Il lattato serve come risorsa

energetica per il muscolo

cardiaco cosi come per i
neuroni.
Gli Astrociti, che avvolgono e
proteggono I neuroni nel
cervello,fermentano il glucosio
in lattato e lo rilasciano.
Il lattato viene captato dai
neuroni adiacenti ed è
convertito in piruvato che sarà
poi ossidato ed entrerà nel
ciclo di Krebs.
• Dal 1930 al 1970 il lattato veniva visto come un vicolo cieco,un prodotto di
rifiuto della glicolisi prodotto dal muscolo in ipossia.

• Il lattato era considerato la causa primaria del lento debito d’ossigeno e

della fatica muscolare
• Mizock & Falk nel 1992 asserivano che l’elevata produzione e
concentrazione di HLa durante la contrazione muscolare o
l’esercizio, sono il risultato della ridotta fosforilazione ossidativa
causata dalla limitata presenza di ossigeno

• Quindi l’elevata concentrazione di lattato ematico è considerato un

indicatore dell’insufficienza dell’O2
• Questi risultati furono smentiti nel 1996 da Gladden. Quando si ha
una diminuzione della pO2, è necessario che ci sia un aumento del
rapporto [NADH]/[NAD+] e [ADP][Pi]/[ATP] affinchè venga
mantenuto un adeguato stimolazione della fosforilazione ossidativa
per fare in modo che venga soddisfatta la domanda di ATP.
• Quindi le migliori evidenze indicano che solo l’O2 è l’unico fattore
interattivo che causa un incremento di lattato nel muscolo e nel
sangue ad un’intensità submassimale di esercizio
 Westerblad 2002 conclude che l’incremento di Pi
causato da un rapido declino di PCr sia la
principale causa della fatica muscolare.

L’attivazione sia della glicogenolisi che della

glicolisi, aumentano in modo esponenziale con
l’aumentare dell’intensità dell’esercizio fisico

Il lattato è un combustibile metabolico con la

capacità di generare ATP(15 molecole)
 Acido lattico,lattato e fatica

• Fitts, 2003: Gli effetti dell’acido lattico sulla

performance al livello sia del muscolo che
dell’esercizio, sono dovuti agli H+ piuttosto che al
lattato.
• Westerblad, 2002: l’incremento dell’acidosi è
un’importante causa della fatica
• Inoltre studi hanno puntato il dito sul fosfato
inorganico come maggiore causa della fatica
muscolare(> durante l’intensa attività in seguito alla
rottura delle molecole di PCr)
 Legge della elettroneutralità nel plasma
SID: strong ion difference
La [SID] è la somma dei cationi forti – somma degli anioni forti.

Mg++,Ca++
K+ Lactate PO4
H+
Alb- Cl2

SO4--, OH-, others

La legge della elettroneutalità afferma: In una soluzione acquosa la

somma di tutte le cariche positive (cationi) deve equivalere alla somma di
tutte le cariche negative (anioni). Nota che tutti i cationi nel plasma sono
ioni forti tranne H+: solo questo può variare in risposta alle variazioni
degli anioni.
L’attivazione sia della glicogenolisi che della
glicolisi, aumentano in modo esponenziale con
l’aumentare dell’intensità dell’esercizio fisico

Il lattato è un combustibile metabolico con la

capacità di generare ATP(15 molecole)

Il lattato viene trasportato da una fibra che lo

produce a una che lo consuma (fibra inattiva o
cuore).
Il destino del piruvato è deciso sostanzialmente da:

1)La velocità di formazione del piruvato o la velocità del flusso

glicolitico
2)Lo stato redox del citosol (un incremento del rapporto
[NADH]/[NAD+] favorisce la formazione di lattato
3)Il numero e la grandezza dei mitocondri
4) La disponibilità di ossigeno che è l’accettore finale di
elettroni nella fosforilazione ossidativa
5)L’attività totale della LDH

Esiste un trasportatore dei monocarbossilati che si occupa del

trasporto dello ione lattato (MTC). Esso agisce da simporto
trasferendo lattato secondo gradiente, accampagnato da un
protone.
Durante un’attività fisica moderata, nel muscolo si forma
lattato ed esso puo essere presente anche in
concentrazione maggiore al glucosio (ox del piruvato
,consumo del lattato da parte delle altre fibre).

All’aumentare dell’intensità dell’attività fisica aumenta la

glicolisi e quindi la produzione di piruvato e comincerà ad
aumentare la frazione di piruvato che viene ridotta a
lattato ( e questo dipenderà probabilmente anche dalla
concentrazione di glicogeno muscolare).Inoltre tutto ciò
avviene anche in funzione del fatto che la clearence di
esso è più lenta della sua produzione.

L’ox globabale dei carboidrati si riduce e l’utilizzazione

dei grassi aumenta quando le riserve di glicogeno pre-
esercizio sono basse.
Fig 1:ipotesi di uno shuttle del lattato intramuscolare paragonato con il ben
noto shuttle malato –aspartato NAD+/NADH
Fig 2: Illustrazione di un semplice modello di shuttle del lattato
intramuscolare proposto da Stainsby& Brooks nel 1990
A riposo,il cervello umano rilascia una piccola quantità di lattato

Il cervello assorbe lattato in proporzione alla sua concentrazione

arteriosa

Il lattato può parzialmente rimpiazzare il glucosio come substrato

di ossidazione

Presumibilmente, il lattato e il glucosio sono metabolizzati

nel cervello perché non si possono accumulare né nel FCS né tra
il tessuto cerebrale
La capacità anaerobica del cervello è limitata dalle riserve di
fosfocreatina e glicogeno (5 e 10 mM) che sono molto basse in
confronto a quelle del muscolo scheletrico (20 e 70 mM).

Quindi normalmente nel cervello il metabolismo anaerobico

(glicolisi/glicogenolisi) non contribuisce significativamente al
rifornimeto energetico durante il riposo

Noakes nel 2004 ipotizzò un modello secondo il quale il controllo

ultimo della performance nell’esercizio risiede nell’abilità del
cervello a variare la velocità del lavoro svolto e della richiesta
Energetica alterando il numero di unità motorie dei muscoli
scheletrici reclutati durante l’esercizio!!!!Questo effetto sarebbe
causato dal lattato che avrebbe una funzione hormone-like!
 Vie di collegamento metabolico tra vari organi:
ciclo di Cori

GLUCONEOGENESI
lattato glucosio

ATP + GTP ADP + GDP + Pi

glucosio GLICOGENOLISI
E
GLICOLISI
glicogeno
ADP + Pi

ATP
lattato
SANGUE
Ciclo di Cori