Libro Radiologia Toracica

Radiologia toracica
per principianti
Iacopo Carbone - Michele Anzidei
Rosa Maria Ammendola, Paolo Baldassarri,

Giovanni Barchetti, Fabrizio Boni, Isabella Ceravolo,
Alessandro Ferrazza, Andrea Fiorelli, Angelo Iannarelli,
Vincenzo Noce, Carola Palla, Andrea Porfiri
ISBN 9791220015967
L’illustrazione di copertina e gli “avatar” degli Autori

sono stati realizzati da Isabella Ceravolo
Radiologia toracica
per principianti
Iacopo Carbone - Michele Anzidei
Rosa Maria Ammendola, Paolo Baldassarri,

Giovanni Barchetti, Fabrizio Boni, Isabella Ceravolo,
Alessandro Ferrazza, Andrea Fiorelli, Angelo Iannarelli,
Dedicato al Professor Roberto Passariello

Ideatori ed Editor del Progetto: Iacopo Carbone, Michele Anzidei
Iacopo Carbone
Professore associato in diagnostica per immagini
Dipartimento di Scienze Radiologiche, Oncologiche ed Anatomo-Patologiche
Sapienza Università di Roma
Michele Anzidei
Ricercatore Universitario
Dipartimento di Scienze Radiologiche, Oncologiche ed Anatomo-Patologiche
Sapienza Università di Roma
Hanno collaborato gli specializzandi della Scuola di specializzazione

in Radiodiagnostica, Sapienza Università di Roma, diretta
dal Professor Carlo Catalano:
Rosa Maria Ammendola, Paolo Baldassarri, Giovanni Barchetti, Fabrizio Boni,
Isabella Ceravolo, Alessandro Fearrazza, Andrea Fiorelli, Angelo Iannarelli,
L’immortalità è la capacità di sopravvivere in eterno. Ne
esistono almeno due tipi: quella fisica e quella intellettua-
le. Se l’immortalità del corpo, per il momento, ci è negata,
quella dell’intelletto può essere un ragionevole premio di
consolazione. Lo sanno bene quei poeti, quei pittori, quei
musicisti che hanno trovato nella loro arte un passaporto
per l’eternità. Ma lo sanno anche quei protagonisti del-
la storia le cui gesta rimarranno per sempre nel ricordo
dell’umanità.
Anche l’insegnamento può rappresentare un buon la-

sciapassare, perlomeno per un’eternità provvisoria, per-
mettendo agli insegnanti di vivere nel ricordo dei loro
discenti.
Con questo manuale di radiologia non pretendiamo

dunque di aspirare a una, seppur provvisoria immortali-
tà, ma vorremmo darci una spiegazione della nostra pul-
sione didattica, che ci illude di farci sopravvivere, almeno
quanto i nostri maestri vivranno nei nostri ricordi.
Iacopo Carbone
Michele Anzidei
Questo manuale è stato pensato e scritto da Princi-
pianti della radiologia toracica ed è destinato a tutti i
Colleghi Specializzandi che si avvicinano ad un campo
di studio estremamente vasto e complesso.
Il manuale vuol essere una guida leggera (ma soprat-

tutto tascabile) e di pronta consultazione per la ge-
stione diagnostica dei pazienti con patologia toracica.
Il testo è stato preparato in stretta collaborazione con
gli Specializzandi della Scuola di Radiodiagnostica
dell’Università Sapienza di Roma e gli argomenti sono
stati selezionati ed approfonditi in base alle necessità
quotidiane della nostra realtà didattica.
Nonostante le inevitabili differenze nella pratica clini-

ca delle Scuole di Specializzazione dei vari centri ospe-
dalieri Universitari, siamo fiduciosi che gli argomenti
trattati possano essere universalmente di interesse,
cosi come lo sono stati per noi e per gli Specializzandi
della nostra Scuola.
La nostra maggior soddisfazione è però quella di im-

maginare qualche radiologo senior sfogliare il manua-
le di nascosto dai propri Specializzandi …
… un po’ come facciamo noi …
Buona lettura !
Indice
CAPITOLO 1 – ANATOMIA TORACICA ..................................................................................................... 7

Isabella Ceravolo, Michele Anzidei
CAPITOLO 2 – GLOSSARIO ...........................................................................................................................21

CAPITOLO 3 – NODULI POLMONARI .....................................................................................................37

Andrea Porfiri, Carola Palla
CAPITOLO 4 – STADIAZIONE DELLE NEOPLASIE POLMONARI ..............................................55

Angelo Iannarelli
CAPITOLO 5 – MASSE MEDIASTINICHE ................................................................................................71

Andrea Fiorelli, Giovanni Barchetti
CAPITOLO 6 – REPERTI POLMONARI POST CHIRURGIA, ............................................................85

RADIOTERAPIA E CHEMIOTERAPIA
Fabrizio Boni
CAPITOLO 7 – POLMONITI E BRONCHIOLITI ..................................................................................105

Alessandro Maria Ferrazza, Paolo Baldassarri
CAPITOLO 8 – SEMEIOTICA E QUADRI DIAGNOSTICI DELLE INTERSTIZIOPATIE .............115

CAPITOLO 9 – PATOLOGIA PLEURICA .................................................................................................139

Vincenzo Noce, Rosa Maria Ammendola
CAPITOLO 10 – INTERPRETAZIONE DELLA RADIOGRAFIA DEL TORACE ......................145

Vincenzo Noce, Rosa Maria Ammendola
CAPITOLO
1 ANATOMIA TORACICA
Trachea e bronchi principali
1. Trachea
2. Carena
3. Bronco destro
4. Bronco sinistro
5. Bronco lobare superiore
6. Bronco lobare inferiore
7. Bronco lobare medio
Figura 1.1
La trachea ha la forma di cilindro appiattito posteriormente, costituito da quindici/venti anel-

li cartilaginei tra loro connessi da lamine fibrose. Origina a livello di C6-C7, circa 4 cm sotto
l’osso ioide, estendendosi per circa 10-12 cm fino T3-T4, dove si biforca nei bronchi principali
(carena).
1. Lobo superiore
2. Lobo medio
3. Lobo inferiore
Figura 1.2
8 CAPITOLO 1 – ANATOMIA TORACICA
Scissure e Lobi Polmonari
Il parenchima polmonare è suddiviso in lobi dalle scissure polmonari. Ogni lobo ha una sua
indipendenza anatomica e funzionale. Il polmone sinistro presenta due lobi (superiore e infe-
riore), separati dalla scissura principale. Il polmone destro presenta tre lobi (superiore, medio
e inferiore) separati tra loro da due scissure: la scissura secondaria (o orizzontale), che passa
orizzontalmente tra lobo superiore e medio, e la scissura principale, che separa il lobo medio
dall’inferiore.
Figura 1.3 – La scissura principale o scissura obli-

qua (freccia bianca) origina nella parte superio-
re dell’ilo, si dirige in alto ed in dietro, oltrepassa il
margine posteriore, attraversa la faccia laterale, si
porta obliquamente in basso fino alla base; attra-
versa quindi la base e continua sulla faccia me-
diale per terminare nella parte inferiore dell’ilo.
Figura 1.4 – La scissura secondaria od orizzon-

tale (freccia gialla): si stacca da quella principale
(freccia bianca) sulla faccia laterale a livello della
4° costa, attraversa orizzontalmente la faccia late-
rale, oltrepassa il margine anteriore, decorre obli-
qua verso l’alto e termina nell’ilo.
CAPITOLO 1 – ANATOMIA TORACICA 9
Segmenti polmonari
POLMONE DESTRO POLMONE SINISTRO

Lobo superiore Lobo superiore
1. Apicale 1. Apicale Posteriore
3. Anteriore 3. Anteriore
2. Posteriore 4a. Lingulare superiore
Lobo Medio 5a. Lingulare inferiore
4b. Laterale Lobo Inferiore
5b. Mediale 7. Basale Antero mediale
Lobo Inferiore 9. Basale Laterale
8. Basale Anteriore 10. Basale posteriore
9. Basale Laterale
7. Basale mediale
10. Basale posteriore
Figura 1.5
I segmenti polmonari sono territori lobari resi anatomicamente indipendenti tra loro da una
vascolarizzazione (ramo arterioso polmonare) e ventilazione (bronco) e rete venosa propria.
Divisione bronchiale e segmenti
POLMONE SINISTRO
Lobo superiore
1. Apicale Posteriore
3. Anteriore
4a. Lingulare superiore
5a. Lingulare inferiore
Lobo Inferiore
6. Basale Superiore
7. Basale Antero
9. Basale Laterale
Figura 1.6
POLMONE DESTRO
Lobo superiore
1. Apicale
3. Anteriore
2. Posteriore
Lobo Medio
4b. Laterale
5b. Mediale
Lobo Inferiore
6. Basale superiore
8. Basale Anteriore
9. Basale Laterale
Figura 1.7
1. Mediastino superiore
2. Mediastino anteriore
3. Mediastino medio
4. Mediastino posteriore
Figura 1.8
Compartimenti mediastinici
Il mediastino si trova nella porzione mediana del torace, compreso antero-posteriormente tra
sterno e colonna vertebrale, limitato inferiormente dalla cupola diaframmatica, e superior-
mente dal piano orizzontale che passa per la prima vertebra toracica, tangente al margine
superiore della prima costa. Il mediastino è divisibile in quattro compartimenti.
Nel mediastino anteriore (spazio pre-vascolare) sono presenti: timo, vasi mammari interni,
pericardio, legamenti sterno-pericardici, tessuto connettivo lasso, linfonodi. Nel mediastino
superiore sono presenti: arco dell’aorta, arteria brachiocefalica, arteria carotide comune di
sinistra, arteria succlavia sinistra, parte superiore della vena cava superiore, parte superio-
re del dotto toracico, dell’esofago e della trachea, linfonodi, tessuto adiposo. Il mediastino
medio (spazio vascolare) è occupato da: cuore, pericardio, aorta ascendente, arterie e vene
polmonari, vena cava superiore e inferiore, nervo frenico, vago e laringeo ricorrente, carena
tracheale, bronchi principali, linfonodi. Infine, nel mediastino posteriore si localizzano: aorta
discendente, esofago, dotto toracico, vena azygos ed emiazygos, strutture nervose, linfonodi.
1. Sternali/sopraclaveari 9. Del legamento

2. Para-tracheali polmonare
superiori 10. Ilari
4. Para-tracheali inferiori 11. Interlobari
5. Sub-aortici 12. Lobari
6. Para-aortici 13.Segmentali
7. Subcarenali 14.Subsegmentali
Figura 1.8
Stazioni linfonodali
La mappa delle stazioni linfonodali proposta è la medesima presentata dall’International

Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) nel 2014. La conoscenza delle stazioni
linfonodali è fondamentale nella stadiazione di varie neoplasie per intraprendere il corretto
approccio terapeutico.
3p. Linfonodi
retrotracheali
3a. Linfonodi
pre-vascolari
Figura 1.10
Stazione 1: Linfonodi cervicali inferiori, sopraclavicolari, sternali – L’area della stazione 1 è

delimitata superiormente dal margine inferiore della cartilagine cricoide; inferiormente dalle
clavicole e dal bordo superiore del manubrio. L’asse mediano della trachea separa le stazioni
linfonodali destre e sinistre.
• Zona superiore
Stazione 2: Linfonodi paratracheali superiori di destra – Il bordo superiore di questa zona
è delimitato lateralmente dall’apice del polmone destro e centralmente dal bordo superiore del
manubrio. Il bordo inferiore è rappresentato dal piano passante per l’intersezione tra margine
caudale della vena brachiocefalica e asse medio della trachea.
Stazione 2: Linfonodi paratracheali superiori di sinistra – Il bordo superiore è rappresentato
lateralmente dall’apice del polmone di sinistra, e medialmente dal margine superiore del manu-
brio. Il margine inferiore si trova in corrispondenza del bordo superiore dell’arco aortico.
• Zona vascolare:
Stazione 3A: Linfonodi prevascolari – Il bordo superiore della zona pre-vascolare è l’apice
del torace. Inferiormente arriva a livello della carena. Anteriormente è delimitato dalla parete
posteriore dello sterno, e posteriormente dal bordo anteriore della vena cava superiore a de-
stra, e dall’arteria carotide a sinistra.
Stazione 3P: Linfonodi retrotracheali – Sono linfonodi collocati nella regione retrotrachea-
le. Il bordo superiore è l’apice toracico, l’inferiore giunge a livello della carena.
• Zona inferiore:
Stazione 4R: Linfonodi paratracheali inferiori di destra – Il bordo superiore di questa re-
gione è delimitato dall’intersezione del margine della vena innominata e la trachea. L’inferiore
è il margine inferiore della vena azygos.
Stazione 4L: Linfonodi paratracheali inferiori di sinistra – Il bordo superiore è il margine
superiore dell’arco aortico. L’inferiore è costituito dal margine superiore dell’arteria polmona-
re di sinistra.
Stazione 5: Linfonodi subaortici – La finestra aortopolmonare è delimitata superiormente dal bor-
do inferiore dell’arco aortico, e inferiormente dal margine superiore dell’arteria polmonare di sinistra.
Stazione 6: Linfonodi para-aortici – Discendono antero-lateralmente rispetto al decorso
dell’aorta ascendente e l’arco aortico.
Stazione 7: Linfonodi subcarenali – Il bordo superiore è la carena e il margine inferiore
della trachea. Inferiormente è delimitata dal bordo del bronco inferiore a sinistra e del bronco
intermedio a destra.
Stazione 8: Linfonodi paraesofagei – Giacciono adiacenti alle pareti dell’esofago, dal mar-
gine inferiore del bronco inferiore di sinistra e del bronco intermedio di destra, distalmente
fino al diaframma.
Stazione 9 : Linfonodi del legamento polmonare – Si trovano lungo il legamento polmona-
re, dalla vena polmonare inferiore fino la cupola diaframmatica.
• Zona ilare:
Stazione 10: Linfonodi ilari – Discendono adiacenti ai bronchi principali e i vasi ilari. Su-
periormente si estendono fino il margine inferiore della vena azygos a destra, ed al margine
superiore dell’arteria polmonare a sinistra. Inferiormente giungono fino le regioni interlobari.
Stazione 11: Linfonodi interlobari – Si distribuiscono dall’origine dei bronchi lobari. A de-
stra è presente un’ulteriore suddivisione per i linfonodi localizzati tra lobo superiore ed inter-
medio, ed intermedio e inferiore.
Stazioni 12, 13, 14: Linfonodi lobari, segmentali e subsegmentali – Seguono i bronchi lo-
bari, segmentali e subsegmentali bilateralmente.
1. Aorta ascendente 5b. Arteria polmonare sinistra

2. Aorta discendente 6. Atrio Sinistro
3. Tronco polmonare 7a. Vene polmonari (destra)
4. Vena cava superiore 7b. Vene polmonari (sinistra)
5a. Arteria polmonare destra Figura 1.11 – Albero vascolare.
Tavole anatomiche
Nelle pagine seguenti sono presentate una serie di immagini TC assiali. In ciascuna pagina,
l’immagine in alto presenta una finestra polmonare e vi saranno indicate le principali struttu-
re del polmone, l’immagine in basso, rappresentante lo stesso piano assiale, è stata ricostruita
con tecnica volume rendering, e vi saranno indicate le principali strutture mediastiniche e
stazioni linfonodali.
Abbreviazioni
Ln: Linfonodo - dx: destro - sx: sinistro
1. Lobo superiore destro

2. Lobo superiore sinistro
3. Trachea
1. Vena brachiocefalica destra

2. Vena brachiocefalica sinistra
3. Arco aortico
4. Arteria brachiocefalica
5. Esofago
(*): Carotide comune sinistra
(Verde): Ln tracheali superiori
(Azzurro): Ln para-aortici
Figura 1.12
1. Lobo superiore (dx/sx)

2. Lobo inferiore (dx/sx)
3. Bronco principale (dx/sx)
(Freccie): Scissura principale
(*): Diramazioni anteriori del
bronco superiore (dx/sx)
1. Aorta ascendente
2. Aorta discendente
3. Tronco polmonare
4. Arteria polmonare destra
5. Arteria polmonare sinistra
6. Vena cava superiore
(Azzurro): Ln ilari
(Blu): Ln pre-vascolari
(Giallo): Ln sub-aortici
(Verde): Ln subcarenali
Figura 1.13

2. Lobo medio
4. Bronco principale di destra
5. Bronco principale di sinistra
(Freccia gialla):
Scissura secondaria
(Frecce bianche):
Scissure principali
(*): Bronco segmentale
anteriore del lobo superiore sx
1. Aorta ascendente
3. Tronco polmonare
4. Arteria polmonare di destra
(Verde): Linfonodi sub-carenali
(Azzurro): Linfonodi ilari
Figura 1.14

2. Lobo medio
(*): Bronco del lobo inferiore
(dx/sx)
(Freccia gialla):
Scissura secondaria
(Freccie bianche):
Scissure principali
1. Aorta ascendente
3. Atrio destro
4. Vene polmonari destre
5. Ventricolo sinistro
6. Atrio sinistro
(Verde): Ln Para-esofagei
Figura 1.15
1. Lobo superiore sinistro

2. Lobo medio
5. Bronco principale di sinistra
(Freccia bianca):
Scissura principale
1. Atrio destro
2. Atrio sinistro
4. Ventricolo destro
5. Ventricolo sinistro
6. Setto interventricolare
Figura 1.16
1. Lobo inferiore destro e

sinistro
2. Fegato
3. Stomaco
4. Milza
addominale
1. Aorta addominale
2. Fegato
3. Vena porta
4. Milza
Figura 1.17
Bibliografia
Netter’s Correlative Imaging: Cardiothoracic Anatomy by Michael B. Gotway.

The WHO manual of diagnostic imaging Radiographic Anatomy and Interpretation of the chest and the
pulmonary System by Stephen M. Ellis, Christopher Flower. WHO manuals of diagnostic imaging.
Pocket Atlas of Cross-sectional Anatomy: Thorax, Abdomen and Pelvis by T Moller.
International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) Lymph Node Map: Radiologic Review with
CT Illustration by El-Sherief et al. Radiographics. 2014;34:1680–1691.
CAPITOLO
2 GLOSSARIO
Chi parla male, pensa male e vive male. Bisogna trovare le parole giuste:
le parole sono importanti!
Nanni Moretti
Riuscire ad identificare un segno radiologico e correlarlo ad un quadro patologico preciso è

essenziale per indirizzare il paziente verso una rapida diagnosi ed un’eventuale cura in ogni
ambito clinico.
La Radiologia Toracica ha dato origine ad un’ampio panorama di segni, pattern e metafore
per descrivere l’anatomia ed i principali quadri patologici, forse più di ogni altra sottospecia-
lità radiologica. Questo piccolo glossario, adattato e semplificato sulla base del suo “fratello
maggiore” della Fleischner Society, ha l’intento di chiarire il lessico necessario a descrivere i
principali reperti diagnostici nella TC del torace, fornendo il termine più corretto per indica-
re una struttura anatomica, un’alterazione o un pattern patologico in correlazione con i dati
clinici ed anatomo-patologici.
Nella stesura del referto sono tutt’ora spesso utilizzati termini come “aspetto ad albero in fiore”
o “vetro smerigliato” senza associarli al quadro patologico relativo ed a volte confondendone
il significato; sotto molti punti di vista, non riuscire ad esprimere con brevità, efficacia e com-
prensibilità le conclusioni di un esame TC è altrettanto grave che trascurare i segni radiolo-
gici. Una chiara comunicazione del reperto al paziente ed al clinico (con o senza metafore) è
pertanto indispensabile quanto l’abilità nell’identificarlo !
Buona lettura…
Acino
L’acino è l’unità strutturale del polmone, posta distalmente rispetto al bronchiolo terminale.
Contiene i dotti alveolari e gli alveoli. Un lobulo contiene tra i tre a i venticinque acini. In con-
dizioni fisiologiche, gli acini non sono visibili con metodiche di imaging a causa delle ridotte
dimensioni, tuttavia le arteriole acinari possono essere occasionalmente identificate in HRTC.
L’accumulo di materiale patologico negli acini può risultare in opacità nodulari evidenti alla
radiografia toracica o in TC.
Aspetto ad acciottolato (crazy-paving pattern)

L’aspetto ad acciottolato del parenchima polmonare è prodotto dalla sovrapposizione dei setti
interlobulari e delle linee intralobulari ispessite e iperdense, su uno sfondo di opacità a vetro
smerigliato. Questo aspetto patologico è circoscritto da aree di parenchima risparmiato. È
stato riportato per la prima volta in pazienti con proteinosi alveolare, ma può essere una ma-
22 CAPITOLO 2 – GLOSSARIO
nifestazione di altre patologie polmonari che coinvolgono contemporaneamente l’interstizio

e gli spazi aerei.
Aspetto ad albero in fiore (tree-in-bud pattern)

In TC l’aspetto ad albero in fiore è dovuto all’ispessimento delle strutture centrolobulari ed
all’ insulto endo- e peri-bronchiolare, con deposizione di muco compatto, infiammazione e/o
fibrosi, che fa assomigliare le ramificazioni bronchiolari ad un albero in fiore. Solitamente
questo aspetto è più pronunciato a livello periferico, ed accompagnato ad anomalie delle vie
aeree prossimali. È comune nel quadro di pan-bronchiolite, infezione micobatterica endo-
bronchiale diffusa o fibrosi cistica.
Aspetto ad attenuazione a mosaico (mosaic attenuation pattern)

Questo aspetto appare caratterizzato da regioni di differente attenuazione parenchimatosa,
che possono corrispondere ad aree di patologia interstiziale, obliterante delle piccole vie ae-
ree, od occlusiva vascolare. L’intrappolamento aereo secondario ad ostruzione bronchiale o
bronchiolare può produrre zone focali di ridotta attenuazione, apparenza meglio evidenziabi-
le alle scansioni TC effettuate in espirazione. L’ aspetto ad attenuazione a mosaico si riferisce
anche a quadri di oligoemia a mosaico o perfusione a mosaico (vedi oltre). Questa apparenza
può, inoltre, essere il risultato di una patologia interstiziale, con numerose aree di opacità a
vetro smerigliato.
Aspetto nodulare
L’aspetto nodulare è caraterizzato, in radiografia toracica, dalla presenza di numerose piccole
opacità nodulari di vario diametro (dai 2 ai 10 mm), diffusi ubiquitariamente nel parenchima
polmonare. In TC può essere classificato a seconda della distribuzione anatomica in: centro-
lobulare, linfatica o casuale.
Atelettasia
L’atelettasia è una ridotta ventilazione di una parte o della totalità del parenchima polmonare.
Una delle cause più comuni è il riassorbimento di aria distalmente ad un’ostruzione delle vie
aeree. La parola collasso è considerata interscambiabile col termine atelettasia, soprattutto
quando si presenta con un importante aumento di densità polmonare. In Rx e TC si può
evidenziare una riduzione di volume ed aumento dell’opacità/densità nella zona di polmone
affetta. L’atelettasia è spesso associata a spostamenti delle scissure polmonari, dei bronchi, dei
vasi, del diaframma, del cuore e del mediastino. La distribuzione può essere lobare, segmen-
tale o subsegmentale. Può essere descritta come lineare, discoide, rotonda o a placca.
Atelettasia lineare
L’atelettasia lineare è un’area focale di atelettasia di forma lineare, solitamente estesa fino al
profilo pleurico. Assume un’apparenza orizzontale, raramente obliqua o verticale. Lo spessore
può variare dai pochi millimetri a più di un centimetro. Può essere descritta come discoide od
a placca a seconda della sua distribuzione.
CAPITOLO 2 – GLOSSARIO 23
Atelettasia rotonda
L’atelettasia rotonda è un collasso polmonare rotondeggiante associato a pleura fibrotica inva-
ginata e setti interlobulari ispessiti. È spesso conseguenza di versamento pleurico essudativo
legato ad asbestosi, e successiva cicatrizzazione pleurica, tuttavia, può presentarsi in qualsiasi
patologia associata a fibrosi pleurica. Alla radiografia toracica, l’atelettasia rotonda appare
come una massa sporgente dalla superficie pleurica, solitamente localizzata a livello del seg-
mento posteriore del lobo inferiore. Il livello della retrazione lobare dipende dal volume del
polmone atelettasico. È associata quasi invariabilmente con altri segni di fibrosi pleurica (ad
esempio, obliterazione del seno costofrenico). La trama vascolare può essere distorta e con-
vergere sulla massa (segno della cometa). In TC con mezzo di contrasto, si apprezza un po-
tenziamento del polmone atelettasico.
Segno del setto a corona di rosario (beaded septum sign)

Questo segno consiste in un ispessimento irregolare e nodulare dei setti interlobulari, che
ricorda una collana di perle o corona di rosario. Può essere osservato in una diffusione linfa-
gitica da parte di lesione tumorale, o, meno frequentemente, nella sarcoidosi.
Bleb
Piccolo spazio a contenuto aereo nella pleura viscerale o nel contesto del parenchima polmo-
nare subpleurico, (<1 cm di diametro). Alla TC appare come uno spazio cistico contenente
aria delimitato da una parete sottile, localizzato nello spazio contiguo alla pleura.
Bolla
Per bolla si intende un’area rotondeggiante delle misure maggiori al centimetro, demarcata
da una sottile parete non più spessa di un millimetro. Le bolle sono solitamente accompa-
gnate da cambiamenti enfisematosi (specialmente enifisema parasettale e centrolobulare) del
parenchima polmonare limitrofe. Le bolle, e l’enfisema che le accompagna, sono facilmente
identificate e misurate in TC.
Bronchiectasia
La bronchiectasia è una dilatazione irreversibile del bronco. Normalmente è il risultato di
un’infezione cronica, di ostruzione delle vie respiratorie a monte, o di un’anomalia congenita.
Alla TC si apprezzano: la dilatazione della parete bronchiale (le dimensioni del bronco appa-
iono aumentate rispetto al vaso che lo accompagna), l’aspetto affusolato del bronco, la presen-
za di bronchi visibili ad 1 cm dalla superficie pleurica. La bronchiectasia può essere classifi-
cata come cilindrica, varicosa o cistica, a seconda della sua morfologia. Spesso la dilatazione
è accompagnata da un ispessimento della parete bronchiale dovuta alla deposizione di muco.
Bronchiectasie e bronchioloectasie da trazione

Sono delle irregolari dilatazioni delle vie aeree dovute all’effetto meccanico di trazione del
parenchima polmonare, solitamente conseguente a processi fibrotici. Le dilatazioni possono
assumere un aspetto cistico o microcistico.
Bronchiolo
I bronchioli sono vie respiratorie non cartilaginee. I bronchioli terminali sono la parte più
distale delle vie aeree, e danno origine ai bronchioli respiratori che a loro volta si dividono in
dotti alveolari, le cui pareti sono costituite dagli alveoli, sede di scambi gassosi. Non sono nor-
malmente visualizzati in TC nei soggetti sani. Patologie delle piccole vie aeree, ispessimenti
o infarcimenti di muco possono rendere visibili i bronchioli, sotto forma di aree nodulari
ramificate denominate come “segno dell’albero in fiore”.
Bronchiolita
Un bronchiolita è un linfonodo calcifico peribronchiale che erode la parete del bronco, spesso
secondario ad infezione da Histoplasma o M. Tubercolosis. Alla TC è evidente un piccolo
focolaio calcifico adiacente a una via aerea, frequentemente localizzato nel lobo medio.
Bronchiolite
La bronchiolite è un’infiammazione bronchiolare associata a varie patologie. Alla TC il segno
diretto dell’infiammazione è evidenziabile come “segno dell’albero in fiore”, ovvero noduli
centrolobulari e ispessimento della parete bronchiolare.
Bronchiolite respiratoria-patologia interstiziale polmonare o RB/ILD

RB-ILD è una patologia tipica del fumatore, caratterizzata da un’infiammazione dei bronchioli
respiratori e degli alveoli peribronchiolari sostenuta da cellule macrofagiche. In TC si evidenzia-
no numerosi micronoduli centrolobulari ed irregolari zone a vetro smerigliato, corrispondenti
a zone di alveolite flogistica ad alto contenuto di macrofagi, con o senza fibrosi. Spesso è accom-
pagnata da un ispessimento delle pareti bronchiali e tracce di enfisema centrolobulare. Possono
essere presenti aree di intrappolamento aereo, dovute alla subocclusione bronchiolitica.
Broncocele
Il broncocele è una dilatazione bronchiale dovuta alla deposizione di secrezioni (muco com-
patto), causate nella maggioranza dei casi da un’ostruzione prossimale congenita (atresia bron-
chiale) o acquisita (ad esempio cancro ostruttivo). In Rx appare come una struttura tubulare
opaca a forma di V o Y. Alla TC è evidenziabile come iperattenuazione dovuta al muco, che
può essere più o meno densa a seconda delle condizioni di base (molto densa in aspergillosi
broncopolmonare). Nel caso di atresia bronchiale, il parenchima polmonare limitrofo potreb-
be presentare una ridotta attenuazione per la conseguente ridotta ventilazione e perfusione.
Broncocentrico
Alla TC è un termine applicato per descrivere alterazioni patologiche centrate sulla struttura
broncovascolare. Esempi di patologie a distribuzione broncocentrica sono la sarcoidosi, il
sarcoma di Kaposi e la polmonite organizzata.
Broncogramma aereo
Con il termine broncogramma aereo ci si riferisce all’aspetto che assume il bronco areato e
pervio nel contesto di un parenchima polmonare opacizzato e disventilato. Il segno può sot-
tintendere pervietà delle vie aeree in un territorio polmonare atelettasico o consolidato (es.
polmonite).
Cavità
Una cavità è uno spazio pieno d’aria, visibile in TC come zona a bassa attenuazione all’interno
di parenchima polmonare consolidato o di un nodulo. Una cavità è spesso prodotta dall’espul-
sone di materiale necrotico tramite drenaggio. Può essere presente livello idro-aereo.
Centrolobulare
Termine utilizzato per descrivere la regione del core broncovascolare del lobulo secondario
(ove ha sede l’arteriola intralobulare). Il termine centrolobulare è usato per indicare un coin-
volgimento patologico che si estende oltre al bronchiolo terminale, fino i bronchioli respira-
tori o i dotti alveolari. In TC l’arteriola intralobulare appare come una piccola opacità punti-
forme o lineare localizzata al centro del lobulo secondario, di solito ad 1 cm dalla superficie
pleurica. Anormalità centrolobulari includono noduli, aspetto ad albero in fiore (patologia
delle piccole vie aeree), ispessimento o infiltrazione dell’interstizio, ridotta attenuazione do-
vuta ad enfisema localizzate in vicinanza dell’arteriola intralobulare.
Cisti
Una cisti è uno spazio rotondeggiante circoscritto da una parete fibrosa o epiteliale di spessore
variabile. In TC appaiono come aree di variabile dimensione presentanti una parete superiore
ai 2mm di spessore, non associate a enfisema polmonare. Le cisti possono contenere aria,
materiale fluido, corpuscolato o solido. Il termine è spesso usato per descrivere slargati spazi
aerei circoscritti da pareti ispessite in patologie quali linfoangioleiomiomatosi o istocitosi a
cellule di Langerhans. In pazienti con fibrosi grave, si possono osservare cisti con pareti par-
ticolarmente ispessite con disposizione “a favo d’ape”.
Collasso
Vedi atelettasia.
Compartimento mediastinico
Anatomicamente i compartimenti mediastinici si distinguono in anteriore, medio, posteriore
e superiore. (Vedi capitolo 1. Anatomia Toracica)
Consolidamento
Per consolidamento si intende un essudato o un qualsiasi processo patologico che sostituisce
l’aria alveolare con tessuto più denso, rendendo il polmone solido (ad esempio nella polmo-
nite infettiva). Alla TC si apprezza un aumento omogeneo dell’attenuazione parenchimatosa,
che rende non visualizzabili i margini dei vasi e le pareti delle vie aeree. La valutazione della
densità dell’area consolidata ha un valore limitato nella diagnosi differenziale (ad esempio,
bassa densità nella polmonite lipoide, alta densità nella tossicità da amiodarone.)
Distribuzione perilinfatica
La distribuzione perilinfatica indica una distribuzione sovrapponibile a quella dei vasi linfati-
ci polmonari, quindi lungo i margini broncovascolari, i setti interlobulari, le vene polmonari
e la pleura. Gli alveoli sono sprovvisiti di vie linfatiche. In TC le anomalie a distribuzione
perilinfatica sono localizzate a livello dell’interstizio perilare, peribroncovascolare o centro-
lobulare.
Distribuzione perilobulare
Con questo termine ci si riferisce ad una distribuzione lungo le regioni periferiche del lobulo
secondario (i setti interlobulari o la pleura viscerale o le zone perivasali).
Enfisema
L’enfisema è un aumento degli spazi aerei permanente, distale al bronchiolo terminale con
distruzione delle pareti alveolari. L’enfisema è solitamente classificato a seconda della localiz-
zazione: prossimale (centroacinare o più comunemente centrolobulare), distale (parasettale)
o ubiquitario (panacinare o panlobulare). In TC l’enfisema appare come una o più aree focali
di ridotta attenuazione, non delimitate da pareti visibili. Nei casi di enfisema panacinare, le
aree di ipodensità sono maggiormente diffuse.
Enfisema bolloso
Tipologia di enfisema associato ad un preesistente enfisema panacinare o parasettale, e con
marcata distruzione del parenchima polmonare.
Enfisema centrolobulare
Tipologia di enfisema caratterizzata dalla distruzione delle pareti alveolari centrolobulari, con
slargamento dei bronchioli respiratori e degli alveoli. È la più comune forma di enfisema,
associata al fumo di sigarette. Alla TC sono evidenziabili aree di attenuazione ridotta, non
delimitate da pareti, a distribuzione non uniforme e localizzate prevalentemente nelle zone
apicali. (sinonimo di enfisema centro-acinare)
Enfisema interstiziale
L’enfisema interstiziale è caratterizzato da aria nell’interstizio polmonare, tipicamente nelle
guaine peribroncovascolari, nei setti interlobulari e nella pleura viscerale. È un ritrovamento
alquanto comune nei neonati che hanno ricevuto ventilazione meccanica. In TC appare come
ridotta attenuazione o piccole cisti perivascolari.
Enfisema panacinare
Questo tipo di enfisema coinvolge tutte le porzioni dell’acino e del lobulo secondario più o
meno uniformemente. Predomina nei lobi basali. L’enfisema panacinare è associato a defi-
cienza di alfa 1 antitripsina. In TC si manifesta come riduzione generalizzata della densità
parenchimatosa polmonare e riduzione del calibro dei vasi. Se il quadro è particolarmente
severo, l’enfisema panacinare può associarsi ad enfisema centrolobulare.
Enfisema parasettale
L’enfisema parasettale è caratterizzato da un coinvolgimento prevalentemente distale dei dotti
e dei sacchi alveolari. È localizzato in prossimità della superficie pleurica e dei setti interlo-
bulari. In TC è evidente una ridotta attenuazione negli spazi subleurici lungo i setti connet-
tiviali interlobulari, con molti spazi aerei dilatati. Possono essere presenti delle bolle a livello
periferico.
Fibrosi idiopatica polmonare

La fibrosi idiopatica polmonare è una forma specifica di polmonite interstiziale fibrotica ad ezio-
logia sconosciuta. Alla TC si ritrovano opacità reticolari, aree polmonari a favo d’ape, con distri-
buzione periferica e basale. Le opacità a vetro smerigliato, quando presenti, sono meno estese
rispetto al parenchima a favo d’ape o al pattern reticolare. L’eziologia di questo quadro può in
taluni casi essere conosciuta (ad esempio asbestosi), richiedendo quindi diagnosi di esclusione.
Fibrosi progressiva massiva

Condizione causata da una cronica esposizione ed inalazione di materiale pulviscolare, con
conseguente proliferazione di collagene. In TC si notano nodularità diffuse bilaterali e apicali,
con o senza distruzione enfisematosa dei setti, e fibrosi massiva.
Finestra aorto-polmonare
La finestra aorto-polmonare è la regione mediastinica delimitata anteriormente dall’aorta
ascendente, posteriormente dall’aorta discendente, cranialmente dall’arco aortico, inferior-
mente dall’arteria polmonare di destra, medialmente dal legamento arterioso e lateralmente
dalla pleura e dal polmone sinistro. Rappresenta, in radiografia AP, la concavità focale del
bordo mediastinico sinistro al di sotto dell’aorta e sopra l’arteria polmonare sinistra. La fine-
stra aorto-polmonare è un sito comune dove ricercare linfoadenopatie in svariate patologie
neoplastiche o infiammatorie.
Ilo
L’ilo polmonare è l’area della superficie mediale del polmone ove si approfondano vasi, nervi e
bronchi. L’ilo in TC è ben delimitabile, e sono visualizzabili con elevata risoluzione spaziale le
strutture che lo compongono (bronchi, arterie, vene, linfonodi, nervi ed altri tessuti).
Interstizio
L’interstizio è costituito da tessuto connettivo nel parenchima polmonare, e comprende tre
divisioni a seconda della localizzazione: l’interstizio bronco-vascolare, che avvolge e sostiene i
bronchi, le arterie e le vene dall’ilo fino al bronchiolo respiratorio; l’interstizio parenchimato-
so o acinare, situato tra le membrane alveolari e capillari; e l’interstizio subpleurico, contiguo
ai setti interlobulari.
Intrappolamento aereo (air trapping)

L’intrappolamento aereo è la ritenzione di aria nel polmone, situata distalmente rispetto un’o-
struzione (solitamente parziale). Alla TC l’intrappolamento aereo è visualizzabile soprattutto

nelle scansioni acquisite in fase espiratoria, ed appare come una o più aree di parenchima con
minore attenuazione in assenza di riduzione di volume polmonare.
Infarto
L’infarto è il danno tissutale dovuto alla ridotta perfusione vascolare. Può risultare in ischemia
necrotica, tuttavia la necrosi nel parenchima polmonare è poco comune, poiché la vitalità del
tessuto è mantenuta dalla circolazione arteriosa bronchiale. L’infarto polmonare in TC è ca-
ratterizzato da un’area di forma triangolare con la base rivolta verso la pleura, e l’apice diretto
verso l’ilo. La densità dell’area infartuata può variare a seconda di un eventuale infarcimento
emorragico o di aree necrotiche centrali.
Infiltrato
Il termine indica una regione di maggiore opacità o addensamento polmonare dovuto a un
riempimento degli spazi aerei o interstiziali.
Ispessimento dei setti interlobulari

Alla radiografia del torace, appaiono come sottili opacità ad angolo retto rispetto la superficie
della pleura parietale, limitrofe alla base polmonare (linee di Kerley B); è un ritrovamento
tipico della disseminazione linfatica di tumore polmonare. Le linee di Kerley A sono invece
localizzate nei lobi superiori, sono di 2-6 mm dilunghezza e sono orientate radialmente all’ilo.
In TC appaiono come ispessimento dei setti, e possono avere aspetto lineare o nodulare.
Linea curvilinea subpleurica

È un’ispessimento lineare di 1-3mm di dimensione, localizzato parallelamente a meno di 1 cm
dalla superficie pleurica. Corrisponde ad atelettasia, edema, o fibrosi.
Linfoadenopatia
Il termine linfoadenopatia è utilizzato comunemente per descrivere uno slargamento dei lin-
fonodi. In TC appare come un linfonodo o un gruppo di linfonodi aumentati di dimensioni.
I linfonodi mediastinici ed ilari presentano dimensioni che possono variare dai pochi mil-
limetri a 12 mm. Non esiste un cut-off dimensionale per distinguere un linfonodo da una
linfoadenopatia, per quanto siano stati proposti valori limiti quali 1 cm di diametro trasverso
per i linfonodi mediastinici, e 3 mm di diametro trasverso per i linfonodi ilari.
Lobo
Il lobo costituisce la divisione primaria del polmone (tre lobi a destra e due a sinistra). Ogni
lobo è avvolto da pleura viscerale, eccetto in prossimità dell’ilo, ove la scissura interlobare è
incompleta.
Lobulo
Il lobulo è l’unità strutturale del polmone delimitata da setti di tessuto connettivo. Il lobu-
lo è anche denominato lobulo polmonare secondario, contiene un numero variabile di acini e

presenta forma poliedrica che varia da 1 a 2.5 cm di diametro. Centralmente presenta le arterie
e bronchioli centrolobulari, mentre in periferia i setti contengono siti di drenaggio linfatico e
venoso.
Massa
Termine utilizzato per indicare una qualunque lesione polmonare, pleurica o mediastinica di
dimensioni superiori ai 3 centimetri di diametro.
Micetoma
Il micetoma è una massa prodotta dall’aggregazione di ife, occasionalmente può essere causa-
ta da Asperigillus. È caratterizzata da una cavità preformata infarcita di cellule infiammatorie,
macrofagi, muco e fibrina. In TC può mostrare un aspetto spugnoso con foci calcifici. Un
sinonimo di micetoma è fungus ball.
Micronodulo
In TC un micronodulo è una focale, rotondeggiante area solida di dimensioni inferiori ai 3
mm di diametro.
Miliare
In TC è caratterizzata da svariati micronoduli rotondeggianti inferiori ai 3 mm di diametro,
uniformi per dimensioni ed aspetto e distribuite bilateralmente.
Nodulo
Per nodulo si intende un’opacità rotonda o irregolare, più o meno definita, che misura dai
pochi millimetri ad un massimo di 3 cm di diametro. I noduli possono classificarsi in mi-
cronoduli, noduli solidi, parzialmente solidi o non solidi. Un micronodulo misura meno di
3 mm. La differenza tra nodulo solido e non solido sta nella capacità di distinguere al suo
interno le strutture vascolari e bronchiali (nel nodulo solido sono indistinguibili e la densità è
omogenea, nel nodulo non solido l’aspetto a vetro smerigliato rende ancora visibili le strutture
vascolari). Un nodulo parzialmente solido o semi-solido è costituito contemporaneamente da
tessuto solido ed a vetro smerigliato.
Oligoemia
Riduzione del volume di sangue. La riduzione è frequentemente regionale, occasionalmente
generalizzata. In TC appare come una riduzione del calibro e del numero dei vasi polmonari
in un territorio limitato.
Opacità
Per opacità si intende un’area la cui struttura presenta alto grado di attenuazione dei raggi x
rispetto il territorio circostante. È un termine aspecifico che non ne identifica la dimensione,
l’eventuale natura patologica o anormalità.
Opacità a vetro smerigliato (ground glass)

L’opacità a vetro smerigliato appare, in TC, come un’area di aumentata, irregolare e nebbiosa
densità polmonare, con strutture bronchiali e vascolari preservate e visibili. È causata da un ri-
empimento parziale degli spazi aerei, un ispessimento interstiziale (fluido, cellulare o fibrotico)
ed un collasso parziale degli alveoli, con contestuale aumento di volume sanguigno capillare
conseguente allo spostamento di aria. L’opacità a vetro smerigliato è meno densa del consoli-
damento, nella quale al contrario non si riescono a definire le strutture bronchiali o vascolari.
Opacizzazione parenchimatosa
L’opacizzazione parenchimatosa è un’area di aumentata attenuazione. L’opacizzazione può es-
sere prettamente solida (consolidamento) oppure a vetro smerigliato (nella quale si riescono
ancora a definire i margini dei vasi e delle vie aeree).
Scissura
Una scissura è il ripiegamento della pleura viscerale tra le superfici di due lobi polmonari. Le
scissure interlobari sono prodotte da due strati di pleura viscerale e separano i vari lobi. Alla
TC appaiono come linee regolari di 1 mm o meno di spessore. Varianti anatomiche alquanto
comuni sono le scissure sovrannumerarie, le quali separano vari segmenti all’interno di uno
stesso lobo. La scissura azygos, al contrario delle altre scissure, è formata da quattro foglietti
pleurici, due parietali e due viscerali, e delimita il lobo azygos, variante anatomica presente
nel 1% della popolazione.
Parenchima
Tessuto polmonare ove avvengono gli scambi gassosi, costituito da alveoli e capillari.
Patologia delle piccole vie aeree

Con il termine patologia delle piccole vie aeree si intende una qualsiasi condizione patologica
che colpisce i bronchioli. In TC si considera patologia delle piccole vie aeree un’alterazione
che coinvolge le vie aeree dal diametro inferiore ai 2 mm e con lo spessore parietale inferiore
ai 0.5 mm. Può presentare vari aspetti: a mosaico, con intrappolamento aereo, con microno-
duli centrolobulari, ad albero in fiore, etc.
Pattern reticolare
In TC, l’aspetto o pattern reticolare è caratterizzato da un ispessimento nodulare dei setti o
linee interlobulari, o delle pareti delle cisti nel polmone a favo d’ape.
Pattern reticolo-nodulare
È un aspetto che nasce dalla combinazione di pattern nodulare e reticolare, con presenza di
micronoduli ed elementi reticolari.
Pinzettatura pleuro-diaframmatica (juxtaphrenic peak)

Termine utilizzato per indicare una piccola opacità triangolare, la cui base è rivolta verso la
cupola diaframmatica. È facilmente apprezzabile in radiografia frontale. La pinzettatura è do-

vuta ad una perdita di volume del lobo superiore (ad esempio esito di lobectomia, o di fibrosi
post trattamento irradiante) che determina una retrazione verso l’alto della scissura principale
o del legamento polmonare o della scissura accessioria inferiore (la quale divide il segmento
medio basale del lobo inferiore dai restanti segmenti del lobo).
Placca pleurica
Una placca pleurica è una lesione fibro-ialina a basso contenuto cellulare, che origina a livello
della superficie pleurica parietale, con frequente localizzazione diaframmatica o sotto-costa-
le. Le placche pleuriche sono fortemente associate all’esposizione cronica ad asbesto. In TC
appaiono come ispessimenti pleurici solidi-calcifici ben demarcati. Lo spessore può variare
da 1 a 5 cm di dimensione.
Pneumatocele
Lo pneumatocele è uno spazio repleto di gas e delimitato da una parete propria. Può essere
esito di polmonite, trauma od aspirazione di fluido idrocarbonioso. Si forma in seguito ad una
combinazione di necrosi parenchimatosa ed ostruzione a valvola delle vie aeree. In TC appare
come un’area gassosa più o meno rotondeggiante e dotata di una parete propria.
Pneumomediastino
Con questo termine si identifica la presenza di gas nel compartimento mediastinico, al di fuo-
ri dell’esofago o delle vie aeree principali. Può essere dovuto a una rottura alveolare spontanea
con fuga di aria lungo l’interstizio broncovascolare fino al mediastino. In TC è bel evidenzia-
bile come presenza di aria nei compartimenti mediastinici.
Pneumopericardio
Presenza di aria o gas nello spazio pericardico. In Rx si distingue dallo pseudomediastino poi-
ché la radiotrasparenza dovuta alla presenza di aria non si estende oltre il sacco pericardico.
Pneumotorace e pneumotorace iperteso

Presenza di gas nello spazio pleurico. Può essere spontaneo, traumatico, iatrogeno ed iperte-
so. Lo pneumotorace iperteso è dovuto all’accumulo di gas intrapleurico tramite un meccani-
smo a valvola. In radiografia toracica è possibile visualizzare il margine della pleura viscerale,
a patto che lo pneumotorace non sia estremamente ridotto o che il margine pleurico non sia
tangente al fascio di raggi. Si può evidenziare shift delle strutture mediastiniche verso la sede
dello pneumotorace. Se lo pneumotorace è iperteso, al contrario, si avrà una depressione del
diaframma nell’emitorace colpito, e spostamento delle strutture mediastinche in direzione
opposta alla sede dello pneumotorace.
Polmone a favo d’ape (honeycombing)

Il polmone a favo d’ape è l’aspetto che assume il parenchima polmonare fibrotico, sostituito
da numerose cisti a contenuto gassoso. È la fase terminale di numerose patologie polmonari,
con totale perdita della struttura acinare. Le cisti possono presentare dimensioni differenti,
dai pochi millimetri ai numerosi centimetri di diametro, hanno spessori parietali differenti
e sono allineate tra loro. In Rx, si può evidenziare un aspetto del polmone con opacità gros-
solantamente ad anello, simili ad un favo d’ape. Alla TC appaiono come grappoli di cisti, a
localizzazione subpleurica e con pareti ben definite. È considerato segno specifico di fibrosi
polmonare, ed è un ritrovamento fondamentale per effettuare diagnosi di UIP (polmonite
interstiziale usuale)
Polmonite
Infiammazione dello spazio aereo o dell’interstizio polmonare. Può essere infettiva, con essu-
dato e conseguente consolidamento. Il termine è utilizzato anche per patologie non infettive,
nelle quali vi è comunque un coinvolgimento infiammatorio e fibrotico del polmone.
Polmonite acuta interstiziale

Termine utilizzato per indicare un danno alveolare diffuso da causa sconosciuta. La fase acuta
è caratterizzata da edema e deposizione di membrane ialine, mentre la fase cronica è ca-
ratterizzata da enfisema e/o organizzazione interstiziale. L’aspetto istologico è indistinguibile
dall’ARDS. Nella fase acuta sono visibili zone irregolari a vetro smerigliato bilateralmente e
risparmio di qualche lobulo, con aspetto globale a carta geografica. Nella fase organizzativa
sono presenti opacità reticolari, bronchiectasie da trazione e distorsione architetturale del
parenchima.
Polmonite interstiziale desquamativa (o DIP)

Istologicamente la DIP è caratterizzata da un accumulo diffuso di macrofagi negli spazi aerei
distali. I macrofagi sono distribuiti uniformemente nei lobuli, al contrario delle patologie
polmonari respiratorie interstiziali-bronchiolari, nelle quali l’insulto è fondamentalmente
bronchiocentrico. Il coinvolgimento interstiziale è minimo. In molti casi, la DIP è associata
a fumo di sigaretta o a rari difetti metabolici congeniti. In TC è evidente un aspetto a vetro
smerigliato, a disposizione basale e periferica. È possibile apprezzare alterazioni microcistiche
o a favo d’ape all’interno delle aree a vetro smerigliato.
Polmonite interstiziale linfoide o LIP

La LIP è un raro disordine caratterizzato da una proliferazione linfoide diffusa con coinvol-
gimento prevalentemente interstiziale. È inclusa nel gruppo di polmoniti interstiziali. In TC
sono evidenziabili opacità a vetro smerigliato, con eventuali cisti perivascolari. È possibile
apprezzare noduli polmonari, aspetto reticolare e ispessimento dei setti interlobulari e della
trama broncovascolare, e in taluni casi diffuso consolidamento.
Polmonite interstiziale non specifica o NSIP

La NSIP è caratterizzata da un coinvolgimento di natura interstiziale, non uniformemente
distribuito, che può variare da uno stadio di lieve infiammazione cronica a fibrosi irreversi-
bile. Questa polmonite presenta varie eziologie: idiopatica, legata a difetti del collagene, da
ipersensibilità, infettiva o da immunodeficienza. In TC si possono evidenziare zone irregolari

a vetro smerigliato con reticolazioni, bronchiectasie da trazione o piccole zone a favo d’ape.
La distribuzione è basale e subpleurica.
Polmonite interstiziale usuale o UIP

La UIP è un quadro di fibrosi polmonare caratterizzato da etereogeneità spaziale e temporale,
con fenomeni a favo d’ape diffusi ed aree di parenchima risparmiato. Sono presenti foci di
fibrosi, localizzati a livello periferico. La UIP si associa alla fibrosi polmonare idiopatica, ma
può anche avere un’eziologia specifica, come nel caso di polmoniti croniche da ipersensibilità.
In TC si presenta con aspetto a favo d’ape a disposizione basale e subpleurica.
Polmonite organizzata
La polmonite organizzata si manifesta con un pattern istologico tipico, ovvero un impegno
delle vie aeree e spazi aerei distali da parte di agglomerati di tessuto connettivo, con scarsa o
assente infiammazione interstiziale e fibrosi. La polmonite organizzata criptogenica è un di-
sturbo clinico facente parte delle polmoniti idiopatiche interstiziali, tuttavia si può riscontrare
anche nelle infezioni, nelle polmoniti da ipersensibilità o nelle patologie vascolari del collage-
ne. In TC è caratterizzata da consolidamento delle vie aeree, con distribuzione subpleurica o
basale, a volte broncocentrica. Altre manifestazioni includono zone ad aspetto a vetro smeri-
gliato, ad albero in fiore od a opacità nodulari.
Pseudocavità
La pseudocavità è un’area rotondeggiante o ovalare di bassa densità, presente all’interno di
noduli, masse o aree di consolidamento. Può rappresentare parenchima o vie respiratorie
risparmiate, bronchiectasie, o enfisema focale. Normalmente misura meno di 1 cm e non
presenta una parete propria.
Pseudoplacca
Una pseudoplacca è un’opacità contigua alla pleura viscerale formata da noduli conglobati. Si-
mula per apparenza le placche pleuriche. È un ritrovamento comune nella sarcoidosi, silicosi
e pneumoconiosi da esposizione al carbone.
Recesso azygos-esofageo
Il recesso azygos-esofageo è un recesso posteriore destro mediastinico, nel quale si estende
il bordo del lobo inferiore die destra. È limitato superiormente dall’arco della vena azygos,
posteriormente dalla vena azygos stessa e dalla pleura anteriore alla colonna vertebrale, e me-
dialmente dall’esofago e dalle strutture adiacenti ad esso. In radiografia frontale, il recesso si
trova orientato verticalmente, delimitato inferiormente dall’interfaccia tra il lobo destro infe-
riore e il mediastino adiacente e superiormente dall’arco aortico con convessità verso sinistra.
Alla TC, tale recesso deve essere indagato per l’eventuale presenza di piccole lesioni collocate
al suo interno che potrebbero sfuggire alla radiografia.
Segmento
È l’unità che costituisce il lobo. È perfuso da un’arteria segmentale polmonare e drenato da
una vena intersegmentale. Ogni lobo può essere composto dai due ai cinque segmenti.
Segno dell’alone (halo sign)

In TC il segno dell’alone è dovuto ad un’opacità a vetro smerigliato che contorna la perife-
ria di un nodulo o una massa. È stato descritto originariamente per indicare il fenomeno
emorragico delimitante focolai di aspergillosi invasiva. Tale segno non è specifico di un’unica
patologia, ma può essere associato ad emorragia che contorna noduli oppure ad infiltrazione
polmonare di un carcinoma (es. adenocarcinoma).
Segno dell’alone invertito (reversed halo sign)

Trattasi di un’area focale a vetro smerigliato delimitata da parenchima consolidato. È un’ap-
parenza estremamente rara, segnalata nella polmonite organizzata criptogenica e nella para-
coccidioidomicosi.
Segno dell’anello con castone (signet ring sign)

Rappresenta un’opacità a forma d’anello con castone, dove l’anello è costituito dalle pareti di
un bronco dilatato e il castone è il piccolo vaso che lo accompagna. In TC è il segno tipico
delle bronchiectasie.
Segno della semiluna (air crescent)

Il segno della semiluna è dovuto ad una raccolta di aria a forma di semiluna che separa la
superficie della cavità dalla sua massa interna. Il segno della semiluna è spesso considerato
caratteristico di aspergillosi di una cavità preesistente o di retrazione di polmone infartuato
in un’aspergillosi angioinvasiva. Tuttavia il segno della semiluna è implicato anche in altre
condizioni, quali la tubercolosi, la granulomatosi di Wegener, l’emorragia intracavitaria o il
carcinoma polmonare.
Segno della silhouette

In radiografia toracica, il segno della silhouette è la mancata visualizzazione del margine ana-
tomico di una struttura. È dovuto alla sovrapposizione di strutture di simile attenuazione dei
raggi. A livello toracico è l’assenza del margine dell’aia cardiaca, dovuta alla sovrapposizione
di adiacente polmone atelettasico, o di una massa, o di versamento pleurico. Non è sempre in-
dicativo di una patologia (ad esempio, assenza del margine destro dell’aia cardiaca può essere
presente in soggetti con pectus excavatum, o talvolta in soggetti sani)
Setto interlobulare
I setti interlobulari sono strutture a foglietto lunghe dai 10 ai 20 mm che delimitano i lobuli,
perpendicolari alla pleura periferica. Sono composti da tessuto connettivo e contengono vasi
linfatici e venule polmonari. In TC appaiono come sottili strutture di difficile visualizzazione
nel polmone sano.
Spazio aereo
Lo spazio aereo è la parte del polmone contenente gas, compresi i bronchioli respiratori,
escluse le vie puramente di conduzione, quali i bronchioli terminali. È un termine utilizzato
per specificare la localizzazione di un’alterazione patologica (consolidazione o noduli dello
spazio aereo).
Stria paratracheale destra

La stria paratracheale destra è una struttura verticale, lineare di 4 mm di spessore e con opaci-
tà simile alle strutture parenchimatose. Corrisponde alla parete destra della trachea, contigua
al tessuto mediastinico, ed adiacente alla pleura. Alla radiografia frontale, la stria presenta 3-4
mm di estensione, giungendo fin quasi le clavicole superiormente e all’angolo tracheo-bron-
chiale inferiormente. È visibile nel 94% degli adulti, ma è mal valutabile nei soggetti con ab-
bondante grasso mediastinico. La più comune patologia che ne determina ispessimento, de-
formità o obliterazione è un ingrossamento dei linfonodi pratracheali.
Strutture del core lobulare

Sono, dal punto di vista anatomico, l’arteria e il bronchiolo che servono un lobulo. In TC sono
visualizzabili come strutture centrolobulari, e possono apparire ispessite in condizioni pato-
logiche (ad esempio edema). Le arterie misurano tra 0.5 e 1 mm di diametro. Il bronchiolo è
difficile visualizzazione a causa delle ridotte dimensioni.
Bibliografia
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Langlotz. J Digit Imaging. 2002;15 Suppl 1:201-5.
CAPITOLO NODULI POLMONARI: IDENTIFICAZIONE
3 E VALUTAZIONE DEL RISCHIO
Andrea Porfiri, Carola Palla
Si definisce nodulo polmonare una focale opacità parenchimale di forma approssimativa-

mente sferica, tondeggiante o irregolare, più o meno definita, con diametro fino a 3 cm.
I noduli polmonari incidentali sono identificati nel corso di esami TC eseguiti per altri
quesiti diagnostici (i.e. cardio- TC) e non sono correlati ad una patologia nota. I noduli pol-
monari incidentali, di primo riscontro e di natura indeterminata (non fibrocalcifici) sono
relativamente comuni (prevalenza 8-51% negli esami TC). Frequentemente tali noduli sono
multipli e presentano un diametro inferiore ai 10 mm nel 96% dei casi; di questi, il 72% ha
dimensioni inferiori anche ai 5 mm. Il tasso di malignità di questi noduli è relativamente
basso (1-12 % nei vari studi ). L’appropriata gestione dei noduli incidentali riveste pertanto
un ruolo di particolare importanza ed interesse nella diagnostica toracica, con il duplice
fine di identificare precocemente le lesioni maligne che possano beneficiare di un tratta-
mento chirurgico curativo e di evitare procedure invasive in pazienti con lesioni benigne.
Identificazione del nodulo polmonare incidentale
L’utilizzo delle ricostruzioni Maximum Intensity Projections (MIP) incrementa significativa-

mente la sensibilità nell’identificazione delle formazioni nodulari polmonari a confronto con
la tecnica convenzionale (Fig.3.1) , in particolare nei noduli di dimensioni < 5 mm.
Fig. 3.1 – La tecnica Maximum Intensity Projections (MIP) incrementa la visualiz-

zazione dei noduli polmonari. a) assiale standard a 1 mm che permette di identi-
ficare un nodulo di 5 mm (freccia) b) MIP assiale a 20 mm che mette in risalto un
numero maggiore di noduli (teste di freccia).
38 CAPITOLO 3 – NODULI POLMONARI: IDENTIFICAZIONE E VALUTAZIONE DEL RISCHIO
Gestione del nodulo polmonare incidentale indeterminato
Nella gestione del nodulo polmonare incidentale indeterminato esistono diverse possibilità:
• Ignorare il reperto
• Programmare un follow-up con esame TC
• Effettuare una TC con mezzo di contrasto o una PET-TC
• Eseguire una biopsia (FNAB o core-biopsy)
• Intervenire chirurgicamente (open o VATS)
La scelta dell’opzione più appropriata dipende da un’attenta valutazione dei fattori di rischio
pre-test del paziente e dall’analisi delle caratteristiche morfologiche del nodulo.
I fattori di rischio correlati con l’insorgenza di neoplasie polmonari sono numerosi ed in-
cludono: fumo di sigaretta, età, esposizione a sostanze cancerogene (radon, asbesto, uranio),
fibrosi polmonare, anamnesi familiare positiva per neoplasie, anamnesi patologica positiva
per neoplasie
Sulla base di tali fattori è possibile distinguere due categorie di pazienti:

• Alto rischio: fumo di sigaretta (rischio aumentato da 10 a 35 volte), età superiore a 40
anni, anamnesi familiare positiva per neoplasie, anamnesi patologica positiva per neo-
plasie
• Basso rischio: abitudine tabagica assente o minima, età inferiore a 40 anni, assenza di
altri fattori di rischio noti.
Le caratteristiche morfologiche del nodulo da analizzare al fine di una diagnosi di malignità

includono:
1. Dimensioni: è stato ampiamente dimostrato in letteratura che la probabilità di un nodu-
lo di sviluppare caratteri di malignità aumenta all’aumentare delle dimensioni: noduli
< 4 mm hanno una probabilità di malignità < 1 %, mentre noduli > 8 mm hanno una
probabilità di malignità > 25 %. E’ opportuno sottolineare, in particolare ai fini del fol-
low-up, come i noduli maligni in pazienti fumatori crescono più rapidamente dei nodu-
li maligni in non fumatori.
2. Morfologia-Forma-Posizione: un nodulo con forma poligonale o ovoidale, localizzato
perifericamente o adiacente alla pleura, presenta un’elevata probabilità di essere be-
nigno (Fig.3.2A). La localizzazione nei lobi superiori risulta invece associata ad una
maggiore probabilità di malignità. I noduli che presentano margini regolari hanno una
prevalenza di malignità intorno al 20-30 % (Fig.3.2A); tale valore cresce al 33-100% nel
caso di lesioni con margini lobulati/irregolari o spiculati (Fig. 3.2B).
CAPITOLO 3 – NODULI POLMONARI: IDENTIFICAZIONE E VALUTAZIONE DEL RISCHIO 39
Fig. 3.2a – Nodulo solido di forma ovoidale, adiacente alla pleura, con margini
regolari, di natura benigna. 3.2b) Nodulo solido localizzato al lobo superiore di
destra a margini irregolari, di natura maligna.
3. Densità: i noduli possono essere francamente solidi, presentare un aspetto subsolido

(ground glass opacity, GGO) (fig. 3.3b) o misto (mixed ground glass opacity, mGGO) ,
qualora sia presente una componente solida nel contesto di un’area subsolida (fig. 3.3a).
I noduli subsolidi o misti sono più spesso caratterizzabili come lesioni maligne o po-
tenzialmente maligne, tra cui l’adenocarcinoma pre-invasivo o precocemente invasivo
(precedentemente descritto come variante bronchioloalveolare o BAC) e l’iperplasia
adenomatosa atipica, e meno frequentemente come localizzazioni infiammatorie/infet-
tive o aree di fibrosi focale. In particolare, la prevalenza della malignità in questi noduli
varia in base alla composizione: in un nodulo parzialmente solido è del 63% ed in un
nodulo non solido del 18%, mentre nei noduli completamente solidi è solo del 7%.
Figura 3.3a – nodulo misto ; 3.3b) nodulo ground glass.

4. Crescita: In caso di malignità, il tempo di raddoppiamento volumetrico (o volume dou-

bling time, VDT) dei noduli solidi è di circa 149 giorni (fig. 3.4)
Fig. 3.4 – Nodulo solido. A) Nodulo osservato al primo controllo; B) TC di control-

lo a 10 mesi, nodulo visibilimente cresciuto.
Il VDT dei noduli non solidi è generalmente più lungo, con una media di 813 giorni (fig. 3.5).
Fig. 3.5 – Nodulo “non solido” a lenta crescita. A) nodulo osservato al primo con-
trollo; B) follow-up dopo 6 mesi e C) dopo 12 mesi, con riscontro di lenta crescita.
Approfondimento diagnostico con agobiopsia: nodulo di iperplasia adenomato-
sa atipica con nidi di cellulle di carcinoma bronchioloalveolare.
I noduli misti infine presentano un VDT di valore intermedio tra i primi due, di circa 457
giorni (fig. 3.6).
Fig. 3.6 – Nodulo misto. A)Primo riscontro; B) rivalutazione a 10 mesi: crescita dei
diametri e della componente solida.
Linee guida nella gestione del nodulo polmonare
In passato linee guida prevedevano uno stretto follow-up TC di ogni nodulo polmonare inde-
terminato (3, 6, 12, 18 e 24 mesi dalla diagnosi), indipendentemente dai fattori di rischio pre-
test e dalle caratteristiche morfologiche e dimensionali del nodulo. Questo tipo di follow-up
ha determinato un aumento indiscriminato degli esami TC e dell’esposizione a radiazioni,
un aumento dei costi di gestione ed una riduzione della credibilità clinica dei radiologi. Si
è pertanto reso indispensabile lo sviluppo di nuove linee guida, tenendo in considerazione
nuovi parametri, tra cui le dimensioni e la tipologia del nodulo (solido, subsolido, misto) ed
i fattori di rischio.
Nodulo polmonare solido
Nel caso dei noduli solidi è dimostrato che la stabilità morfologica e dimensionale a due anni
dalla diagnosi è indice di benignità e non giustifica test diagnostici aggiuntivi, mentre la cre-
scita richiede una diagnosi istologica salvo specifiche controindicazioni cliniche. Attualmente
esistono due linee guida di riferimento che prendono in considerazione le dimensioni del
nodulo ed i fattori di rischio:
Fleischner Society (2005), per noduli di dimensioni inferiori o uguali a 8 mm nei pazienti a
basso rischio:
il follow-up con esame TC deve essere effettuato in base alle dimensioni del nodulo (tab.3.1)
Tab. 3.1 – Linee guida della Fleischner Society per pazienti a basso rischio.
Dimensione nodulo Management
≤ 4 mm No FUP
> 4-6 mm FUP CT a 12 mesi; se invariato, non ulteriore FUP
> 6-8 mm FUP CT a 6-12 mesi, poi a 18-24 mesi se invariato
> 8 mm FUP TC a 3,9, e 24 mesi, TC con mdc,
PET, e/o biopsia*
* in base alle competenze e alle strumentazioni di cui si dispone.
Fleischner Society (2005), per noduli di dimensioni inferiori o uguali a 8 mm nei pazienti ad
alto rischio:
il follow-up con esame TC deve essere più frequente e prolungato nel tempo (Tab. 3.2):
Tab. 3.2 – Linee guida della Fleischner Society per pazienti ad alto rischio.
Dimensione nodulo Management
≤ 4 mm FUP CT a 12 mesi; se invariato, non ulteriore FUP
> 4-6 mm FUP CT a 6-12 mesi, poi a 18-24 mesi se invariato
> 6-8 mm FUP CT a 3-6 mesi, poi a 9-12 e 24 mesi se invariato
> 8 mm FUP TC a 3,9, e 24 mesi, TC con mdc,
PET, e/o biopsia*
* in base alle competenze e alle strumentazioni di cui si dispone.
American College of Chest Physicians (2007), per noduli di dimensioni superiori a 8 mm: per i
noduli con dimensioni comprese tra 8 e 30 mm valgono le seguenti raccomandazioni in base
ai fattori di rischio pre-test:
• bassa probabilità (inferiore al 5%): follow-up TC a 3, 6, 12 e 24 mesi
• probabilità intermedia (5-60%): raccomandati test diagnostici aggiuntivi (TC con mdc,
PET-TC)
• alta probabilità (superiore al 60%): raccomandato prelievo bioptico prima della chirur-
gia o della VATS.
Casi particolari nella gestione dei noduli polmonari incidentali indeterminati

1. Pazienti con neoplasia nota o sospetta: in caso di neoplasia che possa essere causa di me-
tastasi polmonari si dovrebbe seguire il follow-up secondo il protocollo della neoplasia
in questione.
2. Pazienti giovani: nei pazienti di età inferiore ai 35 anni il carcinoma polmonare è molto
raro, ed i rischi per l’esposizione alle radiazioni sono maggiori. In assenza di una dia-
gnosi di neoplasia nota, l’esposizione a TC per il follow-up di piccoli noduli incidentali
è sconsigliata. In questi casi si ritiene più indicato un singolo follow-up TC a bassa dose
di radiazioni entro 6-12 mesi dal primo riscontro.
3. Pazienti con febbre di natura da determinare: in alcuni casi un nodulo polmonare può
rappresentare una localizzazione infiammatoria o infettiva in fase attiva. In questi casi
un follow-up a breve distanza o la possibilità di un diverso approccio diagnostico (bron-
coscopia con broncolavaggio) devono essere presi in considerazione.
Nodulo polmonare non solido o parzialmente solido

Il nodulo polmonare “non solido” è definito come un ‘area di opacità nodulare del polmone, a
margini indifferentemente bene o mal definiti, attraverso la quale le normali strutture paren-
chimali, vasi e vie aeree, possono essere visualizzati.
Questi noduli possono rappresentare delle lesioni a carattere benigno infiammatorio, delle
lesioni di carattere pre-maligno (Iperplasia adenomatosa atipica o adenocarcinoma in situ)
oppure lesioni maligne vere e proprie (adenocarcinoma minimamente invasivo o adenocar-
cinoma invasivo).
E’ noto che tali tumori possano avere un lungo tempo di raddoppiamento e che il follow-up
a due anni non esclude la malignità. Tuttavia, il grado di aggressività è di significato incerto
e potrebbe non diventare mai significativo nella vita del paziente. Alcune raccomandazioni
vengono riportate di seguito:
• Le dimensioni non sono l’unico criterio da valutare; per le decisioni sul management del
nodulo anche la morfologia è importante
• Le lesioni miste (parzialmente solide) non dovrebbero essere valutate come “esiti in-
fiammatori” o “lesioni aspecifiche”. Richiedono una decisione e un intervento diagno-
stico.
• Visto che i noduli non-solidi crescono più lentamente, questi durante il follow-up de-
vono essere interpretati con maggior attenzione, e l’intervallo del follow-up deve essere
aumentato per poter osservare la crescita.
Nel 2013 sono state redatte della Fleischner Society delle linee guida di riferimento che pren-
dono in considerazione la morfologia del nodulo , differenziando i noduli ground glass puri
(pGG) dai i noduli ground glass con componente solida, la dimensione del nodulo ed il nu-
mero di noduli (se singolo o se multipli) (Tab.3.3).
E’ interessante notare come, a differenza di quanto detto per i noduli solidi, per i noduli “non
solidi” non esiste una sostanziale differenziazione tra individui fumatori e non fumatori; que-
sto è dovuto in parte all’aumento di incidenza di adenocarcinomi in pazienti giovani e non
fumatori.
Tab. 3.3 – Linee guida della Fleischner Society per il management dei noduli non solidi
Tipo di nodulo Management Note aggiuntive
Nodulo solitario pGG No FUP Ricostruzioni a 1 mm
≤ 5 mm per confermare che il nodulo
sia un pGG
Nodulo solitario pGG FUP a 3 mesi per confermare la TC-PET non raccomandata
> 5 mm persistenza del nodulo, poi FUP
annuale con TC per 3 anni
Nodulo solitario FUP TC a 3 mesi per confermare TC-PET raccomanda
parzialmente solido la persistenza. per noduli con componente
Se componente solida <5 mm: solida
FUP annuale per 3 anni. >10 mm
Se componente solida ≥5 mm:
biopsia o resezione
Noduli multipli pGG FUP TC a 2 e 4 anni Considerare diagnosi
≤ 5 mm alternative per noduli
multipli pGG
Noduli multipli pGG FUP TC a 3 mesi per confermare TC-PET non raccomandata
> 5 mm senza lesione la persistenza, poi FUP annuale
dominante TC per almeno 3 anni
Noduli multipli con una FUP TC iniziale a 3 mesi per Considerare chirurgia per
o più lesioni dominanti confermare la persistenza. pazienti con sospetta lesione
o mGGO Biopsia o resezione per lesioni maligna dominante
confermate con componente
solida > 5 mm.
NODULI POLMONARI MULTIPLI
Nei casi in cui non sia riferita in anamnesi una patologia oncologica attuale o pregressa e non
vi sia la possibilità di effettuare una diagnosi di patologia infiammatoria/infettiva/granuloma-
tosa, i noduli polmonari multipli possono risultare difficilmente inquadrabili, in assenza di
linee guida dettagliate per la diagnosi ed il follow-up. Alcuni piccoli studi sono stati condotti
su popolazioni specifiche, in particolare nei pazienti immunodeficienti/immunosoppressi o
con AIDS, nei pazienti con infezioni polmonari note ed in quelli con patologia polmonare
diffusa non neoplastica, ma non consentono di trarre conclusioni definitive. Gli unici risultati
significativi e la miglior evidenza clinica sull’argomento sono stati ottenuti in due studi:
• Il modello di Brock utilizzato con dati del Pan-Canadian Early Detection of Lung Can-
cer Study è l’unica analisi multivariata che include noduli polmonari multipli ed ha
dimostrato una modesta correlazione negativa tra noduli multipli e probabilità di mali-
gnità.
• Il trial Nederlands-Leuvens Longkanker Screenings Onderzoek (NELSON) ha proposto
l’utilizzo di un algoritmo diagnostico basato sulle caratteristiche morfologiche del no-
dulo di maggiori dimensioni in presenza di noduli polmonari multipli.
Nei casi in cui sia invece nota una patologia oncologica attuale o pregressa, i noduli pol-
monari multipli possono essere spesso più facilmente inquadrati come di natura secondaria,
presentando caratteristiche variabili in relazione al tumore primitivo. Permane comunque
generalmente valido l’approccio diagnostico basato sui dati anamnestici e sulle caratteristiche
morfologiche e di localizzazione dei noduli, al fine di effettuare una diagnosi differenziale tra
i vari tipi di neoplasia polmonare primitiva ad esordio multifocale. I quadri neoplastici mul-
tifocali più frequenti sono discussi a seguire.
Adenocarcinoma polmonare invasivo
L’adenocarcinoma polmonare rappresenta la variante più frequente tra le neoplasie polmona-

ri, costituendo in alcune casistiche anche più del 50% di tutti gli istotipi. Appartiene alla cate-
goria dei carcinomi polmonari non a piccole cellule (NSCLC), si riscontra con maggior fre-
quenza nelle donne e nei non fumatori e presenta uno sviluppo prevalentemente periferico.
Recentemente è stata proposta una nuova classificazione per l’adenocarcinoma (IASLC/ATS/
ERS, 2011, tabella 3.4) che considera, oltre all’adenocarcinoma invasivo, forme pre-invasive
comprendenti l’iperplasia adenomatosa atipica, l’adenocarcinoma in situ (corrispondente al
carcinoma bronchioloalveolare della precedente classificazione) e l’adenocarcinoma minima-
mente invasivo.
L’iperplasia adenomatosa atipica (Atypical Adenomatous Hyperplasia, AAH) consiste nella
proliferazione localizzata di pneumociti di tipo II atipici o cellule di Clara disposte lungo
la parete alveolare ed i bronchioli respiratori. Radiologicamente, questa entità si presenta di
solito come un nodulo non solido di piccole dimensioni (fino a 5 mm) che può mantenersi
stabile per anni.
L’adenocarcinoma in situ (AIS), distinto nella variante mucinosa e non mucinosa, è costitu-
ito da cellule neoplastiche che tendono a diffondere lungo strutture anatomiche pre-esisten-
ti, conservando intatta l’architettura alveolare, in assenza di invasione stromale o vascolare
(crescita lepidica). Radiologicamente si manifesta come una lesione localizzata, di aspetto
generalmente non solido e solo raramente misto, di dimensioni fino a 3 cm, priva di aspetti
infiltrativi.
L’adenocarcinoma minimamente invasivo (MIA) presenta una crescita prevalentemente le-
pidica, una componente invasiva inferiore ai 5 mm e dimensioni inferiori ai 3 cm. L’aspetto
TC è quello di un nodulo misto con prevalente componente non solida e piccola componente
solida (inferiore a 5 mm).
Il carcinoma invasivo comprende vari pattern istologici, tra cui quello a crescita lepidica, l’aci-
nare, il papillare, il micropapillare e quello a componente prevalentemente solida; sono tuttavia
molto frequenti le varianti istologiche miste. Radiologicamente, la forma invasiva dell’adenocar-
cinoma può presentarsi come nodulo polmonare singolo, area di consolidamento parenchimale
segmentaria/lobare, o patologia polmonare diffusa a prevalente distribuzione interstiziale. In
quest’ultimo caso l’aspetto TC più frequente è quello di noduli parenchimali multipli di aspetto
più o meno definito, a densità solida o semisolida, spesso associati ad halo sign, comunemente
a distribuzione broncocentrica; la forma diffusa può inoltre manifestarsi con multiple aree di
consolidamento parenchimale, con possibile broncogramma aereo (figure 3.7 e 3.8).
Tab. 3.4
Classificazione adenocarcinoma E’ necessario tuttavia considerare che sulla
polmonare IASLC/ATS/ERS 2011 sola base dei dati TC può essere particolar-
Lesioni pre-invasive mente difficile riuscire a differenziare un
adenocarcinoma polmonare da metastasi
Iperplasia adenomatosa atipica AAH (<5mm) endoalveolari diffuse; in questi casi è per-
Adenocarcinoma in situ-AIS tanto necessaria la valutazione di altri aspetti
(<3cm, no invasione) diagnostici fondamentali, tra cui l’eventuale
Adenocarcinoma minimamente invasivo-MIA coesistenza di un tumore extra-polmonare
(<3cm, invasione <5mm) e/o di linfoadenopatie mediastiniche o to-
raciche localizzate in sedi non tipiche per le
Adenocarcinoma invasivo
neoplasie polmonari primitive.
(>3cm, invasione >5mm)
Fig. 3.7 – Adenocarcinoma polmonare invasivo: multipli noduli parenchimali a

densità semisolida (frecce).
Fig. 3.8 – Adenocarcinoma polmonare invasivo:

A. aree di consolidamento parenchimale a distribuzione lobare/segmentale
(frecce bianche) con broncogramma aereo (frecce nere).
B. diffuso coinvolgimento interstiziale a carico del lobo inferiore di sinistra.
Tumori polmonari primitivi sincroni/metacroni
Una percentuale non trascurabile (8% circa) di tumori polmonari di nuova diagnosi insorge
in pazienti con una pregressa storia di neoplasia, sia toracica che extra-toracica.
I casi di tumore polmonare primitivo multiplo (Multiple Pulmonary Lung Cancer, MPLC)
sono in aumento, sia per il miglioramento delle tecniche diagnostiche, sia per l’aumento della
sopravvivenza dei pazienti oncologici.
I tumori polmonari primitivi multipli possono essere sia sincroni che metacroni e risulta
particolarmente difficoltoso distinguerli da lesioni metastatiche, sia a causa della condivisione
di analoghe caratteristiche istologiche, sia per la difficoltà di tipizzare lesioni che spesso insor-
gono in aree di pregresso trattamento radioterapico, inevitabilmente soggette a modificazioni
nella morfologia tissutale.
La distinzione tra tumore polmonare primitivo, sincrono o metacrono, e metastasi intrapol-
monari si basa attualmente su criteri clinico-patologici ben definiti (tabelle 3.5-3.7).
Si confida nella possibilità che nuove metodiche molecolari e genomiche possano contribuire
ad una valida e chiara differenziazione, soprattutto per una corretta scelta del trattamento, in
prima istanza chirurgico, nel caso di secondo tumore polmonare primitivo.
Tab. 3.5 Tab. 3.6

Criteri per la definizione di secondo Criteri per la definizione di secondo
tumore polmonare tumore polmonare
Martini e Melamed Modifiche di Antakli et al
MPLC sincrono: A. Differenti condizioni istologiche
A. Tumori fisicamente distinti e separati B. Stessa condizione istologica con due o
B. Istotipo più delle seguenti:
1. Differente 1. Distinzione anatomica
2. Uguale, ma in differente segmento, 2. Associata lesione pre-invasiva
lobo o polmone se: 3. Assenza di metastasi sistemiche
a. Origine da carcinoma in situ 4. Tumori in lobi differenti
b. Non evidenza di carcinoma nei 4. Differente ploidia
linfatici comuni
c. Assenza di metastasi extrapolmonari
al momento della diagnosi Tab. 3.7
MPLC metacrono: Criteri per la definizione di secondo
A. Istologicamente differente tumore polmonare
B. Istologicamente uguale, se: Modifiche di Shen et al
1. Intervallo libero tra le neoplasie uguale A. Stessa istologia, anatomicamente distinti
o superiore ai 2 anni, o 1. Tumori in lobi differenti
2. Origine da carcinoma in situ 2. Associata assenza di coinvolgimento
3. Secondo tumore in lobo o polmone N2,3
differente, ma: 3. Associata assenza di metastasi sistemiche
a. Non evidenza di carcinoma nei B. Stessa istologia, temporalmente distinti
linfatici comuni 1. Intervallo tra le neoplasie uguale o
b. Assenza di metastasi extrapolmonari superiore a 4 anni
al momento della diagnosi 2. Associata assenza di metastasi
sistemiche da qualsiasi neoplasia
C. Diversa istologia:
1. DIverso istotipo
2. O diverse caratteristiche molecolari
genetiche
3. O origine indipendente da foci di
carcinoma in situ
Linfoma polmonare
Per linfoma polmonare si intende il coinvolgimento del parenchima polmonare nell’ambito di

una patologia linfomatosa. Tale processo può avvenire principalmente secondo due meccani-
smi, per cui si distinguono:
Linfoma polmonare secondario: rappresenta la forma più comune, si riscontra in circa il 4%

dei pazienti affetti da LNH, ed è dovuto alla disseminazione ematogena della patologia (LH e
LNH) oppure all’invasione del parenchima polmonare per contiguità a partire dai linfonodi
ilari o mediastinici. Questa entità patologica rappresenta la progressione di un disordine ema-
tologico noto, a partenza dal mediastino o a primitiva localizzazione extra-toracica.
Linfoma polmonare primitivo: di più raro riscontro, rappresenta solo il 3-4% dei linfomi a
localizzazione extranodale e lo 0,5-1% di tutti i tumori polmonari. Si caratterizza per il coin-
volgimento del parenchima polmonare, in assenza di manifestazioni extra-polmonari indi-
viduabili. Nell’ambito dei linfomi polmonari primitivi sono incluse fondamentalmente tre
entità patologiche: linfoma polmonare a cellule B di basso grado, linfoma polmonare a cellule
B di alto grado e granulomatosi linfomatoide.
Le possibili manifestazioni radiologiche dei linfomi polmonari includono noduli polmona-
ri multipli bilaterali, talvolta broncocentrici, opacità diffuse con pattern reticolonodulare,
zone di consolidamento parenchimale talvolta cavitate o contenenti broncogramma aereo
(figura 3.9). A tali reperti possono associarsi ispessimenti pleurici e versamento pleurico.
Fig. 3.9 – Linfoma polmonare: noduli parenchimali bilaterali, alcuni broncocen-

trici (frecce).
Sarcoma di Kaposi
Il sarcoma di Kaposi è un tumore mesenchimale di grado medio-basso che coinvolge il siste-

ma linfo-vascolare. Circa un terzo dei pazienti con sarcoma di Kaposi presenta un interes-
samento polmonare, che si manifesta con un pattern sia nodulare che interstiziale. L’esame
TC mette in evidenza noduli bilaterali a margini fumati ed irregolari, con morfologia a “a
fiamma”. Tali lesioni, non calcifiche e non cavitate, sono spesso broncocentriche e localizzate
simmetricamente in regione para-ilare e basale; si possono associare circostanti aree irrego-
lari semisolide, ispessimento dei setti interlobulari, versamento pleurico e linfoadenopatie.
Metastasi
Una percentuale molto elevata (84-98%) delle lesioni polmonari multiple risulta essere di
natura metastatica. Le metastasi polmonari sono molto comuni e conseguono alla dissemina-
zione ematogena o linfatica da neoplasie polmonari, mammarie, gastrointestinali, dei tessuti
molli, dell’osso e genitourinarie.
Le metastasi da disseminazione ematogena sono noduli solidi, approssimativamente ton-
deggianti e circoscritti, di dimensioni variabili, più spesso localizzati nelle regioni polmonari
periferiche; caratteri peculiari possono essere ricondotti a metastasi da particolari istotipi ne-
oplastici.
• Miliari, con numerosissimi noduli di piccole dimensioni a distribuzione ubiquitaria,
sono più frequenti nel melanoma, nel carcinoma midollare della tiroide e nel carcinoma
renale (figura 3.10).
• Di grandi dimensioni (anche superiori ai 10 cm), sono tipiche dei sarcomi, del carcino-
ma del colon-retto, del carcinoma renale e del melanoma (figura 3.11).
• Cavitate, sono più frequenti nei carcinomi squamocellulari della testa e del collo,
della cervice uterina e della vescica, nell’adenocarcinoma gastrico e nel sarcoma
(figura 3.12).
• Calcifiche, sono tipiche dell’osteosarcoma, del condrosarcoma, del carcinoma papilla-
re della tiroide e dei tumori mucinosi del tratto gastro-intestinale, mammari ed ova-
rici; calcificazioni intranodulari possono peraltro insorgere in esito a chemioterapia
(figura 3.13).
• A crescita lepidica, ovvero quelle diffuse lungo le strutture anatomiche della parete al-
veolare senza distruzione delle stesse, generano zone di consolidamento parenchimale
simil-pneumonitico, talvolta anche con broncogramma aereo, oppure noduli semisolidi
con alone periferico; queste lesioni sono poco frequenti ma riconducibili alla diffusione
di istotipi quali l’adenocarcinoma polmonare e gli adenocarcinomi gastrointestinali.
• Emorragiche, con “halo sign” periferico, sono più frequentemente riscontrabili nei tu-
mori particolarmente vascolarizzati, tra cui i corioncarcinomi, gli angiosarcomi ed i
melanomi (figura 3.14).
Fig. 3.10 – Metastasi da carcinoma midollare della tiroide.
Fig. 3.11 – Metastasi di grandi dimensioni da sarcoma (radiopaedia.org).

Fig. 3.12 – Metastasi cavitate da carcinoma della cervice uterina (frecce).
Fig. 3.13 – Metastasi cavitate da carcinoma della cervice uterina (frecce).
Fig. 3.14 – Metastasi emorragiche da melanoma (frecce).

Le metastasi da disseminazione linfatica si associano ad un aspetto diffuso di infiltrazione

interstiziale con morfologia reticolo-nodulare, corrispondente al tipico quadro di linfangite
carcinomatosa. E’ visibile un ispessimento irregolare micronodulare sia dei setti interlobulari
sia dell’interstizio peribroncovasale, talvolta associato a carcinomatosi pleurica e scissurale.
Tale quadro è di più frequente riscontro negli adenocarcinomi dello stomaco, della mammella
e del pancreas (figura 3.15).
Fig. 3.15 – Linfangite carcinomatosa da neoplasia mammaria.
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1658-79.
CAPITOLO STADIAZIONE DELLE NEOPLASIE
4 POLMONARI
Angelo Iannarelli
Introduzione
Il cancro del polmone è la neoplasia più diffusa al mondo e rappresenta la prima causa di
decesso per neoplasia nel sesso maschile; inoltre la sua incidenza è in netto aumento nella
popolazione femminile, in tutto il mondo. Il tasso di mortalità è in aumento in Asia e in
Africa e in riduzione nei paesi occidentali, grazie allo sviluppo tecniche diagnostiche sem-
pre più precise e diffuse, e allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche.
Una completa resezione della neoplasia è associata ad una migliore sopravvivenza ma, pur-
troppo, la percentuale di pazienti candidabili all’intervento al momento della diagnosi è
bassa e varia in letteratura dal 25% al 60%.
Risulta evidente che il fattore che maggiormente influenza la prognosi è lo stadio della ma-
lattia al momento della diagnosi. Il sistema di stadiazione per i tumori solidi maggiormente
utilizzato e accettato a livello internazionale è il sistema TNM (Tumour, Nodes, Metastasis).
Tale sistema ha subito molteplici aggiornamenti dall’epoca in cui è stato proposto da Pierre
Denoix (1943) ad oggi; esso si basa sulla valutazione dell’estensione anatomica del tumore.
L’ “International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC)” nel 2010 ha introdotto
delle modifiche nella VII edizione del “TNM classification of malignant tumours”, avvalen-
dosi di un campione più vasto, proveniente da diversi centri di riferimento. Una versione
online estremamente chiara e accessibile è disponibile sul sito http://staginglungcancer.org/.
Tradizionalmente il TNM si riferisce al “Non Small Cell Lung Cancer” (NSCLC) che rap-
presenta l’85% dei casi, e non sarebbe applicabile al microcitoma o “Small Cell Lung Can-
cer” (SCLC). Infatti, la classificazione del SCLC prevede solamente la divisione tra malattia
“locale” e “estesa” e l’unica opzione terapeutica è spesso soltanto la chemioterapia sistemica.
Tuttavia la nuova versione (7° TNM) è applicabile anche ai SCLC.
L’imaging ha un ruolo fondamentale nella stazione del cancro del polmone e grazie allo svi-
luppo di nuove tecniche diagnostiche ha raggiunto livelli di affidabilità altissimi. Ad oggi, la
PET (in particolare combinata con la TC) è una metodica diffusamente accettata ed utiliz-
zata ma il database dal quale è scaturito il 7° TNM, basandosi su dati di almeno un decennio
fa, non ne ha tenuto conto. Pertanto, il suo ruolo nella stadiazione secondo il sistema TNM
non è stato ancora codificato.
Le metodiche di imaging consentono di ottenere una stadiazione clinica della neoplasia (cT,
cN, cM) che non deve essere confusa con la definitiva stadiazione istologica (o patologica),
che avviene dopo la resezione chirurgica o la biopsia (pT, pN, pM). Nei casi di resezione
chirurgica dovrebbe essere inclusa anche la descrizione dei margini (R1: margini con evi-
denza di malattia; R0: margini esenti da malattia). La correlazione tra stadiazione clinica
e patologica è riportata intorno al 35-55% ma sono auspicabili livelli di coerenza maggiori
nel prossimo futuro.
56 CAPITOLO 4 – STADIAZIONE DELLE NEOPLASIE POLMONARI
Approccio allo sviluppo del 7° TNM
Un database retrospettivo è stato sviluppato dal 1990 al 2000 a partire da 46 centri di rife-
rimento, di 19 paesi diversi, per un totale di 81015 pazienti. 67725 pazienti erano affetti da
NSCLC e 13290 da SCLC e solo il primo gruppo è stato incluso nell’analisi. La sopravvivenza
è stata stimata con il metodo di Kaplan-Meier. I gruppi prognostici sono stati valutati con
l’analisi della regressione di Cox tenendo in considerazione il tipo cellulare, il sesso, l’età e la
provenienza.
Novità nella stadiazione del tumore primitivo (T staging)

La stadiazione del T (tumore primitivo) è determinata dalle dimensioni (diametro secon-
do l’asse maggiore) e dal rapporto con le strutture mediastiniche o della parete toracica
(Tabella 4.1).
Tab. 4.1 – 7° TNM, T staging

TX Tumore non visualizzabile con imaging o broncoscopia ma presenza di
cellule neoplastiche nell’escreato e nel liquido di lavaggio bronchiale
T0 No evidenza di tumore
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumore ≤ 3 cm circondato da polmone con pleura viscerale intatta.
Non evidenza broncoscopica di invasione prossimale al bronco lobare.
T1a Tumore ≤ 2 cm
T1b Tumore > 2 cm ma ≤ 3 cm
T2 Tumore > 3 cm ma ≤ 7 cm.
Tumore che infiltra una delle seguenti strutture:
• Pleura viscerale
• Bronco principale ≥ 2 cm dalla carena
Tumore associato a atelettasia o polmonite ostruttiva ma che non
coinvolgono l’intero polmone
T2a Tumore > 3 cm ma≤ 5 cm
T2b Tumore > 5 cm ma ≤ 7 cm
T3 Tumore > 7 cm.
Tumore che infiltra una delle seguenti strutture:
• Parete toracica;
• Diaframma
CAPITOLO 4 – STADIAZIONE DELLE NEOPLASIE POLMONARI 57
• Nervo frenico
• Pleura mediastinica
• Pericardio parietale
• Bronco principale < 2 cm dalla carena ma che non infiltra la carena
Tumore associato a atelettasia o polmonite ostruttiva che coinvolgono
l’intero polmone
T4 Tumore di qualsiasi dimensioni che infiltra una delle seguenti strutture:
• Mediastino;
• Cuore;
• Grossi vasi;
• Trachea;
• Nervo laringeo ricorrente;
• Esofago;
• Corpo vertebrale;
• Carena;
Nodulo distinto in un lobo diverso ma nello stesso polmone
Sono molte le novità introdotte nel T staging dal nuovo TNM e riguardano dimensioni e lo-
calizzazione del tumore primitivo e presenza di noduli satelliti (Tabella 4.2).
La vecchia classificazione divideva i tumori in 2 classi con un valore soglia di 3 cm. Il nuovo
sistema prevede 5 classi categorizzate con cut-off di 2, 3, 5 e 7 cm. Tumori minori di 2 cm sono
classificati come T1a; tra 2-3 cm come T1b (Figura 4.4). I T2 sono divisi nelle sottoclassi T2a
(3-5 cm) e T2b (5-7 cm). I tumori maggiori di 7 cm sono considerati T3.
Il tumore di Pancoast è classificato come T4 se è presente infiltrazione delle radice nervose di
C8 o di metameri di più alti, del plesso brachiale, dei vasi succlavi, delle vertebre. Viceversa,
è classificato come T3 se coinvolge solamente le radici nervose toraciche (livelli D1 o D2).
La nuova classificazione non tiene conto della infiltrazione di una scissura da parte di un
singolo tumore, in quanto la presenza di questa caratteristica non determina modificazioni
della prognosi.
Pazienti con nodulo satellite nello stesso lobo del T primitivo e non in contatto con esso sono
considerati T3 (figura 4.5) (in precedenza T4); se il nodulo satellite è localizzato in un diverso
lobo ma nello stesso polmone, si tratta di un T4 (Figura 4.6) (in precedenza M1) ed è pertanto
candidabile a pneumonectomia.
Noduli nel polmone controlaterale sono considerati come metastasi intratoraciche (M1a) e
questi pazienti hanno una prognosi migliore rispetto a quelli con diffusione extratoracica
(M1b).
Tab. 4.2 – Riassunto delle novità introdotte nel 7° TNM

Caratteristica Vecchia classificazione Nuova Razionale della
(6° TNM, 2002-2009) classificazione revisione
(7° TNM, 2010)
Tumore < 2 cm T1 T1a Sopravvivenza
a 5 anni = 77%
Tumore > 2 cm T1 T1b Sopravvivenza
< 3 cm a 5 anni = 71%
Tumore > 3 cm T2 T2a Sopravvivenza
< 5 cm a 5 anni = 58%
Tumore > 5 cm T2 T2b Sopravvivenza
< 7 cm a 5 anni = 49%
Tumore > 7 cm T2 T3 Sopravvivenza
a 5 anni = 35%
Tumore – satellite T4 T3 Sopravvivenza
stesso lobo a 5 anni = 28%
Tumore – satellite M1 T4 Sopravvivenza
diverso lobo, a 5 anni = 22%
stesso polmone
Versamento T4 M1a Sopravvivenza
neoplastico a 5 anni = 2%;
Sopravvivenza media
= 10 mesi
Nodulo M1 M1a Sopravvivenza
controlaterale a 5 anni = 3%;
Sopravvivenza media
= 10 mesi
Metastasi M1 M1b Sopravvivenza media
extratoraciche = 6 mesi
Novità nella stadiazione dei linfonodi regionali (N staging)

La stadiazione N descrive il grado di diffusione ai linfonodi regionali ed è rimasta invariata
rispetto alla precedente edizione (Tabella 4.3). In particolare, si ricorda che il coinvolgi-
mento di una stazione linfonodale extratoracica (es. linfonodi ascellari o laterocervicali) è
considerato come M1b. La IASLC ha effettuato ulteriori analisi per valutare se il coinvolgi-
mento di una particolare stazione linfonodale all’interno della stesso stadio N potesse avere
un particolare impatto sulla sopravvivenza ma nessuna correlazione è stata evidenziata.
In particolare non sono state osservate differenze di sopravvivenza tra pazienti con meta-
stasi linfonodali intrapolmonari o peribronchiali e pazienti con metastasi ilari omolaterali
(entrambi N1). Viceversa, il numero di stazioni linfonodali interessate sembra avere un
impatto sulla prognosi. Pazienti con metastasi in una singola stazione N1 hanno una mi-
gliore sopravvivenza rispetto a quelli con coinvolgimento di più stazioni, seppur sempre
nell’ambito dello stadio N1 (sopravvivenza a 5 anni, 48 v 35%; p < .09). Tuttavia questa
variabile non è stata tenuta in considerazione a causa del numero troppo esiguo di queste
sottopopolazioni di pazienti.
Tab. 4.3 – 7° TNM, N staging

N0 No metastasi linfonodali
N1 Metastasi o coinvolgimento per contiguità delle seguenti stazioni linfonodali
• Peribonchiali omolaterali
• Ilari omolaterali
• Intrapolmonari omolaterali
• Mediastiniche omolaterali
• Carenali
• Mediastiniche e/o ilari controlaterali
• Linfonodi scaleni omo o controlaterali
• Sopraclaveari omo o controlaterali
L’unica novità introdotta nella nuova classificazione riguarda la nomenclatura delle diverse
stazioni linfonodali, al fine di omogeneizzare il linguaggio di comunicazione tra radiologo
e clinico (Figura 4.1 e 4.2). Sono state definite le seguenti stazioni linfonodali: sovraclaveare
(stazione 1), mediastinica superiore (stazioni 2-4), aortopolmonare (stazioni 5 e 6), sotto-
carenale (stazione 7), mediastinica inferiore (stazioni 8 e 9), ilare (stazione 10 e 11); zona
periferica (stazione 12-14).
La stazione sottocarenale è stata definita in maniera più chiara come zona al di sotto della
linea passante tra l’origine del bronco principale di sinistra e l’origine del bronco per il lobo
medio. Il confine tra lato sinistro e destro per i linfonodi paratracheali è dato dal bordo late-
rale sinistro della trachea (non dalla linea mediana). La stazione R4 si estende dal margine in-
feriore della vena innominata al margine inferiore della vena azygos; la stazione L4, dall’arco
aortico al margine superiore dell’arteria polmonare sinistra; la stazione 2, dal bordo del livello
4 al margine superiore del manubrio sternale; la stazione sovraclaveare, dal margine inferiore
della clavicola al margine inferiore della cricoide.
Diverse tecniche sono state utilizzate per la valutazione del coinvolgimento linfonodale. Al-
cuni autori hanno riportato una sensibilità e una specificità di TC e PET del 60% e 81% e del
84% e 89%, rispettivamente.
Fig. 4.1
Fig. 4.2
La biopsia dei linfonodi in mediastinoscopia è considerata il “gold standard” ma è una

metodica invasiva e ha limitazioni tecniche per quanto riguarda il campionamento dei
linfonodi localizzati nel mediastino posteriore ed inferiore. La sensibilità della media-
stinoscopia è riportata intorno al 80-90% con una frequenza di falsi negativi del 10-15%.
La biopsia con guida ecografica trans-bronchiale (EBUS-TBNA: EndoBronchial Ultra-
Sound-TransBronchial Needle Biopsy) ha una sensibilità del 85% e un valore predittivo
negativo del 90%. Rintoul et al hanno riportato una sensibilità, specificità e accuratezza
del 85%, 100% e 89%, rispettivamente. Hanno inoltre ipotizzato che una combinazione
di EBUS e ecografia endoscopica (EUS) possa portare migliori risultati, consentendo un
approccio anche ai linfonodi non accessibili con mediastinoscopia.
Per una adeguata stadiazione patologica dei linfonodi, AJCC e UICC (American Joint
Committee on Cancer / Union fo International Cancer Control) raccomandano il cam-
pionamento di almeno 6 stazioni linfonodali. La IASLC raccomanda, più specificatamen-
te, la valutazione di 3 stazioni mediastiniche (incluso il livello 7) e tre linfonodi della
zona N1.
Tuttavia, stabilire quale sia il numero adeguato per una corretta stadiazione patologica è
argomento di discussione. Se tutti i linfonodi esaminati risultano negativi lo stadio sarà
pN0, a prescindere dal numero. Se all’interno di un campione con meno di 6 linfonodi un
singolo linfonodo risultasse positivo, bisognerebbe attenersi alla stadiazione clinica (cN).
Al fine di semplificare la gestione di tali pazienti, un’ altra strategia di comportamento è
stata proposta nel pannello ACCP (American College of Chest Physicians) che suggerisce
di aggiungere alla stadiazione patologica un descrittore di incertezza (ec. pN0(un)). La
biopsia del linfonodo sentinella (previa localizzazione dello stesso con metodica di me-
dicina nucleare) è considerata una tecnica adeguata al fine di stadiare il coinvolgimento
linfonodale. Essa descrive come pN0(sn) il risultato negativo e come pN1-3(sn) il risul-
tato positivo, a seconda della sede della stazione bioptizzata. Tuttavia, tale metodica, per
quanto abbai mostrato risultati incoraggianti, è poco diffusa nella pratica clinica.
Novità nella stadiazione delle metastasi (M staging)

La stadiazione M (Tabella 4.4) definisce la presenza di metastasi oltre i linfonodi regionali.
Nel nuovo sistema TNM la disseminazione pleurica o pericardica (versamento neoplastico
provato alla citologia o noduli visualizzabili all’imaging) non è più considerata come T4 ma
è stata up-stadiata nella nuova categoria M1a (metastasi intratoraciche). M1a infatti include
i versamenti pleurici o pericardici neoplastici (Figura 4.8) (sopravvivenza media di 8 mesi)
e i noduli nel polmone controlaterale (sopravvivenza media di 10 mesi).
M1b si riferisce a metastasi extra-toraciche e la sopravvivenza media in questi pazienti è di
6 mesi. Si noti come questo dato sia distante dalla sopravvivenza media di 13 mesi riportata
nei pazienti con noduli nello stesso polmone ma in un lobo diverso (T4M0 con qualsiasi
N), prima considerati M1.
Tab. 4.4 – TNM, M staging

M0 No metastasi a distanza
M1 Metastasi a distanza presenti
M1a Metastasi a distanza intratoraciche:
• Nodulo nel polmone controlaterale
• Versamento maligno, pleurico o pericardico
M1b Metastasi a distanza extratoraciche
Tab. 4.5 – Gruppi prognostici in base al 7° TN

Stadio T N M
Ia T1a N0 M0
T1b N0 M0
Ib T2a N0 M0
IIa T1a N1 M0
T1b N1 M0
T2a N1 M0
T2b N0 M0
IIb T2b N1 M0
T3 N0 M0
IIIa T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
T4 N1 M0
IIIb T4 N2 M0
T1 N3 M0
T2 N3 M0
T3 N3 M0
T4 N3 M0
IV T Any N Any M1a or 1b
Impatto della nuova stadiazione sulla gestione dei pazienti

Nella pratica clinica le differenze apportate dal nuovo criterio di stadiazione potrebbero
tradursi nell’allocazione di un determinato paziente in un diverso gruppo (Tabella 4.5). Per
esempio i pazienti con nodulo nello stesso lobo del tumore primitivo potranno avvalersi di un
trattamento chemioterapico adiuvante dopo la chirurgia.
Potrebbe inoltre essere riconsiderato il ruolo della chirurgia nei pazienti con nodulo omola-
terale ma in un diverso lobo del tumore primitivo, precedentemente classificati come stadio
IV e attualmente III A.
Limiti della nuova stadiazione

La prima limitazione è di carattere geografico e riguarda la distribuzione dei pazienti arruolati
nel mondo; infatti non sono stati inclusi pazienti provenienti dall’ Africa, dal Sud America,
dall’Indonesia, dalla Cina, dalla Russia e dall’India.
Il secondo grande limite è in relazione al fatto che non si tiene conto della PET e PET-TC
come metodica di stadiazione nonostante la ormai ampia diffusione.
Infine, è opinione comune che la linfangite carcinomatosa sia un carattere prognostico negati-
vo ma non sono riportate evidenze statistiche sufficienti per la sua inclusione come parametro
del nuovo TNM.
Quali novità saranno introdotte nell’ 8° TNM?

Il principale obiettivo che la IASLC si pone di raggiungere è l’introduzione della PET-TC nella
valutazione dell’estensione della malattia, con novità attese soprattutto per quanto riguarda la
stadiazione dei linfonodi.
Al fine di ottimizzare e velocizzare la raccolta dei dati necessari per la stesura dell’ 8° TNM,
è stato ideato un sistema online per rendere più facile la sottomissione delle informazioni da
parte dei centri che collaboreranno a tale iniziativa.
Infine, il nuovo sistema di stadiazione terrà conto anche di altri istotipi, meno frequenti, come
i tumori neuroendocrini e i mesoteliomi.
Malattia resecabile e non resecabile
La valutazione della resecabilità di una neoplasia polmonare è un processo analitico comples-

so ed i criteri utilizzati sono tuttora argomento di dibattitto.
Le metodiche di imaging hanno sicuramente un ruolo centrale e raramente si rende necessa-
ria la tipizzazione istologica di un tessuto per valutare l’estensione di malattia.
La nuova stadiazione TNM, oltre a permettere un stratificazione prognostica, può essere utile
nella valutazione della resecabilità della neoplasia polmonare. In generale gli stadi I e II sono
sempre resecabili mentre lo stadio IV è non resecabile per definizione (Tabella 4.6).
Gli stadi IIIa e IIIb descrivono entrambi una patologia “localmente avanzata”, in assenza di
localizzazioni a distanza. In questi casi spesso non è sufficiente una semplice divisione sche-
matica ed è pertanto necessario valutare le caratteristiche individuali di ciascun paziente, al
fine di pianificare la strategia terapeutica migliore, anche prendendo in considerazione la pos-

sibilità di un trattamento neoadiuvante.
Tab. 4.6 – Stadio e resecabilità
Stadio Resecabilità
Ia
Ib
Tumore resecabile
IIa
IIb
IIIa
IIIb Tumore non resecabile

IV
Tipi di resezione
La strategia chirurgica viene pianificata in base alle caratteristiche del tumore e alla complian-
ce del paziente.
Negli stadi I si può optare per resezioni di minima come la segmentectomia o la “wedge re-
section”. Se da una parte la “wedge resection” (o resezione atipica) assicura una migliore com-
pliance postoperatoria, con una minore incidenza di insufficienza respiratoria nei pazienti
con funzionalità polmonare ridotta, dall’altra parte la segmentectomia ha mostrato risultati
migliori in termini di minore tasso di recidiva loco-regionale. Questo può essere spiegato dal
fatto che essa assicura una completa rimozione dei vasi linfatici che drenano il tumore 16, che
invece rimangono in sede nella “wedge resection”.
La maggior parte dei tumori del polmone viene comunque trattata con lobectomia, tecnica
che assicura un risultato oncologico migliore rispetto alle metodiche di minima prima elenca-
te; la pneumonectomia si rende necessaria nei casi in cui la lobectomia non risulti sufficiente
all’eradicazione completa della neoplasia.
La pneumonectomia è generalmente indicata nei casi in cui il tessuto neoplastico infiltra la
grande scissura determinando un coinvolgimento sia del lobo superiore che dell’inferiore.
Inoltre, l’infiltrazione delle strutture ilari come l’arteria polmonare principale, le vene pol-
monari superiori e inferiori e/o il bronco principale, rende mandatoria la pneumonectomia.
Una particolare eccezione è rappresentata dai casi di infiltrazione del solo bronco principale
in cui è possibile optare per una lobectomia previo utilizzo della tecnica “sleeve resection”
caratterizzata da asportazione e broncoplastica.
Alla stessa maniera, un coinvolgimento focale della arteria polmonare principale può essere
trattato con resezione ed angioplastica.
Ovviamente, nei casi in cui si rendesse obbligatoria la pneumonectomia sarà necessario valu-
tare la tollerabilità del paziente a tale intervento, soprattutto nei casi di insufficienza cardiaca
e di scarsa riserva polmonare.
Resecabilità in considerazione dell’estensione del tumore primitivo
Coinvolgimento del mediastino

Nonostante la designazione come T4 (stadio III, malattia localmente avanzata), un focale
coinvolgimento della pleura mediastinica e del grasso mediastinico non preclude la possibi-
lità di una resezione chirurgica. Tuttavia la rimozione di una vasta quota di tessuto adiposo
mediastinico dovrebbe essere considerata come condizione di non resecabilità, in considera-
zione dell’alto tasso di recidive locoregionali.
In TC si dovrebbe parlare di coinvolgimento mediastinico quando si riscontrano le seguenti
caratteristiche: >3 cm di contatto tra tumore e mediastino; estensione vera e propria del tumo-
re al tessuto adiposo mediastinico; ispessimento pericardico e pleurico.
Sfortunatamente la TC presenta bassa accuratezza nel diagnosticare infiltrazioni mediastini-
che di minima entità. E’ riportato che un pneumotorace indotto, nei casi sospetti, con scan-
sioni in inspirazione ed in espirazione, può aumentare la sensibilità della metodica.
L’invasione delle strutture vitali (cuore, grossi vasi, esofago, vertebra o trachea) è generalmen-
te una controindicazione alla chirurgia. Criteri di imaging di infiltrazione sono >90° di con-
tatto con l’aorta, obliterazione del piano adiposo tra tumore e struttura mediastinica, presenza
di effetto massa.
Alcuni autori hanno riportato l’equivalenza tra TC e RM nella valutazione dell’infiltrazione
mediastinica tuttavia entrambe le metodiche presentano bassa accuratezza in considerazione
del fatto che spesso non è possibile discriminare tra infiltrazione e contiguità.
Esistono alcune eccezioni alla regola secondo cui l’infiltrazione delle strutture vitali esclude
la chirurgia: nei casi di infiltrazione della carena, alcune volte, è possibile resecare i 3-4 cm
distali della trachea, con pneumonectomia e broncoplastica “sleeve” (con anastomosi termi-
no-terminale tra bronco principale controlaterale e trachea). Inoltre, una porzione focale di
atrio sinistro può essere resecata in caso di invasione. Per di più, una estensione di malattia al
segmento intrapericardico delle arterie polmonari può essere resecato a patto che la porzio-
ne non coinvolta sia abbastanza lunga per il clampaggio (Figura 4.7). Per quanto riguarda il
coinvolgimento dell’aorta, se questo è limitato all’avventizia, si può ricorrere ad una accurata
dissezione avventiziale. L’infiltrazione della vena cava superiore può essere operata utilizzato
dei graft. Infine, una focale infiltrazione di un corpo vertebrale può essere rimossa “en bloc”.
Coinvolgimento della parete toracica

Stoelben and Ludwig hanno dimostrato che l’invasione della parete toracica è una evenienza
rara, che interessa il 5% dei pazienti resecati per cancro del polmone; nei pazienti T3N0M0
sottoposti a chirurgia, i livelli di sopravvivenza sono alti. Pertanto generalmente l’invasione
della parete toracica non controindica la resecabilità.
Diversamente a quanto si pensava in passato, infatti, diversi autori hanno dimostrato un netto
miglioramento della sopravvivenza nei pazienti (anche N2) con invasione della parete toraci-
ca sottoposti a chirurgia, con margini di resezione negativi.
In TC l’unico criterio di certezza per diagnosticare una infiltrazione della parete toracica è la
visualizzazione diretta dell’estensione del tessuto patologico al di fuori della gabbia toracica
stessa, con o senza erosione costale o vertebrale. Come per quanto concerne lo studio del
mediastino, l’induzione di un pneumotorace può aiutare nella visualizzazione dell’invasione
parietale. Nei casi di tumori di Pancoast la RM ha mostrato risultati lievemente migliori in
termini di sensibilità rispetto alla TC nella valutazione delle strutture limitrofe. E’ opinione
comune che nei casi di sospetta infiltrazione del solco superiore è raccomandabile eseguire
radioterapia e chemioterapia prima di sottoporre il paziente a chirurgia.
Infiltrazione del diaframma

L’opinione di molti autori è che i pazienti con infiltrazione del diaframma, in buone condizio-
ni generali e senza coinvolgimento linfonodale, dovrebbero essere resecati con asportazione
“en bloc” del diaframma.
Rocco et al. hanno riportato che nei casi di infiltrazione diaframmatica una ottima strategia
è l’asportazione con largo margine di sicurezza, seguito da posizionamento di una protesi
diaframmatica artificiale; con questa strategia è riportata dagli autori una sopravvivenza a 5
anni del 20%.
Resecabilità in considerazione del coinvolgimento linfonodale

I pazienti con metastasi mediastiniche omolaterali (N2) sono considerati resecabili almeno che
non si tratti di un interessamento tipo “bulky”. Tuttavia, non esiste una definizione univoca di
malattia “bulky”. In letteratura le espressioni più spesso proposte sono lo seguenti: linfonodo
dominante con asse minore > 25 mm (secondo altri autori > 30 mm); linfonodi con estensione
extracapsulare del tessuto neoplastico; due o più stazioni linfonodali N2 coinvolte (Figura 4.3).
Fig. 4.3 – N2 “bulky”

a. Linfonodo sottocarenale > 25 mm.
b. Linfonodo sottocarenale e ilare omolaterale > 25 mm.
I pazienti con malattia linfonodale N2 tipo “bulky” vengono sottoposti a chemioterapia ne-
oadiuvante e solo se le masse linfonodali regrediscono adeguatamente può essere presa in
considerazione la chirurgia; in caso contrario il trattamento definitivo è la radioterapia.
I pazienti con linfoadenopatie mediastiniche e ilari controlaterali, scalene o sopraclaveari
(N3) vengono allocati nello stadio IIIb e sono pertanto considerati inoperabili.
Fig. 4.4 – T 2-3 cm. T1b.
Fig. 4.5 – Nodulo satellite nello steso lobo. T3.

Fig. 4.6 – Satelliti omolaterali

lobo diverso. T4.
Fig. 4.7 – Infiltrazione

arteria polmonare. T4.
Fig. 4.8 – Versamento

neoplastico. M1a.
Bibliografia
The revised TNM staging system for lung cancer by R Rami-Porta et al. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2009;
15: 4-9
The IASLC Lung Cancer Staging Project: a proposal for a new international lymph node map in the forthcoming
7th edition of the TNM classification for lung cancer. J Thorac Oncol. 2009;4(5):568-.
Lung cancer: assessing resectability by Leslie E Quint. Cancer Imaging (2003) 4, 15–18.
Treatment of non-small cell lung cancer-stage IIIA: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd
edition), American College of Chest Physicians by LA Robinson et al. Chest. 2007;132(3 Suppl):243S.
CAPITOLO
5 MASSE MEDIASTINICHE
Andrea Fiorelli, Giovanni Barchetti
La valutazione radiologica delle masse mediastiniche necessita di un approccio comples-

so, richiedendo un’ottima conoscenza delle strutture anatomiche e dei compartimenti
regionali del mediastino. Nonostante le diagnosi di lesioni espansive mediastiniche siano
nella maggioranza dei casi del tutto incidentali (in particolare per le lesioni del media-
stino anteriore), qualora esista un concreto sospetto clinico, l’RX standard del torace è
ancora oggi la prima indagine richiesta e consente di valutare deformazioni dei profi-
li mediastinici e dislocazioni di strutture anatomiche normali. Per quanto reperti tipici
possano consentire un’iniziale differenziazione della localizzazione e della tipologia di
lesioni espansive mediastiniche, il ricorso alla TC è comunque indispensabile in presenza
di alterazioni radiografiche significative.
Indicazioni alla TC
La TC è indicata per confermare e caratterizzare le alterazioni espansive mediastiniche
di natura neoplastica e non neoplastica identificate radiograficamente, consentendo di
definire correttamente la localizzazione dell’alterazione, i suoi rapporti anatomici me-
diastinici ed extra-mediastinici, le sue caratteristiche tissutali (cistica, vascolarizzata,
calcificata, adiposa) e la coesistenza di reperti ancillari utili alla diagnosi. Per quanto in
alcuni casi non sia raggiungibile una diagnosi pre-operatoria certa, la TC contribuisce in
ogni caso a porre le opportune indicazioni alle successive procedure diagnostiche (PET,
biopsia, mediastinoscopia, chirurgia). Nei pazienti con sintomatologia rilevante e con-
corde con il sospetto di una lesione espansiva mediastinica ma con RX negativo, la TC
può essere comunque indicata anche sulla sola base del dato clinico (i.e. miastenia gravis
e sospetto timoma).
Indicazioni alla RM
La miglior capacità di caratterizzazione tissutale associata all’elevata risoluzione di con-
trasto della RM ne suggerisce l’applicazione nella differenziazione delle lesioni media-
stiniche a contenuto misto o che originano da strutture anatomiche non adeguatamente
valutabili con TC, con particolare riguardo alle lesioni originanti dalle strutture del me-
diastino posteriore (esofago, nervi mediastinici e spinali, vertebre), dal cuore (tumori
cardiaci, pericardite) e dai grossi vasi (vasculiti). Indicazioni ulteriori sono rappresentate
dall’impossibilità di utilizzare i mezzi di contrasto iodati e da problematiche di radiopro-
tezione in pazienti pediatrici.
72 CAPITOLO 5 – MASSE MEDIASTINICHE
Patologia Mediastinica
Le patologie mediastiniche possono essere diagnosticate utilizzando un approccio anatomico,

in relazione al compartimento di origine (Tab 5.1):
• Il mediastino anteriore è spesso indicato come lo spazio delle “4 T”, in quanto interessa-
to da patologie della tiroide, del timo, dai teratomi e linfomi (“terrible lymphoma”).
• Il mediastino medio è sede principalmente delle patologie del cuore e dei grossi vasi.
• Il mediastino posteriore è sede delle patologie dell’esofago, della colonna vertebrale e
delle strutture nervose.
Il mediastino può inoltre essere sede di complicanze secondarie a patologie originanti in altre
regioni anatomiche, tra cui parete toracica, collo ed addome; in particolare, processi infiam-
matori non controllati possono estendersi nel mediastino e determinare mediastiniti e pneu-
momediastino.
Tab. 5.1 – Classificazione delle lesioni mediastiniche su base anatomica,

in relazione al contenuto (fluido, adiposo) ed alla pertinenza vascolare
Compartimento Tipo di Componente Componente Origine
mediastinico lesione Fluida Adiposa Vascolare
Anteriore Timoma Timoma Cistico Teratoma Aorta
ascendente
Linfoma Timolipoma
Linfoma Cistico
Teratoma
Cisti pericardica
Gozzo Tiroideo
Medio Linfonodi Linfonodi Lipoma Arco dell’aorta
necrotici Esofageo
Cisti da Cisti da Lipomatosi V. Azygos
duplicazione duplicazione
Cuore
Aorta Recesso
ascendente pericardico
Posteriore T. Neurogeni Schwannoma Ematopoiesi Aorta
extramidollare discendente
Osso Meningocele
CAPITOLO 5 – MASSE MEDIASTINICHE 73
Timoma
Il timoma è il più comune tumore primitivo del mediastino anteriore. Si manifesta nei pazien-
ti con più di 20 anni di età ed è ugualmente comune nei due sessi; circa la metà dei pazienti
con timoma sono asintomatici. Il timoma è associato nel 40% dei casi con sindromi parane-
oplastiche, incluse miastenia gravis (30%), aplasia eritrocitaria pura (5%) ed ipogammaglo-
bulinemia (5-10%).
Le dimensioni di un timo fisiologico variano in relazione con l’età e, pertanto, distinguere un
fisiologico residuo timico o un timo giovanile da una piccola massa può risultare difficile, in
particolare nei pazienti pediatrici e nei giovani adulti. Nella diagnosi differenziale è necessa-
rio considerare l’iperplasia timica (rebound) post-chemioterapia (10%), che può mimare una
massa del mediastino anteriore.
Nella radiografia standard del torace il timoma si può presentare come un’opacità di forma
ovalare a crescita lenta, in sede mediastinica anteriore, e può simulare una cardiomegalia. La
proiezione laterale può essere di aiuto in quanto la presenza di un timoma può determinare
una riduzione o un’obliterazione dello spazio retrosternale (Fig 5.1).
Fig. 5.1 – RX Torace (Proiezioni Standard): nella proiezione PA si osserva uno slar-
gamento del profilo mediastinico sinistro, mentre nella proiezione L-L si osserva
un’obliterazione dello spazio retrosternale.
All’esame TC, il timoma benigno si presenta come una massa omogenea, ovalare o lobulata,
a margini regolari; può essere o meno visibile una capsula periferica. Nel 25% dei casi sono
presenti calcificazioni puntiformi; nelle lesioni invasive le calcificazioni possono essere peri-
feriche con aspetto “a guscio d’uovo”.
Nel circa il 30% dei casi, e generalmente nei tumori di notevoli dimensioni, (Fig 5.2).
Prima della somministrazione del mezzo di contrasto il timoma mostra un’attenuazione di
circa 45-75 HU (simile a quella della muscolatura della parete toracica), e dopo la sommini-
strazione del m.d.c. presenta un potenziamento lieve ed omogeneo; il timoma invasivo mo-
stra invece un potenziamento eterogeneo, in relazione alla presenza di aree necrotiche.
Altre patologie che coinvolgono il timo sono le cisti, che rappresentano circa l’1% delle masse
mediastiniche. Le più comuni sono congenite, uniloculari, secondarie alla presenza di un
dotto timofaringeo pervio; quelle acquisite sono invece solitamente multiloculari e dovute
a processi infiammatori. Il timo può essere sede di origine o di coinvolgimento secondario
da parte di patologie linfoproliferative, con ingrandimento di entrambi i lobi o insorgenza di
lesioni di tipo cistico che possono essere difficili da discriminare dal timoma.
Fig. 5.2 – Esempio di Timoma cistico: lesione cistica localizzata nello spazio car-
diofrenico di destra con associato tessuto solido vascolarizzato.
Linfoma
Le linfoadenopatie del mediastino anteriore possono essere associate a patologie linfoproli-
ferative come il linfoma di Hodgkin (LH) e non-Hodgkin (LNH), a sarcoidosi ed altre con-
dizioni infiammatorie, ad infezioni ed a metastasi, costituendo nel complesso la causa più
comune di masse mediastiniche anteriori.
Le linfoadenopatie del mediastino anteriore sono di più comune riscontro nel LH, special-
mente la variante a sclerosi nodulare (70% circa) (Fig 5.3). Poiché le masse linfomatose sono
composte di frequente da multiple linfoadenopatie conglobate, esse presentano contorni lo-
bulati o policiclici: questo aspetto può aiutare a differenziare i linfonodi patologi da altre mas-
se mediastiniche. Le masse linfomatose hanno normalmente densità omogenea, ma quando
raggiungono dimensioni considerevoli possono mostrare una componente necrotica (aree di
minor attenuazione) o emorragica (aree di aumentata attenuazione). Alcune caratteristiche
dei linfomi possono mimare quelle della sarcoidosi in quanto entrambe le condizioni causano
linfoadenopatie mediastiniche; tuttavia la sarcoidosi, rispetto ai linfomi, si presenta raramente
con linfonodi nel mediastino anteriore, raramente si associa con versamento pleurico e coin-
volge prevalentemente linfonodi bronchiali più distali rispetto a quelli coinvolti nel linfoma.
Fig. 5.3 – Esempio di LH localizzato nel mediastino anteriore. Il tessuto appare

omogeneo a circondare a manicotto le strutture vascolari. Dopo la terapia si pos-
sono riscontrare diffuse calcificazioni.
Tumori a cellule germinali

I tumori a cellule germinali insorgono più comunemente tra la II e la IV decade, con un’alta
prevalenza di forme benigne nel sesso femminile e di forme maligne nel sesso maschile. Soli-
tamente queste neoplasie originando dal mediastino anteriore e successivamente si estendono
per continuità al mediastino medio e posteriore, specialmente nelle forme maligne. All’esame
TC si presentano come masse rotondeggianti e lobulate; le forme benigne mostrano una bassa
attenuazione e una densità omogenea, mentre quelle maligne possono avere calcificazioni con
aree necrotiche, cistiche o emorragiche. L’obliterazione dei piani di clivaggio adiposi che se-
parano le strutture vascolari mediastiniche può essere indicativa della malignità della lesione,
anche se i tumori benigni possono ugualmente obliterare tali spazi per la presenza di aderenze
fibrose della massa ai vasi: sono questi i motivi per cui la TC non è in grado di distinguere
accuratamente una massa maligna da una benigna. I più comuni tumori a cellule germinali
del mediastino anteriore sono il teratoma, il seminoma ed il non-seminoma.
1) Teratoma
E’ una lesione riscontrata spesso incidentalmente in pazienti asintomatici e rappresenta il
60% dei tumori a cellule germinali. Si può presentare in forme diverse tra cui quella matura
(solida), cistica (cisti dermoide), immatura, maligna (teratocarcinoma) e mista. Circa il 75%
dei teratomi sono del tipo solido maturo e sono più comuni nel sesso femminile, mentre
la forma maligna è più comune nel sesso maschile. Tali lesioni sono considerate ad origine
mediastinica primitiva in assenza di localizzazioni di analoga natura in sede testicolare o re-
troperitoneale. La TC è generalmente in grado di identificare e caratterizzare l’origine della
lesione ma può non essere in grado di predirne la benignità/malignità, necessitando indi-
spensabilmente la correlazione con i
markers ed i dati istologici. Più significativo il ruolo dell’imaging nella valutazione della rispo-
sta alla terapia e nell’identificazione delle recidive (Fig 5.4).
Fig. 5.4 – Esempio di Tumore a cellule germinali (teratoma variante solida ma-
tura) localizzata nel mediastino anteriore. La lesione appare disomogenea con
presenza di varie componenti tissutali (tessuto cartilagineo, osseo, adiposo e
ghiandolare).
2) Seminoma
Rappresenta il 20% dei tumori a cellule germinali ed è una patologia esclusiva del sesso ma-
schile, più frequente nella III decade di vita, ed esordisce spesso con dolore toracico e dispnea.
Si presenta come una voluminosa lesione localizzata in sede mediastinica anteriore, a struttu-
ra omogenea e margini regolari; le calcificazioni e l’invasione della parete toracica sono rari,
mentre più frequenti risultano le metastasi ad ossa, polmoni e linfonodi toracici.
3) Tumori non-seminomatosi
Rappresentano il 10 % dei tumori a cellule germinali, e sono più frequenti tra la III e la IV de-
cade di vita nei pazienti di sesso maschile, con sintomi respiratori all’esordio. Possono essere
associati a neoplasie ematologiche ed a sindrome di Klinefelter. Si presentano come una vo-
luminosa lesione localizzata in sede mediastinica anteriore, a margini scarsamente definiti. In
più del 50% dei casi la lesione mostra un’area di necrosi centrale e può obliterare i piani adipo-
si circostanti, associandosi a versamento pleurico/pericardico e metastatizzando ai polmoni.
Patologie della Tiroide

I gozzi immersi rappresentano il 10% delle masse mediastiniche, e si estendono nella maggio-
ranza dei casi nel mediastino anteriore, coinvolgendo solo raramente il mediastino posteriore.
La maggior parte dei pazienti sono asintomatici, mentre in alcuni casi possono esser presenti
sintomi secondari alla compressione tracheale, come la dispnea, sibili e lo stridore respirato-
rio. Nella radiografia del torace la lesione si presenta come una massa mediastinica in sede
antero-superiore o postero-superiore a cui può esser associata una latero-deviazione e della
trachea a livello dello stretto toracico superiore. Si tratta più frequentemente di gozzi beni-
gni o di adenomi che all’esame TC si presentano come masse in continuità con la ghiandola
tiroidea ed hanno aspetto multinodulare, con calcificazioni nel contesto (grossolane, focali
o ad anello) e piccole aree di degenerazione colloide. Le neoplasie maligne della tiroide, al
contrario, raramente si estendono in sede mediastinica, presentandosi in questi casi come
masse voluminose nel mediastino superiore ed anteriore, con possibile invasione diretta delle
strutture circostanti (laringe, esofago, trachea).
Le metastasi ai linfonodi del collo e del mediastino sono particolarmente frequenti soprattut-
to nei carcinomi papillari e midollari (fino al 50%) (Fig 5.5).
Fig. 5.5 – Neoplasia papillifera della tiroide in fase avanzata, con coinvolgimento
del mediastino antero-superiore, linfoadenopatie patologiche laterocervicali ed
infiltrazione della trachea.
Cisti pericardica
Le cisti pericardiche sono più frequentemente secondarie ad un difetto dell’embriogenesi del-
la cavità celomatica, ma si possono anche riscontrare in seguito ad episodi infiammatori con
interessamento del pericardio. Si localizzano elettivamente a livello dell’angolo cardiofrenico
destro e risultano prevalenti negli adulti tra i 30 ed i 40 anni, quasi sempre asintomatici; solo
in una piccola percentuale di casi si hanno sintomi dovuti alla compressione delle strutture
adiacenti. L’aspetto TC è quello di una massa uniloculare, ben definita, a contenuto fluido. La
forma può essere ovale, rotonda, triangolare e le dimensioni possono raggiungere i 30 cm di
diametro (Fig 5.6).
Fig. 5.6 – Esempio di cisti pericardica localizzata nello spazio cardiofrenico di

destra. L’esame RM mostra un contenuto fluido della lesione, mentre nell’esame
TC con mdc non si osservano significativi potenziamenti parietali.
Mediastinite Fibrosante
La mediastinite fibrosante è un’infiltrazione fibrotica diffusa del mediastino anteriore, medio
o posteriore. Il picco di incidenza si ha tra la II e la V decade. Tra i sintomi vi sono tosse, disp-
nea, emottisi e disfagia. L’eziologia è solitamente infettiva (istoplasmosi, nocardiosi, tuberco-
losi), ma può anche essere autoimmune o secondaria ad ostruzione linfatica. La TC dimostra
infiltrazione del mediastino da parte di tessuto fibroso che avvolge e spesso comprime i grossi
vasi, tra cui la VCS; si possono riscontrare masse ilari con attenuazione simile a quella del tes-
suto infiltrante, a volte con dense calcificazioni. Trachea e bronchi possono essere compressi,
con conseguenti atelettasie e polmoniti.
Patologie Infiammatorie
Ascesso
Di solito è una complicanza della sternotomia e occupa il mediastino anteriore. Spesso i pa-
zienti sviluppano sepsi, con una mortalità che raggiunge il 70%.
Tubercolosi
Le linfoadenopatie mediastiniche tubercolari si presentano più comunemente nei pazienti pe-
diatrici e nei pazienti con immunodeficienza acquisita. Tali linfoadenopatie mostrano un’area
centrale ipodensa, che corrisponde alla componente necrotica, e si localizzano più comune-
mente in sede paratracheale destra o anche nel mediastino anteriore ed in sede ilare (Fig 5.7).
Dopo la fase acuta i linfonodi tendono a calcificare.
Fig. 5.7 – Esempio di linfoadenopatie mediastiniche tubercolari: è possibile ri-

scontrare un’area ipodensa centrale che corrisponde alla componente necrotica.
Sarcoidosi
Fino all’80-90% dei pazienti hanno linfoadenopatie toraciche. La TC di solito mostra linfono-
di ingranditi con margini ben definiti in sede paratracheale e ilare bilaterale. Le calcificazioni
sono rare e solo nei casi a decorso cronico si possono osservare calcificazioni a guscio d’uovo.
Metastasi
Il carcinoma broncogeno è la prima causa di linfoadenopatie mediastiniche metastatiche. Al-
tri tumori primitivi extratoracici che possono metastatizzare al mediastino sono il tumore
della mammella, il tumore a cellule reanali, il melanoma ed i tumori del testa-collo. L’esame
TC non permette una precisa caratterizzazione della linfoadenopatia, ma esistono tre criteri
che permettono di identificare un linfonodo “sospetto” per metastatico:
1) criterio dimensionale (> 9 mm di diametro, misurato sull’asse corto del linfonodo);
tale criterio non tiene tuttavia conto delle metastasi linfonodali di piccole dimensioni,
soprattutto nelle fasi iniziali, e dei linfonodi infiammatori di grandi dimensioni;
2) criterio morfologico: un linfonodo infiammatorio presenta generalmente forma ovale,
con una netta differenza tra i suoi diametri, mentre un linfonodo metastatico ha una
forma rotondeggiante con diametri equivalenti.
3) criterio densitometrico: la necrosi può essere più spesso associata a linfoadenopatie me-
tastatiche, in particolare se di grandi dimensioni; alcune patologie infiammatorie, tra
cui la tubercolosi sono tuttavia frequentemente associate a linfoadenopatie necrotiche.
Patologie Vascolari
Le più comuni patologie vascolari originanti dai vasi del mediastino sono quelle dei grossi
vasi, in particolare dell’aorta toracica, ed includono l’aneurisma, l’ematoma intramurale e la
dissezione. Sono patologie di interesse prevalentemente vascolare e non saranno trattate in
questo testo.
Ematoma
Gli ematomi mediastinici sono causati più spesso da lesioni venose in seguito a un traumi
chiusi o meno frequentemente in seguito a lesioni iatrogene dirette. Si possono anche ri-
scontrare ematomi spontanei in pazienti in cura emodialitica. In TC l’ematoma si presenta
come una raccolta fluida iperdensa in condizioni basali, in possibile associazione a bolle d’a-
ria. Possono associarsi edema dei tessuti molli della parete toracica, fratture sternali o costali.
Nella maggioranza dei casi il mezzo di contrasto permette di identificare la localizzazione e la
natura del sanguinamento.
Patologie dell’esofago
Cancro dell’esofago
La neoplasia esofagea può apparire sia come una massa intraluminale sia come un ispessi-
mento della parete con o senza stenosi del lume. La TC è utile nella stadiazione dei carcinomi
dell’esofago toracico e può mostrare lo spessore e l’estensione longitudinale del tessuto patolo-
gico, il coinvolgimento del tessuto periesofageo, dei linfonodi e dell’albero tracheobronchiale
(Fig 5.8).
Fig. 5.8 – Esempio di cancro esofageo: lesione intraluminale esofagea che deter-
mina distensione fluida dell’esofago a monte.
Dilatazione dell’esofago
Le cause di dilatazione esofagea diffusa possono essere divise in 2 principali categorie:
- Secondarie a disordini della motilità esofagea (acalasia, sclerodermia, lupus sistemico
eritematoso, neuropatia alcolica, effetti di farmaci anticolinergici, esofagite etc.)
- Secondarie a ostruzione distale (stenosi benigna o maligna o compressione causata da
una massa estrinseca). La TC è utile per dimostrare l’ispessimento della parete seconda-
rio all’infiltrazione da parte del tumore (pseudoacalasia) o alla compressione estrinseca.
Nell’acalasia o in altri disordini della motilità esofagea lo spessore della parete dell’organo do-
vrebbe essere conservato, tuttavia in alcuni casi si può osservare un ispessimento simmetrico
della parete alla giunzione gastro-esofagea come conseguenza di una distensione inadeguata,
pregresse procedure di dilatazione, miotomia o esofagite, con difficile differenziazione rispet-
to ad un’infiltrazione tumorale.
Cisti dell’intestino anteriore

Le cisti mediastiniche che originano dall’intestino anteriore costituiscono fino al 10% delle
masse mediastiniche primitive. Le cisti mediastiniche sono conseguenza di aberrazioni em-
briologiche e sviluppi anomali dell’intestino anteriore primitivo e del primitivo albero bron-
chiale. Lo spettro delle malformazioni broncopolmonari include le cisti broncogene, le dupli-
cazioni esofagee e le cisti neurenteriche.
- Le cisti broncogene sono le più comuni cisti dell’intestino anteriore intratoraciche e sono
più comunemente localizzate nella regione carenale, seguita dalla regione paratracheale,
dalla parete esofagea e dalla regione retrocardiaca.
- Le cisti da duplicazione esofagea sono di solito localizzate lungo l’esofago nella porzione
inferiore del mediastino posteriore.
- Le cisti neurenteriche comunicano con le meningi e sono associate al dismorfismo spi-
nale, come le vertebre a farfalla o emivertebre e scoliosi.
Masse adipose
Ernia di Bochdalek
L’ernia di Bochdalek è un difetto congenito postero-laterale che risulta nella persistenza del
canale pleuro-peritoneale. Sono di solito localizzate sul lato sinistro, con un rapporto di 9:1
a causa della chiusura precoce del canale pleuroperitoneale destro e la protezione relativa
fornita dal fegato. Gli organi coinvolti nell’erniazione possono essere lo stomaco, il piccolo o
grosso intestino, l’omento o il rene. Alla TC una piccola ernia di Bochdalek contenente grasso
è osservata nel 6% dei pazienti circa.
Lipomatosi mediastinica
Questa entità è dovuta a infiltrazione adiposa del mediastino secondaria a malattia di Cu-
shing, terapia cortisonica ad alto dosaggio, obesità. L’infiltrazione può essere localizzata nel
mediastino anteriore, in prossimità della vena azygos e dell’aorta ma anche nell’area paraver-
tebrale e nello spazio extrapleurico adiacente alle coste.
Tumori neurogeni
I tumori neurogeni di solito si presentano come masse mediastiniche localizzate nel media-
stino posteriore, in particolare a livello delle logge paravertebrali, lungo il decorso dei nervi
intercostali e simpatici. Possono essere suddivisi divisi in tre categorie:
1) tumori che originano dai nervi periferici (schwannoma 32% e neurofibromi 10%), più
comune negli adulti (Fig 5.9);
2) tumori che originano dai gangli simpatici (ganglioneuroma 25%, ganglioneuroblasto-
ma nel 14%, e neuroblastoma nel 15%), più comuni nella popolazione pediatrica;
3) tumori che originano dai paragangli (paraganglioma, chemodectoma nel 4%).
I tumori neurogeni possono mostrare un’estensione intraspinale determinando un ingrandi-

mento del forame neurale o l’erosione della costa adiacente. Ci possono essere calcificazioni
nel contesto della massa tumorale e le forme maligne hanno spesso margini mal definiti.
All’esame TC i tumori che originano dai nervi periferici hanno valori di attenuazione più bas-
si dei muscoli della circostante parete toracica a causa della gran quantità di lipidi presenti nel
tessuto nervoso, del fluido interstiziale e della degenerazione cistica. Il potenziamento dopo
mdc non permette di distinguere una lesione benigna da una maligna.
Una forma particolare è la neurofibromatosi plessiforme: questa entità ha l’aspetto di una
massa infiltrante che coinvolge il mediastino lungo la distribuzione delle catene del simpatico
e del frenico, del nervo laringeo ricorrente e dei nervi vaghi.
Fig. 5.9 – Esempio di Schwannoma: la lesione si presenta iperintensa nelle sequen-

ze T2 pesate (a) e mostra potenziamento dopo la somministrazione di mdc (b e c).
Spondilite infettiva
Le infezioni dello scheletro assile sono spesso causate dallo Staphylococcus aureus e da altri
agenti gram-positivi. La spondilite tubercolare è probabilmente la forma di tubercolosi mu-
scoloscheletrica di più frequente riscontro. Infezioni fungine come la coccidioidomicosi pos-
sono simulare la tubercolosi sia clinicamente sia radiologicamente. I reperti TC della spondi-
lite infettiva sono quelli di un coinvolgimento diffuso o focale dei tessuti molli paravertebrali
e di una distruzione osteolitica delle vertebre con o senza sclerosi marginale. Se l’infezione è
causata da batteri piogeni si possono osservare bolle aeree nell’osso o nei tessuti molli.
Tumori della colonna vertebrale

I tumori primitivi o metastatici della colonna vertebrale solitamente si accrescono nel corpo
vertebrale, possono infiltrare lo spazio paravertebrale, apparendo come una massa occupante
lo spazio paravertebrale stesso. I reperti TC di una lesione neoplastica sono il coinvolgimento
degli elementi posteriori della colonna, con la concomitante presenza di alterazioni ossee
osteoblastiche o osteolitiche.
Trauma spinale
La TC ha un importante ruolo in caso di trauma per la valutazione degli elementi posteriori
del mediastino, dell’ematoma paravertebrale e dei frammenti ossei nel canale spinale; la TC è
inoltre utile nella classificazione delle lesioni e nella determinazione del sito della decompres-
sione chirurgica.
Ematopoiesi extramidollare
Si associa ad alcune forme di anemia emolitica cronica come la talassemia, la sferocitosi ere-
ditaria, l’anemia falciforme in omozigosi o nei casi di massiva sostituzione del midollo osseo
da parte di carcinomi o linfomi.
La TC mostra delle masse paravertebrali unilaterali o bilaterali, spesso lobulate, lungo la co-
lonna dorsale inferiore, senza erosione dei corpi vertebrali. La presenza di alterazioni ossee
tipiche può aiutare nella diagnosi di talassemia o anemia falciforme.
Bibliografia
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New Classification System by PG Thacker et al. J Thorac Imaging. 2015 Jul;30(4):247-67.
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No:S79-9.
CAPITOLO REPERTI POLMONARI POST-CHIRURGIA,
6 CHEMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA
Fabrizio Boni
L’imaging riveste un ruolo chiave nell’iter diagnostico-terapeutico del paziente sottoposto a

chirurgia polmonare e\o radio-chemioterapia, tanto nella valutazione dell’efficacia della pro-
cedura quanto nell’identificazione precoce (o tardiva) delle complicanze. L’utilizzo dell’RX
è principalmente indicato nel monitoraggio post-chirurgico precoce, consentendo di iden-
tificare alterazioni patologiche correlate all’intervento quali versamento, pneumotorace e
polmoniti e permettendo di valutare il posizionamento dei device intratoracici (drenaggi,
cateteri vascolari, etc.). La valutazione delle complicanze peri- e post-procedurali complesse e
la valutazione della risposta al trattamento, sia esso chirurgico o radio-chemioterapico, sono
invece demandate alla TC. Al fine di una corretta diagnosi è richiesta al Radiologo un’ampia
conoscenza tecnica delle procedure chirurgiche, della modalità d’azione dei principali che-
mioterapici, delle moderne applicazioni della radioterapia, dei quadri radiologici “normali” e
delle relative complicanze.
La chirurgia polmonare
Una varietà di tecniche operatorie sono attualmente disponibile nell’ambito della Chirurgia
Toracica, tra cui la pneumonectomia (intrapleurica, extrapleurica, intrapericardica e la sleeve
pneumonectomy), la lobectomia, le resezioni anatomiche limitate (sleeve lobectomy, segmen-
tectomia) e le resezioni non anatomiche (sleeve resection). In base all’approccio si possono
ulteriormente distinguere gli interventi open, che richiedono una sternotomia o una toraco-
tomia, e quelli mini-invasivi, che richiedono l’uso del toracoscopio (Tab. 6.1)
Tab. 6.1 – Classificazione degli interventi in Chirurgia Toracica

Classificazione degli interventi toracici
86 CAPITOLO 6 – REPERTI POLMONARI POST-CHIRURGIA, CHEMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA
A. Pneumonectomia:
La tecnica intrapleurica è la più comune e consiste nella resezione del polmone e della pleura
viscerale. La pneumonectomia extrapleurica comprende la resezione en-bloc del polmone,
della pleura parietale e mediastinica, del pericardio e del diaframma. La pneumonectomia
intrapericardica prevede l’asportazione del polmone con legatura della porzione intraperi-
cardica dell’arteria e/o della vena polmonare; si associa l’asportazione di qualsiasi porzione di
pericardio infiltrata e la chiusura del difetto pericardico con rete sintetica. Si rende necessaria
nei casi in cui il tessuto patologico, invadendo l’ilo, richieda l’asportazione del pericardio per
rimuovere l’estensione prossimale del tumore e/o la parte del pericardio coinvolta. La slee-
ve pneumonectomy è un intervento aggressivo eseguito in presenza di carcinomi bronchiali
estesi all’angolo broncocarenale o alla porzione distale della trachea; la continuità anatomica
viene ricostituita mediante anastomosi termino-terminali, eventualmente con posizionamen-
to di lembi a protezione.
Nell’imaging post-pneumonectomia il quadro anatomico muta drasticamente: è pertanto
fondamentale avere familiarità con tali variazioni e con la loro evoluzione cronologica al fine
di riconoscere precocemente le complicanze ed altresì non confondere come quadri patolo-
gici le fasi della normale evoluzione post-chirurgica. L’evoluzione del paziente post-pneu-
monectomia può essere efficientemente seguita con l’RX che, nelle prime fasi, dimostrerà
una trachea posizionata medialmente, una modesta congestione ilare controlaterale e un
cavo chirurgico occupato da fluido e gas; il grado di accumulo di aria e gas è estremamente
variabile, sebbene nei primi 4-5 giorni approssimativamente la metà dell’emitorace risulterà
occupato ed in una settimana si stabilirà il classico livello idro-aereo. Successivamente si
inizia ad osservare uno shift mediastinico omolateralmente al lato operato per la coesistente
iperespansione compensatoria del polmone controlaterale e l’iniziale riassorbimento del gas
nel cavo chirurgico (il progressivo shift nelle settimane successive dimostrerà il continuo
riassorbimento del gas nel cavo). La totale obliterazione del cavo si verifica abitualmente
nell’arco di settimane-mesi. Una volta avvenuta l’obliterazione, il cuore ruota posteriormen-
te e il polmone controlaterale ernia oltre la linea mediana, disponendosi anteriormente al
cuore e all’aorta. Risulta perciò importante sottolineare come un rapido shift mediastinico
verso il polmone residuo nell’immediato post-operatorio vada considerato come patologico
e fortemente sospetto per atelettasia del polmone controlaterale o per accumulo massivo
di gas e/o fluido nel cavo (da fistola, emorragia o empiema). Nelle fasi successive, uno shift
verso il parenchima residuo sarà indicativo di una delle possibili complicanze tardive.
B. Resezioni polmonari limitate e lobectomia:

L’obiettivo di una resezione polmonare limitata (e di una lobectomia) è quello di preservare
quanto più possibile la funzione polmonare residua, garantendo al contempo la radicalità
dell’intervento; come già descritto, si distinguono resezioni anatomiche limitate (sleeve lobec-
tomy, segmentectomia) e resezioni non anatomiche (sleeve resection). La fattibilità dell’inter-
vento e la scelta tra le diverse opzioni dipende dalla localizzazione e dall’estensione di malattia
e dal quadro clinico di base.
La lobectomia prevede l’asportazione di un lobo (o due lobi in caso di bi-lobectomia) con
CAPITOLO 6 – REPERTI POLMONARI POST-CHIRURGIA, CHEMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA 87
contemporanea rimozione dall’albero bronco-vasale tributario e della pleura circostante,

utilizzando suturatrici meccaniche per prevenire leak aerei. Similmente, la segmentectomia
prevede l’asportazione del segmento polmonare sede della neoformazione con bronco e arte-
ria corrispondenti; la più comune segmentectomia è quella delle regioni apicali, risultando
queste le più facilmente accessibili chirurgicamente. La sleeve lobectomy si propone come
alternativa alla pneumonectomia in pazienti con carcinoma broncogeno con localizzazione
a livello di un orifizio lobare; il lobo viene resecato en-bloc con una porzione della via aerea
comune. Infine, la wedge resection è generalmente una resezione a V o U di una porzione di
parenchima polmonare, non corrispondente a un segmento lobare; il bronco e l’arteria seg-
mentarie sono tipicamente preservati. Similmente a quanto descritto per il post-operatorio
di una pneumonectomia, anche dopo una resezione polmonare il quadro radiologico muta
drasticamente, sebbene in modo meno eclatante; anche in questo caso l’RX del torace consen-
te un’affidabile valutazione del post-operatorio (figura 6.1).
Fig. 6.1 – Fasi evolutive post-lobectomia. Il primo radiogramma precoce (A) mostra
un cavo chirurgico occupato prevalentemente da liquido con presenza di drenaggio
pleurico; notare il sollevamento dell’emidiaframma. Nei due controllo successivi (B-C)
si osserva riespansione del parenchima residuo con obliterazione del cavo.
C. Chirurgia pleurica:
La chirurgia della pleura si avvale di diverse tipologie d’intervento. Il più frequente è la pleu-
rodesi, ossia la produzione (chirurgica) di una pleurite adesiva sterile con obliterazione del
spazio pleurico potenziale dopo la completa evacuazione del liquido pleurico.
Le indicazioni all’esecuzione della pleurodesi sono: versamento pleurico ricorrente, special-
mente se neoplastico e pneumotorace ricorrente. Esistono tre diverse tipologie di pleurodesi:
• Sclerosante: Talco (in polvere), bleomicina, doxiciclina
• Citostatica: Cisplatino
• Meccanica: Abrasione con bovie scratch pads (tamponi graffianti), utilizzato in pazienti
giovani con malattia benigna.
D. Complicanze post-chirurgiche:
La conoscenza del normale iter post-operatorio e delle sue variazioni consente un più facile
riconoscimento delle possibili complicanze che, per definizione, vengono distinte in precoci
e tardive.
- Complicanze precoci
1. Edema polmonare: si tratta di una condizione potenzialmente mortale che può com-
plicare una pneumonectomia, con un tasso di prevalenza pari al 2.5-5% (meno frequen-
te in caso di bi-lobectomia, raro in caso di lobectomia, meno dell’1% dei casi) e una
mortalità dell’80-100%. Il meccanismo patogenetico risulta in gran parte sconosciuto
sebbene un incremento della pressione idrostatica e un’alterata permeabilità capillare
abbiano senza dubbio un ruolo chiave. Tra le concause si registrano: sovraidratazione
in corso di intervento, insufficienza ventricolare sinistra, ipoprotidemia, danno capil-
lare settico, prolungata esposizione ad alte concentrazioni di ossigeno. Pazienti sotto-
posti a pneuomonectomia destra hanno maggiore probabilità di sviluppare un edema
polmonare probabilmente perché l’accumulo di liquido nel cavo chirurgico determina
un incremento del flusso ematico verso il polmone di sinistra, che normalmente riceve
invece solo il 45% della gittata e contiene approssimativamente il 45% del sistema lin-
fatico polmonare.
La diagnosi di edema polmonare post-pneumonectomia, in un paziente che sviluppa
rapidamente dispnea ed ipossia, è sostanzialmente una diagnosi di esclusione clinica e
radiologica rispetto ad cause infettive (comprese polmoniti da aspirazione), trombo-
embolismi, fistole bronco-pleuriche e altre cause di ARDS. Radiografie toraciche seriali
dimostreranno, nei casi più severi, una tipica comparsa di opacità parenchimali del tutto
sovrapponibile ad altre forme di ARDS. Nei casi più lievi i segni saranno quelli classici
dell’edema polmonare, con strie di Kerley, ispessimento delle cuffie peribroncovasali e sa-
lienza degli ili vascolari. Qualora si rendesse necessario l’uso della TC, gli aspetti salienti
saranno rappresentati da ispessimento dei setti interlobari e delle cuffie e opacità polmo-
nari diffuse; solo se il fluido accumulato supera il circolo linfatico si avrà la comparsa di
versamento pleurico.
2. Emotorace: se nell’immediato post-operatorio una piccola quantità di sangue può essere

normalmente presente in virtù della lesione di piccoli vasi in corso di intervento, sanguina-
menti di maggior volume rappresentano invece una temibile complicanza e sono dovuti a
un’inadeguata emostasi di un’arteria bronchiale o della parete toracica (molto più raramente
a un sanguinamento da una legatura polmonare). La mortalità legata ad un sanguinamen-
to incontrollato è comunque inferiore allo 0,1%. L’emotorace si manifesta come versamento
pleurico a rapida progressione; alla TC si potrà inoltre apprezzare quali- e quantitativamente
l’aumentata densità del versamento stesso. La tendenza alla coagulazione dell’emotorace può
dar luogo alla comparsa di depositi di fibrina a disposizione sub-pleurica, con la comparsa di
pseudo-masse, facilmente distinguibili da ispessimenti pleurici di altra natura per via dell’alto
valore in UH alla TC basale.
3. Chilotorace: è definito come un accumulo di chilo nello spazio pleurico in conseguenza

alla lesione del dotto toracico o di una delle sue branche principali. Un segno radiografico
caratteristico ma che non consente la differenziazione certa rispetto a versamenti di altra na-
tura è rappresentato dal rapido riempimento del cavo pleurico dopo pneumonectomia. La
TC (figura 6.2) non consente una diagnosi di natura, avendo il chilotorace densità variabili;
la morfologia polilobata del versamento può però essere un elemento presuntivo importante.
La linfoangiografia rimane lo strumento diagnostico di riferimento sebbene l’integrazione
con dati di laboratorio consenta allo stesso modo una diagnosi di certezza (concentrazione di
trigliceridi > 110 mg/dL).
Fig. 6.2 – Esempio di chilotorace post-

chirurgia toracica; notare la morfologia
polilobata del versamento.
4. Fistola bronco-pleurica (FBP): è una complicanza potenzialmente fatale con una preva-
lenza del 2-13% e un tasso di mortalità del 16-23%. La causa di morte in questi pazienti è
generalmente dovuta a polmoniti da aspirazioni associate con conseguente ARDS. Si verifica
più comunemente dopo una pneumonectomia destra piuttosto che sinistra in relazione alle
diverse caratteristiche anatomiche dell’albero bronchiale di destra (in primo luogo dovute
al diverso calibro). Questa complicanza può in realtà essere annoverata sia tra quelle pre-
coci che tra le tardive, dovuta nel primo caso ad una deiscenza della sutura, nel secondo ad
una recidiva o infezione peri-anastomotica. I segni radiologici in presenza di FBP possono
essere rappresentati da: continuo aumento del residuo aereo intrapleurico, comparsa di un
livello idroaereo o variazioni nel contesto di un livello idroaereo già presente, sviluppo di un
pneumotorace iperteso, discesa > 1,5-2 cm del livello idroaereo nel cavo chirurgico. Quindi,
poiché un aumento dell’aria e un decremento del fluido sono segni importanti di FBP, è fon-
damentale monitorare i cambiamenti del livello idroaereo in pazienti che hanno subito una
pneumonectomia. L’HRCT ha un’importanza chiave in questi pazienti, non solo nella diagno-
si ma anche nel planning del trattamento, consentendo spesso, grazie anche alle ricostruzioni
multiplanari, la diretta visualizzazione del tramite fistoloso tra il lume bronchiale e il cavo
chirurgico (figura 6.3).
Fig. 6.3 – Paziente sottoposto a lobectomia superiore destra. La scansione TC

post-operatoria dimostra la presenza di un tramite fistoloso bronco-pleurico
(freccia); la ricostruzione MinIp conferma l’esistenza di un cavo aereo.
5. Empiema: è una seria ma non frequente complicanza, con un’incidenza del 2-16% (più
frequente nei casi di completamento di pneumonectomia dopo precedente lobectomia) e
con una mortalità del 16-71%. La mortalità risulta ovviamente maggiore se associata a FBP.
Pur essendo essenzialmente una complicazione precoce, può talora incorrere anche a mesi
o anni dall’intervento. Alla radiografia l’empiema può presentarsi con la comparsa di mul-
tipli livelli idroaerei nel contesto del cavo; tuttavia nei casi in cui inizialmente non ci siano
alterazioni in tal senso, la radiografia può non essere diagnostica. La TC (figura 6.4) risul-
ta senza dubbio superiore nella valutazione dei pazienti con sospetto clinico di empiema,
mettendo in evidenza un’espansione del cavo chirurgico (il comportamento risulta in effetti
analogo a quello di un processo espansivo); altri segni saranno rappresentati da: versa-
mento complicato, ispessimento irregolare della pleura parietale residua (con evidenza di
potenziamento di parete in caso di somministrazione e.v. di m.d.c.), convessità o parziale
perdita della normale concavità del profilo mediastinico del cavo, dimostrazione di una
FBP (eventualmente associata).
Fig. 6.4 – Versamento pleurico saccato in paziente sottoposto a lobectomia

inferiore destra. Notare l’ispessimento pleurico con associato potenziamento
post-contrastografico; nel contesto della raccolta si apprezzano multipli livelli
idroaerei. Il quadro depone per empiema.
6. Leak aereo persistente: virtualmente, in tutti i pazienti sottoposti a lobectomia o seg-

mentectomia è opportuno attendersi un modesto leak aereo post-operatorio (ancor di più
in presenza di scissure incomplete o assenti), tendente alla risoluzione spontanea. In caso
di leak di entità più significativa la radiografia e la TC (figura 6.5) mostreranno pneumoto-
race persistente con eventualmente associati pneumomediastino o enfisema sottocutaneo.
La quasi totalità dei leaks originati alla periferia del polmone si autolimitano nell’arco di
24-48h, quando il parenchima residuo va a riempire completamente la cavità pleurica; si
definisce persistente un leak ancora presente in VII giornata post-operatoria. Questa con-
dizione tuttavia non ha significativi impatti sulla mortalità post-chirurgica.
Fig. 6.5 – Leak aereo persi-

stente in paziente sottoposto
a lobectomia superiore destra,
in XXX GPO; notare il tramite
fistoloso pleuro-sottocutaneo.
7. ARDS: è riconosciuta come una complicanza fatale, con prevalenza di circa il 5% (nelle
pneumonectomie) e tasso di mortalità dell’80% (rispetto al 65% delle ARDS in pazienti
non operati). La diagnosi, in presenza di clinica concorde, viene raggiunta mediante ra-
diografie seriali che dimostreranno la rapida comparsa di opacità diffuse nel parenchima
residuo; la TC permette inoltre l’identificazioni di aree a vetro smerigliato, ispessimento dei

setti interlobari, con un gradiente di sviluppo di alterazioni antero-posteriore. L’ARDS può
svilupparsi come tale o coesistere con altre complicanze come la polmonite, la FBP con o
senza empiema.
8. Polmonite: presenta una prevalenza post-toracotomia compresa tra il 2 e il 22% ed è as-

sociata ad un tasso di mortalità fino al 25%. Le eziologie più comuni sono l’aspirazione di
secrezioni gastriche e la colonizzazione batterica di parenchima polmonare atelettasico; intu-
bazione e ventilazione invasiva sono fattori predisponenti (specialmente per la polmonite da
aspirazione). Nel paziente operato, segni, sintomi e quadro radiologico possono talora porta-
re a un over-diagnosi di polmonite post-operatoria; d’altra parte l’errore opposto (polmonite
misconosciuta) può risultare fatale. A complicare il quadro, in alcune occasioni una radiogra-
fia negativa non può escludere con certezza un processo pneumonico che può manifestarsi
radiologicamente dopo la comparsa dei primi sintomi. In linea di principio, i segni radiologici
vanno da focolai di aumentata opacità, a quadri di broncopolmoniti fino a polmoniti lobari
(meno comune). Polmoniti da aspirazione possono evolvere in quadri necrotizzanti con for-
mazione di ascessi.
9. Gossypiboma: il termine è utilizzato per descrivere una massa di natura iatrogena e ricon-
ducibile a tessuto di granulazione circostante garze chirurgiche. Lo spazio pleurico è il sito
più comunemente coinvolto, anche se la massa può talora invaginarsi all’interno del polmone
e simulare una lesione parenchimale. La TC dimostrerà una massa con frequente potenzia-
mento parietale e porzione centrale iperdensa; spesso può essere presente aria centrolesionale
(figura 6.6). Nel post-operatorio precoce, la massa può essere confusa radiologicamente con
un ascesso, un empiema loculato, un ematoma complicato o un sieroma. In caso di riscontro
tardivo, tra le diagnosi differenziali andranno considerate infezioni croniche, processi granu-
lomatosi o neoformazioni.
Fig. 6.6 – Esempio di gossypi-

boma post-chirurgia toracica;
ben evidente la garza chirur-
gica in sede paratracheale, con
raccolta fluida circostante nel
cui contesto si apprezza com-
ponente gassosa.
10. Atelettasia: può essere il risultato di una mancata ventilazione del parenchima residuo in
caso di resezioni polmonari parziali; si verifica in circa il 5-10% dei casi di sleeve resection
e può conseguire alla formazione di edema a livello del sito anastomotico, all’interruzione
dell’epitelio ciliare e dei vasi linfatici o alla parziale denervazione del lobo. La TC dimostrerà
aree di opacità a vetro smerigliato o franchi consolidamenti nell’area atelettasica.
11. Altro: tra le complicanze precoci meno frequenti ma meritevoli di considerazioni vanno
ricordate la torsione polmonare, l’erniazione cardiaca o la deiscenza anastomotica.
- Complicanze tardive:
1. Sindrome post-pneumonectomia: si tratta di una complicanza tardiva caratterizzata da
compressione delle principali vie aeree intratoraciche, in conseguenza ad una esagerata rispo-
sta compensatoria che si sviluppa dopo una resezione polmonare. I soggetti giovani, essendo
maggiormente responsivi, risulteranno più facilmente affetti. La stenosi bronchiale produce
stridore obiettivabile e facilita lo sviluppo di infezioni. La radiografia del torace può mostrare
depiazzamento di trachea, mediastino e cuore nel cavo chirurgico. La TC e la broncoscopia
forniscono un’eccellente documentazione della compressione aerea; la TC inoltre, grazie alla
visione panoramica, dà anche informazioni specifiche sul sito di ostruzione bronchiale.
2. Fistola esofago-pleurica: si tratta di una complicanza devastante che occorre in circa lo 0.2-
1% dei pazienti sottoposti a pneumonectomia. Sebbene possa verificarsi anche come compli-
canza precoce (da danno iatrogeno o da compromissione dell’apporto arterioso), si tratta più
comunemente di una complicanza tardiva dovuta ad un’infiammazione cronica a livello eso-
fageo o perianastomotico o ad una recidiva di malattia. La radiografia convenzionale risulta
spesso inadeguata nella diagnosi; l’esofagografia può mettere in evidenza la fistola. Tuttavia la
TC risulta senza dubbio la metodica migliore poiché consente non solo di valutare la presenza
del tramite, ma visualizza anche la causa sottostante e l’empiema eventualmente associato.
3. Stenosi dell’anastomosi bronchiale: si tratta di una complicanza potenzialmente molto seria

ed è la più comune delle complicanze dopo una sleeve resection (oltre il 18%). E’ dovuta all’in-
terruzione dell’apporto ematico a livello del segmento bronchiale distale e alla conseguente
parziale deiscenza anastomotica con formazione di tessuto di granulazione. La TC (in modo
molto più preciso della radiografia) può mettere in evidenza la stenosi del sito anastomotico.
4. Infezioni: sebbene molto meno frequenti rispetto alla fase precoce, le infezioni tardive pos-
sono manifestarsi come FBP o come empiema pleurico.
5. Recidiva: la recidiva di malattia può essere rappresentata da localizzazioni patologiche nel

parenchima residuo, linfoadenopatie mediastiniche ipsilaterali, recidive della parete toracica
o della pleura parietale, localizzazioni di malattia a livello dei margini chirurgici (possibili
anche in caso di margini sufficientemente distanti dalla localizzazione ed indenni al momento
dell’esame istologico). La TC è senza dubbio la metodica standard nella valutazione delle re-
cidive (figura 6.7); tuttavia in caso di recidive di piccole dimensioni, non ben definite e in as-
senza di depiazzamento delle strutture circostanti, la differenziazione con la fibrosi post-chi-
rurgica può non essere agevole; la correlazione con l’esame broncoscopico e l’eventuale valuta-
zione con PET-TC può essere di aiuto, così come la valutazione seriale in corso di follow-up.
Fig. 6.7 – Recidiva in paziente

sottoposto a resezione atipica;
notare l’ispessimento nodulare
a margini irregolari lungo la ca-
tenella chirurgica.
La radioterapia polmonare
La radioterapia (RT) rappresenta attualmente una possibilità terapeutica in pazienti con tumore
del polmone; può essere proposta con differenti obiettivi: intento curativo (stadio I-II non ope-
rabili per altre ragioni), terapia adiuvante o neoadiuvante (stadio IIIa), intento palliativo.
Le classiche tecniche di RT portavano ad un rilascio significativo di dose radiante oltre i margini
del tumore con conseguente significativo rischio di danno polmonare radiazione-indotto (radiation
induced lung disease, RILD) sul parenchima sano circostante. Al fine di ridurre gli effetti tossici
dell’esposizione radiante, sono state sviluppate tecniche terapeutiche innovative, come la 3D-confor-
mal radiation therepy (CRT) e la terapia stereotassica (SBRT); entrambe le tecniche utilizzano fasci
di radiazione multipli che generano una distribuzione della dose strettamente confinata al target.
Nonostante i significativi benefici dovuti a queste tecniche innovative, la possibilità di danno pa-
renchimale da radiazione è tutt’ora un rischio concreto nei pazienti sottoposto a terapia radiante
per neoplasie di tutto l’ambito toracico; il rischio di danno da radiazione risulta strettamente
correlato alla dose radiante, al sito tumorale e a fattori paziente-specifici (come ad esempio un
coesistente trattamento CHT, poiché farmaci come l’actinomicina D, il busulfano e la bleomici-
na possono potenziare il danno attinico). La correlazione tra dose e danno radiante non è line-
are ma generalmente si osserva un incremento della prevalenza al di sopra di un certo cut-off.
Il parenchima polmonare difficilmente viene danneggiato per dosi totali inferiori a 20 Gy (dose
subcritica), mentre è comune il riscontro di alterazioni per dosi di 30-40 Gy e praticamente
costante per dosi maggiori a 40 Gy.
L’intero spettro della tossicità radiante è riassunto nella tabella 6.2.

Il danno polmonare da radiazioni, oltre ad un possibile effetto tossico molto precoce, vede
due possibili distinti quadri clinico-patologico-radiologici, riconoscibili sulla base della di-
stanza delle manifestazioni dal trattamentoSi riconosceranno pertanto una fase precoce (early
radiation pneumonia), usualmente nel range temporale di 1-6 mesi dal completamento della te-
rapia, e una fase cronica (chronic radiation fibrosis), 6 e 12 mesi dopo il termine del trattamento.
Tab. 6.2 – Possibili manifestazione del danno da terapia radiante

Fase immediata: effetti precoci
Timing Clinica Pattern
Ore/giorni dopo Asintomatica Edema polmonare
la RT Alveolite essudativa
Ipersecrezione
Danno polmonare acuto: polmonite da radiazione Segni radiologici alla HRCT

Timing Clinica Pattern
3-6 dopo la RT Dispnea medio- Insufficienza Lesioni confinante all’area trattata:
severa restiratoria – Ground glass
– Consolidamento parenchimale
Tosse non produttiva Ipertensione
(60%) polmonare
Febbricola (10%)
Danno polmonare cronico: fibrosi da radiazione – Consolidamento parenchimale

Timing Clinica Pattern con bronogramma aereo,
perdita di volume e atelettasia
6 mesi/anni dopo Asintomatica Insufficienza – Pseudomass: perdita di volume
la RT o polmonare e consolidazione
Dispnea di vario cronica – Fibrosi pseudocicatriziale:
grado lesione lineare
A. Danno polmonare acuto:

Il danno polmonare acuto in seguito ad un trattamento radioterapico standard si mani-
festa radiologicamente come opacità vetro smerigliato, consolidamento parenchimale, o
entrambe (usualmente a livello del polmone irradiato); occasionalmente, in corso di pol-
monite radiante, può associarsi un versamento pleurico ipsilaterale con fenomeni ateletta-
sici (figura 6.8).
Con lo sviluppo delle nuove tecniche come la CRT e la SBRT cambia il quadro del danno
polmonare da RT (da cui l’importanza del dato anamnestico sul tipo di trattamento in sede
di refertazione). Di fatto, poiché queste due tecniche liberano la dose terapeutica nel tumo-
re attraverso differenti fasci, il possibile danno radiante differirà da quello della RT classica
Fig. 6.8 – Processo eteroplasico a livello del lobo superiore destro (A); il pazien-
te viene sottoposto a lobectomia (B) con successiva radioterapia convenzionale
adiuvante. A distanza di 1 mese si osserva consolidamento parenchimale con
broncogramma aereo e aree di ground-glass periferiche (C-D); reperti compati-
bili con danno polmonare acuto.
in termini di morfologia, caratteristiche, localizzazione, estensione e distribuzione. I danni

radianti dopo CRT e SBRT vengono descritti come inusuali o atipici.
Dopo CRT, la polmonite radiante può manifestarsi come opacità a vetro smerigliato focale o
nodulare, consolidamento parenchimale o con entrambi i pattern ma con segni limitati all’area
tumorale trattata e all’immediato parenchima sano circostante; tuttavia ci sono dati in letteratu-
ra che riportano danni da CRT anche a distanza dal sito trattato e/o al polmone controlaterale.
Dopo SBRT, non si osservano comunemente alterazioni polmonari a distanza dal sito trattato;
in virtù del ripido gradiente di dose tra la periferia dell’area target (high-dose area) e i tessu-
ti sani circostanti (low-dose area), i danni post-SBRT sono usualmente limitati alla regione
trattata e tipicamente ricalcano la forma della lesione. Questo tipo di danni radianti sono
stati classificati da Ikezoe in 4 patterns: diffuse consolidation, diffuse ground-glass opacities,
patchy consolidation and ground-glass opacities and patchy ground-glass opacities.
B. Fibrosi polmonare cronica:

Dopo un trattamento RT convenzionale le classiche alterazioni da polmonite radiante soli-
tamente si risolvono gradualmente nel corso dei 6 mesi successivi; nel caso in cui il danno
fosse limitato non si registrano sequele radiologiche mentre in caso di danni più estesi si
osserva comunemente una progressione verso la fibrosi. La fibrosi polmonare cronica ap-
pare radiologicamente come una ben definita area di perdita di volume con una cicatrice
lineare o un consolidamento parenchimale; si associano aree di distorsione parenchimale
e bronchiectasie da trazione. La fibrosi può poi stabilizzarsi o progredire per oltre 24 mesi.
La riduzione dimensionale del consolidamento parenchimale fibrotico o la comparsa di un
netto vallo di demarcazione rispetto al parenchima sano circostante rappresentano ulteriori
modalità di evoluzione del danno. Occasionalmente questi segni possono associarsi a un
depiazzamento omolaterale del mediastino e ispessimento/versamento pleurico circostante
(figura 6.9).
Fig. 6.9 – Processo eteroplasico a livello del segmento dorsale del lobo superiore
destro (A); il paziente viene sottoposto a lobectomia (B) con radioterapia adiuvan-
te. A distanza di 8 mesi, si osserva consolidamento parenchimale con perdita di
volume e bronchiectasie da trazione (C-D); reperti compatibili con fibrosi radiote-
rapia-correlata.
Dopo CRT e SBRT la fibrosi polmonare cronica può svilupparsi in accordo con uno dei
tre patterns descritti: conventional modified, mass-like, scar-like.
- Il pattern conventional modified consiste in un’area di ben demarcato consolida-
mento parenchimale con perdita di volume e bronchiectasie da trazione; è così de-
finito perché molto simile al pattern post-RT classica, da cui tuttavia differisce per
la minore estensione.
- Il pattern mass-like è una derivazione del precedente; quando infatti le alterazioni
precedentemente descritte sono focali e confinate ad un’area di 2 cm perifericamente
alla lesione trattata si parla di mass-like pattern. Usualmente l’alterazione mass-like
appare di dimensioni maggiori rispetto alla lesione trattata in origine.
- Il pattern scar-like consiste in un’opacità lineare, di larghezza < 1 cm, associata ad
una moderata/severa perdita di volume; questa alterazione permane a livello del sito
tumorale trattato anche quando la lesione risulta completamente (o quasi) scompar-
sa. Rappresenta il pattern più difforme da quelli classici descritti dopo un trattamen-
to convenzionale.
C. Diagnosi differenziali:
La diagnosi di tossicità radiante risulta spesso difficile da porre con certezza poiché
un’infezione o una recidiva possono manifestarsi clinicamente e radiologicamente in
modo sovrapponibile. La precisa conoscenza del timing, tipologia e dose di trattamento
radioterapico è fondamentale per implementare l’accuratezza diagnostica.
- Polmoniti: la presenza di un’infezione deve essere presa in considerazione in pre-
senza di una TC che dimostri opacità polmonari prima del completamento della
RT o anomalie parenchimali diffuse o bilaterali. Altri segni suggestivi di infezione
possono essere noduli controlobulari, indicativi di processi bronchiolitici (tree-in-
bud), talora associati a consolidamenti o cavitazioni (comuni in caso di TBC). In
alcuni casi una sovra-infezione può complicare una tossicità da radiazione; spesso
in questi casi compaiono fenomeni di cavitazione. Nella diagnosi differenziale va ri-
cordato il decorso più indolente della polmonite radiante rispetto a quella infettiva;
un esordio improvviso dei sintomi (e dei reperti radiologici) depone maggiormente
per processo infettivo.
- Linfangite carcinomatosa: può mimare clinicamente un’anomalia da RT causando
dispnea; tuttavia la maggiore severità e la più rapida progressione dei sintomi in
presenza di linfangite, in associazione ad un pattern radiologico rappresentato da
ispessimento irregolare dei setti interlobulari e delle cuffie peribronchiali, versa-
mento pleurico e linfoadenopatie mediastiniche, consente di ottenere una diagnosi
confidente.
- Recidiva: solitamente si manifesta entro 2 anni dal trattamento e dipende dalle
dimensioni della lesione trattata, dal suo stadio, istotipo nonché dal tipo di trat-
tamento eseguito. La diagnosi di recidiva risulta spesso molto difficile alla TC in
pazienti che hanno sviluppato alterazioni fibrotiche post-RT, specialmente nelle
forme mass-like. Un consolidamento parenchimale con margini regolari e bronco-
gamma aereo è un segno TC classico di fibrosi da radiazione stabile; un’alterazio-

ne nei margini e/o nelle dimensioni dell’area fibrotica, la comparsa di un’opacità
omogenea senza broncogramma e con margini convessi sono segni di sospetto
per una recidiva loco-regionale. Ovviamente, in presenza di altri segni di recidiva
di malattia (noduli in altre sedi del parenchima ipsi/controlaterale, versamento
pleurico, linfoadenopatie mediastiniche, ecc...) la diagnosi diventa più semplice.
In alcuni casi né la radiografia del torace, né la TC né la RM consentono una di-
stinzione certa tra residuo/recidiva e danno da radiazione; la PET con 18-FDG
rappresenta in questi casi un valido strumento diagnostico permettendo una dif-
ferenziazione tra il tessuto tumorale (metabolicamente attivo) e la fibrosi post-RT
(metabolicamente inattiva). Poiché la polmonite da radiazione può portare ad un
aumentato uptake del FDG che potrebbe essere mal interpretato come residuo/
recidiva di malattia, la PET non dovrebbe essere effettuata prima dei 3 mesi dal
completamento della RT, al fine di ridurre al minimo il rischio di falsi positivo.
Va infine ricordato come in rari casi si possa avere una captazione fino a 15 mesi
dal termine del trattamento in assenza di recidiva tumorale; in questi casi si rende
indispensabile la valutazione bioptica.
D. Tossicità RT in altri distretti:

Una serie di altre alterazioni possono svilupparsi nel contesto delle strutture toraciche in
pazienti sottoposti a RT (polmonare o in altri distretti come il mediastino o la mammel-
la); le principali manifestazioni sono riassunte nella tabella 6.3.
Tab. 6.3 – Possibili manifestazione della tossicità extra-polmonare da terapia radiante.

Tossicità radiante extrapolmonare
Sede Alterazione
Timo Cisti timiche
Linfonodi Diffuse calcificazioni
(indice di risposta alla terapia)
Cuore Versamento pericardico
Pericardite cronica
Valvulopatia
Esofago Discinesie motorie
Stenosi
Scheletro Fratture costali
Osteiti
Muscoli Miositi
La chemioterapia polmonare
Nel management del paziente con neoplasia polmonare la CHT riveste senza dubbio un ruolo
chiave; in pressoché tutte le classi di pazienti infatti trova spazio il trattamento chemioterapi-
co, sia come terapia neoadiuvante (stadi IIIa e IIIb), che adiuvante (stadio I, II e III).
I classici farmaci inibiscono la divisione cellulare ed hanno pertanto come target le cellule
in rapida proliferazione; al contrario, le nuove classi (target therapy) sono dirette a speci-
fiche molecole responsabili dell’attività cellulare, sia a livello della membrana che in sede
intracellulare. I chemioterapici citotossici interferiscono con la sintesi di DNA ed RNA o
con la divisione cellulare, alterando la crescita cellulare con vari meccanismi. Tra questi i
più comuni comprendono agenti classici come il ciclofosfamide (agente alchilante), il ci-
splatino (agente DNA-intercalante), il fluorouracile (antimetabolita), la doxorubicina (an-
traciclina) e la bleomicina; tra quelli di più recente introduzione ricordiamo la gemcitabina
(antimetabolita), l’oxiplatino (analogo del platino), il paclitaxel e il docetaxel (taxani, agenti
antimitotici) e l’irinotecano (inibitore della topoisomerasi). Se il danno indotto dal farmaco
alla cellula è troppo ingente per essere riparato, l’esito sarà la necrosi o l’apoptosi; l’obiettivo
è un effetto maggiore sul tessuto tumorale anziché su quello sano.
Le terapie molecolari si sono sviluppate grazie all’incremento delle conoscenze sulla biolo-
gia dei tumori; il loro target è rappresentato da antigeni (nel caso di anticorpi monoclonali)
o molecole di segnale (nel caso di inibitori di kinasi). Di questi gruppi fanno parte farmaci
diretti contro EGFR (un fattore di crescita cellulare coinvolto nella proliferazione tumorale)
e contro il gene ALK (un recettore di membrana che produce uno stimolo di crescita per
le cellule) oppure farmaci che bloccano l’angiogenesi (target: VEGF). Un ultimo farmaco
(immunofarmaco) è il Nivolumab, il primo e unico inibitore di checkpoint immunitario
PD-1, attualmente in uso in pazienti con tumore non a piccole cellule squamocellulare. Un
riassunto delle principali classi di farmaci utilizzati nel trattamento delle neoplasie polmo-
nari e dei possibili aspetti di tossicità parenchimale sono riassunte nelle tabelle 6.4 e 6.5.
Tab. 6.4 – Principali classi di farmaci chemioterapici utilizzati nelle neoplasie polmonari
Principali chemioterapici utilizzati nella neoplasia polmonari
Analoghi del platino Cistiplatino, carboplatino
Antimetaboliti Gemcitabina, pemetrexed
Alcaloidi della vinca Vinorelbine
Taxani Docetaxel, paplitaxel
Inibitore topoisomerasi Etoposide, topotecan
Inibitore tyr-kinasi Gefitinib, erlotinib, afatinib, crizotinib
Inibitore PD-1 Nivolumab
Tab. 6.5 – Possibili manifestazione della tossicità polmonare da chemioterapici

Tossicità radiante extrapolmonare
Manifestazione Farmaci
Infiltrati polmonari Bleomicina, methotrexate, gemcitabina,
paclitaxel, oxaplatino, everolumus/
temsorilimus, gefitinib, erlotinib, rtuximab
Edema polmonare Acidi trans-retinoici, gemcitabina,
interleukina-2, interferon
Emorraggia polmonare Bevacizumab
Versamento pericardio Acidi trans-retinoici, imatinib
La conoscenza dei basilari meccanismi d’azione di questi farmaci garantisce da un lato una
maggiore accuratezza nella valutazione della risposta (o meno) alla terapia, dall’altra una
pronta diagnosi (quanto meno di sospetto) di eventuali eventi avversi. Ad esempio, riguar-
do il primo punto, sarà importante nella valutazione di un paziente in trattamento con
immunofarmaco essere consapevoli di come un aumento dimensionale della lesione ad un
primo, ravvicinato follow-up possa rappresentare una possibile risposta alla terapia (attiva-
zione immunitaria intratumorale). Riguardo il secondo punto, se c’è attualmente una buona
dosa di prevedibilità per quanto riguarda la tossicità dei farmaci classici, non si può dire lo
stesso per le terapie target, i cui effetti tossici appaiono spesso meno prevedibili.
Tossicità polmonare:
In un paziente in trattamento chemioterapico per neoplasia polmonare, la comparsa di
alterazioni parenchimali possono dipendere da tossicità del farmaco, infezioni o dalla pato-
logia primitiva. Tra le alterazioni farmaco-indotte si possono riconoscere differenti pattern:
- Infiltrati polmonari: possono manifestarsi con esordio precoce con infiltrati parenchi-
mali, edema polmonare e reazione da ipersensibilità o versamento pleurico, sia con
esordio tardivo (2 o più mesi dopo la terapia) con infiltrati e fibrosi. La tossicità di
alcuni farmaci di vecchia generazione può essere dose dipendente (dose cumulativa
per bleomicina e carmustina). All’esame TC si possono distinguere 4 differenti tipi di
infiltrato polmonare farmaco-correlato: aree aspecifiche di opacità a vetro smerigliato,
multiple aree di consolidamento parenchimale, aree sparse di opacità a vetro smeri-
gliato con ispessimento dei setti interlobulari e estese aree di vetro smerigliato bilate-
rali o consolidamento parenchimale con bronchiectasie da trazione (figura 6.10). Il
pattern più comune è rappresentato da aree aspecifiche di opacità a vetro smerigliato,
mentre quello associato ad un più alto tasso di mortalità è costituito da estese aree di
vetro smerigliato bilaterali, indicative di danno alveolare diffuso.
Fig. 6.10 – Infiltrati polmonari a livello del lobo medio (A-B) in paziente con tumore
polmonare in terapia con bleomicina; risoluzione pressoché completa 3 mesi do-
po la sospensione del farmaco (C-D).
- Emorragia polmonare: si tratta di una complicanza potenzialmente fatale riportata in

pazienti con NSCLC, in trattamento con bevacizumab (incidenza fino al 5%). Il mec-
canismo con cui questo farmaco provochi emorragie non è del tutto noto, ma alcuni
studi hanno identificato come possibili fattori di rischio pre-trattamento la presenza di
necrosi e/o cavitazioni intralesionali. Inoltre il tumore squamocellulare sembra più co-
munemente dar luogo a questa complicanza, motivo per il quale viene attualmente con-
siderato come un criterio di esclusione al trattamento.
- Capillary leak syndrome: questa sindrome è caratterizzata da edema generalizzato, ipo-

tensione, disidradatazione e ipoproteineima. La causa è una improvvisa iperpermeabilità
con extravasazione di plasma dallo spazio intravascolare a quello extravascolare. Il pat-
tern radiologico è dovuto all’aumento della permeabilità vascolare che conduce ad extra-
vaso di fluido e proteine dal letto capillare, determinando di fatto un quadro di edema
interstiziale caratterizzato da multiple opacità a vetro smerigliato confluenti (figura 6.11).
Fig. 6.11 – Paziente in trattamento con gemcitabina: addensamenti bilaterali a

vetro smerigliato, a prevalente distribuzione peri-ilare, ampiamente confluenti;
diffuso ispessimento dei setti interlobulari. Reperti compatibili con capillary leak
syndrome.
Risulta frequente l’evoluzione ad ARDS ed edema polmonare non cardiogeno; la diagnosi

differenziale con le altre forme di tossicità polmonare è importante perché questa forma ri-
chiede utilizzo di diuretici (oltre a sospensione del farmaco e cortisone). Il chemioterapico
più frequentemente responsabile è la Gemcitabina.
Bibliografia
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Diederich et al. Cancer Imaging. 2016 Apr 11;16(1):7.
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Lung Abnormalities at Multimodality Imaging after Radiation Therapy for Non–Small Cell Lung Cancer by
Anna Rita Larici et al. RadioGraphics 2011; 31:771–789.
CAPITOLO
7 POLMONITI E BRONCHIOLITI
I processi infettivi del tratto respiratorio inferiore possono rimanere localizzati a livello delle
vie aeree (tracheiti, bronchiti e bronchioliti) o raggiungere il parenchima polmonare (polmo-
niti). Sebbene nella diagnosi di un processo pneumonico la radiografia standard del torace
risulti comunemente uno strumento diagnostico sufficiente, in molti casi (e in particolare in
presenza di processi atipici o di interessamento bronchiolare), si rende necessario l’approfon-
dimento con esame HRCT.
Polmoniti
In base alla localizzazione e alla tipologia di interessamento parenchimale distinguiamo diffe-

renti forme di infezione polmonare.
Tipologie di infezione polmonare

Definizione Descrizione
Polmonite lobare Il più comune agente eziologico è lo S. pneumoniae. La base pato-
genetica del processo risiede in una rapida produzione di edema con
modesta reazione cellulare. Il consolidamento tende ad interessare
inizialmente la regione periferica, adiacente alla pleura viscerale, con
successiva diffusione dell’edema da un acino all’altro attraverso i pori di
Kohn. I bronchi di maggior dimensioni rimangono pervi dando luogo
al segno del broncogramma aereo (Fig. 7.1). Un segno che permette
di distinguere un consolidamento flogistico da un’atelettasia è la man-
cata perdita di volume delle strutture addensate. Talora la quantità di
essudato può essere tale da causare un aumento volumetrico del lobo
causando il segno della dislocazione della scissura.
Broncopolmonite I più comuni agenti patogeni sono lo S. aureus, i Gram negativi e al-
cuni funghi. Da un punto di vista anatomo-patologico si distingue dalla
polmonite lobare per la rapida produzione e diffusione di essudato che
si accumula a livello dei piccoli bronchi membranosi e respiratori, da
cui la tipica distribuzione bronchiolocentrica del processo. Si manife-
sta con ispessimento delle cuffie peribronchiali ed alterazioni nodulari
scarsamente definite. Poiché interessa le vie aeree, è frequentemente
causa di riduzione volumetrica del segmento/lobo interessato. In caso
di confluenza di diversi focolai può divenire difficilmente differenziabile
da una polmonite lobare.
106 CAPITOLO 7 – POLMONITI E BRONCHIOLITI
Ascesso I più comuni agenti patogeni sono i batteri anaerobi. Può presentarsi
Polmonare in diverse forme, dal semplice riscontro microscopico, all’estensione lo-
bare. Si presenta come cavità singole o multiple, isolate o all’interno di
una zona di consolidamento. Livelli idro-aerei sono evidenti nel 72%
dei casi.
Polmonite I più comuni agenti eziologici sono i virus e lo P. jiroveci; è caratterizzata
Interstiziale da edema ed infiltrato infiammatorio a localizzazione interstiziale (setti
e tessuto peri-broncovasale). L’associazione con una bronchiolite può
dar luogo ad opacità centrolobulari di tipo nodulare o lineare.
Fig. 7.1 – Segno del bronco-

gramma aereo nella polmonite
lobare.
L’utilizzo della TC torace permette la visualizzazione di alcuni segni particolari che possono
permettere di guidare la diagnosi eziologica del processo pneumonico. Si descrivono i se-
guenti fenotipi radiologici:
1. Batteri: Cocchi Gram positivi

- Streptococcus pneumoniae: è il patogeno più comune (40% circa). L’aspetto tipico è una
polmonite lobare tipica; in una minoranza di casi si presenta come una broncopolmo-
nite. Complicanze come escavazione, gangrena o pneumatoceli sono molto rare; infre-
quente anche il versamento pleurico (10% circa).
- Staphilococcus aureus: responsabile del solo 3% dei casi di polmonite comunitaria ma
frequentemente riscontrato nelle polmoniti nosocomiali. Si presenta più spesso come
broncopolmonite segmentaria e il consolidamento può assumere andamento “a macchia
di leopardo” o un aspetto omogeneo in caso di focolai confluenti. Il coinvolgimento delle
vie aeree determina la frequente comparsa di atelettasia. La sovrapposizione di fenomeni
bronchiolitici dà luogo a noduli centrolobulari ed opacità ramificate (aspetto “ad albero
in fiore”). L’ascesso è una complicanza non rara (15-30%). Lo sviluppo di pneumato-
CAPITOLO 7 – POLMONITI E BRONCHIOLITI 107
celi (cavità ripiena d’aria a pareti sottili) è comune, osservandosi nel 50% dei pazienti
pediatrici e nel 15% degli adulti; comunemente si sviluppano nella prima settimana e
regrediscono spontaneamente in settimane o mesi. Un quadro particolare è la polmonite
stafilococcica su base ematogena, caratterizzata da noduli/masse bilaterali, con margini
scarsamente definiti o confluenti, a prevalente localizzazione subpleurica e con frequen-
te tendenza alla cavitazione; in circa il 70% dei casi questi noduli si sviluppano in prossi-
mità di un vaso arterioso (segno del vaso afferente, Fig. 7.2).
Fig. 7.2 – Segno del vaso affe-

rente in presenza di embolismo
settico polmonare. Nonostante
il fenomeno sia diagnostico di
diffusione ematogena di un pro-
cesso, può però verificarsi anche
in casi differenti dall’embolismo
settico, come nell’infarto polmo-
nare, nell’aspergillosi angio-inva-
siva, nelle vasculiti, nell’embolia
polmonare e nella MAV.
2. Batteri: Cocchi Gram negativi

- Klebsiella pneumoniae: frequente in soggetti alcolisti cronici o con comorbidità. Si ma-
nifesta più spesso come polmonite lobare, similmente alla pneumococcica, rispetto alla
quale mostra tuttavia una maggior produzione di essudato infiammatorio con conse-
guente espansione lobare e dislocazione delle scissure; la comparsa di versamento pleu-
rico (70%) e di fenomeni ascessuali sono inoltre molto più frequenti.
- Pseudomonas aeruginosa: è la forma più comune (e letale) di polmonite nosocomiale.
Si manifesta radiologicamente come broncopolmonite con consolidamenti multifocali e
bilaterali; i lobi inferiori sono le regioni più colpite. Il versamento pleurico è di comune
riscontro che raramente evolve in empiema.
3. Batteri: Coccobacilli Gram negativi

- Haemophilus influenzae: responsabile del 5-20% delle polmoniti comunitarie. La pre-
sentazione radiologica è estremamente eterogenea: 50% broncopolmonite con aree di
consolidamento segmentarie (uni o bilaterale), 30% polmonite lobare, 20% polmonite
interstiziale. Il versamento pleurico è presente nel 50% dei casi mentre fenomeni di ca-
vitazione solo nel 15%.
- Legionella: più comune in pazienti con comorbidità. La presentazione radiologica tipica
è una polmonite lobare con rapida tendenza alla progressione omo e controlaterale (ele-
mento importante nella diagnosi differenziale dallo Pneumococco). La formazione di

ascessi è comune solo nei pazienti immunodepressi.
4. Batteri: Anaerobi
Sono la causa del 20-35% delle polmoniti comunitarie. Il pattern radiologico tipico è quello
della broncopolmonite con aree di consolidamento segmentarie. In caso di polmonite anaero-
bica da aspirazione di materiale contaminato (comune in terapia intensiva), la localizzazione
tipica riflette il flusso gravitazionale (segmenti posteriori dei lobi inferiori). La percentuale di
escavazione è compresa tra 20-60%.
5. Micobatteri: Mycobacterium tubercolosis

Tubercolosi primaria: la manifestazione iniziale è rappresentata dal focolaio di Ghon. Seb-
bene nella maggior parte dei soggetti immunocompetenti l’infezione primaria sia silente da
un punto di vista radiologico, in alcuni casi può divenire manifesta con 4 diverse modalità di
coinvolgimento:
- Parenchimale: consolidamento parenchimale, con prevalenza dei lobi superiori.
- Linfonodale: linfoadenopatie ilari e spesso monolaterali (presenti fino al 90% dei casi di
TBC primaria in età pediatrica). Relativamente caratteristico è il riscontro di un enhan-
cement periferico con bassi valori di UH nella regione centrale del linfonodo.
- Vie aeree: possibili fenomeni atelettasici per compressione bronchiale da parte di pac-
chetti linfonodali.
- Pleurico: versamento pleurico è riportato nel 5-10% dei bambini e fino al 40% negli
adulti; generalmente associato a coinvolgimento parenchimale.
Tubercolosi post-primaria: viene così definita la riattivazione di un focolaio di infezione ac-

quisito in una fase precedente della vita; a differenza della precedente, la post-primaria tende
a progredire con estensione dei focolai di flogosi e necrosi. Una caratteristica tipica dell’infe-
zione è l’iniziale predilezione per i segmenti apicali e posteriori dei lobi superiori. Le modalità
di presentazione radiologica sono molteplici:
- Consolidamento degli spazi aerei: aree di consolidamento focale si riscontrano nel 50-
70% dei casi; solitamente limitata ad uno o più segmenti di un lobo, raramente coinvolge
un intero lobo (polmonite lobare tubercolare) o si estende per via aerea a diversi lobi
(broncopolmonite tubercolare). Meno frequente l’associazione con le linfoadenopatie
ilari.
- Escavazione: possono essere singole o multiple, a pareti sottili o spesse e nel 20% dei casi
presentano un livello idro-aereo (Fig. 7.3). Dopo adeguata terapia possono scomparire;
un’escavazione persistente dopo terapia non indica necessariamente uno stato attivo di
malattia.
- Tubercoloma: opacità rotondeggiante, più spesso localizzata al LSD, di dimensioni mag-
giori a 1 cm; nell’80% dei casi si associano noduli satellite. Solitamente rimangono stabili
e tendono a calcificare.
- Opacità nodulari focali: di dimensioni tra 2-10 mm, localizzate in 2 o più segmenti e so-
litamente associate a zone di consolidamento. Presentano una distribuzione centrolobu-

lare e si associano spesso ad opacità lineari dando luogo ad un aspetto “ad albero in fiore”.
- Miliare tubercolare: caratterizzata da noduli ben definiti, di diametro tra 1-4 mm a di-
stribuzione random bilaterale (Fig. 7.4).
Fig. 7.3 – Lesione tubercolare

cavitata con livello idro-aereo
nel contesto.
Fig. 7.4 – Miliare tubercolare,

con noduli millimetrici ed omo-
genei noduli parenchimali, bila-
teralmente localizzati con distri-
buzione random.
6. Micobatteri atipici
Come nella TBC, i pattern radiologici possono essere eterogenei. Una forma comune è rap-
presentata da cavitazioni singole o multiple (20-60% dei casi). Un secondo pattern è rappre-
sentato da piccole (< 1 cm) opacità nodulare bilaterali, con distribuzione centrolobulare e
distribuite a chiazze; frequente inoltre il riscontro di bronchiectasie ed opacità a vetro sme-
rigliato.
7. Micoplasmi
Il Mycoplasma pneumoniae causa il 15% delle polmoniti comunitarie. Presenta un pattern
simile a quello delle polmoniti virali, con opacità alveolo-interstiziali (con aspetto a vetro
smerigliato), ispessimento delle cuffie peribroncovasali e consolidamenti lobari o segmentari.
Le linfoadenomegalie sono rare; più comune il versamento pleurico (20%), comunque unila-
terale e modesto.
8. Funghi
- Histoplasma capsulatum: le manifestazioni cliniche e radiologiche sono estremamente
variabili. Le manifestazioni tipiche sono:
- Istoplasmosi acuta: zone scarsamente definite di consolidamento parenchimale. Co-
mune la linfoadenopatia ilare (frequentemente calcifiche); possono associarsi bron-
chioliti.
- Istoplasmoma: Nodulo a margini netti di 0.5-3 cm, nella maggior parte dei casi a
livello di un lobo inferiore; talora associato a piccoli noduli satelliti. Spesso presen-
tano una calcificazione centrale (a bersaglio) o diffusa.
- Istoplasmosi cronica polmonare: zone di consolidamento segmentario a localizza-
zione apicale; si può avere la colonizzazione di bolle aeree con livelli idroaerei.
- Istoplasmosi cronica mediastinica: masse iliari o mediastiniche con componenti cal-
cifiche; si possono avere fenomeni ostruttivi a livello delle strutture bronco-vasali.
- Pneumocystis jirovecii: determina un polmonite clinicamente significativa nei soggetti

con comorbidità (particolarmente in pazienti con AIDS). Nelle fasi iniziali la polmo-
nite presenta un pattern granulare in particolare in sede peri-ilare; nelle fasi avanzate
mostra un pattern di consolidamento aereo, con frequenti alterazioni reticolo-gra-
nulari perifericamente. Il processo è spesso bilaterale e localizzato ai lobi superiori;
l’aspetto tipico è quello di opacità bilaterali a vetro smerigliato che possono presentarsi
in modo diffuso o con pattern a mosaico (Fig. 7.5). Nel 20-50% dei casi si associa
ispessimento dei setti interlobari. Con il progredire del processo si possono avere aree
di consolidamento completo. Linfoadenomegalie e versamento pleurico sono poco
frequenti. Esiste anche una forma di polmonite cistica, con cavità a pareti sottili, pos-
sibile causa di pneumotorace.
- Aspergillo fumigatus: l’aspergillosi può presentarsi in 3 diverse forme cliniche e ra-
diologiche.
Fig. 7.5 – Polmonite da Pneu-

mocistis jiroveci, caratterizzata
da diffusi addensamenti a vetro
smerigliato.
Infezioni da Aspergillus fumigatus

Presentazione Descrizione
Aspergillosi saprofitica: Conglomerato di ife fungine commisto a materiale mucoide
micetoma e cellulare situato all’interno di una cavità polmonare (nel 25-
50% dei casi su una TBC pre-esistente) o di un bronco ecta-
sico. Appare come massa solida, rotondeggiante, separate
dalla cavità in cui si sviluppa da un riconoscibile spazio aereo
(segno della semiluna, talora non visibile se la massa occupa
interamente la cavità); solitamente mobile con i movimenti
del paziente. (Fig. 7.6)
Aspergillosi allergica Caratterizzata prevalentemente da bronchiectasie ed impatti
mucoidi; in caso di dilatazione bronchiale massiva può svilup-
parsi un micetoma. Altre anomalie meno frequenti compren-
dono consolidamenti e atelettasie
Aspergillosi invasiva Può manifestarsi come:
- Broncopolmonite acuta: consolidamenti bilaterali peribron-
chiali, con noduli di 2-5 mm a distribuzione centrolobulare
e scarsamente definiti.
- Aspergillosi angioinvasiva: nodulo solido circondato da
alone di attenuazione a vetro smeriglio (halo sign, Fig. 7.7),
correlato a fenomeni emorraggici che circondano una zona
di parenchima necrotico (segno tipico, presente tuttavia an-
che in altre condizioni neoplastiche o infettive); può progre-
dire con escavazioni conclamate.
Fig. 7.6 – Aspergilloma, fre-

quentemente descritto come
“fungus ball”, si presenta come
lesione simil-massa localizzata
all’interno di una cavità presi-
stente, da cui rimane parzial-
mente separata per mezzo di
uno spazio aereo (segno della
semiluna). Prof Frank Gaillard,
Radiopaedia.org, rID: 8679.
Fig. 7.7 – Aspergillosi angioin-

vasiva, halo sign; si presenta con
formazioni a carattere pseudo-
nodulare circondate da un alo-
ne di opacità a vetro smerigliato,
indicativo di fenomeni emor-
ragici periferici. Nell’immagine
coesistono aree di groundglass
bilaterali.
9. Virus
- Citomegalovirus: rara causa di polmonite in pazienti immunocompententi, diviene co-
mune in pazienti immunodepressi (AIDS o post-trapianto). Il quadro è solitamente ca-
ratterizzato da zone di attenuazione a vetro smerigliato, consolidamenti parenchimali e
opacità reticolonodulari a sviluppo bilaterale (Fig. 7.8).
- Varicellavirus: si presenta con opacità nodulari di 5-10 mm, generalmente disposte nelle
zone periferiche ma con tendenza alla coalescenza in sede peri-ilare; può verificarsi una
progressione verso il consolidamento. Più raramente può presentarsi con focolai di cal-
cificazioni diffuse in entrambi i polmoni.
Fig. 7.8 – Polmonite atipica di

origine virale che mostra multi-
ple opacità a vetro smerigliato a
localizzazione bilaterale.
Bronchioliti
Diverse patologie polmonari si manifestano con flogosi dei bronchioli membranosi e respi-
ratori; ne consegue che gli aspetti radiologici delle bronchioliti siano estremamente variabili.
L’ispessimento delle pareti dei bronchioli o il riempimento degli stessi genera un quadro ca-
ratterizzato da noduli centrolobulari e opacità lineari (aspetto “ad albero in fiore”, Fig. 7.9);
questo aspetto è comune delle bronchioliti acute infettive e può associarsi ad opacità alveo-
lo-interstiziali.
Inoltre il restringimento del lume bronchiolare determina una riduzione della ventilazione
con vasocostrizione riflessa; la redistribuzione del flusso ematico genera aree di parenchima
con diversa attenuazione con aspetto a mosaico (“mosaic perfusion”). Un elemento caratte-
ristico della bronchiolite obliterante con polmonite organizzativa (BOOP) è invece il conso-
lidamento parenchimale (mono o bilaterale). Aree di opacità a vetro smerigliato sono altresì
comuni nelle bronchioliti respiratorie e nella BOOP. La seguente tabella riassume i diversi tipi
di bronchiolite e il corrispettivo aspetto radiologico e anatomo-patologico.
Fig. 7.9 – Aspetto ad albero in

fiore, rappresentazione di multi-
pli noduli a sviluppo centrolobu-
lare associati ad opacità lineari.
Classificazioni delle bronchioliti

Classificazione Descrizione
Bronchiolite acuta Infiammazione acuta bronchiolare associata a un grado variabile di
flogosi del parenchima polmonare adiacente; si presenta con opa-
cità nodulari lineari ramificate con distribuzione a chiazze o diffusa.
Bronchiolite cronica Infiammazione cronica e fibrosi; è il principale quadro istologico
che si riscontra nei fumatori cronici e si manifesta con noduli cen-
trolobulari.
Bronchiolite Accumulo di macrofagi a livello bronchiolare con associata infiltra-
respiratora zione linfocitaria e fibrosi; è la prima alterazione osservata nei fuma-
tori. Si manifesta con opacità a vetro smerigliato ed opacità centro-
lobulari mal definite, prevalentemente localizzate ai lobi superiori.
Bronchiolite Fibrosi bronchiolare con conseguente stenosi del lume; si può arri-
obliterante vare fino alla necrosi bronchiolare con occlusione del lume aereo.
(con polmonite Il parenchima polmonare sviluppa iniziali alterazioni del rapporto
organizzativa, BOOP) ventilazione-perfusione (con aspetto a mosaico) fino alla formazio-
ne di addensamenti e opacità a vetro smerigliato.
Bibliografia
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CAPITOLO SEMEIOTICA E QUADRI DIAGNOSTICI
8 DELLE INTERSTIZIOPATIE
Le malattie interstiziali diffuse sono un gruppo eterogeneo di patologie diffuse polmonari

che spesso si presentano con caratteristiche cliniche sovrapponibili.
Radiologi e patologi hanno cercato la chiave per avere la diagnosi.
La combinazione di pattern e distribuzione spesso permette di ottenere una lista di possi-
bili diagnosi che comunque vanno correlate con i dati clinici.
I principali pattern radiologici sono:
• pattern nodulare
• pattern settale
• pattern cistico
• pattern alveolare (ground-glass)
• pattern reticolare
• honeycombing
Per la corretta interpretazione delle immagini HRCT, tuttavia, è necessario conoscere la

struttura fondamentale da ricercare ed analizzare: il lobulo polmonare secondario (SPL).
Esso si riferisce alla più piccola unità strutturale del polmone delimitata da setti di tessuto
connettivo, a morfologia grossolanamente poliedrica e delle dimensioni comprese tra 1 e 2
cm. Presenta dimensioni maggiori e forma più regolare nelle regioni mantellari, risultando
più piccolo ed irregolare nelle regioni centrali. Esso è costituito a sua volta da 3-15 acini e
30-50 alveoli. Ogni lobulo secondario è rifornito da un piccolo bronchiolo pre-terminale
e da una analoga diramazione dell’arteria polmonare che decorrono parallelamente nel-
la sua porzione centrale, e vengono pertanto definite centro-lobulari. Alla periferia, nel
contesto dell’interstizio inter-lobulare, troviamo, invece, le diramazioni venose ed i vasi
linfatici.
Nelle immagini HRCT, tale struttura è l’elemento fondamentale da ricercare ed analizzare
per poter comprendere i pattern radiologici. Possiamo immaginare il lobulo secondario
come una struttura composta da 3 componenti:
– I setti inter-lobulari che in condizioni normali hanno uno spessore di circa 0,1 mm e
pertanto non risultano visibili all’HRCT, ad eccezione delle regioni polmonari più pe-
riferiche dove presentano uno spessore lievemente maggiore e possono essere appena
apprezzabili. Le diramazioni venose che vi decorrono hanno, invece, un calibro di circa
0,5 mm e possono, pertanto, essere visualizzate. In considerazione di ciò, patologie dei
sistemi linfatico e venoso polmonari determineranno alterazioni a tale livello (es. i
pattern “perilobulari”).
– Le strutture centro-lobulari, ovvero le diramazioni bronchiali ed arteriose intralo-
bulari; in condizioni normali è possibile visualizzare l’a.lobulare (1 mm), l’a.terminale
(0,7 mm) e l’a. acinare (0,5 mm). Contenendo aria le diramazioni bronchiali non sono
116 CAPITOLO 8 – SEMEIOTICA E QUADRI DIAGNOSTICI DELLE INTERSTIZIOPATIE
apprezzabili, in quanto il loro spessore parietale è al di sotto dei limiti di risoluzione

della metodica (0,15 mm). Quando il lume bronchiolare si riempie di materiali densi
come liquido, sangue o pus, si forma una sorta di calco delle diramazioni intralobulari,
che è visualizzabile all’HRCT come una struttura ramificata che termina con dei piccoli
noduli (“tree-in-bud”).
– Parenchima lobulare ed acini, non visibili all’HRCT in condizioni fisiologiche e che
comprendono le unità funzionali del polmone, ovvero gli alveoli ed il letto capillare
con le rispettive strutture di sostegno connettivali (interstizio intra-lobulare). In alcu-
ne patologie, ad esempio infiammatorie, l’interessamento dell’acino può essere visua-
lizzato come piccola opacità nodulare intralobulare di circa 0,6-1 mm.
Pattern nodulare
Noduli inferiori al centimetro con distribuzione e caratteristiche variabili.

A sua volta può essere suddiviso in base alle caratteristiche e alla distribuzione dei noduli in:
• Noduli con pattern random (Fig. 8.1)
• Noduli con pattern miliare (Fig. 8.1 e 8.2)
• Noduli con pattern centrolobulare (o broncovascolare) (Fig. 8.3)
• Noduli con pattern linfatico o perilinfatico (Fig. 8.4)
Fig. 8.1 – Noduli con pattern

random.
CAPITOLO 8 – SEMEIOTICA E QUADRI DIAGNOSTICI DELLE INTERSTIZIOPATIE 117
Noduli con pattern random

Generalmente dovuti a patologie a diffusione ematogena quindi:
• Diffusi (mai focali come può essere nel pattern broncovascolare);
• Più numerosi in periferia (entro 2-3 cm dalla pleura) e alle basi (maggior flusso di san-
gue);
• Può esserci un feeding vessel, ovvero un vaso arterioso che arriva nel nodulo (Fig. 8.1 –
al centro).
Se sono pochi in numero può essere difficile distinguerlo dal pattern centrolobulare o peri-
linfatico.
Fig. 8.2 – Paziente con dissemi-

nazione miliare di tubercolosi.
Diagnosi Differenziale
Noduli con pattern random
Diagnosi comuni
Metastasi ematogene Forma e grandezza variabile dei noduli. Le neoplasie più
frequenti sono quelle del tratto gastrointestinale, polmone, seno,
melanoma e sarcoma.
Le metastasi ematogene calcifiche sono prevalentemente da
colon e ovaio specialmente se trattati con CHT, condrosarcoma
ed osteosarcoma.
Alone ground-glass: è apprezzabile in caso di emorragia
perilesionale.
In caso di metastasi miliari si osservano numerosi noduli della
stessa grandezza (tumori tipici sono il midollare della tiroide,
renale, testa e collo, ovarico e testicolare e melanoma).
Infezioni miliari Micobatteriche, da istoplasmosi o virali.
Emboli settici Associati a febbre. Cavitano in genere entro 24 ore
(Fig. 8.1 – in alto).
Prevalentemente in pazienti con linee centrali, endocardite
destra, abuso droghe e.v.
Talcosi intravenosa Noduli pin-point ad alta densità (dovute all’utilizzo di droghe e.v.
tagliate con talco).
Diagnosi meno comuni
Vasculiti Noduli dovuti a macrofagi repleti di emosiderina secondari a
emorragie localizzate. Alla TC visibili come aree di ground glass
(in genere distribuzione centrolobulare).
Noduli con pattern miliare

Dovuto a disseminazione ematogena. Hanno le seguenti caratteristiche:
• piccoli noduli (< 5mm), troppo numerosi per essere contati (Fig. 8.1 – in basso, 8.2);
• distribuzione random all’interno lobulo polmonare secondario.
La radiografia del torace può essere negativa per le piccole dimensioni dei noduli.
Noduli con pattern miliare
Diagnosi comuni
Tubercolare primaria o post-primaria Prevalentemente in pazienti immunocompromessi.
Espettorato in genere negativo, biopsia
transbronchiale spesso necessaria per arrivare alla
diagnosi.
Micobatteriosi Atipiche Spesso noduli centrolobulari ma occasionalmente
può dare un quadro miliare.
Infezioni virali In genere influenza e CMV.
Varicella ed Istoplasmosi Dopo la guarigione si può presentare con noduli
miliari calcifici.
Infezioni fungine Si può osservare nelle forme disseminate in pazienti
immunocompromessi.
Blastomicosi Simile a tubercolosi.
Metastasi Dai seguenti tumori: midollare della tiroide, renale,
testa e collo, ovarico e testicolare, melanoma.
Talcosi Secondaria ad abuso di droghe e.v.
Microlitiasi alveolare Noduli calcifici con risparmio della regione
immediatamente subpleurica (segno della
pleura nera).
Sarcoidosi e silicosi In genere noduli perilinfatici ma possono sembrare
miliari.
Istiocitosi a cellule del Langherans In genere noduli centrolobulari ma possono
sembrare miliari.
Polmonite da ipersensibilità In genere noduli centrolobulari ma possono
sembrare miliari.
Carcinoma bronchioloalveolare Noduli ground glass generalmente centrolobulari,
ma anche random e miliari in caso di
disseminazione ematogena.
Noduli densi o calcifici con pattern miliare possono essere dovuti alle seguenti patologie:
Istoplasmosi guarita, Varicella guarita, metastasi tiroidee dopo trattamento con I-131, Talcosi,
Microlitiasi alveolare.
Diagnosi differenziale tra miliare Micobatterica Metastasi

micobatterica e da metastasi
Aspetto < 5mm Più grandi e definiti
Ground glass di background Comune Rara
Disposizione Lobi superiori Lobi inferiori
Noduli con pattern centrolobulare

Sono una manifestazione tipica di malattie polmonari interstiziali bronchiolocentriche o
bronchiolitiche. Sono noduli localizzati nel core broncovascolare del SPL (Fig. 8.3) con le
seguenti caratteristiche:
• posizionati ad almeno a 5-10 mm dalla superficie pleurica o dalle fessure interlobari o
dai margini dell’SPL;
• generalmente a densità ground-glass;
• associati ad altri segni di bronchiolostruzione:
– Opacità tree-in-bud: bronchioli dilatati con contenuto denso - muco, pus o liquido - e
infiammazione peribronchiale
– Mosaic pattern: dovuto ad iperinflazione di alcuni SPL
• Comuni nelle bronchiectasie da qualsiasi causa.
Fig. 8.3 – Noduli con pattern

centrolobulare.
Noduli con con pattern centrolobulare
Diagnosi comuni
Bronchiolite Secondaria ad infezione batterica, virale, fungina o micobatterica – tipica
infettiva nella forma tubercolare con diffusione endobronchiale.
Bronchiolite Patologia correlata a fumo (almeno 2 anni di storia di fumo), caratterizzata
respiratoria da macrofagi pigmentati intorno ai bronchioli respiratori. Interessamento
prevalente dei lobi superiori con noduli centrolobulari ed evoluzione in
enfisema.
Polmonite da Formazione di granulomi in risposta ad antigeni di vario tipo (polmone
ipersensibilità del contadino o dell’allevatore di uccelli). Interessamento prevalente dei
subacuta lobi superiori con risparmio delle zone inferiori e dell’angolo costofrenico
(aspetto tipico) con noduli centrolobulari che evolvono in cisti a pareti
sottili. Si può associare mosaic pattern.
Granulomatosi Patologia correlata con fumo verosimilmente legata a risposta allergica ad
a cellule del alcune componenti del fumo. Interessamento prevalente dei lobi superiori
Langherans con risparmio delle zone inferiori e dell’angolo costofrenico con noduli
centrolobulari che evolvono in cisti a parete sottile che possono aggregarsi
forma bizzarra.
Bronchiolite Legata ad iperplasia del tessuto linfoide associato ai bronchi (BALT) in
follicolare patologie come artrite reumatoide, sjogren, AIDS, infezioni, reazioni di
ipersensibilità. Noduli centrolobulari associati a noduli subpleurici e cisti a
pareti sottili e aree di ground glass. Si può associare ispessimento dei setti
interlobulari.
Aspirazione In genere aspirazione cronica di polveri di legumi. Caratterizzato da noduli
centrolobulari nei segmenti declivi.
Carcinoma Può avere aspetto di noduli centrolobulari quando è di piccole
bronchiloalveolare dimensioni.
Vasculiti Noduli centrolobulari ad opacità ground glass legati alla presenza di
macrofagi repleti di emosiderina secondari a emorragie localizzate.
Ipertensione In tutte le forme di ipertensione polmonare si possono avere noduli
polmonare centrolobulari dovuti ad arteriopatia plexogenica nell’ipertensione
arteriosa primitiva, a dilatazione capillare nella PVOD e a proliferazione
capillare nella PCH.
Insufficienza Si possono osservare noduli calcifici spesso raccolti a rosette negli stadi più
renale avanzati di insufficienza renale.
Papillomatosi Si osservano nell’1% e sono dovuti ad inseminazione del polmone per via
laringea endobronchiale. Noduli centrolobulari che tendono a cavitare in cisti.
Noduli con pattern linfatico o perilinfatico

Noduli localizzati intorno ai linfatici e alle strutture che li accolgono (Fig. 8.4, 8.5). I noduli
hanno le seguenti caratteristiche:
• noduli ben definiti (2-5 mm);
• localizzazione assiale: nell’interstizio peribroncovascolare dall’ilo alla periferia;
• localizzazione periferica: nell’ interstizio subpleurico, delle scissure e del contorno del SPL;
• associati a coinvolgimento dei linfonodi mediastinici.
Alcune patologie possono iniziare come pattern broncovascolare (per inalazione) ed evolvere
in pattern linfatico (per disseminazione).
Fig. 8.4 – Noduli con pattern linfatico o

perilinfatico.
Fig. 8.5 – Noduli con pattern perilinfa-

tico in paziente affetto da sarcoidosi.
Noduli con pattern perilinfatico
Diagnosi comuni
Sarcoidosi Noduli perilinfatici a localizzazione assiale dall’ilo con adenopatia ilare
e mediastinica. Possono aggregarsi in masse (alveolar sarcoids) che
possono contenere calcificazioni - tipico segno della galassia con
massa centrale circondata da piccoli noduli. Progredisce in fibrosi con
quadro reticolare.
Berilliosi Identico a sarcoidosi ma con esposizione professionale a Berillio.
Inalazione di Noduli perilinfatici a localizzazione assiale dall’ilo con linfoadenopatia
particelle di forma ilare. Possono aggregarsi in masse in sede dorsale. Progredisce in
rotonda fibrosi. Prevalenza nei lobi superiori (più ventilati). Le forme più tipiche
sono silicosi, pneumoconiosi da carbone (tipiche calcificazioni egg-
shell ilari nel 5% dei casi), talcosi e siderosi.
Linfangite Pattern perilinfatico prevalentemente assiale (75%). In genere legato
carcinomatosa ad adenocarcinomi. Differisce dalle pneumoconiosi perché in genere
risparmia interi lobi o un intero polmone, l’architettura polmonare
è risparmiata (mentre è distorta in sarcoidosi e silicosi), può essere
presente versamento pleurico (mai presente nelle pneumoconiosi).
Linphocytic Idiopatica o secondaria a infezioni HIV, EB, disproteinemia o S. Sjogren.
Interstitial Si presenta con noduli a pattern perilinfatico, cisti a pareti sottili (80%
Pneumonia (LIP) dei casi), e opacità ground-glass (100% dei casi).
Linfoma Non Hodgkin (25% dei casi) o Hodgkin (40% dei casi) con
coinvolgimento polmonare. Noduli polmonari > 1 cm spesso con
broncogramma.
Infezioni miliari Virali da CMV, tubercolari e fungine. Micronoduli polmonari più
spesso con pattern random o miliare ma possono mimare pattern
perilinfatico.
Bronchiolite Più spesso noduli con pattern centrolobulari associati a noduli
follicolare subpleurici, cisti a pareti sottili, aree di ground glass, ispessimento setti
interlobulari. Può mimare il pattern perilinfatico.
Sarcoma di Kaposi In pazienti con AIDS. Noduli con margine attenuato prevalentemente
periilari.
Amiloidosi Si può presentare con noduli perilinfatici a localizzazione
periferica (subpleurici) con ispessimento nodulare delle strutture
peribroncovasali ed ispessimento settale.
Diagnosi differenziale dei pattern nodulari

La differenziazione dei pattern nodulari si basa prevalentemente sulla posizione, la distri-
buzione e l’aspetto dei noduli, ma anche sulla presenza di segni accessori di ostruzione delle
vie aeree come il mosaic pattern e le opacità tree-in-bud che si associano frequentemente ai
noduli con pattern centrolobulare mentre sono rari negli altri pattern.
Differenze tra Random Centrolobulare Perilinfatico

pattern nodulari
Eziologia Ematogena Vie aeree Passaggio a linfatici
Posizione Lobi inferiori Lobi superiori Variabile
(maggior flusso) (maggior
ventilazione)
Distribuzione Random Al centro del SPL Perilinfatici assiali o
periferici
Aspetto dei noduli Variabile - può essere Se ground glass Più densi e netti
presente feeding indicativo
vassel
Segni di ostruzione Assente Presente Assente
vie aeree
Opacità tree-in-bud (TIB)

Appaiono come noduli centrolobulari (2-4mm) abbastanza netti da cui si diramano opacità
lineari con 3-4 branche a forma di V o Y (Fig. 8.6).
Correla con patologie bronchiolari e sono dovute al lume bronchiolare dilatato, repleto di
muco, pus o liquido e con pareti ispessite.
Raramente secondario a patologie a diffusione ematogena: tumori metastatici o abusi di so-
stanze illecite e.v. che possono causare dilatazione dell’arteriola.
Fig. 8.6 – Opacità tree-in-bud

in paziente con tubercolosi.
Opacità tree-in-bud (TIB)

Possibili diagnosi con vie aeree normali
Bronchiolite E’ la causa più frequente di TIB pattern. Frequente ritrovamento dei
infettiva germi al BAL (da eseguire se la causa non è immediatamente chiara). Le
eziologie più frequenti sono:
• Micobatteri pneumoniae o atipici;
• Micoplasma pneumoniae;
• Polmoniti virali, influenza;
• Altre batteriche, virali, fungine;
• Panbronchiolite diffusa: da causa ignota, può causare insufficienza
respiratoria.
Aspirazione Pattern TIB con distribuzione nei segmenti declivi:
• Aspirazione esogena: pazienti incoscienti, alcolismo, disordini della
deglutizione (segmenti posteriori in pz. supino, segmenti basilari in pz. in
ortostatismo);
• Aspirazione endogena: da materiale in caverne di M. tubercolosis (da
caverne apicali a segmenti basilari o controlateralmente).
Cause bronchiali Altre cause rare di TIB con bronchi normali possono essere:
rare • Bronchiolite follicolare (aspetto tipico noduli centrolobulari);
• Linfoma polmonare primitivo (simile a bronchiolite follicolare);
• Carcinoma bronchioloalveolare (aspetto tipico ground glass con
broncogramma);
• Asma: si osservano in crisi asmatiche gravi tardivamente.
Cause vascolari Sono rare e si caratterizzano per assenza di air trapping, e per la presenza
di arterie polmonari ingrandite:
• Metastasi intravascolari (un segno distintivo è che le branche del
TIB hanno un angolo di 90 gradi): angiosarcoma, carcinoma renale,
carcinoma epatiche l’allarme;
• Abuso di droghe e.v.: reazione granulomatosa a sostanze iniettate e.v.
Possibili diagnosi in presenza di bronchiectasie ed ispessimento delle pareti bronchiali prossimali
(il patter TIB è visibile nel 25% dei pazienti con bronchiectasie)
Bronchiolite In genere nella forma da M. avium complex. Localizzate prevalentemente
infettiva a livello del lobo medio e della lingula.
Fibrosi cistica, Localizzazione a livello dei lobi superiori.
Sindrome delle cilia
immobili
Aspergillosi Localizzazione a livello dei lobi superiori.
broncopolmonare
allergica
Immunodeficienza Secondario ad infezioni ricorrenti bronchiali.
variabile cronica
Attenuazione a mosaico (mosaic pattern)

Aree corrispondenti a SPL che presentano attenuazione (Fig. 8.7) per diverse possibili cause:
• Ostruzione delle piccole vie aeree: aree di enfisema per air-trapping.
• Malattie occlusive vascolari: aree meno irrorate. In genere in queste aree si associa anche
broncocostrizione con air trapping perché il polmone tenta di mantenere il rapporto
ventilazione perfusione entro limiti fisiologici.
• Malattie polmonari patchy (a chiazze): ground glass solo di alcuni SPL.
• Misto: malattia interstiziale e delle piccole vie aeree.
Si può osservare nel 60% dei soggetti normali in espirazione (massimo 1 lobulo per sezione
TC prevalentemente a livello lobi superiori e ventrali).
Può essere difficile da riconoscere se i lobuli sono quasi tutti iperdistesi.
Fig. 8.7 – Attenuazione a mosaico.
Differenze tra Bronchiale Vascolare Patchy ground

Mosaic pattern di glass
diversa eziologia
Sintomi Dispnea, tosse e Dispnea, no tosse o sibili Dispnea, possibile
sibili tosse o sibili
Prove funzionali Quadro ostruttivo, Normali flussi, DLCO molto Quadro restrittivo,
DLCO normale ridotta DLCO variabile
Calibro dei vasi nelle Ridotto Ridotto Normale
zone con minor
attenuazione
(difficile da vedere)
Air trapping alla TC Prominente Nessuno (eccezione di Nessuno
in espirazione embolia polmonare acuta per
broncocostrizione riflessa)
Mosaic Pattern
Forme broncogene
Bronchiolite Si osserva attenuazione a mosaico nel 50% dei casi. Può essere
obliterante criptogenica, postinfettiva (in genere virale), tossica (da inalazione di
fumi come nel polmone dei riempitori di silos o da penicillamina),
secondaria a trapianto di midollo e polmonare (50% dei casi) o da
artrite reumatoide e malattie infiammatorie croniche intestinali.
Polmonite da Formazione di granulomi in risposta ad antigeni di vario tipo
ipersensibilità (polmone del contadino o dell’allevatore di uccelli, hot tub lung).
acuta-subacuta Caratterizzato da:
• noduli centrolobulari ground-glass che evolvono in cisti a pareti
sottili (1-14 cisti);
• mosaic pattern presente nell’85% dei casi;
• interessamento prevalente dei lobi superiori con risparmio delle zone
inferiori e dell’angolo costofrenico (aspetto tipico).
Bronchiolite In genere nelle forme virali. L’aspetto tipico sono i noduli
infettiva (virale) centrolobulari ma si può associare mosaic pattern.
Normale L’attenuazione a mosaico si può osservare nel 25% dei soggetti anziani
invecchiamento e non correla con l’abitudine tabagica.
del polmone
Fibrosi cistica In genere associato a bronchiectasie.
Mosaic patten Artefatto che si può osservare in caso di settaggio troppo piccolo
spurio della finestra polmonare.
Asma bronchiale Il mosaic pattern è raro, si osserva nel 3% dei casi, soprattutto nelle
forme di asma grave.
Enfisema In genere si osservano solo zone di minor attenuazione. Il mosaic
panlobulare pattern si può osservare nei lobi inferiori.
Forme arteriose
Ipertensione • Da cause vascolari (75%): tromboembolismo cronico, vasculiti,
arteriosa ipertensione polmonare primitiva, malattia polmonare veno
polmonare occlusiva (PVOD), emangiomatosi capillare polmonare (PCH).
In particolare le forme post-capillari (PVOD e PCH) hanno
caratteristiche aggiuntive:
– Ispessimento setti interlobulari
– Versamento pleurico
– Adenopatia mediastinica
• Da cause cardiache (10%)
• Da cause polmonari (5%)
Septal pattern
Ispessimento dei setti interlobulari dei SPL e sono visibili come brevi linee nella periferia
del polmone che arrivano alla pleura. Possono avere diversa morfologia: sfumati, nodulari,
irregolari.
Le diagnosi più comuni sono:
• Edema polmonare: sfumati (Fig. 8.8 A, 8.9).
• Fibrosi polmonare: irregolare.
• Linfangite carcinomatosa: sfumato o nodulare (Fig. 8.8 B). Si associano i seguenti quadri:
– prevalentemente pattern settale con ispessimento irregolare e nodulare;
– spesso risparmiati interi lobi o il polmone controlaterale;
– linfoadenopatia ilare.
Il Septal Pattern si può associare ad opacità ground-glass dando un quadro definito “Crazy
paving” pattern (Fig. 8.8 C) inizialmente descritto nella proteinosi alveolare dove il ground-
glass dipende da parziale riempimento alveolare con materiale proteinaceo ed il septal pat-
tern è dovuto ad ispessimento dei setti del SPL o accumulo di materiale alla periferia degli
spazi aerei.
Fig. 8.8 – Septal pattern

A – ispessimento liscio dei setti;
B – ispessimento nodulare dei setti;
C – ispessimento dei setti associato a ground glass, anche chiamato “crazy pa-
ving pattern”.
Septal pattern (forme acute)

Diagnosi comuni
Edema Interessamento prevalente in zone declivi ed associato a versamento.
cardiogenico La prevalenza del crazy paving è del 10-20%.
Polmonite da Interessamento prevalente delle zone periilari e dei lobi superiori.
Pneumocistis Associato alla presenza di pneumatoceli (osservati solo in pz HIV).
Acute Interstitial Causa di insufficienza respiratoria acuta che necessita di ventilazione
Pneumonia (AIP), meccanica (DAD è il quadro istologico di AIP e ARDS). Il quadro
ARDS e Diffuse radiologico è caratterizzato prevalentemente da opacità ground glass
Alveolar Damage ma si può osservare anche crazy paving (30-66%).
(DAD)
Emorragia E’ caratterizzata da varie fasi:
alveolare diffusa • Emorragia negli spazi alveolari (consolidazione o ground glass);
• Rimozione del sangue da macrofagi (2-3 giorni) che migrano
nell’interstizio e nei setti con aspetto a crazy paving (10-20%);
• Rimozione dei macrofagi da parte dei linfatici (7-14 giorni).
Polmonite Aree di ground glass migranti, meno frequentemente crazy paving
eosinofila acuta (10-20%).
Fig. 8.9 – Septal pattern con ispessimento liscio dei setti in paziente con edema
polmonare non cardiogeno da CHT.
Septal pattern (forme subacute-croniche)

Diagnosi comuni
Proteinosi Quadro diffuso di crazy paving. Caratteristicamente sintomi meno
Alveolare severi rispetto al quadro radiografico (tosse e dispnea).
Polmonare (PAP)
Non Specific Primitiva o secondaria (sclerodermia, artrite reumatoide, malattia
Interstitial polmonare correlata a farmaci).
Pneumonia (NSIP) Caratterizzata prevalentemente da ground glass, pattern reticolare e
bronchiectasie da trazione ma si può associare ispessimento settale
più evidente alle basi e periferica (Caratteristico è il risparmio dell’area
immediatamente subpleurica nelle regioni dorsali).
Criptogenic Patologia caratterizzata da crescita di strutture polipoidi
Organizing granulomatose all’interno dei bronchi. Si possono osservare i seguenti
Pneumonia (COP) pattern:
• Opacità consolidate o ground glass subpleuriche e peribronchiali
(90%) con broncogramma aereo di forma variabile e dimensioni da
pochi cm a interi lobi, con carattere migrante;
• Pattern perilobulare: opacità o ground glass alla periferia del SPL che
può mimare il septal pattern;
• Opacità multiple o singola con segno dell’alone inverso (ground
glass interno e consolidazione esterna - almeno 2mm);
• Ground glass (più comune di crazy paving - 10-20%) in sede
periferica.
Polmonite Si manifesta più frequentemente con opacità ground-glass ma può
eosinofila cronica presentarsi con crazy paving in sede periferica (10-20%).
Linfangite In genere interessamento asimmetrico di uno o più lobi.
carcinomatosa
Cystic pattern
Caratterizzato da spazi contenenti aria (o fluidi) con pareti più o meno definite. Per gravità
si ha maggior stiramento delle zone superiori quindi si localizzano prevalentemente a livello
dei lobi superiori.
Tutte le patologie che causano un pattern cistico aumentano il rischio di pneumotorace.
Alle prove funzionali si osserva inizialmente si osserva riduzione della diffusione di CO, poi
un quadro ostruttivo.
Cistic Pattern
Diagnosi comuni
Enfisema polmonare Dilatazione permanete degli spazi aerei distali fino ai bronchioli
terminali (fumo, deficit di alfa1AT, abuso di droghe ev). Può
essere centrolobulare, parasettale o panlobulare.
Granulomatosi a cellule Noduli centrolobulari che evolvono in cisti a parete sottile
del Langherans e possono aggregarsi forma bizzarra con risparmio delle
zone inferiori e dell’angolo costofrenico (correla con fumo,
probabilmente risposta allergica ad alcune componenti del
fumo) (Fig. 8.10 - sinistra).
Pneumatoceli Cisti a pareti sottili transitorie con risoluzione nell’arco di mesi.
Le principali cause sono:
• Polmonite da stafilococco
• Polmonite da Pneumocystis jirovecii in pz con AIDS (30%)
• Trauma
Linfangioleiomiomatosi Esclusivamente osservata nelle donne. Quadro TC caratterizzato
(LAM) da cisti uniformi su tutto il polmone che viene lentamente
sostituito (Fig. 8.10 - destra). Può dare come complicazioni
pneumotorace e versamento chiloso.
Polmonite da Evoluzione dei noduli centrolobulari in cisti a pareti sottili
ipersensibilità subacuta (in genere 1-14 cisti si osservano nel 10% dei casi).
Lynphocytic Interstitial Forma idiopatica o secondaria ad infezioni (HIV, EB),
Pneumonia (LIP) disproteinemia e S. Sjogren. Aspetto TC di cisti a pareti sottili
(80% dei casi in genere meno di 20 in numero), ground glass
(100%), noduli a pattern perilinfatico.
Desquamative Eziologia ignota, prevalenza maggiore nei forti fumatori.
Interstitial Pneumonia caratterizzata da cisti a pareti sottili (80%), in genere di piccole
(DIP) dimensioni, a livello dei lobi inferiori ed opacità ground-glass.
Idiopatic Pulmonary Quadro di honeycombing in sede basale o periferica (cisti su più
Fibrosis (IPF) file delle dimensioni di 0,3-1 cm). Può mimare il pattern cistico.
Papillomatosi laringea Caratterizzato da noduli centrolobulari a distribuzione gravitaria
che possono evolvere in cisti.
Coccidioidomicosi Infezione fungina endemica nelle regioni sud ovest degli USA
(Valley Fever). Caratterizzata nella sua forma tardiva da cisti a
pareti sottili spesso singole nei lobi superiore.
Fig. 8.10 – Cistic pattern

Al sinistra: granulomatosi a cellule di Langherans. Cisti caratteristicamente di-
smorfiche a pareti sottili.
A destra: linfangioleiomiomatosi.
Alveolar pattern - opacità ground glass
I quadri alveolari sono l’opacità ground glass e

la consolidazione parenchimale.
Le opacità ground glass sono caratterizzate da
aumento dell’opacità del parenchima polmona-
re senza nascondere le strutture sottostanti (Fig.
8.11).
Nella consolidazione polmonare le strutture
broncovascolari sono oscurate
Le opacità ground glass rappresentano un pro-
cesso acuto o una fase acuta di un processo cro-
nicizzato e l’aspetto radiologico è dovuto alle
seguenti cause:
• parziale riempimento degli spazi aerei
(edema, emorragia, pus);
• ispessimento dell’interstizio per edema,
infiammazione o fibrosi (in genere asso-
ciato a quadro reticolare o a bronchiecta-
sie da trazione);
• crescita tumorale con conservazione delle
strutture parenchimali. Fig. 8.11 – Alveolar pattern. Opacità
ground glass in paziente con NSIP.
Alveolar Pattern (Opacità ground glass)

Diagnosi comuni
Forme Acute
Polmonite atipica Prevalentemente in pazienti immunocompromessi. Le eziologie più
comuni sono Pneumocystis jirovecii e le infezioni virali (CMV).
Edema polmonare Ground glass con ispessimento settale liscio (prevalente in zone
cardiogenico declivi) associato a versamento.
Edema polmonare non Aree di ground glass in più del 50% del polmone.
cardiogenico (ARDS)
Emorragia alveolare Ground glass lobulare associato ad aree di consolidazione.
diffusa
Metastasi emorragiche In genere da tumori renali.
Apergillosi Può associarsi ad aree di ground glass.
angio-invasiva
Polmonite da Il mosaic pattern è presente nell’85% dei casi, ma si può osservare
ipersensibilità anche ground glass.
Polmonite eosinofila Si osservano opacità ground glass a carattere migrante con
acuta ispessimento settale e versamento pleurico.
Reazione a farmaci Può dare diversi quadri (ARDS, polmonite da ipersensibilità,
emorragia polmonare).
Forme Croniche
Non Specific Interstitial Forma primitiva o secondaria a sclerodermia, artrite reumatoide, o
Pneumonia (NSIP) correlata a farmaci. Caratterizzata prevalentemente da ground glass,
pattern reticolare e bronchiectasie da trazione. Si può associare
ispessimento settale più evidente alle basi e periferica (risparmio
dell’area immediatamente subpleurica in regioni dorsali).
Polmonite eosinofila Si osserva consolidazione (100%) e ground glass (90%) in sede
cronica periferica e a carico dei lobi superiori con risparmio delle porzioni
immediatamente subpleuriche.
Desquamative Interstitial Eziologia ignota, prevalenza maggiore nei forti fumatori.
Pneumonia (DIP) caratterizzata da cisti a pareti sottili (80%) in genere di piccole
dimensioni a livello dei lobi inferiori ed opacità ground-glass.
Lymphocytic Interstitial Forma idiopatica o secondaria ad infezioni (HIV, EB), disproteinemia
Pneumonia (LIP) e S. Sjogren. Aspetto TC di cisti a pareti sottili (80% dei casi in genere
meno di 20 in numero), ground glass (100%), noduli a pattern
linfatico.
Proteinosi alveolare Il quadro tipico è il crazy paving ma può osservarsi anche solo
primitiva ground glass.

Carcinoma Area di ground glass focale poco demarcato rispetto alle strutture
bronchioloalveolare circostanti o ground glass associato a tessuto solido (part-solid
nodule). Può essere presente broncogramma aereo.
Atypical Adenomatous Forma spesso precancerosa con prevalenza 3-7% nella popolazione
Hyperplasia (AAH) (maggiore negli anziani). Opacità ground galss con aspetto sferico
rispetto a carcinoma bronchioloalveolare
Reticular pattern
Il reticular pattern è caratterizzato da innumerevoli piccole opacità lineari intralobulari. Con

la progressione della patologia si osservano ispessimento dei setti interlobulari e bronchiecta-
sie da trazione.
Fig. 8.12 – Reticular pattern in paziente con NSIP.

Reticular Pattern
Diagnosi comuni
Campi inferiori
Idiopatic Patologia idiopatica con quadro istologico di Usual Interstitial Pneumonia
Pulmonary (UIP).
Fibrosis (IPF) Temporalmente il pattern varia in diverse zone. Può essere primitiva (IPF),
secondaria a farmaci (CHT, nitrofurantoina, paraquat).
Quadro radiologico caratterizzato da pattern reticolare più evidente alle
basi e in sede subpleurica, bronchiectasie da trazione con distorsione
di pleura e strutture broncovascolari ed evoluzione in honeycombing
subpleurico (cisti di 2-25 mm disposte su più strati).
Non Specific Primitiva o secondaria a sclerodermia, artrite reumatoide, polimiosite/
Interstitial dermatomiosite.
Pneumonia Temporalmente il pattern è lo stesso in diverse zone.
(NSIP) Quadro radiologico caratterizzato da opacità ground glass che evolvono
in pattern reticolare con ispessimento settale più evidente alle basi e
periferica (risparmio dell’area immediatamente subpleurica in regioni
dorsali). Si associano bronchiectasie da trazione sproporzionate rispetto al
pattern reticolare (Fig. 8.12).
Campi superiori
Polmonite da Può mimare IPF e NSIP. Pattern reticolari con piccoli setti fibrosi che si
ipersensibilità estendono dal bronchiolo centrolobulare alla periferia del lobulo. La
cronica distribuzione è prevalente a livello delle regioni medie del polmone in

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Radiologia toracica

Iacopo Carbone - Michele Anzidei

Rosa Maria Ammendola, Paolo Baldassarri,

L’illustrazione di copertina e gli “avatar” degli Autori

Iacopo Carbone - Michele Anzidei

Rosa Maria Ammendola, Paolo Baldassarri,

Dedicato al Professor Roberto Passariello

Hanno collaborato gli specializzandi della Scuola di specializzazione

Anche l’insegnamento può rappresentare un buon la-

Con questo manuale di radiologia non pretendiamo

Il manuale vuol essere una guida leggera (ma soprat-

Nonostante le inevitabili differenze nella pratica clini-

La nostra maggior soddisfazione è però quella di im-

… un po’ come facciamo noi …

CAPITOLO 1 – ANATOMIA TORACICA ..................................................................................................... 7

CAPITOLO 2 – GLOSSARIO ...........................................................................................................................21

CAPITOLO 3 – NODULI POLMONARI .....................................................................................................37

CAPITOLO 4 – STADIAZIONE DELLE NEOPLASIE POLMONARI ..............................................55

CAPITOLO 5 – MASSE MEDIASTINICHE ................................................................................................71

CAPITOLO 6 – REPERTI POLMONARI POST CHIRURGIA, ............................................................85

CAPITOLO 7 – POLMONITI E BRONCHIOLITI ..................................................................................105

CAPITOLO 8 – SEMEIOTICA E QUADRI DIAGNOSTICI DELLE INTERSTIZIOPATIE .............115

CAPITOLO 9 – PATOLOGIA PLEURICA .................................................................................................139

CAPITOLO 10 – INTERPRETAZIONE DELLA RADIOGRAFIA DEL TORACE ......................145

Trachea e bronchi principali

La trachea ha la forma di cilindro appiattito posteriormente, costituito da quindici/venti anel-

Scissure e Lobi Polmonari

Figura 1.3 – La scissura principale o scissura obli-

Figura 1.4 – La scissura secondaria od orizzon-

POLMONE DESTRO POLMONE SINISTRO

Divisione bronchiale e segmenti

1. Sternali/sopraclaveari 9. Del legamento

La mappa delle stazioni linfonodali proposta è la medesima presentata dall’International

Stazione 1: Linfonodi cervicali inferiori, sopraclavicolari, sternali – L’area della stazione 1 è

1. Aorta ascendente 5b. Arteria polmonare sinistra

1. Lobo superiore destro

1. Vena brachiocefalica destra

1. Lobo superiore (dx/sx)

1. Lobo superiore (dx/sx)

1. Lobo superiore (dx/sx)

1. Lobo superiore sinistro

1. Lobo inferiore destro e

Netter’s Correlative Imaging: Cardiothoracic Anatomy by Michael B. Gotway.

Riuscire ad identificare un segno radiologico e correlarlo ad un quadro patologico preciso è

Aspetto ad acciottolato (crazy-paving pattern)

nifestazione di altre patologie polmonari che coinvolgono contemporaneamente l’interstizio

Aspetto ad albero in fiore (tree-in-bud pattern)

Aspetto ad attenuazione a mosaico (mosaic attenuation pattern)

Segno del setto a corona di rosario (beaded septum sign)

Bronchiectasie e bronchioloectasie da trazione

Bronchiolite respiratoria-patologia interstiziale polmonare o RB/ILD

Fibrosi idiopatica polmonare

Fibrosi progressiva massiva

Intrappolamento aereo (air trapping)

struzione (solitamente parziale). Alla TC l’intrappolamento aereo è visualizzabile soprattutto

Ispessimento dei setti interlobulari

Linea curvilinea subpleurica

lo è anche denominato lobulo polmonare secondario, contiene un numero variabile di acini e

Opacità a vetro smerigliato (ground glass)

Patologia delle piccole vie aeree

Pinzettatura pleuro-diaframmatica (juxtaphrenic peak)

cupola diaframmatica. È facilmente apprezzabile in radiografia frontale. La pinzettatura è do-

Pneumotorace e pneumotorace iperteso