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Definizione

Lo scompenso cardiaco è la situazione in cui


 Il cuore non riesce a pompare una quantità di sangue adeguata alle esigenze
 Alte esigenze = cause extracardiache
 Ipertiroidismo, beri-beri, fistole AV
 Portata ridotta = cause cardiache
 Scompenso da disfunzione sistolica
 Insufficienza contrattile del miocardio, aumento eccessivo del post-carico, alterazione
delle proprietà di riempimento del ventricolo
 La quantità di sangue è adeguata, ma al prezzo di un’elevata pressione di
riempimento
 Riempimento alterato
 Scompenso da disfunzione diastolica
 Ridotta compliance ventricolare, soprattutto per alterazioni della composizione delle
pareti (ipertrofia, ↑ fibrosi interstiziale, amiloidosi, glicogenosi etc.)
 Associato (scompenso) o no a sintomi (disfunzione ventricolare)
Epidemiologia dello
Scompenso
 La prevalenza dello scompenso va aumentando
nei Paesi ricchi
 Prima causa di ricovero in > 65 anni
 Ricoveri aumentati 3-4 volte negli ultimi 25 anni
 L’aumento della prevalenza dipende da:
 Aumento della durata di vita
 Miglioramento nel trattamento di alcune malattie
cardiache, soprattutto ischemia:
 Aumenta la sopravvivenza, ma con danno ventricolare sinistro
 Scompenso cardiaco
Epidemiologia dello
Scompenso
 Lo scompenso cardiaco
85 è malattia geriatrica
80
75
70
65
60
Rate *1000

55
50
45
40 Men
35 Women
30
25
20
15
10
5
0
45

55

65

75

85
-5

-6

-7

-8

-9
4

4
4

4
Etiologia

 L’insufficienza cardiaca:
 È la situazione clinica in cui convergono la maggioranza delle
cardiopatie
 Valvulopatie, coronaropatie, cardiomiopatie, alcune
cardiopatie congenite
 Nei paesi del 1° mondo, la coronaropatia è alla base del 70%
dei casi di scompenso cardiaco
Scompenso ed
Etiologia
 Meta-analisi di 13 studi
multicentrici
randomizzati sullo
scompenso cardiaco 34%
 > 20.000 pazienti
 Diagnosticare l’etiologia
dello scompenso è
rilevante
 Trattamento etiologico
dello scompenso
66%
Non CAD CAD
Georghiade M & Bonow RO, Circulation 1998
Fisiopatologia
 Insufficienza cardiaca anterograda “sistolica”
 i segni/sintomi sono dovuti ad un’inadeguata eiezione del sangue nei
grandi vasi
 scompenso sistolico, portata cardiaca inadeguata
 Insufficienza cardiaca retrograda “diastolica”
 i segni/sintomi sono dovuti all’incompleto svuotamento venoso nelle
cavità cardiache
 scompenso diastolico, elevate pressioni di riempimento
 Divisione più didattica che fisiopatologica, spesso
coesistono
 Scompenso destro o sinistro
Rimodellamento
 Quando il lavoro cardiaco cresce troppo
 Il cuore si dilata
 Legge di Starling
 Alla dilatazione seguono una serie di
meccanismi adattativi
 Ipertrofia ed ↑ fibrosi interstiziale P ⋅r 4
 Legge di Laplace σ ∝


Attivazione adrenergica
Attivazione del RAAS
2h
 Citochine
 Si raggiunge un equilibrio ± stabile
 Stage B delle ACC/AHA Guidelines
 L’equilibrio si rompe
 Stage C delle ACC/AHA Guidelines
Meccanismi di
Compenso Cardiaci
 Primum movens dello scompenso cardiaco
  portata cardiaca
 Meccanismi di compenso cardiaci
 Legge di Frank-Starling
 Dilatazione  aumento di tensione
 Legge di Laplace
 Dilatazione  aumento dello stress parietale e dunque
maggior consumo energetico
 Aumento dello stress parietale  ipertrofia
 Ipertrofia  non solo miocardiociti, ma anche fibroblasti,
dunque  fibrosi
 Aumento della frequenza cardiaca (anche per attivazione
adrenergica)
Relazione Forza-
Frequenza
 In cuori normali:
 Un aumento della frequenza di
stimolazione si accompagna ad un
aumento della tensione sviluppata
 Fino a ~ 150 battiti
battitimin-1
 In pazienti con insufficienza mitralica
e scompenso
 Un aumento della frequenza di
stimolazione non si accompagna quasi
per niente ad un aumento della tensione
sviluppata
Meccanismo di
Compenso Extracardiaci
 Attivazione adrenergica
Attivazione barocettori arteriosi e cardiopolmonari
Vasocostrizione, necessaria per mantenere la pressione di perfusione ai tessuti
Vasocostrizione non omogenea, << nei parenchimi che non possono
tollerare riduzione di portata (cuore, cervello, in minor misura rene), >>
nel distretto muscolo-cutaneo e splancnico
Vasocostrizione  il post-carico e  la velocità di accorciamento (legge
di Hill)
 inotropismo e la frequenza cardiaca ( portata cardiaca)
 consumo di O2 e rischio di aritmie
“down regulation” e riduzione della sensibilità
Effettisfavorevoli così rilevanti che la prognosi dello scompenso è più grave
in proporzione al grado di attivazione adrenergica
Attivazione Adrenergica
Esercizio nello
Scompenso Cardiaco
 90 pazienti con scompenso cardiaco
stabile, seguiti per 6 mesi
 Randomizzati:
 Niente
 Esercizio: 30’ di bicicletta a 60% del Peak
VO2 per ≥ 3volte/settimana

Giannuzzi P, Circulation 2003


T ra ining S e de nta ry
25
20
15
% change from baseline

10
5
0
-5
-1 0
-1 5
ED V ES V EF P e ak V O 2 6 ' W alk

Roveda F, J Am Coll Cardiol


Meccanismo di
Compenso Extracardiaci
 portata renale  Sistema renina-angiotensina-
aldosterone
 accumulo di fluidi negli spazi
interstiziali, edemi
 increzione di renina  recettori dell’angiotensina II
 AT1 i soli recettori nei vasi
angiotensinogenoAI AII  AT2 concentrazione doppia
nel cuore rispetto ai vasi,
aumentano l’ipertrofia e la
fibrosi
vasocostrizione aldosterone
 Ormoni natriuretici
 Atriale (ma in scompenso sintetizzato
ritenzione di Na+ anche dai ventricoli)
escrezione di K  Cerebrale (sintetizzato prevalentemente
dai ventricoli)
 natriuresi e vasodilatazione
BNP e Scompenso
Cardiaco
 Nello scompenso cardiaco il BNP è ↑↑
 Il dosaggio di BNP si usa per confermare la diagnosi clinica di
scompenso

 Questo aumento non è efficace:


 Insufficiente rispetto alle esigenze
 ↑ pro-BNP >> ↑ BNP
 pro-BNP ha << attività biologica di BNP
Meccanismo di
Compenso Extracardiaci
 Endotelina
 Incrementa per l’attivazione adrenergica, l’angiotensina II, e le
citochine
 potente vasocostrittore, soprattutto polmonare
 stimola la fibrosi
 Tumor Necrosis Factor α
 Aumenta nello scompenso
 Inotropo negativo, forse per prolungamento dei transienti del Ca++
 Induce apoptosi
 Cachessia, alterazioni muscolari e sistemiche dello scompenso
cardiaco terminale
Fattori Precipitanti
 Ischemia miocardica acuta
 Ipertensione arteriosa incontrollata
 Obesità
 Fibrillazione atriale (altre aritmie)
 Iatrogeni
 Inotropi negativi (verapamil, diltiazem, b-bloccanti)
 Farmaci che danno ritenzione idrica (alcuni FANS)
 Consumo di alcohol
 Endocrinopatie
 Diabete mellito
 Ipertiroidismo
 Infezioni concomitanti (polmonari)
 Mancanza di compliance o di informazioni sulla terapia e/o dieta
Definizione di Scompenso
da Disfunzione Diastolica
 Signs or symptoms of congestive heart failure
 exertional dyspnoea [reduced peak O2 consumption (< 25
ml•kg-1 •min-1)] orthopnea, gallop sounds, lung crepitations,
pulmonary oedema
and
 Normal or mildly reduced left ventricular systolic
function
 LVEF ≥ 45% and LVEDIDi < 3.2 cm•m-2 or LVEDVi < 102
ml•m-2
and
 Evidence of abnormal left ventricular relaxation,
filling, diastolic distensibility and diastolic stiffness
European Study Group on Diastolic Heart Failure, Eur Heart J 1998; 19: 990
Definizione di Scompenso
da Disfunzione Diastolica

 I segni/sintomi di scompenso cardiaco devono


essere presenti quando si valuta la funzione
sistolica ventricolare sinistra
Vasan RS, Arch Intern Med 1996; 156: 146

 la disfunzione ventricolare sinistra può essere transitoria


 paziente con episodio di edema polmonare acuto, stenosi
severa di un ramo coronarico maggiore (molto miocardio a
rischio) e funzione sistolica ventricolare sinistra normale
lontano dall’episodio
 i sintomi possono dipendere dalla temporanea disfunzione
sistolica ventricolare sinistra dovuta all’ischemia
Epidemiologia dello Scompenso
da Disfunzione Diastolica
61-70 anni
79%

Sistolico Diastolico

< 60 anni 21%

94% > 70 anni

59%
6% 41%

Wong WF, Am J Cardiol 1989


Etiologia dello Scompenso
da Disfunzione Diastolica
 L’incidenza di scompenso diastolico aumenta con l’età
 modificazioni fisiologiche
  pressione sistolica
  massa ventricolare sinistra
 disfunzione diastolica (fibrosi, alterato rilasciamento)
 modificazioni patologiche
 ipertensione arteriosa
 coronaropatia
 insufficienza renale
 diabete
 cardiomiopatie infiltrative (amiloidosi)
 cardiomiopatia ipertrofica
Caratteristiche dello Scompenso da
Disfunzione Diastolica

 Predominanza femminile Diastolic HF Systolic HF


80
 Incidenza di coronaropatia 70
quasi uguale 60
 pregresso infarto molto più 50
raro
 Ipertensione quasi

%
40
ugualmente rappresentata 30
 ipertrofia ventricolare sinistra 20
più frequente
10
 Diabete associato più
0
spesso a scompenso

MI
Male

ECG LVH
Htn
CAD

Diabetes
sistolico
Vasan RS, J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948
Emodinamica ed
Esercizio
 Normale
 con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento
  gradiente atrio-ventricolare
  pressione protodiastolica
ventricolare
 Scompenso cardiaco
 con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento
  gradiente atrio-ventricolare
  pressione atriale sinistra
 pressione diastolica ventricolare
cresce più rapidamente

Apstein CS, Cardiologia 1998


Diagnosi
 Anamnesi
 Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna, ortopnea, storia di edema
polmonare
 Criteri minori: dispnea da sforzo, tosse notturna, storia di edemi declivi,
perdita marcata e rapida di peso dopo trattamento diuretico
 Stancabilità, nicturia, segni di ridotta portata cerebrale (soprattutto anziani)
 Storia di problemi cardiovascolari che frequentemente danno scompenso
 ipertensione, pregresso infarto, diabete, valvulopatie
 Classe New York Heart Association (NYHA):
 I dispnea per sforzi intensi
 II dispnea per sforzi moderati
 III dispnea per sforzi lievi
 IV dispnea a riposo
Diagnosi

 Esame Obbiettivo
 criteri maggiori: rantoli, tono aggiunto protodiastolico (S3),
distensione venosa giugulare, reflusso epato-giugulare,
cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
 criteri minori: edemi declivi, epatomegalia, versamento
pleurico
 segni di attivazione adrenergica (pallore, diaforesi e
tachicardia)
 Diagnosi Strumentale
 Rx torace
 cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
Diagnosi Strumentale
 Analisi di laboratorio
 elettroliti sierici: iponatriema da emodiluizione (segno
prognostico sfavorevole), ipokaliemia da eccesso di diuretici
 segni di insufficienza epatica (da stasi): citolisi, PT ridotto

 Ecocardiografia
 metodica di scelta per la diagnosi etiologica (valvulopatie,
cardiopatia ischemica etc.)
 valutazione la funzione ventricolare
 dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione
scompenso sistolico
 volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra
e segni di alterato riempimento diastolico scompenso diastolico
Diagnosi Strumentale
 Tolleranza all’esercizio
 Stima (classi NYHA)
 Misura soggettiva (durata
dell’esercizio)
 Misura oggettiva (massimo
consumo di O2)
 >18 ml/min/kg normale
 < 14 ml/min/kg severa
compromissione
(sufficiente per
inclusione in lista
trapianto, alta mortalità
a breve termine)
 < 10 ml/min/kg non
possono incrementare
la portata cardiaca da
sforzo
Flowchart Diagnostica

 L’anamnesi è fondamentale
 Lo scompenso è una sindrome
clinica, non una malattia

 Valutazione cardiaca
 Valvulopatie, pericardite, malattie
respiratorie

 Valutazione della funzione


sistolica del ventricolo
sinistro
Diagnosi Differenziale
Test Osservazione Sospetto diagnostico
ECG  Modificazioni tratto ST  Ischemia
 Fibr. atriale, aritmie  Ipertiroidismo o sintomi da alta
frequenza
 Bradiaritmie  Scompenso da bassa frequenza
 Pregresso infarto  Scompenso da ridotto tessuto contrattile
 Bassi voltaggi  Pericardite
 Ipertrofia VS  Scompenso diastolico
Emo-cromo Anemia  Scompenso dovuto a o aggravato da ↓
trasporto di O2

Esame Urine Proteinuria  Sindrome nefrosica


Ematuria o cilindri  Glomerulonefrite
Creatininemia Alta  Sovraccarico di volume da IRC

Albuminemia Bassa  Edemi discrasici


Ormoni tiroidei  Livelli anormali di FT o TSH  Scompenso dovuto a o aggravato da
(solo se c’è FA o età iper- o ipotiroidismo
> 65)
Prognosi
 Nonostante i progressi nel
trattamento, la prognosi dello White Men White W
scompenso è severa Black Men Black W
 La mortalità per scompenso 300
dipende dall’età, dal sesso e

Mortality Rates
250
dalla razza 200
 L’età è il determinante di 150
maggior peso 100
50
Gillum RF, Am Heart J 1993
0
45
50 9
55 4
60 9
65 4
70 9
75 4
80 9
-4
-5

-6

-7
-5

-6
-7

-8
4