Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
55
50
45
40 Men
35 Women
30
25
20
15
10
5
0
45
55
65
75
85
-5
-6
-7
-8
-9
4
4
4
4
Etiologia
L’insufficienza cardiaca:
È la situazione clinica in cui convergono la maggioranza delle
cardiopatie
Valvulopatie, coronaropatie, cardiomiopatie, alcune
cardiopatie congenite
Nei paesi del 1° mondo, la coronaropatia è alla base del 70%
dei casi di scompenso cardiaco
Scompenso ed
Etiologia
Meta-analisi di 13 studi
multicentrici
randomizzati sullo
scompenso cardiaco 34%
> 20.000 pazienti
Diagnosticare l’etiologia
dello scompenso è
rilevante
Trattamento etiologico
dello scompenso
66%
Non CAD CAD
Georghiade M & Bonow RO, Circulation 1998
Fisiopatologia
Insufficienza cardiaca anterograda “sistolica”
i segni/sintomi sono dovuti ad un’inadeguata eiezione del sangue nei
grandi vasi
scompenso sistolico, portata cardiaca inadeguata
Insufficienza cardiaca retrograda “diastolica”
i segni/sintomi sono dovuti all’incompleto svuotamento venoso nelle
cavità cardiache
scompenso diastolico, elevate pressioni di riempimento
Divisione più didattica che fisiopatologica, spesso
coesistono
Scompenso destro o sinistro
Rimodellamento
Quando il lavoro cardiaco cresce troppo
Il cuore si dilata
Legge di Starling
Alla dilatazione seguono una serie di
meccanismi adattativi
Ipertrofia ed ↑ fibrosi interstiziale P ⋅r 4
Legge di Laplace σ ∝
Attivazione adrenergica
Attivazione del RAAS
2h
Citochine
Si raggiunge un equilibrio ± stabile
Stage B delle ACC/AHA Guidelines
L’equilibrio si rompe
Stage C delle ACC/AHA Guidelines
Meccanismi di
Compenso Cardiaci
Primum movens dello scompenso cardiaco
portata cardiaca
Meccanismi di compenso cardiaci
Legge di Frank-Starling
Dilatazione aumento di tensione
Legge di Laplace
Dilatazione aumento dello stress parietale e dunque
maggior consumo energetico
Aumento dello stress parietale ipertrofia
Ipertrofia non solo miocardiociti, ma anche fibroblasti,
dunque fibrosi
Aumento della frequenza cardiaca (anche per attivazione
adrenergica)
Relazione Forza-
Frequenza
In cuori normali:
Un aumento della frequenza di
stimolazione si accompagna ad un
aumento della tensione sviluppata
Fino a ~ 150 battiti
battitimin-1
In pazienti con insufficienza mitralica
e scompenso
Un aumento della frequenza di
stimolazione non si accompagna quasi
per niente ad un aumento della tensione
sviluppata
Meccanismo di
Compenso Extracardiaci
Attivazione adrenergica
Attivazione barocettori arteriosi e cardiopolmonari
Vasocostrizione, necessaria per mantenere la pressione di perfusione ai tessuti
Vasocostrizione non omogenea, << nei parenchimi che non possono
tollerare riduzione di portata (cuore, cervello, in minor misura rene), >>
nel distretto muscolo-cutaneo e splancnico
Vasocostrizione il post-carico e la velocità di accorciamento (legge
di Hill)
inotropismo e la frequenza cardiaca ( portata cardiaca)
consumo di O2 e rischio di aritmie
“down regulation” e riduzione della sensibilità
Effettisfavorevoli così rilevanti che la prognosi dello scompenso è più grave
in proporzione al grado di attivazione adrenergica
Attivazione Adrenergica
Esercizio nello
Scompenso Cardiaco
90 pazienti con scompenso cardiaco
stabile, seguiti per 6 mesi
Randomizzati:
Niente
Esercizio: 30’ di bicicletta a 60% del Peak
VO2 per ≥ 3volte/settimana
10
5
0
-5
-1 0
-1 5
ED V ES V EF P e ak V O 2 6 ' W alk
Sistolico Diastolico
59%
6% 41%
%
40
ugualmente rappresentata 30
ipertrofia ventricolare sinistra 20
più frequente
10
Diabete associato più
0
spesso a scompenso
MI
Male
ECG LVH
Htn
CAD
Diabetes
sistolico
Vasan RS, J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948
Emodinamica ed
Esercizio
Normale
con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento
gradiente atrio-ventricolare
pressione protodiastolica
ventricolare
Scompenso cardiaco
con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento
gradiente atrio-ventricolare
pressione atriale sinistra
pressione diastolica ventricolare
cresce più rapidamente
Esame Obbiettivo
criteri maggiori: rantoli, tono aggiunto protodiastolico (S3),
distensione venosa giugulare, reflusso epato-giugulare,
cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
criteri minori: edemi declivi, epatomegalia, versamento
pleurico
segni di attivazione adrenergica (pallore, diaforesi e
tachicardia)
Diagnosi Strumentale
Rx torace
cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
Diagnosi Strumentale
Analisi di laboratorio
elettroliti sierici: iponatriema da emodiluizione (segno
prognostico sfavorevole), ipokaliemia da eccesso di diuretici
segni di insufficienza epatica (da stasi): citolisi, PT ridotto
Ecocardiografia
metodica di scelta per la diagnosi etiologica (valvulopatie,
cardiopatia ischemica etc.)
valutazione la funzione ventricolare
dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione
scompenso sistolico
volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra
e segni di alterato riempimento diastolico scompenso diastolico
Diagnosi Strumentale
Tolleranza all’esercizio
Stima (classi NYHA)
Misura soggettiva (durata
dell’esercizio)
Misura oggettiva (massimo
consumo di O2)
>18 ml/min/kg normale
< 14 ml/min/kg severa
compromissione
(sufficiente per
inclusione in lista
trapianto, alta mortalità
a breve termine)
< 10 ml/min/kg non
possono incrementare
la portata cardiaca da
sforzo
Flowchart Diagnostica
L’anamnesi è fondamentale
Lo scompenso è una sindrome
clinica, non una malattia
Valutazione cardiaca
Valvulopatie, pericardite, malattie
respiratorie
Mortality Rates
250
dalla razza 200
L’età è il determinante di 150
maggior peso 100
50
Gillum RF, Am Heart J 1993
0
45
50 9
55 4
60 9
65 4
70 9
75 4
80 9
-4
-5
-6
-7
-5
-6
-7
-8
4