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APPARATO CARDIOCIRCOLATORIO

Funzioni dellapparato cardiocircolatorio


Rifornire le cellule delle sostanze nutritive e di ossigeno e rimuovere le sostanze di rifiuto e lanidride carbonica Trasportare ormoni dalle rispettive sedi di produzione agli organi bersaglio Trasportare anticorpi e cellule, quali ad es. leucociti essenziali per la difesa dellorganismo dallattacco di agenti estranei e tossici Trasportare i fattori di coagulazione necessari per il mantenimento dellintegrit dellalbero circolatorio Contribuire al mantenimento dellomeostasi termica trasportando calore dalle sedi di produzione a quelle di dispersione

Organizzazione del sistema circolatorio

I vasi sanguigni danno vita a due circuiti distinti: la circolazione polmonare la circolazione sistemica
La circolazione polmonare comincia dal ventricolo destro, dal quale si origina il tronco polmonare che si suddivide nelle due arterie polmonari che veicolano il sangue ai due polmoni ramificandosi in capillari. Questi confluiscono in vasi sempre pi grandi, fino alle quattro vene polmonari che confluiscono all'atrio sinistro.

La circolazione sistemica comincia dall'arteria aorta, la quale tramite il letto arterioso si distribuisce a tutto il corpo. Le arterie si ramificano in capillari, i quali confluiscono nelle vene. Dal sistema venoso si originano le due vene cave che terminano nell'atrio destro.

Il cuore un muscolo avvolto in un sacco membranoso detto pericardio. La parete del cuore formata da 3 strati: lepicardio, posto allesterno e formato da tessuto connettivo, il miocardio, lo strato intermedio, formato da tessuto muscolare cardiaco, e lendocardio, di natura endoteliale, che rappresenta lo strato interno

Cardiac muscle cells

Il miocardio, come il muscolo scheletrico ed i neuroni, un tessuto eccitabile, cio in grado di generare un potenziale dazione

Nel cuore sono presenti diversi tipi di fibre: Fibre atriali e fibre ventricolari (tessuto contrattile) Fibre di Purkinje e fascio di His (tessuto di conduzione)

Fibre pacemaker (nodo senoatriale e atrioventricolare) autoritmicit

Tempo di arrivo a partire dal NSA

Potenziale di riposo del miocardio

Potenziale dazione cardiaco


0

depolarizzazione rapida, si aprono canali del Na+ voltaggiodipendenti; inattivazione delle correnti in uscita di K+ (inward rectifier)
parziale ripolarizzazione: iniziale inattivazione dei canali del Na+ ed attivazione transitoria di canali del K+ (transient outward) plateau, attivazione di canali del Ca++ voltaggio-dipendenti lenti (slow inward) controbilanciata da correnti del K+ verso lesterno (delayed rectifier) ripolarizzazione rapida Inattivazione dei canali del Ca++, ed attivazione delle correnti in uscita di K+ (inward rectifier, che sono attive a riposo e vengono inattivate dalla depolarizzazione) riposo

ciclo di Hodgkin

Il ciclo di Hodgkin un esempio di feed-back positivo nella fase ascendente del potenziale dazione: laumento della permeabilit al sodio determina unulteriore depolarizzazione che aumenta maggiormente la permeabilit.

Refrattariet

Potenziale dazione delle cellule pacemaker

Il potenziale pacemaker generato dalle correnti pacemaker (If, funny). Si tratta di correnti cationiche miste generate da correnti di K+ e Na+; il canale si attiva molto lentamente in risposta alliperpolarizzazione, cosicch al ritorno al potenziale di riposo dopo il potenziale dazione, la coduttanza cresce gradualmente e la cellula si depolarizza sempre di pi, fino a raggiungere la soglia per un nuovo potenziale dazione.

Innervazione cardiaca
Il cuore innervato dal sistema nervoso simpatico e parasimpatico Effetti dellinnervazione ortosimpatica (noradrenalina, rilasciata dal sistema nervoso simpatico o adrenalina, rilasciata dalla midollare del surrene) : aumentano la permeabilit sia dei canali If che dei canali del Ca2+, aumentando la velocit di depolarizzazione delle cellule pacemaker e, quindi, la frequenza cardiaca. Tali catecolamine agiscono sui recettori b1 presenti sulle cellule autoritmiche utilizzando il sistema del cAMC per aumentare la permeabilit ionica. Tali canali sono regolati direttamente dal cAMP.

Effetti dellinnervazione parasimpatica (acetilcolina): rallenta la frequenza cardiaca attraverso lattivazione dei recettori muscarinici per lacetilcolina che influenzano i canali del K+ e del Ca2+. La permeabilit della membrana al K+ aumenta iperpolarizzando la cellula in modo che il potenziale pacemaker parta da un valore pi negativo ed aumenti il tempo necessario per il raggiungimento del valore soglia. Allo stesso tempo la permeabilit della membrana delle cellule pacemaker al Ca2+, diminuisce, rallentando la velocit di depolarizzazione del potenziale pacemaker.

Accoppiamento eccitazione-contrazione

SERCA, sacoplasmic-endopklasmic reticulum Ca++ ATPase (riaccumula il Ca nel reticolo). Contribuiscono per il 70% NCX, Na/Ca exchanger, espelle il calcio nel mezzo extracellulare. Contribuiscono per il 28%

PMCA, plasmamembrane Calcium ATPase, Pompe mitocondriali

La contrazione del miocardio graduata

Le fibre muscolari cardiache sono in grado di variare la forza con la quale si contraggono in funzione dei livelli di Ca++ intracellulare che vengono raggiunti.

Catecolamine (adrenalina e noradrenalina): aumentano i livelli di AMPc che fosforila i canali del calcio voltaggio-dipendenti aumentandone la probabilit di apertura in seguito a depolarizzazione. Inoltre la fosforilazione di una proteina regolatrice, il fosfolambano aumenta lattivit della SERCA aumentando i livelli di Ca++ allinterno del reticolo sarcoplasmatico, in modo che ne diventi disponibile una maggiore quantit per il rilascio in seguito a depolarizzazione. Le catecolamine, oltre ad aumentare la forza di contrazione, riducono la durata della contrazione.

La forza di contrazione influenzata dalla lunghezza iniziale delle fibre cardiache. Ci dovuto, da un lato, al grado di sovrapposizione tra fibre spesse e sottili, come nel muscolo scheletrico, e, dallaltro, al fatto che lo stiramento del cardiomiocita permette lingresso di una maggiore quantit di calcio, aumentando cos la forza di contrazione. Nel cuore in toto lallungamento delle singole fibre muscolari dipende dalla quantit di sangue presente nelle camere cardiache. Relazione forza-volume ventricolare.