CARDIOLOGIA 17/03/2014 EUGENIO STABILE

Il pericardio cos? Lavete fatto in Anatomia, un sacco che contiene il cuore, costituito da un
foglietto esterno o fibroso/parietale (non innervato) e un foglietto interno o sieroso/viscerale. Tra i 2
foglietti c uno spazio, che non vuoto, ma contiene un liquido tra i 15/50ml (liquido pericardico)
che il siero: normalmente questo liquido si trova ad una pressione negativa, perch la sua
negativit, determinata dagli atti respiratori, consente di facilitare il riempimento delle camere
cardiache, quando questa pressione vene meno, cominciano i problemi per il paziente.
A che serve?
1)Previene la dilatazione acuta delle camere cardiache.
2)Stabilizza la posizione stessa del cuore: poich voi sapete che il cuore si muove, la presenza del
pericardio, evita che possa sfregare i tessuti circostanti.
3)Evita che processi infettivi possano attaccare direttamente il cuore, quindi indurre aritmie o
infiammazioni, quindi funzione di barriera.
4)Contribuisce alla meccanica cardiaca (poco). quindi un sacco che non contribuisce granch alla
fisiologia cardiaca ma pu essere importante quando cambiano le pressioni allinterno del sacco.
La pressione trans murale quella pressione che serve per muovere le pareti della camera, costituita
dalla pressione allinterno della camera e la pressione nel sacco pericardico. Quindi latrio snx e dx
per esempio avranno una pressione di 7 e 12 mmHg rispettivamente di pressione, a questa pressione
dovete togliere una pressione negativa, quindi alla fine unaddizione (-5mmHg)=+5mmHg.
Quindi gi incominciamo a capire che il pericardio un sacco distendibile e noi abbiamo anche la
possibilit di accomodare liquido allinterno del sacco, per questo non ha un valore assoluto e
dipende in maniera sostanziale da 3 condizioni: quantit di liquido, dalla velocit di acquisizione
del liquido e dallelasticit del pericardio. Quando il liquido viene versato in maniera rapida, per
esempio unarteria coronarica rotta, il sangue va direttamente nel sacco pericardico e la sua capacit
di accomodare bassa, perch come aumenta il volume subito aumenta la pressione nel sacco e si
pu raggiungere una condizione definita, tamponamento cardiaco. Se invece leffusione di liquido
lenta, come in una neoplasia o infiammazione lunga, la capacit del pericardio di allargarsi
maggiore senza aumentare troppo la pressione. Ovviamente lo stesso varr per lelasticit, se c
una patologia autoimmune in cui si perde lelasticit, la capacit di accomodazione minore.
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Guardate la riga rossa, sono le variazioni di volume ventricolare, e guardate la linea grigia la PVC
(pressione venosa centrale). (leggete piano che non si capisce) Quando inizia la sistole, il piano
valvolare scende verso lapice cardiaco, questo aumenta il volume dellatrio e la pressione atriale
passa da A- a questa curva pi bassa; poi si va a c, poi la sistole vera e propria (cio il piano
valvolare scende e c un decremento della pressione dellatrio perch latrio si ingrandisce
leggermente), si completa la sistole, il piano valvolare ritorna su e si ritorna allonda v. A questo
punto c londa y che ci dimostra che cala la PVC- cala la pressione atriale ( perch si aperta la
valvola)- il sangue va nel ventricolo- aumenta il volume ventricolare e si riduce la pressione atriale.
Queste cose non succedono nelle malattie del pericardio.

Tenete a mente questi numeri che vi ho riportato gi.

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La pressione tele diastolica ventricolare gi ve ne ho parlato, ma importante tenere a mente che
cos il volume tele diastolico ventricolare che il volume di sangue che riceve un ventricolo ad
ogni battito (120/140 ml), dopodich raggiunto questo volume ne rilascia una parte che la gittata
sistolica (70/90 ml): se fai il rapporto tra la gittata sistolica e il volume ventricolare tele diastolico
avete la frazione di eiezione (55%), cio quanto sangue il ventricolo tira fuori per ogni atto. Ne resta
nel ventricolo una 50 di ml che la riserva di funzione ventricolare, quando voi aumentate la
contrattilit del cuore anzich 55% ne tirate fuori il 70/80%.
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Questa la contrazione atriale, dopo la contrazione atriale latrio si rilascia e si ritorna ad un valore
di pressione normale, poi inizia la sistole la camera atriale si dilata di nuovo (perch il piano
valvolare viene gi) e si fa londa x in cui la pressione scende, alla fine della sistole abbiamo londa
v e ri-aumenta la pressione atriale, poi inizia la diastole inizia londa y. Questo in un cuore normale.
Se aumenta la pressione pericardica le cose cambiano, si riduce la pressione trans murale, le camere
non si aprono pi bene fino al punto in cui si ostacola il ritorno venoso (perch latrio si apre a
met), quindi cosa succede? Succede che il riempimento diastolico del ventricolo ridotto, non ai
recuperano pi 120 ml di sangue per ogni battito, ma si scende anche a 50ml, quindi il sangue si
accumula il sangue a monte e aumenta la pressione venosa centrale (PVC), quindi avremo dei
sintomi per la patologia pericardica legati allaumento della PVC: quindi turgore giugulare,
epatomegalia da stasi fino allascite. Dallaltro lato, se io non riempio bene il mio ventricolo, riduco
la gittata cardiaca, viene ridotta la portata cardiaca e abbiamo altri sintomi e la contemporanea
attivazione di meccanismi riflessi neurormonali (meccanismi noradrenergici), quindi avremo:
aumento della FC, avremo tachicardia. Questa condizione in cui si ostacola il riempimento
diastolico delle camere ventricolari potreste definirla cardio-compressione o meglio
TAMPONAMENTO CARDIACO e allecografia avremo questo cuore definito cuore danzante in
quanto il cuore balla letteralmente e balla perch si lacerata la parete della coronaria e il sangue
fuoriuscito dallarteria. Unaltra condizione che vi da lostacolo al riempimento diastolico la
pericardite costrittiva.
La cardiomiopatia restrittiva invece una sindrome la cui sintomatologia clinica simula il
tamponamento cardiaco, qui il miocardio, per accumulo di metaboliti o materiale fibroso, non pi
elastico e non si riesce pi ad aprire.
Voi nello studio delle malattie del pericardio dovete capire 2 cose: che ci saranno sintomi dovuti alla
patologia pericardica e sintomi dovuti alla sua compromissione fisiologica (riduzione GC e aumento
PVC).
Le patologie del pericardio sono tante, ci sono quelle che vedete raccontate sui libri (le cisti, i
tumori primitivi) che sono cose mai viste, e poi ci sono altre che rientrano nella pratica clinica come
le pericarditi. Le pericarditi possono essere
- acute (< 6 settimane)
- subacute (da 6 settimane a 6 mesi)
- croniche (> di 6 mesi)
Quelle acute sono pi frequenti, possono interessare entrambi i foglietti, pu essere concomitante ad
una patologia che coinvolge altre sierose (pleure o peritoneo ad esempio).
Le pericarditi in generale dal punto di vista epidemiologico sono l1% nelle autopsie e sono il 5%
dei pazienti con dolore toracico in cui viene esclusa lorigine ischemica del dolore toracico, quindi

frequente e sta diventando sempre pi frequente a causa dei virus, dei farmaci e delle emodialisi.
Abbiamo classificato le pericarditi in acute-subacute-croniche, si possono classificare anche in base
a quello che determina la patologia del pericardio, che pu essere un versamento sieroso o anche
fibrinoso (quindi infiammazione come nelle pericarditi piogene). Quando andate a considerare le
pericarditi subacute e croniche, dovete anche considerare il carattere costrittivo in questo caso
incominciano ad apparire, al livello del foglietto pericardico, dei fenomeni di calcificazione e
cicatrizzazione del foglietto pericardico e perde la sua elasticit.
Abbiamo anche una classificazione eziologica delle pericarditi: ci sono quelle infettive (virali,
batteriche, tubercolari, fungina, sifilide o altre) e, molto pi frequenti, quelle non infettive,
nellinfarto molto frequente, ma anche nelle insufficienze renali, nelle neoplasie (primitivi o
metastatici), ipotiroidismo, pericarditi post-irradiazione del torace ed altra ancora, da ipersensibilit,
autoimmunit (artrite reumatoide), da farmaci come quelli che danno lupus (idralazina) ed infine il
danno miocardico (da contusione ad esempio nel massaggio dopo linfarto). Quelle idiopatiche sono
le pi frequenti, ovviamente qui non curerete la causa, bens i sintomi. Purtroppo non c niente che
vi possa consentire di capire se un paziente ha avuto un pericardite idiopatica o virale infatti la
pericardite va considerata come ununica entit nosologica.
Ci sono una serie di sintomi specifici e una serie di sintomi aspecifici della pericardite: sicuramente
dolore, febbre per linfiammazione, tachicardia che pu essere reattiva (per la febbre) o
compensatoria, dispnea, tosse, alterazioni allECG e poi ci pu essere il versamento. Nelle
pericarditi infettive c una fase prodromica in cui il paziente ha influenza, dopodich inizia questo
dolore toracico che un dolore che varia da paziente a paziente. Il dolore della pericardite in sede
precordiale, si pu irradiare alla spalla dx o snx o entrambe, fra le scapole, un dolore acuto che
persiste per ore e per giorni, al contrario del dolore della cardiopatia ischemica che dura 20 min,
influenzato dai movimenti del respiro, del corpo e della deglutizione, si accentua nella rotazione del
tronco, si muove o giace disteso ed infine si allevia nel paziente che piega in avanti il tronco
(caratteristica importante). Il dolore inoltre non provocato dallo sforzo a differenza di quello
ischemico ma ovviamente si accentua con lo sforzo.
Se considerate le cause la pericardite che si ha dopo linfarto nella prima settimana asintomatica,
una cosa quella che si ha 2 mesi dopo linfarto, la sindrome di Dressler che si ha quando c stato
uno screzio ematico anche causato dallinfarto, oppure quando si generata una condizione di
autoimmunit contro antigeni cellulari cardiaci, ed una polisierosite. Che molto dolorosa. Quella
idiopatico o infettiva dolorosa. Non dolorosa la pericardite uremica (qui il paziente di per se non
sente bene il dolore), quella tubercolare, quella che si associa a collagenopatia e a neoplasia.
Come faccio a distinguere se il paziente ha la pericardite o la cardiomiopatia ischemica? Il dolore
lo stesso pi o meno (precordiale- retro sternale), acuto il primo, il secondo si sente stringere, il
movimento influenza il dolore nella pericardite, nella cardiomiopatia ischemica no e langina dura
fino a 20 minuti (di pi un infarto), lo sforzo non influenza eccessivamente il dolore come nella
cardiomiopatia ischemica e anche la postura influenza solo la pericardite; i fenomeni
neurovegetativi ( vomito nausea), di solito sono pi assenti nella pericardite.
Un reperto caratteristico ma non frequentissimo della pericardite lo sfregamento pericardico
allesame fisico che si pu sentire, al fonendoscopio, come un soffio (di sfregamento) non
influenzato dai movimento respiratorio (a differenza di quello cardiaco) e c sempre nella
meccanica cardiaca ed uguale al rumore della neve schiacciata, anche se di solito transitorio e
non sempre si riesce a prendere. Ci sono per degli artefatti che te lo possono simulare e lo si pu
scambiare con un semplice sfregamento del fonendoscopio sul torace a causa dei peli.
Poi c lECG, che dovete gi sapere e ha:
1 onda P- contrazione atriale/ sistole atriale
Isoelettrica PR
Onda R (positiva)
Isoelettrica ST
Onda T (positiva).

Lisoelettrica PR e ST nella pericardite si perde e vedete che PR sottoslivellato e ST

sopraslivellato, aumento FC e il sopraslivellamento ST concavo verso lalto (ben diverso
dallinfarto miocardico). Si dice che lECG del paziente con la pericardite ti sorride, data la sua
concavit verso lalto.
Se quellST anzich essere sorridente triste quindi concavo verso il basso o convesso verso
lalto, tipico dellinfarto del miocardio, ed un ST transitorio (12h) dopo lischemia si sviluppa
la necrosi e londa T diventa negativa, invece nella pericardite si negativizza dopo giorni.
Ritorniamo allECG nella pericardite, queste alterazioni elettrocardiografiche sono meno frequenti
nella pericardite uremica, perch interessa pi il foglietto esterno.
Ci sono altri esami da tenere in considerazione: ovviamente VES aumentata; leucocitosi; enzimi
cardiaci che possono aumentare nella pericardite ma non in maniera tale da essere compatibili con
le modifiche dellST, cio se voi trovate un paziente con un ST concavo verso lalto e un minimo
rialzo delle troponine una pericardite, perch se fosse un infarto avrebbe un rialzo
significativamente maggiore.
Adesso vediamo quando non c solo la pericardite, ma successo qualcosa in questo sacco, si
accumulato il liquido che ostacola la capacit di distensione del cuore. La prima cosa, lombra
cardiaca nella radiografia consistente, infatti la base del polmone di snx ti viene spostata se non
addirittura atalettasica. Quando gli fate un esame obbiettivo, il paziente non ha pi una normofonesi
polmonare, ma ha un suono ottuso, come se avesse la polmonite e questo il segno di Duard(?), una
cosa di cui ti devi mettere paura. Ovviamente questa unindagine metodologica, lindagine
strumentale svolta da altri strumenti, come lecografia. Infatti in questo esame vedi il versamento,
la sua localizzazione (anteriore o posteriore), si pu stimare la quantit e il tipo (se vedete che il
liquido molto particolato allora ci sar sangue, altrimenti acqua) e quanto sono compromesse le
pareti e la funzione cardiaca. Potete vedere quindi lecogenicit che se maggiore allora avrete pi
cellularit. Puoi vedere anche se ci sono delle masse e si pu fare una valutazione semiquantitativa.
Ovviamente lecografia un buon metodo ma non il gold standard.
Il versamento deve essere sistolico e diastolico (deve essere sempre presente) e quando minore di
1 cm lo puoi considerare lieve; per questo pu aumentare, diventare tra 1 e 2 cm e quindi
moderato, o maggiore di 2 diventa severo. Anche se non ti deve interessare quanto versamento c,
o meglio ti interessa ma relativamente, limportante sapere quanta attivit cardiaca
compromessa. Ovviamente adesso con la tac e con la risonanza puoi vedere molto meglio, vedi la
loro localizzazione precisa: ad esempio nel versamento saccato che si ha in un paziente che stato
operato gli hanno prima aperto e poi chiuso il pericardio, vedi delle sacche molto localizzate. Puoi
vedere se ispessito il pericardio (nella pericardite costrittiva importante) e se ci sono
localizzazioni secondarie, come quelle di un tumore.

Ora il tamponamento pu essere:

acuto
subacuto
Acuto ce lhai in caso di trauma, in caso di rottura del cuore, in caso di rottura dellaorta in caso di
aneurisma dissecante dellaorta, lesioni iatrogene.
Subacuto, invece, levoluzione di una pericardite idiopatico/virale, neoplastica o insufficienza
renale cronica e dialisi.

Ripetendo la fisiologia e la fisiopatologia la pressione polmonare, in queste condizioni, non

aumenta, quindi non vi aspettate sintomi da aumento della pressione capillare polmonare.
Il paziente ha un aumento della pressione venosa centrale, il sangue non arriva nellatrio destro,
quindi turgore giugulare, epatomegalia e ascite. Ha una riduzione del volume tele sistolico
ventricolare fino a 25/30 ml e quindi una riduzione della gittata sistolica e a compensare questo c
la tachicardia.
C una triade sintomatologica di segni e sintomi ed la triade di Bech: il paziente con il
tamponamento:
Ipotensione- si riduce la portata, si riduce la pressione.
Tachicardico.
Turgore giugulari.
I sintomi sono:
La riduzione della portata, ipotensione, tachicardia, dispnea, vertigini e a volte addirittura le sincopi
e aumento della PVC (turgore giugulari). Pu avere dolore anche perch ci pu essere una
pericardite concomitante e quando molto grande questa sacca incomincia a stimolare le strutture
che gli sono vicine (tosse e disfagie) a causa delle irritazioni delle strutture contenute nel torace.
Quando noi respiriamo, la pressione arteriosa non fissa, ma subisce delle variazioni a seconda se
inspiriamo o espiriamo e queste variazioni sono inferiori a 10 mmHq, in caso di tamponamento
cardiaco, queste variazioni sono superiori. Perch che succede? Se il cuore non si riesce ad
espandere, quando si INSPIRA si allarga il torace ed esso si porta anche il pericardio, il cuore si
riesce a dilatare un pochettino, per, soprattutto, aumenta il ritorno venoso e questo entra nella
camera atriale, passa nella camera ventricolare: ora la camera ventricolare, non si riesce bene ad
espandere, a causa del tamponamento e quindi si allarga comunque, ma lo fa a spese dellaltro
ventricolo, il sinistro nella fattispecie. Quindi il ventricolo destro pomper pi sangue, passa nel
circolo polmonare e, quando si ESPIRERA, si abbasser il ritorno venoso, si abbasser il volume
del ventricolo destro e aumenter il volume del ventricolo sinistro a spese del destro, in maniera tale
che riuscir ad avere un decente volume tele diastolico per immettere il sangue nellaorta.
Quindi nellinspirazione la pressione scende molto e nellespirazione la pressione risale.
Se misurate la pressione ad un paziente e gli guardate i toni di Kotoff (?) vedete che non saranno
costanti. Se un paziente ha notevoli variazioni della pressione arteriosa sistolica in corso di
tamponamento vedete che non solo le stesse: infatti prima sentirete un tono, poi non lo sentite pi,
poi lo sentite e cos via, fino ad arrivare ad un punto pi basso della pressione in cui lo sentite
sempre. Sembrerebbe una fibrillazione atriale, ma se il paziente non ha aritmie, allora un
ALTERNANZA e nello specifico, unalternanza di tipo meccanico: nel senso che il cuore non riesce
a creare una gittata sistolica uguale in tutti gli battiti a causa dei movimenti della respirazione che
abbiamo detto prima.
Ritorniamo allaumento della PVC. Il paziente che ha il tamponamento avr, nel diagramma che
tutti conoscete dalla fisiologia del ritorno venoso, solo una fase negativa ma non una seconda:
perch il cuore ha un volume limitato e pu accogliere poco sangue, per cui solo nella sistole, ion
cui si elimina sangue dal cuore, avremo una fase negativa nel diagramma, ma non nella diastole, in
cui il sangue passa dallatrio al ventricolo, ma la quantit non aumenta londa y si perde. Questo
caratteristico perch vedrete un paziente con turgore delle giugulari con una sola onda negativa.

AllECG invece vediamo questo: quellalternanza meccanica tramutata in alternanza elettrica.

Vedete questi complessi QRS? Sono tutti diversi, in quanto il cuore un po batte pi forte, un po
batte pi debole: questa lalternanza elettrica.
Come si trattano questi pazienti con pericardite?
Riposo a letto
Antinfiammatori aspecifici (aspirina/ ibuprofene) o se non risponde si danno i corticosteroidi.
Per prevenire le ricorrenze dovete stare attenti a non sospendere la somministrazione
dellantinfiammatorio prima di una settimana dalla scomparsa della febbre e dei sintomi.
TERAPIA A LUNGO TERMINE: corticosteroidi.
In ultime istanza si infondono gli agenti sclerosanti, ma si rischia la pericardite costrittiva.
Oppure pericardiotomia.
Il tamponamento cardiaco come si tratta?
Se il paziente tamponato, quella unemergenza e si pu arrivare anche al decesso, perch si ha
una completa insufficienza della portata cardiaca.
Si fa la pericardio centesi, infondendo prima liquidi per via ev il paziente. Poi si passa alla
pericardio centesi: il paziente si mette in decubito supino non completamente (spalle a 30 gradi), si
fa una puntura sub xifoidea, si inserisce questo ago andando verso il capezzolo di snx, qui,
attraverso leco, si segue lago che entra nel sangue pericardico e si aspira. Oppure si utilizza un filo
guida mediante il quale si inserisce un catetere che aspira il sangue pericardico del tamponamento e
si pu lasciare li per qualche giorno anche per evitare la ricorrenza del versamento.
La prognosi sfavorevole quando si associa a patologie ben pi complesse (tumore, malattie del
connettivo, insufficienza renale cronica).
Favorevole dopo pericardiotomia in quelle virali.
Un discorso diverso lo fa la pericardite costrittiva. Di solito la fase finale dellinfiammazione di
fenomeni acuti: quindi fase finale di una pericardite virale, uremica, tubercolare ecc
Mettendo dei cateteri nel ventricolo dx, nel ventricolo sinistro e nellatrio destro si ottengono una
curva di pressione atriale e ventricolare. Durante la sistole atriale vedete che il sangue viene
immesso nel ventricolo e questultimo si dilata, ma anzich farlo in maniera progressiva, fa una
dilatazione rapida e poi raggiunge un plateau. Questo plateau lo fa perch il ventricolo si blocca a
causa del sacco che non lo fa aprire. E si raggiunge un limite sia sullatrio sia sul ventricolo, perch
voi dovete considerare il cuore non come delle camere a se stanti, ma come un cuore dx e uno snx.
Il volume tele diastolico non garantisce unadeguata gittata sistolica e avrete i soliti sintomi da
aumento della PVC e da riduzione della portata.
Astenia e dispnea, versamento addominale; no congestione polmonare in quanto il polmone non
riceve sangue a sufficienza dal ventricolo dx per garantire un edema; ipotensione da bassa portata e
siccome una patologia cronica il dolore toracico non molto frequente. Qui si pu avere il polso
paradosso a causa sempre dei cambiamenti di pressione, che abbiamo visto prima (quindi anche
prima avrete dei polsi paradossi), del ventricolo durante la respirazione polmonare.
Poi c un segno caratteristico che il segno di Gussmol (?): le giugulari sono distese e quando il
paziente inspira, anzich ridursi le giugulari, aumentano di volume e peggiora il turgore delle
giugulare. Come succede? Allora tu inspiri, aumenta il ritorno venoso, aumenta la quantit di
sangue che arriva alle camere dx, ma le camere di dx sono disfunzionanti e non si riescono ad

allargare a sufficienza per immetere sangue nellarteria polmonare, quindi questo sangue si blocca a
monte e abbiamo il segno di Gussmol.
Se gli fate una radiografia vedrete che avrete quadri caratteristici: qui ho un cerchio calcifico, a
volte pu esserci unombra cardiaca, altre volte no, pu essere isolata o meno.
Ci sono delle cose che vi possono aiutare a differenziare un tamponamento da una pericardite
costrittiva e sono:
nel tamponamento londa Y assente, cosa che non succede nella pericardite costrittiva;
i cambiamenti della pressione sono pi accentuati nella pericardite costrittiva.
LECG non molto specifico, quello che potete vedere che questa guaina che si forma intorno al
cuore non mi consente di trasmettere bene limpulso e quindi avrete una riduzione dellampiezza
dei voltaggi, soprattutto delle onde R.
Importante studiare lemodinamica della pericardite costrittiva con il doppler. Si campiona con il
doppler il flusso sulla valvola mitrale e su quella tricuspide e vedete che le onde aumentano quando
il paziente inspira. Perch aumentano? Non solo perch il setto si sposta verso il ventricolo
durante linspirazione perch succede anche in un individuo normale, ma dovreste vedere la
quantit di queste variazioni del movimento: se queste sono superiori al 25% si tratta di pericardite
costrittiva. Inoltre c un altro aspetto: quando noi inspiriamo, latrio di sinistra, riceve sangue dalle
polmonari, e si dilata: ora quando noi abbiamo la pericardite costrittiva questa cosa non succede,
non si riduce la pressione durante lo spostamento di sangue (vene- atrio) e le polmonari non si
dilatano, questo fatto va poi a scapito del riempimento ventricolare snx. Da un lato hai che il setto
(si riferisce a prima) si spostato verso il ventricolo e si riduce la parete libera, dallaltro chai il
mancato svuotamento delle polmonari. Quindi avrai questo aspetto doppler e a livello clinico il
polso paradosso.
Come si trattano questi pazienti? Pericardiotomia e poi vanno a trattare le cause che le hanno
portate.
Con questo ho finito di annoiarvi.