Perna 1 lezione

Secondo la legge dell’entropia tutti i sistemi evolvono verso il disordine. Per mantenerli nonostante la legge
dell’entropia, bisogna aggiungere materia ed energia. Gli zuccheri sono delle riserve di energia che la pianta
riesce a sintetizzare intrappolando l’energia del fotone e che noi invece ricaviamo dagli alimenti e che,
attraverso in ciclo di Krebs , partendo dal glucosio, ci danno l’ATP che è la molecola energetica sfruttata in
tutte le funzioni vitali. In questo ciclo l’energia viene prodotta grazie alla combustione che ha bisogno di
ossigeno e di liberare anidride carbonica quindi, per garantire l’approvvigionamento di energia, accanto al
sistema digerente c’è bisogno di un sistema respiratorio.

Con respirazione intendiamo l’ insieme dei meccanismi che portano ossigeno al nostro organismo, dunque:

● VENTILAZIONE: il movimento dell’aria nei polmoni

● SCAMBIO DEI GAS tra sangue e polmoni
● TRASPORTO DEI GAS
● SCAMBIO DEI GAS tra sangue e tessuti
● RESPIRAZIONE CELLULARE: utilizzo di O2

Le molecole di gas “si spostano” spontaneamente da luoghi in cui la concentrazione è maggiore a

luoghi in cui è minore secondo il fenomeno della diffusione, senza alcun dispendio di energia. Il
fenomeno della diffusione insieme alla ventilazione e alla perfusione polmonare sono vitali per il
mantenimento di un adeguato livello di O2 e anche per il mantenimento dell’equilibrio acido-base,
poiché l’anidride carbonica è un acido che serve a regolare il ph del sangue e a mantenerlo intorno al
valore di 7,4 nell’uomo; per questo un aumento o una diminuzione dell’anidride carbonica crea squilibri
di ph. Per fare ciò c’è bisogno di un lavoro respiratorio che garantisca la ventilazione polmonare, la
meccanica dei polmoni e la meccanica della parete toracica: questi tre processi richiedono energia,
poiché richiedono un lavoro muscolare necessario per superare due forze contrarie cioè:

● Il ritorno elastico dei polmoni e della parete toracica che passivamente tenderebbe a far
uscire l’aria (un’alterazione di questa elasticità provoca patologie come l’enfisema polmonare)
● La resistenza al flusso aereo poiché l’aria per raggiungere gli alveoli polmonari, dove
avvengono gli scambi, viene incanalata in tubicini e strutture sempre più esili e strette e quindi
questo provoca attrito; c’è la necessità di superare la resistenza al flusso (anche questo aspetto
fisiologico è correlato alla patologia infatti, per esempio, nell’asma bronchiale si ha una
riduzione del calibro dei bronchi, quindi i bronchi essendo più stretti provocano maggiore
difficoltà al flusso che si traduce poi nella difficoltà espiratoria. Questo fenomeno di ostruzione
bronchiale è presente anche nella bronchite cronica in cui è appunto cronico ed irreversibile.)

Il polmone si comporta come un pallone in quanto tende sempre a sgonfiarsi perciò l’espirazione è un
fenomeno passivo, che avviene senza impegno muscolare grazie al ritorno elastico. Noi respiriamo in TIDAL
VOLUME cioè in volume corrente ossia respiriamo senza accorgercene. Quando il polmone perde la sua
elasticità (ENFISEMA) si ha difficoltà nel ritorno elastico, quindi l’espirazione non può più essere passiva e
c’è il bisogno che l’aria venga spinta fuori.

NELLA RESPIRAZIONE

1. Si effettua lavoro nel distendere la gabbia toracica e il tessuto polmonare ad essa legato tramite le
pleure. La capacità di dilatarsi del polmone (distendersi, facilità nel ‘’farsi gonfiare’’) è detta
compliance toraco-polmonare ed è l’opposto dell’elasticità (nel senso che maggiore è l’elasticità,
 minore sarà la compliance: se un polmone è duro avrà una bassa capacità di dilatarsi quindi si
estenderà poco ma un’elevata elasticità e quindi un ritorno elastico alla propria posizione molto
veloce. Questo succede in tutte le malattie fibrotiche del polmone che portano ad un ispessimento
della parete del polmone).
2. Altro lavoro è dovuto alla tensione superficiale che si viene a creare negli alveoli poiché l’interno
degli alveoli è ricoperto da un velo di liquido che si chiama LINING ALVEOLARE, questo è provvisto
di una sostanza che prende il nome di fattore surfactante che serve proprio a ridurre la tensione
superficiale. Se non ci fosse il fattore surfactante la tensione superficiale spingerebbe l’alveolo a
collassare, a chiudersi su sé stesso impedendo la respirazione. Condizioni patologiche in questo
caso si verificano nel neonato prematuro in cui i pneumociti di secondo grado negli alveoli, che
producono il surfactante, non sono pienamente maturi e quindi il surfactante prodotto è scarso.
Analogamente ciò avviene nell’annegamento, i polmoni sono inondati di liquido e l’acqua “lava” i
polmoni dal fattore surfactante quindi ci sarà una prima fase in cui sarà molto difficile far aprire gli
alveoli per il rientro d’aria e quindi molto difficile la respirazione.
3. Per muovere l’aria nei polmoni è necessario superare gli attriti compiendo lavoro (resistenza al
flusso: asma)

CENNI ANATOMICI

Le vie respiratorie iniziano con le cavità nasali e terminano nei bronchioli terminali. Tutta l’aria che si trova
in queste vie aeree di conduzione (dalla bocca ai bronchioli terminali) si chiama spazio morto anatomico
poiché c’è aria che entra e che esce ma che non partecipa alla respirazione. I bronchioli terminali sono la
struttura più sottile a cui arriva la divisione dicotomica dopo questi si trovano gli alveoli. Le vie respiratorie
convogliano l’aria negli alveoli dove avviene lo scambio e hanno anche la funzione di umidificare e
riscaldare l’aria e di eliminare le particelle solide contenute in essa tramite un meccanismo di pulizia con
muco e ciglia che prende il nome di clearance muco-ciliare. Le pleure sono dei foglietti che aderiscono alla
superficie esterna del polmone e alla superficie interna della gabbia toracica (anche al diaframma) e che,
tra di loro, individuano uno spazio virtuale dove si trova un sottile strato di fluido, il liquido pleurico, che
tiene, per tensione superficiale, attaccati i due foglietti (la pleura del polmone e la pleura della gabbia
toracica). Quindi quando la parete toracica si dilata tira con sé anche la parete polmonare, essendo le due
pleure adese tra di loro e così il polmone segue il movimento, si allarga e abbiamo l’inspirazione. Patologie
che interessano lo spazio tra le due pleure possono essere le pleuriti o versamenti pleurici e lo
pneumotorace che è la condizione in cui questo spazio viene invaso da aria e il polmone collassa.

I muscoli coinvolti nell’inspirazione sono il diaframma e gli intercostali esterni. Il diaframma, rilasciato ha la
forma di una cupola ma contraendosi si appiattisce e tira con sé verso il basso i due foglietti pleurici
dilatando il polmone, inoltre aumenta il volume della gabbia toracica, e per la legge dei gas aumentando il
volume diminuisce la pressione e quindi consente all’aria di entrare. I muscoli intercostali esterni,
contraendosi, muovono le coste verso l’esterno e la gabbia toracica trascina le pleure che trascinano il
polmone, dilatandolo. La dilatazione del polmone rende la pressione intra-alveolare minore di quella
atmosferica quindi i gas si spostano dal luogo di maggiore pressione a quello di minore pressione: l’aria
entra (inspirazione). Nell’espirazione invece i muscoli inspiratori si rilasciano e il sistema ritorna alla
posizione di equilibrio poiché le dimensioni della gabbia toracica si riducono, aumenta la pressione interna
e l’aria fuoriesce (RITORNO ELASTICO). Nell’espirazione forzata si attivano i muscoli espiratori cioè
intercostali interni e addominali.
 ● dalla trachea si diramano i bronchi principali poi i bronchi lobari e poi tutte le ramificazioni fino al
bronchiolo terminale e siamo nella zona di conduzione (zona di trasporto) cioè nello spazio morto
anatomico in cui non c’è scambio di gas e si arriva fino al sedicesimo grado di ramificazione;
dal 17esimo grado fino al 23esimo di ramificazione siamo nella zona respiratoria che va dai
bronchioli agli alveoli, in cui si ha lo scambio attraverso la membrana alveolo-capillare.

Questa suddivisione serve ad aumentare la superficie polmonare di scambio per garantire rifornimento
d’aria efficienti.

VENTILAZIONE POLMONARE E VENTILAZIONE ALVEOLARE

Per ventilazione polmonare (VP) si intende l’aria che entra ed esce dall’apparato respiratorio in un minuto.
Se la respirazione è tranquilla la frequenza respiratoria è di 15atti/min e il volume respiratorio 500ml, per
cui VP=500x15=7500 ml/min. (Il volume respiratorio è il TIDAL VOLUME) .

VP= volume respiratorio x frequenza respiratoria

Dei 500 ml però 150 ml sono di spazio morto anatomico, per cui VP= (350+150)x15= (5250+2250) ml/min.
Solo 5250 ml/min sono utili ai fini respiratori e costituiscono la ventilazione alveolare poiché solo 350 ml
d’aria arrivano negli alveoli dato che i restanti 150 ml restano nello spazio morto. Questi 150 ml
costituiscono una quota fissa, mentre i 350 ml sono la quota variabile, nel senso che possiamo variare il
livello di ossigenazione facendo respiri più o meno profondi. Un altro modo per aumentare l’ossigenazione
è aumentare la frequenza respiratoria cioè aumentare il numero di atti respiratori in un minuto. Questo
succede quando facciamo attività fisica; tuttavia aumentando la frequenza respiratoria si andrà a diminuire
il volume respiratorio (se raddoppiamo la frequenza respiratoria ma dimezziamo il volume respiratorio).
Per questo, durante l’attività sportiva, si deve cercare di aumentare la profondità del respiro e diminuire la
frequenza respiratoria piuttosto che assecondare un respiro tachifrequente.

LA SPIROMETRIA
E’ un esame molto utile e non invasivo che consiste nel respirare tramite un boccaglio in un macchinario
che misura i volumi d’aria mobilizzati ma anche la velocità con cui questi volumi vengono raggiunti. La
velocità di un volume costituisce il flusso quindi possiamo misurare volumi e flussi. Inserendo all’interno
del macchinario determinati parametri quali sesso, età, peso e altezza viene individuato un range di
normalità, e quindi si riesce ad inquadrare la situazione respiratoria del paziente.

La capacità vitale è la massima quantità d’aria mobilizzata in un atto respiratorio massimale (massima
inspirazione e massima espirazione), questa viene misurata con la spirometria che misura anche in quanto
tempo avviene quest’atto. Dopo l’inspirazione massimale(cioè una volta raggiunto il picco, il massimo
dell’inspirazione) inizia l’espirazione e, nel primo secondo successivo, individuiamo la VEMS o FEV1 cioè il
VOLUME ESPIRATORIO MASSIMO NEL PRIMO SECONDO il quale deve raggiungere almeno l’80% del
totale. Nelle malattie ostruttive come l’asma o la bronchite cronica abbiamo una diminuzione del VEMS che
scende al di sotto dell’80%.

Una riduzione di quella che è la capacità vitale individua le malattie restrittive in cui il polmone è più duro,
non si espande abbastanza oppure le strutture neuromuscolari non sono efficienti.

Scambi gassosi negli alveoli

Gli scambi gassosi avvengono per diffusione, ovvero per differenza di concentrazione tra quella dei
gradienti pressori negli alveoli e nei capillari. La pressione parziale dell’ossigeno nell’aria è di
170 mm di mercurio. Quando noi respiriamo, l’aria che inaliamo incontra quella dello spazio morto che è
povera di ossigeno, per cui ciò che arriva negli alveoli è una miscela d’aria in cui l’ossigeno ha pressione
parziale uguale a 100 mm di mercurio e l’anidride carbonica, che nell’aria normale ha pressione parziale
quasi pari a 0, ha una press parz uguale a 40 mm di mercurio. Quindi lo scambio di gas avviene in base

● ai gradienti pressori negli alveoli e nei capillari

● ad una costante di solubilità propria del gas (l’ossigeno ha una costante di solubilità molto più
bassa rispetto a quella dell’anidride carbonica nel senso che passa meno rapidamente rispetto
all’anidride carbonica)
● alle caratteristiche della membrana semipermeabile.

Solo una di queste non è modificabile: la costante di solubilità. I gradienti pressori possono essere cambiati
poiché se faccio respiri più profondi vado a diluire i 150 ml dello spazio morto in una quantità di aria fresca
maggiore (> 350 ml) e quindi avrò una pressione parziale di ossigeno più vicina a quella dell’aria normale
(170 mm di mercurio) quindi aumenteremo il gradiente di scambio dell’ossigeno.

La membrana semipermeabile, cioè quella che separa l’aria dal sangue può cambiare in seguito a malattie
come l’edema polmonare, l’infiammazione polmonare, la fibrosi polmonare ( succede anche con il covid
che provoca infiammazione polmonare e quindi gonfiore, ispessimento di queste membrane che l’aria non
riesce ad oltrepassare del tutto e lo scambio avviene con maggiore difficoltà). L’efficienza dello scambio
gassoso è data anche dalla superficie alveolare disponibile per lo scambio: maggiore è la superficie, più
efficiente sarà lo scambio (gli alveoli raggiungono circa 70-100 m² di superficie).

TRASPORTO DELL’OSSIGENO
L’ossigeno non viene trasportato interamente disciolto nel plasma, anzi solo l’1,5% dell’ossigeno totale
viene trasportato disciolto nel sangue poiché la maggior parte dell’ossigeno, il 98,5%, viene trasportato
legato all’emoglobina. L’emoglobina si trova nei globuli rossi e lega l’ossigeno finchè non è satura, ha
un’elevata affinità per l’ossigeno e aumenta enormemente la capacità di trasporto di O2 del sangue. La
molecola dell’emoglobina è molto simile a quella della clorofilla e possiede un metallo, il gruppo EME, che
lega l’ossigeno. Oltre ad avere però una grande capacità di legare l’ossigeno nel sangue, deve essere capace
di donarlo e rilasciarlo a livello delle cellule periferiche e può farlo grazie alla sua struttura poiché quando
l’emoglobina è deossigenata ha una struttura aperta come se fosse una tasca aperta in cui entra ossigeno
che si lega al gruppo eme, una volta legatosi l’ossigeno la sua struttura cambia (dell’emoglobina), in modo
da facilitarne il rilascio.

I globuli rossi hanno una forma a lente biconcava e non sono delle sferette poiché anche il globulo rosso
scambia ossigeno quindi ha bisogno di aumentare la sua superficie di scambio e la sfera è la figura
geometrica con maggiore volume ma minore superficie mentre la lente biconcava ha il volume minore e la
maggior superficie in modo che l’emoglobina contenuta nel globulo sia direttamente a contatto con la
superficie di scambio e gli scambi siano enormemente facilitati. Ci sono una serie di malattie
dell’emoglobina e del globulo rosso che modificano il globulo rosso che rendono difficile la respirazione
cellulare.

L’anidride carbonica ha un’elevata concentrazione nei tessuti, elevata solubilità e diffusione e si trova per il
7% disciolta nel plasma, per il 23% legata all’emoglobina e in massima parte legata all’acqua perciò circola
come acido carbonico, acido responsabile del ph del sangue (se aumenta CO2 diminuisce ph= ACIDOSI
respiratoria, se diminuisce aumenta ph= ALCALOSI respiratoria che avviene quando iperventiliamo).

Quando il sistema non è efficiente nel garantire una adeguata funzione respiratoria si parla di insufficienza
respiratoria che si traduce in un’alterazione delle concentrazioni dei gas respiratori.

DEFINIZIONI

● L’ipossia è il basso afflusso di ossigeno ai tessuti;

● l’ipossiemia è la ridotta quantità di O2 nel sangue;
● la cianosi è una conseguenza dell’ipossiemia ed è caratterizzata dal colore bluastro della cute e
delle mucose per mancanza di ossigeno
● L’ipercapnia è l’eccesso di CO2 nel sangue, mentre l’ipocapnia è la riduzione di CO2 nel sangue
● La tachipnea è una respirazione rapida(>35 atti resp/minuto)
● La bradipnea è una respirazione lenta (<10 atti resp/minuto)

Il controllo del respiro è effettuato tramite dei sensori che controllano praticamente le concentrazioni di
anidride carbonica e ossigeno (principalmente ossigeno) e quindi danno comandi ai centri del respiro
encefalici per cambiare la frequenza. Noi ci interponiamo in questo meccanismo aumentando la profondità
del respiro quando aumenta la frequenza, riportiamo così ai livelli normali la pressione parziale di ossigeno
e perciò i segnali vengono spenti. Lo sportivo che sente questa fame d’aria, che è quindi in DISPNEA
(affanno), riporta ai livelli normali l’ossigeno con respiri più profondi ma quando la dispnea è patologica,
causata da una malattia, non si risolve modificando la respirazione ma bisogna dare ossigeno.

Il ritmo respiratorio origina da un’alternata attivazione dei muscoli respiratori, in genere inconscia. I muscoli
respiratori sono muscoli scheletrici e quindi attivabili anche volontariamente. Nel bulbo e nel ponte
troviamo i neuroni che pilotano i motoneuroni dei muscoli respiratori e l’attività di questi neuroni è
modulata tramite diversi meccanismi. Vi sono dei chemocettori (sensori molto sensibili) a livello dell’aorta
e della carotide che misurano principalmente la pressione parziale di ossigeno e se questa diminuisce
inviano un segnale in modo da aumentare la ventilazione; misurano anche se la CO2 aumenta e se il ph
diminuisce. E’ importante misurare sempre la quantità di ossigeno e mantenere un buon apporto di O2,
anche se ci sono solo carenze transitorie, perché mentre i muscoli scheletrici possono fare anche la glicolisi
anaerobica e quindi produrre energia anche in assenza di ossigeno, c’è un muscolo che non fa la glicolisi
anaerobica ed è il cuore e un organo che non lavora senza ossigeno che è il cervello. Le carenze transitorie
sono perciò estremamente pericolose per il cuore e il cervello.

La fisiopatologia si occupa di verificare l’esistenza di un danno funzionale, qualificare il danno e stabilirne

l’entità. Per quanto riguarda la qualificazione si stabilisce se è un danno ostruttivo, restrittivo o misto e si
analizza la risposta al test di reversibilità poiché alcuni danni potrebbero essere reversibili, anche
spontaneamente, altri irreversibili. Per la qualificazione e la quantizzazione del danno possono essere
utilizzate diverse prove funzionali come la spirometria e l’emogas analisi in cui si preleva sangue arterioso e
si vanno ad analizzare all’interno di questo le pressioni parziali dei gas e il ph.