01/02/12

TESSUTO DEL MIOCARDIO

1.

Masse atriali e ventricolari, costituite da tessuto muscolare contrattile con

propriet elettriche distinte.

2.

Tessuto di conduzione, costituito da tessuto muscolare specializzato per

la conduzione di potenziali dazione.

3.

Nodi seno-atriale e atrio-ventricolare costituiti da tessuto muscolare

specializzato per la generazione di potenziali (potenziali segna-passo).

Innervazione
Sistema nervoso autonomo e Sistema Endocrino
con funzione modulatoria

Il muscolo cardiaco:
40% del volume cellulare occupato da mitocondri
Cellule ricche di mioglobina

SUBSTRATI ENERGETICI:
ACIDI GRASSI LIBERI
GLUCOSIO E LATTATO IN MINOR MISURA
SI ADATTA ALLE DISPONIBILITA, MA NON PUO FARE A MENO DELLOSSIGENO

01/02/12

Determinanti del consumo miocardico di O2

Il miocardio un tessuto strettamente aerobico, ossigenodipendente.
La determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un
indice accurato del suo metabolismo complessivo.
I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono:
Laumento della frequenza cardiaca aumenta il MVO2;
frequenza cardiaca
inoltre la tachicardia agisce riducendo il flusso coronarico.
contrattilit
tensione di parete
Quanto essa maggiore, tanto pi alto il consumo di O2
Tensione di parete della cavit cardiaca (= postcarico)
Dipendente da tre fattori:

Aorta
Coronaria dx

la pressione sviluppata al suo interno

il raggio medio della cavit
Lo spessore parietale

Coronaria sn
Discendente
anteriore

Circonflessa

Il cuore riceve ossigeno dalla

circolazione coronarica
perch
NON DALLE CAMERE CARDIACHE?
ENDOCARDIO: IMPERMEABILE
PARETI CARDIACHE TROPPO SPESSE

01/02/12

FLUSSO CORONARICO:
70% DURANTE LA DIASTOLE
30% DURANTE LA SISTOLE

Flusso coronarico/frequenza
ALLAUMENTARE DELLA FREQUENZA CARDIACA (MAGGIOR RICHIESTA ENERGETICA)
LA DURATA DELLA DIASTOLE DIMINUISCE RIDUCENDO APPARENTEMENTE IL
FLUSSO CORONARICO.
AUMENTA LA VELOCITA DEL FLUSSO CORONARICO (FINO A 5X)
VASODILATAZIONE DEI VASI CORONARICI, SPECIALMENTE DURANTE DIASTOLE
N.B. A RIPOSO IL MIOCARDIO ESTRAE FINO AL 65% DELLOSSIGENO DISPONIBILE
(ALTRI TESSUTI A RIPOSO ESTRAGGONO CIRCA IL 25%; IN CASO DI
NECESSITAPOSSONO AUMENTARE LESTRAZIONE DI OSSIGENO)

NEL MUSCOLO CARDIACO AUMENTA LA PRODUZIONE E IL RILASCIO DI ADENOSINA

ALLAUMENTARE DELLE RICHIESTE ENERGETICHE
LADENOSINA INDUCE VASODILATAZIONE DEI VASI CORONARICI (AGENTE PARACRINO)

01/02/12

Metabolismo miocardico
In condizioni basali il cuore consuma circa 6,5-10 ml/
min/100 gr di tessuto di O2
Tale dispendio serve:
3-5% per lattivit elettrica
20% per il mantenimento dellintegrit cellulare
72-75% per lattivit contrattile

N.B: il post-carico (pressione sistemica

influenza in maniera significativa il lavoro del
cuore

01/02/12

Flusso coronarico
Consumo di Ossigeno del cuore:
MVO2 (ml/min/g)

A livello miocardico per lelevata lestrazione di O2 (circa il

70%) lunico meccanismo di compenso in caso di
aumentato fabbisogno di O2 rappresentato da un
proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato
da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare
(vasi di resistenza).
La capacit massima di vasodilatazione
secondaria a uno stimolo metabolico definita
Riserva Coronarica

01/02/12

Fattori che regolano il circolo coronarico

Anatomici (spessore parietale del ventricolo sn, presenza di
circoli collaterali)
Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari,
compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosit ematica)
Neurogeni (recettori alfa, recettori beta2, azione vagale)
Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)

Fattori anatomici
I vasi coronarici possono essere suddivisi in:
vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro
diramazioni)
vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole)
Le resistenze coronariche sono regolate da fattori estrinseci
(azione compressiva del miocardio ventricolare) e da fattori
intrinseci (di natura neuro-ormonale, miogena e metabolica)

01/02/12

Fattori meccanici
Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poich in
sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla
contrazione ventricolare.
Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di
ischemia, poich, accorcia il tempo di diastole
Gli strati subendocardici sono generalmente i pi esposti
allischemia, soprattutto perch maggiormente esposti alla
pressione diastolica endocavitaria

Fattori meccanici:
Ciclo cardiaco e flusso coronarico
Chiusura della valvola aortica

Pressione aortica (mmHg)

110
100
90
80
70

Sistole

Zero Flow

Flusso attraverso la
coronaria sinistra

Zero Flow

Flusso attraverso la
coronaria destra

Diastole

01/02/12

Fattori metabolici
Laumentato della richiesta metabolica del miocardio determina
idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina (prodotta da
AMP) nellinterstizio.
Ladenosina induce una vasodilatazione (antagonizzando lingresso
dello ione Calcio allinterno delle cellule muscolari lisce) soprattutto a
livello dei vasi di resistenza, con un conseguente aumento del flusso
coronarico proporzionale allaumento delle richieste metaboliche.
Fattori metabolici locali con azione vasodilatatrice: prostaglandine, ioni
idrogeno, ioni potassio, CO2 e NO

Fattori neurogeni
Le arterie coronarie sono innervate dal SNA (simpatico:
noradrenalina = vasocostrizione (recettori alfa) e nervo vago:
acetilcolina = vasodilatazione) con scarica tonica. N.B. Fattori
metabolici dominanti su attivit nervosa
La stimolazione dal ganglio stellato (simpatico) induce
vasodilatazione (mediata dai recettori Beta), ma al contempo
aumento della contrattilit e della frequenza cardiaca. Il blocco
recettoriale Beta induce la comparsa di effetti alfa-mediati
(vasocostrizione)

01/02/12

Metabolismo cardiaco
Quantit di ATP consumato: 3,5-5,0 Kg/die
A digiuno: lipidi (60-70%), acidi grassi liberi (60%, da tessuto adiposo), trigliceridi (10%);
glucosio convertito in glicogeno

Dopo un pasto ricco in carboidrati: diminuendo gli acidi grassi liberi, aumenta
il consumo del glucosio

Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella
genesi delle coronopatie (ischemia
miocardica):
La riduzione del flusso coronarico
Laumento del consumo miocardico di
ossigeno (MVO2)

01/02/12

Riduzione del flusso coronarico

Una lesione aterosclerotica di un ramo

epicardico determina a valle della stenosi
una caduta di pressione proporzionale alla
riduzione del calibro vasale.
Il gradiente pressorio che si crea stimola la
dilatazione dei vasi di resistenza, allo
scopo di mantenere un flusso adeguato in
condizioni basali. (Tale meccanismo , ad
esempio, alla base del quadro clinico
dellAngina Stabile)

Coronaria
normale

Placca ateromasica
subocclusiva (>75%)

Se la stenosi riduce la sezione del ramo

epicardico di oltre l80%, si ha una
riduzione del flusso anche in condizioni
basali; in questa situazione lalbero
coronarico impegna gran parte della sua
riserva per mantenere un apporto
metabolico adeguato.
Placca stenosante
(< 50%)

Placca ateromasica
associata a vasospasmo

ATEROSCLEROSI

10

01/02/12

Riduzione del flusso coronarico

In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo
coronarico non pi in grado di far fronte alle richieste
con comparsa di ischemia.
Lischemia interessa inizialmente gli strati
subendocardici
Una modulazione del tono coronarico legato a fattori
neuroumorali pu modificare temporaneamente la
riserva coronarica; questo spiega la variabilit della
soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica
anche nello stesso soggetto.

COMPLICANZE
DELLATEROSCLEROSI

11

01/02/12

La Cardiopatia Ischemica
Definizione

Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore

fisiopatologico unificante rappresentato da uno
squilibrio tra la richiesta metabolica e lapporto di
ossigeno al miocardio.
Questo squilibrio causa un alterazione dellattivit
elettrica e della capacit contrattile delle zone
colpite

12

01/02/12

Determinanti del consumo miocardico di O2

Tensione di parete della cavit cardiaca (postcarico)
ovvero
Pressione di distensione x raggio della cavit/(2xspessore parietale)
La pressione sviluppata determinata dalle resistenze alleiezione del
sangue.
Il raggio medio determinato dal riempimento della cavit, sar tanto
maggiore quanto pi alto il ritorno venoso (=precarico).
L aumento della tensione della parete di una cavit cardiaca (postcarico)
determina la sua ipertrofia e quindi laumento della massa miocardica, a cui
consegue un incremento del consumo di O2.
In clinica possibile rilevare alcune variabili, come la frequenza cardiaca e
la pressione arteriosa sistolica.
Il prodotto tra queste due variabili (FC PA sistolica) 103 si chiama doppio
prodotto ed lindice di MVO2 utilizzato nella pratica clinica.

Condizioni critiche per linstaurarsi dellischemia a

causa di un aumento delle richieste metaboliche
Postcarico

Stenosi aortica,
ipertensione arteriosa,
ridotta compliance aortica

Contrattilit

Sindrome ipercinetica,
ipertiroidismo, attivit
fisica, tachicardia,
farmaci inotropi

Frequenza

Stenosi aortica,
ipertensione arteriosa,
ridotta compliace aortica

Precarico

Insufficienza cardiaca,
aumentato ritorno venoso

Volume

Cardiomiopatia
congestizia

13

01/02/12

Condizioni critiche per linstaurarsi

dellischemia per riduzione del flusso
coronarico
Spasmo coronarico

Trombossano,
prostaglandine,
meccanismi neurogeni

Trombi piastrinici

Iperaggregabilit,
iperlipidemie, emolisi

Fattori emoreologici

Aumento della viscosit

ematica

14