolare che può essere non sostenuta o sostenuta in base alla durata
della tachicardia ventricolare;
● Fibrillazione ventricolare;
● Ritmo idioventricolare accelerato, segno invece di ritorno di perfusione delle coronarie
e non prevede alcuna terapia.

Le bradiaritmie sono:
● bradicardia sinusale;
● blocco atrioventricolare di I grado, quindi allungamento del tratto PR;
● blocco AV di II grado, quindi allungamento del tratto PR e comparsa di P bloccata;
● un blocco AV di III grado o totale, tale per cui c’è una dissociazione atrioventricolare.

Gestione di una fibrillazione ventricolare: si deve provvedere alla defibrillazione precoce,


mentre per quanto riguarda la presenza di tachicardia ventricolare non sostenuta, il farmaco
principale è il beta-bloccante, accompagnato eventualmente da un'infusione da amiodarone.

Nei pazienti che hanno manifestato aritmie ventricolari maligne durante il periodo post-
infartuale, in presenza di insufficienza cardiaca o FE ridotta, l’unico meccanismo per prevenire
la morte cardiaca improvvisa è ovviamente l’impianto di un defibrillatore che verrà valutato
dopo almeno 30 gg dall’ infarto miocardico acuto, se la FE è minore del 30%.

Tra le complicanze meccaniche: insufficienza mitralica acuta:


- Può presentarsi nella fase subacuta ed è secondaria alla dilatazione del ventricolo
sinistro, disfunzione dei muscoli papillari, rottura di corde tendinee;
- Il paziente avrà un improvviso deterioramento emodinamico (dispnea acuta e
congestione polmonare) e comparsa di un nuovo soffio sistolico da insufficienza
mitralica e rapida evoluzione in edema polmonare acuto e shock cardiogeno;
- Conferma diagnostica è ecografica;
- Il paziente va supportato con eventuali diuretici e inotropi
- Occorre riparazione chirurgica d’urgenza in sala di cardiochirurgia

Se siamo di fronte ad un improvviso e rapido


deterioramento emodinamico, quello che può
succedere è la rottura del setto interventricolare,
complicanza molto temibile.
La conferma si ha tramite diagnostica
ecocardiografica; anche in questo caso si tenta
un intervento cardiochirurgico però è inficiato
da una elevatissima mortalità.
La rottura cardiaca può presentarsi nella fase
subacuta con dolore toracico improvviso,
collasso cardiocircolatorio. Può essere
“sigillata” dalla formazione di un trombo e
consentire l’immediata riparazione
chirurgica, però spesso è assolutamente
mortale.

L’infarto del ventricolo destro prevede una trattazione a parte ed è caratterizzato da una triade
diagnostica:
- Ipotensione
- Assenza di stasi polmonare
- Aumento della pressione venosa giugulare
In questo caso i diuretici e i vasodilatatori sono controindicati perché tenderebbero a ipotendere
di più il paziente. Le complicanze vanno dal BAV totale allo Shock cardiogeno.
Si noterà il sopraslivellamento in sede anteriore con consensuale sottoslivellamento in V1 e V2
e una “positivizzazione con sopraslivellamento a livello delle derivazioni di destra”.

L’aneurisma ventricolare sinistro è una complicanza


degli infarti estesi, soprattutto anterolaterali in cui si ha
una grande espansione dell’area infartuale con la
formazione di una sacca a livello dell’apice
ventricolare al cui interno si possono formare dei
trombi con evoluzione quasi sempre in insufficienza
cardiaca cronica.
La pericardite post infartuale può
insorgere in questi pazienti; viene
diagnosticata in presenza di una
recidiva di dolore toracico che però ha
caratteristiche diverse rispetto
all’infarto, infatti è sensibile agli atti del respiro e ai cambiamenti di posizione. Si può avere un
incremento del sopraslivellamento del tratto ST e la possibile comparsa di sfregamenti.
In questi pazienti, quello che si fa è l’inizio di una terapia con aspirina ad elevate dosi;
solitamente non hanno quasi mai versamento pericardico importante che richiede la
pericardiocentesi.