Anatomia
Il dotto epatico comune dal fegato forma il coledoco, unendosi al dotto cistico proveniente dalla
colecisti (o cistifellea) sbocca nellampolla di Vater a livello della papilla duodenale, dopo essersi
congiunto o meno al dotto di Wirsung (pancreatico).
La colecisti costituisce una riserva di bile(dopo riassorbimento acqua e elettroliti) che in periodo
postPrandiale si contrae in risposta allo stimolo indotto dalla colecistochinina.
82% di acqua
12% Acidi biliari (dal metabolismo epatico e del colesterolo)
4% Lecitine e altri fosfolipidi
0.7% colesterolo
Bilirubina coniugata
Proteine
Elettroliti
Circolo enteroepatico
I primari vengono secreti nella bile dopo essere stati coniugati con glicina e taurina (glicocolico,
glicochenodesossicolico, taurocolico, taurochenodesossicolico) e giungono attraverso il coledoco
nellintestino tenue. A livello dellileo terminale vengono riassorbiti, captati dagli epatociti riconiugati
e nuovamente secreti nella bile (circolo enteroepatico degli acidi biliari). Una parte sfugge
lassorbimento ileale e nel colon va incontro a trasformazioni ad opera della flora batterica con
formazione di acidi biliari secondari.
Funzione bile
A pH intestinale gli acidi biliari coniugati sono completamente ionizzati e quindi maggiormente
idrosolubili per questo si parla di Sali biliari. La loro funzione di consentire la solubilizzazione in
acqua di sostanze lipofile, come il colesterolo.
I costituenti della bile possono dare origine a calcoli in caso lequilibrio dei loro costituenti viene
meno. Nel triangolo di Admirand-Small possiamo vedere che lequilibrio in cui non si avr
precipitazione di cristalli si otterr con una percentuale bassa di colesterolo, e una percentuale alta di
Sali biliari e lecitine.
LITIASI BILIARE
Con il termine litiasi biliari si intende la presenza di calcoli nelle vie biliari o nella colecisti.
I calcoli biliari sono strutture cristalline formate da costituenti normali o non della bile.
Distinguiamo:
Litiasi colesterolica
1. Sovrasaturazione di colesterolo
Aumento del rapporto colesterolo/acidi biliari in seguito a malattie ileale (circolo enteroep.)
2. Cristallizzazione e nucleazione
Una ridotta motilit (in condizioni di digiuno per esempio) favorisce il ristagno della bile e
quindi maggiore possibilit di cristallizzazione.
Litiasi pigmentaria
Aumento di produzione di biluribina non coniugata nella bile, che precipita sotto forma di cristalli di
bilirubinato di calcio, che possono
Distinguiamo calcoli neri (black stone) composti da bilirubina a carbonato e fosfato di calcio, e calcoli
marroni (brown stone) composti da bilirubinato di calcio e colesterolo
Manifestazioni cliniche
Il sintomo specifico della litiasi biliare la colica biliare generata dallaumentata pressione nelle vie
biliari ostruite e dilatazione della coleciste.
Nausea e vomito
Positivo segno di Murphy (arresto respiratorio dellinspirazione del paziente se con la mano a
piatto viene esercitata pressione sul punto cistico sotto la decima costa di destra)
Lostruzione pi comune a livello della colecisti, nel 10% dei casi passa a livello del coledoco.
Lostruzione della via biliare principale si manifesta con la triade di Charcot (febbre, dolore e ittero).
Litiasi colecistica
Fattori etnici: Gli indiani dAmerica di sesso femminile oltre i trentanni pi predisponenti
Fattori ereditari
A livello della colecisti si osserva il cosiddetto fango biliare, costituito da mucine, sali biliari e cristalli
di colesterolo
Colecistite
Una delle complicanze pi comuni la colecistite, infiammazione di tipo acuto o cronica della
coleciste.
Lostruzione del dotto cistico, provoca stasi biliare e favorisce lirritazione chimica della mucosa.
Complicanze
-La perforazione la complicanza pi temibile, che pu essere circoscritta o libera nella cavit
peritoneale, quella circoscritta pi comune con formazione del piastrone (riversamento bile nel
peritoneo: coleperitoneo).
-La colecistite enfisematosa pi frequente nei diabetici, caratterizzata dalla presenza di gas nel
lume della colecisti e nella sua parete (responsabili germi anaerobi).
-Migrazione del calcolo che si ferma a livello della papilla duodenale e ostruisce il dotto del Wirsung
causando pancreatite acuta.
Il 15 % delle litiasi colecistiche evolvono in litiasi coledociche, ed rappresentata nella maggior parte
dei casi da una litiasi colesterolica.