Aspetti meccanici della ventilazione

Le illustrazioni utilizzate provengono dai seguenti testi:

Vander, Sherman, Luciano. Fisiologia dell’Uomo. Il pensiero Scientifico Editore.

Berne, Levy, Koeppen, Stanton. Fisiologia. Casa editrice Ambrosiana.

Baldissera. Fisiologia e Biofisica Medica. Poletto Editore.

Rhoades, Pflanzer. Fisiologia Generale e Umana. Piccin.

Casella, Taglietti. Principi di Fisiologia. La Goliardica Pavese.

McArdle, Katch, Katch. Fisiologia applicata allo sport. Casa Editrice Ambrosiana.

Klinke, Silbernagl. Fisiologia. Zanichelli.

Guyton, Hall. Fisiologia medica. EdiSES.

Spence, Mason. Human Anatomy and Physiology. The Benjamin/Cummings

Publishing Company, INC.

Silverthorn. Fisiologia. Casa Editrice Ambrosiana.

Moruzzi. Fisiologia della vita vegetativa. UTET

Conti. Fisiologia Medica. Edi Ermes.

Rindi, Manni. Fisiologia Umana. UTET.

West. Le basi fisiologiche della pratica medica. PICCIN

Eckert, Randall, Augustine. Animal Physiology. WH Freeman and Company

Di Prampero, Veicsteinas. Fisiologia dell’uomo. Edi Ermes

LE VARIAZIONI VOLUMETRICHE DEL COMPLESSO-TORACO POLMONARE CHE GENERANO LA VENTILAZIONE
SONO PRODOTTE DAI MOVIMENTI DELLE COSTOLE E DEL DIAFRAMMA Il ciclo ventilatorio è formato da una fase
inspiratoria e da una fase espiratoria e dura circa 5 secondi. Quindi noi eseguiamo 12 atti respiratori al minuto.

Diametro longitudinale

- L’INSPIRAZIONE: IL DIAFRAMMA. Nel respiro tranquillo l’inspirazione dura circa

2 secondi, quindi meno dell’espirazione. La ragione è dovuta al fatto che l’inspirazione è un
fenomeno attivo, associato alla contrazione muscolare, mentre l’espirazione è un fenomeno
passivo, dovuto al rilasciamento dei muscoli inspiratori.

- Il movimento verso il basso del diaframma (1-10 cm) aumenta il diametro longitudinale
della gabbia toracica.

- Nell’emiparesi diaframmatica, la metà paretica si solleva durante l’inspirazione

- La contrazione del diaframma aumenta
anche il diametro trasverso della gabbia
toracica.
- Durante la la gravidanza o nell’obesità
eccessiva, il movimento del diaframma è
impedito e la respirazione è
prevalentemente costale.
Diametro trasverso
- Nell’enfisema aumenta la distensibilità del
polmone e il diaframma si abbassa, perdendo
capacità contrattile: questo avviene perché
abbassandosi si accorcia e la lunghezza del
sarcomero non è più ottimale per quanto
riguarda la formazione dei ponti trasversi.

- MOVIMENTI DELLE
COSTOLE. Il movimento verso
l’alto delle costole, a manico di
secchio sul piano frontale e a
manico di pompa sul piano
sagittale, incrementa
rispettivamente i diametri
trasverso e anteroposteriore della
gabbia toracica.
IL MOVIMENTO DELLA GABBIA TORACICA
E DEL DIAFRAMMA SI TRASMETTE AL
POLMONE GRAZIE ALLE PLEURE. Non ci sono
infatti di punti di attacco fra polmone e gabbia
toracica.
- Lo spazio virtuale (pochi m) fra le pleure,
pieno di liquido pleurico, prodotto per la
filtrazione- riassorbimento a livello dei capillari
e drenato dai linfatici fa aderire il polmone al
torace permettendo lo scorrimento reciproco. In
questo modo la trazione esercitata dalle costole
e dal diaframma è trasmessa in modo uniforme
al polmone. Ciò è di fondamentale importanaza,
perché, se la trazione fosse applicata in punti
precisi, la consistenza molliccia del polmone ne
provocherebbe lo spappolamento.

1 cm H2O = 0.735 mmHg

1 mm Hg = 1.36 cm H2O
- PRESSIONE
5 cm H2O = 3.675 mmHg
INTRAPLEURICA La
pressione intrapleurica è
subatmosferica (-5 cm
Patmosferica H2O) a causa:

1) del drenaggio capillare e

linfatico,

Pintrapleurica 2) del trasporto attivo di

sali e acqua dal mesotelio
all’interstizio polmonare,

3) Delle forze elastiche

della gabbia toracica e
del polmone, che tendono
a dilatare lo spazio
pleurico.

-
Le forze che tendono a dilatare lo spazio pleurico rendano ancora più negativa la
pressione intrapleurica, in quanto il liquido incomprimibile reagisce alla sollecitazione
diminuendo la pressione al suo interno.

La pressione intrapleurica si misura con un sondino intraesofageo. Infatti, lo sfintere

esofageo superiore è chiuso e all’esterno dell’esofago la pressione corrisponde a quella
intrapleurica. Il valore che si ritrova all’interno dell’esofago non si discosta molto da
quest’ultimo.

PNEUMOTORACE. Il pneumotorace è una condizione in cui l’aria entra nel cavo

pleurico, a causa di una lesione della parete toracica o della rottura interna di un
alveolo. L’ingresso dell’aria, dovuta alla differenza fra la pressione atmosferica e
quella intrapleurica fa perdere l’adesione fra il polmone e la gabbia toracica (e il
diaframma), dovuta al liquido pleurico. Il polmone collassa e la gabbia toracica si
espande: questo è dovuto al fatto che le due strutture, rese indipendenti, seguono
ognuna il proprio ritorno elastico. In questa condizione, i movimenti del diaframma e
della gabbia toracica non possono più modificare il volume polmonare, perché si è perso
il rapporto fra queste strutture, che ora risultano separate.
 - PRESSIONE
TRANSPOLMONARE. La
pressione transpolmonare
(PT) è la differenza fra
pressione alveolare e
pleurica: in condizioni
statiche misura la tendenza
del polmone a collassare.

P T = PC
- Infatti, a riposo (volume polmonare
uguale alla capacità funzionale
residua), quando il volume polmonare
è al suo valore di equilibrio, non Spazio
essendovi moto a livello della pleura
viscerale, le forze che agiscono a pleurico
questo livello devono essere in
equilibrio. Si ha quindi che la PAlv PPl
pressione alveolare è uguale alla
pressione di collasso del polmone (Pc)
più la pressione pleurica..

PAlv= Pc + PPl
alveolo
Da cui si ha:

Pc = Palv- PPl = PT
I MUSCOLI INSPIRATORI PRINCIPALI SONO QUELLI SEMPRE
ATTIVI DURANTE UN NORMALE CICLO VENTILATORIO. Essi sono il
diaframma, gli intercostali esterni e quelli parasternali, che contribuiscon ad alzare le
costole assieme agli esterni. I muscoli inspiratori accessori si attivano quando è
necessario aumentare la forza esercitata sulla gabbia toracica a causa di un aumento
del lavoro inspiratorio. Questo può essere prodotto da un aumento della velocità del
respiro (iperpnea da esercizio, iperventilazione), da un’ ostruzione delle vie aeree,
oppure dalla necessità di generare un’inspirazione più profonda (questo avviene prima di
un colpo di tosse o di uno starnuto). Sono muscoli accessori gli sternocleidomastoidei e
gli scaleni, che sollevano rispettivamente lo sterno e le prime costole.

Solleva lo sterno

Solleva le prime costole

Sollevano
le costole

Intercostali Muscoli
parasternali principali

- Muscoli accessori:
aumento del lavoro inspiratorio
- iperpnea
- iperventilazione - Tosse
- ostruzione - Starnuto
- AZIONE DEI MUSCOLI INTERCOSTALI ESTERNI. I muscoli che producono
il movimento inspiratorio delle costole sono gli intercostali esterni, che, contraendosi
tendono ad abbassare la costola superiore e ad alzare quella inferiore. Poiché la loro
inserzione sulla costola inferiore è più distante dalla articolazione costo vertebrale
rispetto a quella sulla costola superiore, il momento rotatorio prevalente è quello verso
l’alto. Azione simile è svolta dagli intercostali parasternali, grazie al fatto che la loro
inserzione sulla costola inferiore è più distante dallo sterno rispetto a quella sulla costola
superiore.
  NEL RESPIRO TRANQUILLO
L’ESPIRAZIONE È UN FENOMENO
PASSIVO (3 SECONDI), DOVUTO
AL RITORNO ELASTICO DEL
POLMONE.
•MUSCOLI ESPIRATORI. I muscoli
espiratori si attivano quando aumenta
il lavoro espiratorio perché bisogna
espirare più velocemente, le vie aeree
sono ostruite, l’espirazione deve
portare il volume polmonare al di sotto
della capacità funzionale residua.
Queste condizioni si verificano
nell’iperpnea e nell’iperventilazione,
Muscoli espiratori: nell’espirazione forzata a glottide
chiusa, nella fonazione, nella tosse e
aumento del lavoro espiratorio nello starnuto. Essi sono gli
- iperpnea addominali, che spingono in alto il
diaframma e in basso le ultime costole
- iperventilazione e gli intercostali interni, che ruotano
- ostruzione le costole in basso.
  Abbassano le costole
- fonazione
- espirazione forzata
- tosse
- starnuto Alzano il diaframma e
abbassano le ultime
costole
 La contrazione dgli
La contrazione degli intercostali esterni alza
intercostali interni le costole
abbassa le costole

AZIONE DEGLI INTERCOSTALI INTERNI. Gli intercostali interni spingono in

basso le costole, grazie alla loro inserzione sulla costola superiore, che è più distante
dalla articolazione costo-vertebrale rispetto a quella sulla costola inferiore.
LE VARIAZIONI VOLUMETRICHE POLMONARI MODIFICANO LA PRESSIONE
ALVEOLARE (PER LA LEGGE DI BOYLE, PV=K), GENERANDO UN FLUSSO DI ARIA, LA
CUI INTENSITÀ DIPENDE DALLA RESISTENZA DELLE VIE AEREE. - La pressione
alveolare (PAlv) è uguale a 0 a riposo e diminuisce (-1 cm H 2O) nell’inspirazione (legge di
Boyle), per aumentare a 1 cm H2O durante l’espirazione. Le variazioni di P Alv fanno
entrare e uscire 0.5 litri di aria nei polmoni. P Alv raggiunge il suo valore minimo a metà
inspirazione e diventa uguale a zero alla fine della inspirazione: in quest’ultimo punto il
flusso è uguale a zero. Durante l’espirazione, il ritorno elastico della gabbia toracica,
trascinata dal polmone, comprime l’aria negli alveoli, aumentando P Alv al di sopra di quella
atmosferica e producendo un flusso in uscita. P Alv ritorna a zero a fine espirazione. Le
variazioni di flusso sono proporzionali a quelle della pressione intraalveolare, a causa del
fatto che il flusso è uguale al gradiente pressorio (P Alv -Patmosferica) diviso per la
resistenza delle vie aeree. La pressione intrapleurica (P Pl) diventa più negativa
nell’inspirazione (-7.5 cm H2O), per la trazione esercitata dall’espansione del torace e
dal ritorno elastico dei polmoni. P Pl ritorna poi ai valori di riposo durante l’espirazione
normale, mentre diventa positiva (fino a 30 cm H 2O) nell’espirazione forzata. Se il
respiro è molto lento, la diminuzione della Ppl in inspirazione e il suo aumento in
espirazione sono pressochè simmetrici e formano i due rami di una parabola. Rispetto a
tale condizione, durante un respiro normale, la Ppl risulta più negativa in ispirazione e più
positiva in espirazione rispetto al profilo tipico del respiro molto lento. C’è un unico punto
delle due curve in cui i valori coincidono ed è quello a fine inspirazione, in cui il flusso è
zero e non vi è gradiente pressorio fra alveolo e atmosfera.
 

-Volume polmonare

Può arrivare fino a + 30

cmH20
Respiro più veloce -pressione intrapleurica (PPl)

Respiro molto lento

- Flusso respiratorio

Flusso respiratorio =
PAtm-PAlv/resistenza

- Pressione alveolare (PAlv)

-EFFETTI DELL’ATTIVAZIONE MUSCOLARE. Per meglio comprendere queste variazioni di
pressione consideriamo gli effetti dell’attivazione muscolare sulla pressione pleurica. In condizioni di riposo
(CFR), il ritorno elastico della gabbia toracica e del polmone tendono a espandere lo spazio pleurico, rendendo PPl
inferiore rispetto alla pressione atmosferica e a quella alveolare (che sono uguali). I muscoli inspiratori
producono sollecitazioni che dilatano la gabbia toracica, sollecitando lo spazio pleurico ad un’ulteriore
espansione . Questo fa diminuire PPl , che diventa ancor più negativa e, di conseguenza, PAlv diventa maggiore
della somma di PPl e del ritorno elastico polmonare. Il volume polmonare si espande (CFR + V), facendo diminuire
PAlv. Maggiore è l’attivazione muscolare, maggiore la caduta di pressione all’interno dello spazio pleurico e
maggiore l’espansione della gabbia toracica. E’ importante notare come la caduta della pressione
intrapleurica è il modo con cui l’azione meccanica del diaframma e della gabbia toracica fa espandere il
polmone esercitandosi in maniera distribuita sulla sua superficie. La caduta di Palv genera un flusso in ingresso
proporzionale alla caduta medesima. L’ingresso dell’aria aumenta la pressione intraalveolare riducendo il gradiente
pressorio fra alveoli e atmosfera nella seconda metà dell’inspirazione. Se noi inspiriamo lentamente, l’aria ha il
tempo di entrare mano a mano che il polmone si espande e la caduta di pressione all’interno degli alveoli e nello
spazio pleurico è minore . Se respiriamo velocemente il ritardo nell’ingresso dell’aria produce una caduta molto
maggiore della pressione alveolare e pleurica. Ovviamente la velocità del respiro dipende dall’intensità
dell’attivazione muscolare.

Volume = CFR Volume = CFR + V

Ritorno Ritorno
Statica elastico Dinamica
elastico azione
(Tin) =5 (Tin) muscolare
Ppl= -5 (M)

Palv= Patm Patm Ppl

Ppl Patm
Effetti dell’attivazione Ppl
muscolare Palv

Ritorno
elastico Ritorno
Palv = Tin + Ppl (Tout) = 5 elastico
Patm = Tout+ Ppl (Tout)
Tin = Tout; Palv =P atm
Palv > Tin + Ppl
Espansione Patm < Tout+ Ppl + M
Palv < Patm
Tin > Tout Veloce (o con bronchi ostruiti) : ritardo nell’ingresso dell’aria
dovuto alle resistenze
Palv e Ppl diminuiscono molto
Lenta : l’aria ha tutto il tempo di entrare
Palv e Ppl diminuiscono poco
 -Per ogni volume polmonare al di sopra della capacità funzionale residua, in condizioni statiche
(cioè se siamo a bocca aperta con un volume polmonare costante), la pressione alveolare è
uguale a quella atmosferica e la forza esercitata dai muscoli pareggia la tendenza del sistema
toracopolmonare a ridurre il suo volume (la tendenza del polmone al collasso supera quella
della gabbia toracica ad espandersi). Sia la forza muscolare che i ritorni elastici agiscono sullo
spazio pleurico generando una PPl tanto più negativa quanto maggiore è il volume polmonare. A
livello della pleura viscerale, la pressione alveolare Palv pareggia la somma del ritorno
elastico del polmone e della pressione intrapleurica. Se il polmone, allo stesso volume
considerato precedentemente nella condizione statica, si sta ora espandendo, la pressione
alveolare è inferiore a quella atmosferica e deve superare la somma del ritorno elastico del
polmone e della Ppl. Poiché il ritorno elastico dipende dal volume, esso è uguale a quello
presente in condizione statica. E’ quindi necessario che in condizioni dinamiche la Ppl sia
inferiore a quella osservata in condizioni statiche. Questo avviene perché, in condizioni
dinamiche l’attivazione muscolare è maggiore di quella osservata in condizioni statiche. L’
incremento della forza generata dai muscoli inspiratori produce la maggior caduta della P Pl ,
necessaria per far calare la Palv e generare il flusso inspiratorio. Quando l’inspirazione è
finita, il volume è costante, il flusso di aria si è azzerato e la Palv è uguale a quella
atmosferica.

Volume = CFR + V Volumi uguali Volume = CFR + V

Ritorno Dinamica azione Statica
Ritorno azione
elastico muscolare elastico muscolare
(Tin) (Mdyn) (Tin) Ppl (stat) (Mstat)
Ppl (dyn)

Palv<Patm
Palv =Patm Patm
Ppl (stat)
Ppl (dyn) Patm

Ritorno
Ritorno elastico
elastico (Tout)
(Tout)
alv > Tin + Ppl (dyn) Palv = Tin + Ppl (stat)
atm < Tout+ Ppl (dyn) + Mdyn Patm = Tout+ Pp (stat) + Mstat
Tin > Tout Palv =Patm
Tin > Tout Palv < Patm
LE VARIAZIONI VOLUMETRICHE DEL COMPLESSO TORACO/POLMONARE
SONO DETERMINATE DALLE CARATTERISTICHE ELASTICHE DEL
POLMONE E DELLA GABBIA TORACICA.  
- Se si gonfia un palloncino, la
pressione al suo interno è maggiore di
quella atmosferica. Questa differenza
è necessaria per vincere la tensione
elastica del palloncino, che crea una
pressione transmurale (Ptm).

Ptm = P interna – P esterna

 
-Si definisce compliance (C) il rapporto
fra l’incremento di volume e
l’incremento di Ptm che lo ha generato.

C = V/Ptm.

Minore è il valore di C, più difficile è

gonfiare il palloncino. Inoltre, il valore
di C non è costante, ma dipende dal
volume del palloncino: maggiore il
volume, minore il valore di C (cioè
bisogna produrre variazioni maggiori di
Ptm per gonfiare ulteriormente il
palloncino).

- COMPLIANCE DEL POLMONE ISOLATO.

La compliance del polmone può essere studiata nel
polmone isolato, valutando la relazione tra volume
polmonare e pressione transpolmonare.

In questo caso, nell’uomo, il volume di riposo del

polmone è circa 300 ml.

Per lo stesso valore di pressione il volume (e, di

conseguenza la compliance) è maggiore nella
desufflazione rispetto all’insufflazione (isteresi) a
causa :
1) della tensione superficiale generata negli alveoli Compliance
fra la pellicola liquida che bagna i pneumociti e l’aria media
(c’è riduzione dell’isteresi nel polmone pieno di salina,
in cui la tensione superficiale è eliminata); 
2) di modificazioni dell’elasticità polmonare.
-COMPLIANCE SPECIFICA. La compliance
polmonare dipende dal volume del polmone. Per
questo essa viene divisa per il suo valore
ottenendo una compliance specifica, che è
indipendente dal volume polmonare.

Volume 0.04
polmonare 5 litri
D =2.5 litri
S = 2.5
5 litri

0.04
2.5 litri

0.04
0,5
1/5 di S litri

- La compliance del polmone isolato ha valore medio di 200 ml/cm H 2O.

Aumenta nell’enfisema e diminuisce nella fibrosi e nell’edema

LA COMPLIANCE POLMONARE DIPENDE

DA DUE FATTORI PRINCIPALI.

- La compliance polmonare dipende

innanzitutto dalle caratteristiche del
parechima polmonare.

Le fibre elastiche gli conferiscono

elasticità, mentre le fibre collagene
limitano la sua distensibilità per elevati
volumi polmonari.
 - Alle forze elastiche dà un contributo
importante anche la pressione di
collasso (PC) generata dalla tensione
superficiale (T) del film liquido che
copre la superficie degli alveoli. Essa
tende a chiudere gli alveoli e a riempirli
di acqua.

PC = 2T/R
- Il riempimento dei polmoni con
salina elimina le forze di tensione
superficiale e aumenta la compliance.
ISTERESI E TENSIOATTIVO ALVEOLARE. Il riempimento del polmone con salina
elimina anche l’isteresi della relazione volume-pressione. L’isteresi è dovuta alla presenza di
un tensioattivo alveolare che, oltre ad abbassare T, la rende dipendente dall’area della
superficie alveolare (aumentando l’area, aumenta la tensione superficiale) e dal segno delle
sue modificazioni (a parità di volume, la tensione superficiale è maggiore quando il volume
polmonare sta aumentando). A parità di superficie la tensione superficiale è minore in
desufflazione, cioè quando il volume polmonare diminuisce. Ciò è dimostrato dal fatto che, se
si misura la tensione superficiale di un film liquido, questa è indipendente dalle variazioni di
superficie. Un semplice detergente diminuisce T, ma ancora questo parametro non dipende
dalla superficie. Se al film liquido aggiungiamo invece un estratto di polmone, la tensione
superficiale oltre a diminuire diventa dipendente dall’area su cui viene valutata (aumenta
all’aumentare dell’area) e sviluppa una curva di isteresi (a parità di superficie è maggiore in
insufflazione).

Il tensiottativo alveolare (surfattante) è di

fondamentale importanza perché di minuisce
notevolmente il lavoro che dobbiamo compiere in
inspirazione per vincere le resistenze elastiche del
polmone.
- SURFATTANTE. Il tensioattivo alveolare
(surfattante)
surfattante è prodotto dai pneumociti di tipo due e
contiene:

1) Lipidi (80-90%), principalmente fosfolipidi (90%). Fra

questi predomina la fosfatidilcolina (80% dei fosfolipidi),
presente soprattutto come Dipalmitoil – fosfatidilcolina ,
quest’ultima rappresenta l’elemento tensioattivo. Un altro
fosfolipide, il fosfatidilglicerolo (PG, 10% dei fosfolipidi)
distribuisce il tensioattivo sulla superficie alveolare. La
mancanza di PG produce la sindrome da distress
respiratorio del neonato, che porta a morte per collasso
alveolare.

2) Quattro proteine che distribuiscono l’elemento

tensioattivo sulla superficie alveolare,

3) Ca++.

- Si accumula nei punti dove il raggio di curvatura è

minore. In un alveolo di 100 m abbassa la pressione di
collasso (Pc) da 18 a 4 cm H 2O.

-AZIONE DEL SURFATTANTE

SULL’INSTABILITA’ DEI
PICCOLI ALVEOLI Gli alveoli piccoli
sono potenzialmente instabili: avendo
Pc = 18 piccolo raggio e, di conseguenza, elevata
Pc tendono a svuotarsi in quelli grandi. Ma
cm H2O il surfattante ribalta la situazione,
perché ora la tensione superficiale è
inferiore nei piccoli alveoli, dove le
100 m molecole di surfattante sono più vicine
diminuendo la tensione superficiale (e di
conseguenza la PC) maggiormente
Effetto del rispetto a quanto accade nei grandi
alveoli.
surfattante

Pc = 4
100 m cm H2O
 bronchioli
INTERDIPENDENZA
alveolo ALVEOLARE. Un altro
meccanismo di stabilizzazione
alveolare è rappresento dal fatto
che le pareti degli alveoli sono a
contatto come le celle di un
alveare. In un sistema di questo
tipo il collasso di un alveolo genera
forze che si oppongono ad esso.

Nel polmone esistono comunicazioni

fra alveoli (pori di Kohn) e fra
alveoli e bronchi (canali di
Lambert) che consentono una
ventilazione collaterale che

canali di
ostacola il fenomeno del collasso
Pori di Kohn alveolare (atelettasia)che si può

Lambert
verificare quando i bronchioli sono
ostruiti.

MISURAZIONE DELLA COMPLIANCE

NELL’UOMO. La compliance del
polmone, della gabbia toracica e del
sistema toraco polmonare può essere
calcolata anche nell’uomo. La compliance
toraco-polmonare è circa la metà di quella
polmonare. Poiché per definizione la compliance
corrisponde a:
C = V/ Ptm,
È necessario valutare oltre alla variazione del
volume polmonare, anche la differenza fra la
pressione atmosferica e quella alveolare,(cioè
il valore di Ptm). La misurazione della
compliance avviene (di solito) dopo aver raggiunto
il 100% della capacità vitale, secondo la
procedura seguente: a) espirazione fino a
raggiungere un determinato volume polmonare (si
tratta di una curva in desufflazione), b) chiusura
delle vie aeree (mediante un rubinetto posto sul
tubo che collega il soggetto allo spirometro) e
rilassamento muscolare, c) misurazione della
pressione alveolare (Palv, che in questa
condizione è uguale alla pressione costante che si
ha nel sistema respiratorio del soggetto) e della
pressione endoesofagea (Ppl).
 1. V = CFR : pressione transmurale (Ptm) = 0 ; equilibrio
2. V < CFR : Ptm < 0 ; tendenza all’ aumento volumetrico
3. V > CFR : Ptm > 0 ; tendenza alla diminuzione volumetrica
 

2 PAlv PATM 1 3

Ptm
-Se il volume è uguale alla CFR (fine espirazione), la pressione transmurale ( Ptm
= PAlv-PATM) è 0 e il sistema è in equilibrio; se il volume è minore della CFR, Ptm è
minore di 0: questo significa che la pressione alveolare è inferiore a quella
atmosferica e, di conseguenza, il ritorno elastico della struttura (ricordiamo che
la pressione transpolmonare corrisponde proprio alla pressione creata dal
ritorno elastico della struttura), tende ad espandere la gabbia toracica. Infatti,
se si apre la bocca, l’aria entra e il volume polmonare aumenta. Questo significa
che se siamo al di sotto della CFR l’espirazione è attiva (dobbiamo quindi
contrarre i muscoli espiratori) e l’inspirazione passiva (possiamo aumentare il
volume polmonare sfruttando l’espansione spontanea del sistema. Se il volume è
maggiore della CFR, Ptm è maggiore di 0, il ritorno elastico del polmone
comprime l’aria negli alveoli aumentando la pressione alveolare e, se si apre la
bocca, l’aria esce e il volume polmonare si riduce. Questo spiega come mai per
questi volumi l’inspirazione è attiva e l’espirazione è passiva. La compliance
toraco-polmonare è di circa 100 ml/CmH2O
-COMPLIANCE TORACICA E POLMONARE. Se, utilizzando la stessa tecnica, si
misura la differenza fra la pressione pleurica e quella atmosferica si può calcolare la
compiance toracica. Se si misura, invece, la differenza fra pressione alveolare e pressione
intrapleurica, si può valutare la compliance polmonare. A questo scopo però si preferisce
utilizzare una metodologia diversa: il soggetto porta il volume polmonare ad un livello
prestabilito (sempre in desufflazione) e mantiene la bocca aperta, in modo da portare la
pressione alveolare a zero. Il volume polmonare viene mantenuto costante attraverso la
contrazione dei muscoli inspiratori. (o espiratori). Il polmone isolato tende sempre al collasso,
la gabbia toracica quasi sempre ad espandersi salvo che per volumi maggiori del 55-75% della
capacità vitale. Alla CFR i due ritorni elastici sono in equilibrio, al di sotto prevale quello del
torace, al di sopra quello del polmone. Se il volume è superiore al 55-75% della capacità vitale,
ambedue i ritorni elastici favoriscono la diminuzione del volume toraco-polmonare.

Poiché il polmone e la gabbia

toracica sono strutture poste
in serie, la relazione fra
compliance polmonare, toracica
e toraco-polmonare (totale) è
la seguente:

1/Ctot=1/Cpolmonare+1/Ctoracica

VARIAZIONI PATOLOGICHE
DELLA COMPLIANCE. La compliance
polmonare e toracopolmonare si
modificano in condizioni patologiche.
Aumentano nell’enfisema e diminuiscono
nella fibrosi.
IL FLUSSO (F) RESPIRATORIO
DETERMINATO DALLE VARIAZIONI
PRESSORIE (P) DIPENDE DALLA
RESISTENZA DELLE VIE AEREE (R)

F (l/sec) = P (mmHg) / R

- La resistenza delle vie aeree è concentrata

nelle prime 7-8 ramificazioni; oltre l’elevato
numero di canali paralleli l’abbassa fin quasi a 0
(ventesima generazione).
Questo ostacola la diagnosi precoce delle
malattie respiratorie. L’aumento del diametro
trasverso fa diminuire progressivamente la
tempo diminuisce la velocità dell’aria (espressa
in cm/sec).

- L’aria inspirata rinnova l’aria delle zone

di scambio arrivando sino ai bronchioli
terminali e ai dotti alveolari: secono alcuni
autori, qui la velocità del flusso di aria è
quasi zero e il passaggio agli alveoli avviene
per diffusione.
 - RESISTENZA DELLE VIE
AEREE E VOLUME
POLMONARE. La resistenza delle
vie aeree diminuisce durante
l’ispirazione a causa di segnali
nervosi riflessi e centrali che
dilatano le vie aeree superiori,
nonché della diminuzione della PPl che
dilata i bronchioli: in altre parole, i
condotti collassabili seguono le
variazioni volumetriche polmonari.

Durante l’espirazione si verificano

fenomeni opposti: c’è aumento delle
resistenze, dovuto alla riduzione di
calibro dei bronchioli e all’attivazione
dei costrittori della glottide: queste
azioni generano un prolungamento dell’
espirazione.
 
REGIMI DI FLUSSO. Il flusso respiratorio è
L’asmatico mantiene un volume a riposo
turbolento in trachea e laminare nei piccoli
elevato per diminuire le resistenze.
bronchi; i due regimi si alternano nelle zone
intermedie
 ESPIRAZIONE FORZATA. Durante la
parte finale di un’espirazione forzata che parte
dalla capacità vitale e giunge al volume residuo,
a partire da un determinato volume polmonare
(il cui valore deipende dallo sforzo), un
incremento dello sforzo espiratorio non riesce
ad aumentare il flusso al di sopra di un valore
limite, che dipende dal volume polmonare.

- PUNTO DI UGUAL PRESSIONE.

Durante l’espirazione forzata PPl diventa
positiva e, oltre comprimere gli alveoli,
svuotandoli, contemporaneamente tende
ad occludere i bronchi, impedendo che,
all’aumentare dello sforzo, il flusso
aumenti al di sopra di un valore limite,
determinato dal volume polmonare. Questo
fenomeno non si innesca immediatamente,
ma solo quando si scende al di sotto di
determinati volumi polmonari. La
limitazione del flusso avviene a volumi
polmonari tanto maggiori quanto maggiore
è lo sforzo espiratorio.
- La forza di retrazione elastica del
polmone concorre anch’essa a spremere gli
alveoli, ma tende invece a mantenere
aperti i bronchi. Quindi, l’elasticità
polmonare ha un ruolo importante nel
mantenere il flusso espiratorio in queste
condizioni.
-La pressione nelle vie aeree cade progressivamente dagli alveoli alla bocca, a causa delle
resistenze dei condotti, fino ad arrivare al valore della pressione atmosferica. Ci sarà un
punto in cui la pressione intrapleurica che schiaccia il bronco sarà uguale alla somma della
pressione all’interno del bronco e della retrazione elastica del polmone (punto di ugual
pressione). Oltre questo punto il bronco, se non ha parete cartilaginea ma solo muscolare,
viene compresso e il suo calibro si restringe. Se si aumenta lo sforzo espiratorio la resistenza
a valle di questo punto aumenta per l’ulteriore compressione delle vie aeree e il flusso
espiratorio rimane pertanto costante.

10

30 25 20

20

20
Quando si respira tranquillamente, fino ad un determinato volume polmonare, il punto di
uguale pressione cade in una zona dove i bronchi sono dotati di parete rigida e il condotto
rimane aperto. Aumentando lo sforzo espiratorio e, di conseguenza, il flusso respiratorio, in
ogni tratto delle via aeree, la pressione mostra una caduta maggiore (la caduta di pressione
è proporzionale al flusso) e il punto di eguale pressione si sposta verso gli alveoli: quando
entra nella zona dove i bronchioli sono collassabili si instaura il meccanismo del collasso delle
vie aeree.
RAPPORTO FRA
BRONCHI E
ALVEOLI
 Riduzione di volume e quindi
di Pel

punto di
ugual
pressione

48

2
Mano a mano che l’espirazione prosegue e il volume polmonare diminuisce, diminuisce anche la
forza di retrazione del polmone. Aumenta quindi la pressione corrispondente al punto di uguale
pressione (uguale alla pressione pleurica meno la pressione generata dalla forza elastica) che
si sposta quindi verso gli alveoli, dove minore è il calibro dei bronchioli. Se il volume polmonare
è basso, la forza di retrazione è assai ridotta e i bronchioli alla base polmonare (dove la forza
di retrazione polmonare è di per se più bassa) si chiudono. Questo avviene normalmente
quando siamo in prossimità del volume residuo. Se la forza di retrazione è inferiore al
normale, come nell’enfisema, il flusso espiratorio è molto limitato e la chiusura avviene a
volumi polmonari più vicini a quelli di riposo.

Aumento di resistenza
punto di
ugual
pressione

40 20

Il punto di ugual pressione si sposta verso gli alveoli anche quando aumentano le resistenze
bronchiali: ciò è dovuto al fatto che la pressione diminuisce a valle della zona interessata
dalla diminuzione del diametro del condotto bronchiale
IL LAVORO RESPIRATORIO COSTITUISCE IL 3-5% DEL CONSUMO
BASALE DI ENERGIA ED É FORMATO DA 2 COMPONENTI.
-Si distinguono il lavoro fatto contro le forze elastiche (dipende dal volume) e il lavoro
contro le forze di attrito generate dalla resistenza al flusso e dallo scorrimento tissutale
(dipende dal volume tidale, dalla velocità del flusso e dalle resistenze delle vie aeree).
Ricordiamo che il lavoro (L) è uguale alla forza (F) per lo spostamento (d): L = F x d. La
pressione (P) è uguale a F diviso la superficie (S): P= F/S. Pertanto si ottiene: L = P x
S x d = PxV (V=volume).
-DIAGRAMMA PV. Il lavoro respiratorio si visualizza in un diagramma PV, dove V è il
volume polmonare e P la pressione intrapleurica. Su questo diagramma il lavoro corrisponde
all’area compresa fra la curva e l’asse passante per il valore della pressione pleurica a riposo.
Nell’inspirazione, la pressione intrapleurica diminuisce e il volume aumenta e si compie lavoro
sul sistema toraco polmonare. In espirazione la pressione intrapleurica ritorna ai valori di
partenza e il sistema diminuisce di volume: in questo caso il sistema toraco-polmonare
restituisce il lavoro compiuto durante l’inspirazione. Se però la pressione intrapleurica
aumenta al disopra del suo livello a riposo nuovamente è il sistema toraco-polmonare che
compie lavoro.
 Condizione - Le forze di attrito dovute alla resistenza
statica delle vie aeree fanno si che le pressioni
registrate durante l’inspirazione dinamica
siano minori di quelle osservate in condizioni
Lavoro statiche allo stesso volume. Il lavoro
(fatto):
compiuto durante l’inspirazione corrisponde,
A+B
nella figura accanto, ad A (lavoro elastico)+B
(lavoro contro le resistenze). Durante
l’espirazione il volume diminuisce e, pertanto
il lavoro compiuto ha segno opposto a quello
dell’inspirazione: il sistema restituisce
l’energia elastica immagazzinata. Però parte
di essa è dissipata per vincere ancora le
resistenze ( C ). Il lavoro espiratorio
corrisponde dunque a –(A-C). Il lavoro totale
Lavoro è dunque: A+B-A+C = B+C. In altre parole, il
(restituito): lavoro elastico compiuto nell’inspirazione
-(A-C)
viene restituito durante l’espirazione e,
pertanto il lavoro di una respirazione
tranquilla consiste solo in quello necessario
per vincere le resistenze.

- Nella ventilazione a
riposo il lavoro elastico
Lavoro è maggiore di quello
“restituito“
in espirazione
+ contro le resistenze e
l’espirazione è un
(ciclo AD) fenomeno passivo. Se
aumenta la velocità del
Lavoro respiro, la pressione
ulteriore intrapleurica supera il
da valore di riposo e può
compiere diventare positiva se il
(ciclo AD) respiro è
particolarmente veloce.
In questi casi il lavoro
contro le forze di
- attrito può superare
quello elastico
Nel ciclo AD il lavoro restituito dal sistema,
elastico restituito in richiedendo così
espirazione (+) è l’attivazione dei muscoli
inferiore a quello
contro le resistenze espiratori.
(-)
normale

PATOLOGIE RESTRITTIVE E
OSTRUTTIVE. Il lavoro
respiratorio elastico aumenta nelle
patologie restrittive, quello contro
le resistenze nelle patologie
ostruttive

Patologia restrittiva

Patologia ostruttiva
 Soggetto
patologico

-COMPLIANCE DINAMICA. La curva volume polmonare/pressione endoesofagea ci dà

la compliance dinamica, che è minore di quella ottenuta in condizioni statiche, punto a punto.
Essa si ottiene unendo il punto corrispondente alla capacità funzionale residua (inizio del
ciclo) con quello corrispondente al volume massimo raggiunto (fine ciclo): in questi punti la
pressione intralveolare può essere considerata uguale alla pressione atmosferica e, di
conseguenza la pressione transpolmonare corrisponde alla pressione intrapleurica . La
compliance dinamica può aumentare aumentando la ventilazione, a causa dell’incremento
volumetrico che stira la superficie alveolare, favorendo l’inserzione in essa di nuove molecole
di surfattante. In condizioni patologiche, invece,la compliance dinamica diminuisce
all’aumentare della frequenza del respiro.

- ad esempio, nelle patologie ostruttive, l’ingresso dell’aria nelle regioni alveolari

ostruite è ritardato e, se la frequenza ventilatoria aumenta (il periodo
diminuisce), l’aria non ha il tempo di riempire questi alveoli. Il volume polmonare
raggiunto è più basso del normale e la compliance risulta ridotta.

- In espirazione l’aria
provenienti da questi
alveoli può entrare in
quelli normali,
producendo un
movimento inutile di
aria (“pendelluft”).
 Se la ventilazione è costante e corrisponde al valore
normale, il lavoro respiratorio minimo lo si ottiene per una
frequenza di 12 atti al minuto. Il lavoro elastico è elevato
alle basse frequenze (alto volume tidale), quello contro le
resistenze aumenta con la frequenza (elevata velocità).
Quindi noi respiriamo 0.5 litri di aria 12 volte al minuto
perché questa è la combinazione energeticamente meno
dispendiosa.

La massima capacità statica di lavoro

respiratorio varia a seconda del volume
polmonare e si misura come pressione generata a
livello delle vie aeree in condizioni isometriche
(senza svuotamento polmonare).
A volume di riposo:
Pinspiratoria =-100 cmH20; Pespiratoria = 150 cmH20

Se il polmone ha raggiunto la capacità vitale (A), non si può fare uno sforzo inspiratorio, mentre uno sforzo
espiratorio a glottide chiusa porta il volume polmonare al 75% della capacità vitale, con una pressione alveolare di
circa 225 mmHg (B).
Pressione sviluppata a causa delle
proprietà elastiche del complesso
Pressione toracopolmonare
generata solo dal
contributo
Pressione generata dal
muscolare
contributo muscolare

Relazione volume
pressione del
sistema
toracopolmonare

Pressione generata
solo dal contributo
muscolare

Se il polmone ha raggiunto il volume residuo (C), non si può fare uno sforzo espiratorio ulteriore,
mentre un’ispirazione a glottide chiusa porta la pressione alveolare a –125 mmHg (D), aumentando il
volume polmonare del 18% della capacità vitale.
-Descrivere i movimenti del diaframma e delle costole che producono la
ventilazione

-di quanto si abbassa il diaframma nell’inspirazione?

-che importante funzione meccanica svolge il liquido pleurico?

-che cosa rende la pressione intrapleurica inferiore a quella atmosferica?

-perché durante l’inspirazione lo spazio pleurico non si dilata?

-come si misura nell’uomo la pressione intrapleurica?

-cosa avviene al polmone e alla gabbia toracica quando lo spazio pleurico viene a
contatto con l’esterno?

-Si può ancora muovere la gabbia toracica e far contrarre il diaframma in tale
condizione?

-Si può ancora espandere il polmone ventilando spontaneamente?

-Cos’è la pressione transpolmonare e che cosa misura in condizioni statiche?

-Scrivere le pressioni che si trovano in equilibrio statico a livello della pleura

parietale e di quella viscerale.

-quali sono i muscoli inspiratori principali? E quelli accessori?

-in che condizione si attivano i muscoli accessori?

-come avviene l’espirazione durante un respiro tranquillo?

-per quale ragione gli intercostali esterni alzano le costole e quelli interni le
abbassano?

-quali sono i muscoli espiratori?

-in che condizione essi si attivano?

-descrivere durante un respiro tranquillo le variazioni di volume, pressione

alveolare e pressione intrapleurica, con particolare riferimento ai valori di inizio
inspirazione, fine inspirazione e fine espirazione.

-Il valore della pressione intrapleurica a fine inspirazione dipende dal volume
raggiunto, dalla velocità del respiro o da tutti e due i parametri? E il valore a
metà dell’inspirazione?

-esiste un momento durante il ciclo respiratorio in cui il flusso è zero? Quale?

-Se durante due cicli diversi uno stesso soggetto mostra, durante l’inspirazione,
allo stesso valore di volume polmonare pressioni pleuriche corrispondenti a -7 e
-9 cmH2O, che differenza sostanziale esiste fra i due cicli respiratori?

-Se il volume polmonare è maggiore di quello a riposo i muscoli inspiratori

devono sviluppare più tensione in condizioni statiche o nel corso di una
inspirazione?

-Se il volume polmonare è maggiore di quello a riposo i muscoli inspiratori

devono sviluppare più tensione in condizioni statiche o nel corso di una
espirazione?

-descrivere come calcolereste la compliance di un palloncino.

-In un palloncino gonfio la pressione interna è uguale o maggiore di quella
esterna? Perchè?

-descrivere l’isteresi della curva pressione-volume del polmone isolato e

spiegare le cause del fenomeno. Il polmone ha una compliance maggiore durante
la desufflazione o l’insufflazione?

-Come varia la compliance polmonare in un soggetto annegato? Perché?

-quali sono i due principali fattori che determinano la compliance polmonare?

-la legge di Laplace ha a che fare con la compliance polmonare?

-La tensione superficiale all’interfaccia aria-acqua dipende dalla superficie del

liquido? E quando si aggiunge estratto di polmone sulla superficie dell’acqua?

-cos’è il surfattante e come la sua presenza fa variare la compliance polmonare?

IL SURFATTANTE AUMENTA LA COMPLIANCE POLMONARE

-il surfattante contribuisce a stabilizzare i piccoli alveoli? Come? Perché i

piccoli alveoli sarebbero potenzialmente instabili?

-Che cosa si intende per ventilazione collaterale?

-Descrivere come si misura nell’uomo la compliance toraco polmonare. E’

necessario usare un sondino esofageo?

-Quali sono le pressioni da transmurali che devono essere calcolate per

determinare la compliance polmonare, toracica e toraco-polmonare?
Se, nel calcolo della compliance toraco-polmonare si osserva una pressione
transmurale negativa, vuol dire che la pressione alveolare è maggiore o minore di
quella atmosferica?

-Come si misura nell’uomo la compliance polmonare?

-A che volumi sono in equilibrio il polmone, la gabbia toracica e il sistema toraco-

polmonare?

-come varia la compliance nell’enfisema? E nella fibrosi?

-dove viene raggiunta la massima resistenza delle vie aeree?

-Com’è il flusso nei piccoli bronchi? E in trachea?

-Durante un’espirazione forzata da capacità vitale a volume residuo, che

relazione c’è fra sforzo e velocità del flusso

-Perché il flusso espiratorio forzato non è limitato dallo sforzo?

-descrivere il ruolo della forza di retrazione elastica polmonare e della

pressione intrapleurica sugli alveoli e sui bronchioli.

-Cos’è il punto di ugual pressione ?

-perché si sposta verso gli alveoli quando aumenta lo sforzo espiratorio?

-spiegare con un disegno in che modo la forza di retrazione elastica del polmone
agisce sui bronchi.
-In che modo la diminuzione di volume polmonare sposta il punto di ugual
pressione e in quale direzione?

-cosa succede nei soggetti enfisematosi durante l’espirazione forzata?

-come si sposta il punto di ugual pressione a causa di un aumento di resistenza?

-graficare il lavoro compiuto da una massa su una molla con e senza attriti.

-graficare e spiegare il normale ciclo respiratorio in un piano PV

-come si modifica il lavoro respiratorio nelle patologie restrittive e ostruttive?

-Cos’è la compliance dinamica? Come si modifica aumentando la ventilazione in un

soggetto normale?

-Come si modifica in un soggetto con patologia ostruttiva? Perché?

-Cos’è il pendelluft?

-Qual è il vantaggio di generare la nostra ventilazione alveolare avendo 0.5 litri

di volume tidale x 12 atti al minuto, rispetto a tutte le altre combinazioni?

-A capacità vitale produciamo il massimo sforzo inspiratorio o espiratorio

isovolumetrico? E a volume residuo?

-qual è il volume del sistema toraco-polmonare se, durante uno sforzo

inspiratorio o espiratorio isovolumetrico la pressione intrapleurica non è
modificata dai ritorni elastici del sistema?