L'indice insulinico

Ultimi aggiornamenti: 2010

L'indice insulinico esprime l'effetto di un dato alimento sul'insulinemia, cio sui livelli ematici di insulina, un ormone secreto dal pancreas che svolge diverse e importanti funzioni nel nostro organismo (per approfondimenti si consulti il nostro articolo L'insulina: amica o nemica?). Quando l'indice insulinico di un determinato alimento alto, la sua assunzione determina un considerevole innalzamento del livello di insulinemia; viceversa, un cibo con un basso indice insulinico influenza scarsamente la secrezione dell'ormone in questione. importante l'indice insulinico? La risposta s; per quanto ancora esistano pochi studi sulla questione rispetto a quelli relativi al pi noto indice glicemico*, l'indice insulinico ha una sua ragione d'essere in quanto non detto che un cibo a basso indice glicemico abbia anche un basso indice insulinico. Per quanto sia innegabile che esista una forte correlazione fra indice insulinico e indice glicemico, si deve tener conto che, mentre quest'ultimo fa riferimento soltanto all'azione dei carboidrati che sono contenuti nell'alimento in esame, anche le proteine incidono discretamente sulla secrezione insulinica. interessante, relativamente a questo punto, analizzare le conclusioni di uno studio del 1997 Susanne HA Holt, Janette C. Brand Miller, and Peter Petocz pubblicato sull'American Journal of Clinical Nutrition**; i tre ricercatori hanno infatti osservato che gli indici glicemico e insulinico della stragrande maggioranza degli alimenti sono fortemente correlati, ma che esistono alcuni cibi, quelli ad alto contenuto proteico (per esempio la carne, i formaggi magri e il pesce) e quelli ricchi di grassi e carboidrati raffinati (prodotti di pasticceria, dolci ecc.), che stimolano una risposta insulinica sproporzionatamente superiore alla loro risposta glicemica . Hanno infine concluso che l'indice insulinico pu rivestire una notevole utilit nella gestione del regime alimentare e nella prevenzione di importanti patologie quali il diabete mellito di tipo II e l'iperlipidemia. Le conclusioni di questo studio sono estremamente interessanti e dovrebbero far riflettere seriamente tutti i sostenitori di quei regimi alimentari che si basano sull'indice glicemico degli

alimenti come per esempio il metodo Montignac e la Zona di Sears (basta scegliere cibi a basso indice glicemico e si evita di scatenare il meccanismo insulinico). Pensiamo per esempio a quest'ultimo regime alimentare; il cavallo di battaglia di Sears la demonizzazione dell'insulina perch tra le sue funzioni ci sono quelle di trasformare il surplus di carboidrati in grasso e di bloccare il consumo dei grassi gi presenti, di qui un certo spostamento verso le proteine a scapito della quota di carboidrati e sui cibi a basso indice glicemico. Peccato per che lo studio sopracitato metta tutto in discussione

* L'indice glicemico di un carboidrato esprime la velocit con cui aumenta la glicemia (la concentrazione di glucosio nel sangue) in seguito all'assunzione di 50 g del carboidrato sotto esame.

** An Insulin Index of Foods: The Insulin Demand Generated by 1000-kJ Portions of Common Foods" in the American Journal of Clinical Nutrition 1997, Vol. 66: pages 1264-1276 by Susanne HA Holt, Janette C. Brand Miller, and Peter Petocz.

Insulina e doping
L'insulina non utilizzata per soli scopi terapeutici, ma anche per fini dopanti; l'insulina infatti dotata di notevole azione anabolizzante; l'insulina favorisce l'assorbimento di aminoacidi stimolando la sintesi delle proteine, si oppone al catabolismo muscolare e favorisce il recupero. Nella stragrande maggioranza dei casi l'insulina viene assunta in associazione a steroidi anabolizzanti o insieme ad altre sostanze che favoriscono comunque l'anabolismo. L'insulina una sostanza "apprezzata" sia dagli sportivi di potenza sia da quelli di resistenza; essa infatti, oltre a permettere un rapido ripristino delle riserve di glicogeno, sia a livello epatico sia a livello muscolare, consente di innalzare l'introito di acidi grassi; ci potrebbe sembrare uno svantaggio, ma in un atleta di resistenza il ripristino delle scorte adipose comunque una risorsa. Perdipi non per niente banale rilevare l'utilizzo di insulina a scopi dopanti. Nonostante questi "vantaggi", l'uso di insulina per il miglioramento della performance da considerarsi del tutto sconsiderato. Un utilizzo scorretto di insulina pu avere infatti effetti devastanti, addirittura fatali.

Tra i vari effetti collaterali derivanti da un utilizzo improprio di questo ormone vi sono l'anemia emolitica, disturbi cardiocircolatori, problemi a livello epatico e ritenzione di liquidi; inoltre, la tendenza a utilizzare l'insulina in associazione ad altre sostanze a effetto dopante pu contribuire ad aggravare in modo notevole la situazione.

La demonizzazione dell'insulina
Alcuni modelli alimentari come la dieta a zona di Sears o il metodo Montignac demonizzano l'azione dell'insulina, senza comprendere che nelle loro riflessioni non stanno considerando un soggetto sano e attivo, ma un sedentario spesso in sovrappeso ecc.). Analizziamo per esempio il ragionamento di Sears; per farlo, riassumiamo la questione in quattro punti. L'insulina:

1. facilita l'ingresso del glucosio nelle cellule muscolari; 2. d il via all'immagazzinamento delle scorte di glicogeno (cio le scorte di carboidrati) nel fegato e blocca il rilascio di quello presente; 3. trasforma il surplus di carboidrati in grasso; 4. blocca il consumo dei grassi gi presenti.

In base a questo semplice meccanismo Sears ha demonizzato l'insulina insistendo sui punti 3 e 4. In realt la condanna dell'insulina pronunciata da Sears ha senso solo se esiste un surplus di carboidrati e se l'individuo ha bisogno di "carburante" attinto dal glicogeno o dai grassi (e non dal glucosio circolante). Tradotto in altri termini, se si tratta di un sedentario sovrappeso che assume un surplus di carboidrati il quadro negativo dipinto da Sears del tutto condivisibile. Non invece condivisibile se si tratta di uno sportivo che deve reintegrare le scorte di glicogeno ed a riposo (dopo l'allenamento o la prestazione agonistica). Ci che Sears ha dimenticato nel suo modello che le scorte di glicogeno devono esser ripristinate e che, per farlo, matematicamente non si pu stare in zona. Infatti se per ripristinare le scorte di glicogeno si usano carboidrati nella percentuale 40-30-30, saremo costretti ad assumere una dose di proteine che lo stesso Sears ritiene eccessiva. Un atleta di 70 kg che corre per 20 km consuma almeno 1.300 kcal circa, 420 kcal di proteine vogliono dire

105 g di proteine in pi! Ma allora, sommandole a quelle basali, ne assume ben oltre le quantit indicate da Sears e da tutti gli esperimenti sul fabbisogno proteico. N d'altra parte posso usare i grassi per ricostruire le scorte di glicogeno. Purtroppo: non esiste una via biochimica di trasformazione da grassi a glicogeno. I grassi producono energia (beta-ossidazione), ma non possono ripristinare le scorte di glicogeno. Questo perch alcune reazioni chimiche del nostro metabolismo sono irreversibili e procedono solo in un senso. Quindi ricapitolando: l'insulina e il picco insulinico (attivato da alimenti ad alto indice glicemico come la pasta, lo zucchero o la fetta di pane con il miele) sono utili per ripristinare le scorte di glicogeno, mentre sono dannosi quando l'individuo gi in condizioni di scorte sature. Ricordiamo che le scorte vengono intaccate non solo dall'attivit fisica, ma anche da richieste fisiologiche (sangue e cervello) e da attivit quotidiane.

* La storia dell'insulina alquanto curiosa e aneddotica. Inizia nel 1921 con l'annuncio di Nicolae Constantin Paulescu, uno scienziato rumeno, che si dice in grado di curare il diabete. Paulescu aveva isolato infatti un ormone antidiabetico (un estratto pancreatico) che aveva denominato pancreina. Qualche mese pi tardi, Frederick Grant Banting ed il biochimico John James Richard Macleod, coadiuvati da Charles H. Best, pubblicano una ricerca sul Journal of Laboratory and Clinical Medicine nella quale descrivono i risultati ottenuti nel trattamento di un cane diabetico. Nella loro ricerca, gli scienziati menzionano il lavoro di Paulescu, affermando addirittura di confermare i risultati che lo scienziato rumeno aveva ottenuto. L'anno dopo (siamo nel 1923), Banting e Macleod, furono insigniti del premio Nobel per la Fisiologia e la Medicina dando ai due scienziati tutto il merito della scoperta dell'ormone ignorando totalmente il lavoro svolto da Paulescu.

Altre considerazioni sull'indice glicemico

Da quanto sopra riportato appare evidente che ha veramente poco senso confrontare gli alimenti basandosi sull'indice glicemico. Quali sono quindi le considerazioni di una certa utilit che si possono fare in tema di indice glicemico? La prima che l'indice glicemico si riduce se a un alimento vengono aggiunti lipidi. La ragione di ci sta nel fatto che quando vengono aggiunti grassi a un determinato cibo, la digestione di quest'ultimo diventa tende a rallentare; ne consegue che i carboidrati in esso contenuto entrano in circolo in modo pi lento. Il tipico esempio rappresentato dalla differenza nella digestione di latte intero e latte scremato. L'indice glicemico si riduce anche quando si aggiungono proteine a un determinato cibo; le motivazioni sono le stesse fatte precedentemente nel caso dell'aggiunta di grassi. doveroso poi ricordare che per l'attivazione del meccanismo insulinico importante il carico glicemico degli alimenti che si assumono, non il loro indice glicemico (rimandiamo a un'attenta lettura del nostro articolo Il carico glicemico per capire come avere un parametro pratico che ci consenta di valutare l'effetto dei glicidi che si assumono con i cibi). Da queste considerazioni si evince chiaramente che con un'alimentazione che rispetta la ripartizione giornaliera ideale dei macronutrienti proposta dalla dieta italiana ( Carboidrati:

minimo 45%, Proteine: minimo 15%, Grassi: minimo 25%) e che consente il mantenimento di un peso corporeo corretto, il carico glicemico di fatto sotto controllo e non c' alcun bisogno di preoccuparsi dell'indice glicemico.

Ormone della crescita

Ultimi aggiornamenti: 2011

L'ormone della crescita (anche somatotropina od ormone somatotropo; spesso contrassegnato con le sigle GH, growth hormone, ormone dell'accrescimento, o STH, dall'inglese somatotropic hormone) viene secreto dal lobo anteriore dell'ipofisi ed responsabile della crescita. L'ormone della crescita costituito da una singola catena polipeptidica composta da 191 residui aminoacidici e ha una struttura simile a quella della prolattina (l'ormone della crescita fra l'altro lattogenico). L'ormone della crescita fu scoperto nel 1921 da Evans e ottenuto quasi puro nel 1944 da Evans e Li. La concentrazione sierica nell'uomo varia da 1 a 5 ng/ml, ma ha picchi anche di 10 ng/ml sotto stress o dopo un superallenamento, che per si dimezzano nell'arco di un quarto d'ora. La secrezione dell'ormone della crescita segue un ritmo circadiano che ha un massimo nelle prime ore di sonno notturno; due peptidi antagonisti (somatostatina e GHRH, growth hormone releasing hormone) controllano il rilascio di somatotropina. Gi dopo i diciotto anni la secrezione di ormone della crescita diminuisce e a trent'anni meno della met e ogni dieci anni diminuisce di circa il 14%. L'ormone della crescita interviene nella sintesi delle proteine, nel metabolismo dei carboidrati (come fattore antinsulinico) e nel metabolismo dei grassi (aumentandone l'ossidazione). Come conseguenza di questi effetti la massa magra aumenta e diminuisce quella grassa. L'ormone della crescita interviene nella formazione di tessuto osseo, favorendo un aumento dell'assorbimento intestinale di calcio e fosforo (e favorendo il corrispondente riassorbimento renale). Una carenza di produzione di ormone della crescita provoca il nanismo, mentre un eccesso alla base del gigantismo. Gravi sono i rischi legati a somministrazione di somatotropina; fino al 1985 essa era ottenuta dal cervello di persone decedute e sono segnalati ben 50 casi di malattia di Creutzfeldt-Jakob (il morbo della mucca pazza), in quanto il virus che la provoca pu rimanere latente per molti anni ed essere

cos trasmesso a chi riceve l'ormone. Dal 1985 l'ormone della crescita viene prodotto in laboratorio, ma gli effetti collaterali di una sua assunzione non sono ovviamente stati eliminati. L'acromegalia (ingrossamento delle ossa del massiccio facciale e delle mani), la ritenzione di acqua e di sale con comparsa di edemi, l'aumentata probabilit di diabete sono le conseguenze pi gravi.

Stimolare la produzione di ormone della crescita

Alcuni ricercatori hanno tentato di promuovere la secrezione naturale di ormone della crescita con l'uso di varie sostanze, in particolare aminoacidi o vitamine (niacina); i risultati non sono attendibili, soprattutto per coloro che praticano attivit fisica che con un allenamento quotidiano e abbastanza intenso hanno negli anni un decremento di ormone della crescita nettamente inferiore alla media; infatti le esperienze si riferiscono a soggetti malati o anziani e sedentari. Infatti l'attivit sportiva (soprattutto se anaerobica) mantiene attivi i meccanismi di secrezione della somatotropina. Non bisogna per ritenere che l'efficienza di tali meccanismi, stimolata dall'attivit fisica, alzi (un conto mantenere e un conto alzare!) i valori normali di ormone della crescita; anzi un'abituale attivit sportiva produce il rilascio di somatostatina che potrebbe addirittura ridurre i livelli di somatotropina o farli aumentare meno del previsto.

Effetti dell'ormone della crescita

Effetti fisiologici dell'ormone della crescita - Una parte degli effetti dell'ormone della crescita sono mediati dalla secrezione dei fattori di crescita insulino-simili (IGF); questi ultimi sono secreti dal fegato in risposta alla concentrazione ematica di ormone della crescita (maggiore la concentrazione di ormone della crescita e maggiore la secrezione di IGF da parte del fegato). Dei tre IGF, il pi conosciuto l'IGF-1, cio quello responsabile della proliferazione dei tessuti, in particolar modo di quello muscolare, cartilagineo e osseo. Gli effetti dell'ormone della crescita senza mediazione degli IGF sono principalmente metabolici. Effetti fisiologici dell'ormone della crescita - Incremento della lipolisi e della glicemia. Effetti fisiologici dell'IGF-1 - Crescita tessuti non ossificati, sintesi proteica, condropoiesi e

crescita ossea. Effetti ricercati dalla somministrazione di ormone della crescita - Incremento della massa muscolare e diminuzione di quella grassa, incremento della statura e della corporatura. L'ormone della crescita utilizzato anche insieme ad altri anabolizzanti per potenziarne gli effetti. L'ormone della crescita una sostanza proibita dal regolamento antidoping.

Avvertenze
La somministrazione di ormone della crescita decisamente sconsigliata (eccezion fatta per i casi patologici in cui l'utilizzo di tale sostanza necessario) nei soggetti affetti da patologie tumorali e in quelli a rischio di esse, negli adolescenti e nelle persone affette da diabete. Gli effetti collaterali da somministrazione di ormone della crescita sono numerosi e generalmente molto gravi (deformazioni ossee e articolari, ipertrofia cardiaca, neoplasie, diabete, iperlipidemie, edemi, acromegalia, ispessimento e ruvidit cutanea, disturbi tiroidei e debolezza muscolare). Tali effetti possono verificarsi a dosaggi terapeutici nei soggetti che non necessitano di somministrazione di ormone della crescita.