Aterosclerosi

Rappresenta uno dei più rilevanti problemi sanitari in quanto le sue conseguenze rappresentano la
principale causa di invalidità o di morte della popolazione adulta ed anziana dei paesi industrializzati del
mondo occidentale dove questa patologia presenta maggior incidenza. Studi condotti sulle sue cause
hanno consentito di individuare i principali fattori di rischio. E ‘ stato possibili instaurare metodi di
prevenzione che hanno ridotto l’incidenza di questa patologia e ritardato la comparsa delle gravi
complicanze di questa patologia. E ‘ ,infatti, una malattia che colpisce le arterie di grande e medio calibro
di tipo elastico e muscolo-elastico, quali l’aorta, le carotidi, le vertebrali, le coronari e le femorali e che
colpisce in maniera subdola nelle sue fasi iniziali, ma destinata, in assenza ad interventi adeguati ad un
progressivo aggravamento. L’aterosclerosi è caratterizzata dalla presenza nella tonaca intima(o più
semplicemente  intima, è lo strato più interno di un  vaso sanguigno  ed è presente sia nelle  arterie  che
nelle  vene)di tipiche lesioni a focolaio, definite ateromi, consistenti in un aumento di spessore provocato
dall’accumulo di diversi materiali di origine ematica e tissutale. Il termine aterosclerosi venne coniato
unendo la parola atero(dal greco farinata indicante l’aspetto esteriore delle lesioni aterosclerotiche in
fase avanzata) con la parola sclerosi, che rappresenta la reazione del tessuto connetivo a reazioni di varia
natura.

Formazione ed evoluzione dell’ateroma.

Sia la formazione che l’ulteriore evoluzione dell’ateroma sono processi lenti, tappe successive suddivise
in:

- Lesioni formative o iniziali che sono le seguenti:

a) Le strie lipidiche , che vengono ritenute le manifestazioni più precoci, con possibilità sia di
evoluzione sia di regressione, iniziano a comparire verso i 15 anni nell’aorta e tra i 20 e i 30 anni
nelle coronarie e nelle carotidi. A causa del loro aspetto sono dette cellule schiumose.
b) Le placche fibrose costituiscono una struttura in corrispondenza del lume arterioso( canale dove
passa il sangue)e risultano costituite da ammassi di fibrocellule muscolari lisce. Assumo una
consistenza friabile responsabili della rottura dei vasi.
c) L’ateroma rappresenta l’ulteriore evoluzione della placca fibrosa e si distingue per la presenza di
aree di necrosi contenenti detriti cellulari che ne incrementano il rischio di rottura.
- Le lesioni complicanti traggono origine dal diminuito apporto di ossigeno, sono rappresentate da:
a) Deposizioni di Sali di calcio.
b) Emorragia, dovuta a rottura della placca o da lesioni delle pareti.
c) Ulcerazioni, causata dall’insufficiente apporto di sostanze nutritive.
d) Formazione di trombi, causata dalla scomparsa per necrosi o morte degli endotelio citi (è un tipo
cellulare polarizzato in quanto espone in maniera differenziale molecole diverse sulla superficie
luminale (verso il sangue)).
e) Embolia , causata dalla dissoluzione di uno o più trombi, con liberazione di frammenti di sangue.
Questi circolando possono arrestarsi in corrispondenza di piccoli vasi, determinandone
l’occlusione.

La presenza degli ateromi è frequente nelle arterie coronariche( con preferenza per la coronaria
sinistra) delle quali determina un progressivo restringimento del lume, che è responsabile della
comparsa di una sintomatologia dolorosa, definita angina pectoris (dal altino angor= dolore). Le crisi
 dolorose nella regione retro sternale sono scatenate dal ridotto apporto di sangue (ischemia)
nell’area di miocardio irrorata dall’arteria compromessa (miocardiosclerosi). Se invece interviene
un’occlusione brusca dell’arteria coronaria a causa dell’immediata anossia. Si ha la necrosi ischemica
dell’area miocardica ( infarto del miocardio).

L’eziologia dell’aterosclerosi è molto complessa e non è riportabile ad un unico fattore. Causata

dall’interferenza di fattori ambientali associati a numerose caratteristiche individuali e genetiche.
Sono state proposte numerose ipotesi, distinte in due tipi:

- Quella secondo cui l’alterazione primaria è presente nelle arterie

- Quelle secondo cui è presente nel sangue, cioè nel plasma e/o nelle cellule ematiche.

Ruolo della parete arteriosa.

Tra i fattori che coinvolgono la parete arteriosa l’ipertensione è stata tra le prime ad essere individuata.
Il suo ruolo come fattore di rischio è ben documentato:

- Gli ateromi sono preferenzialmente localizzati in corrispondenza delle arterie di maggior calibro e
in particolare in quei siti dove il flusso ematico è maggiore.
- Le arterie polmonari in cui la pressione sanguigna è inferiore non vanno incontro a lesioni
aterosclerotiche, salvo che nei pazienti affetti da ipertensione polmonare.
- Le lesioni dell’intima arteriosa sono molto frequentemente seguite dalla comparsa di lesione
aterosclerotiche.

Ruolo dei fattori plasmatici.

Tra i fattori plasmatici il ruolo più significativo è stato attribuito all’iperlipidemia per le seguenti ragioni :

- I lipidi costituiscono il materiale di accumulo nelle lesioni aterosclerotiche in corrispondenza

dell’intima.
- Gli ateromi compaiono preferibilmente nei soggetti con alterato metabolismo lipidico.
- I pazienti affetti da aterosclerosi hanno nel plasma livelli più elevati di lipidi in confronto a coloro
che non sono affetti da tale malattia.

Fattori di rischio

- Fattori genetici
- Età. L’invecchiamento costituisce un fattore di rischio a causa delle progressive modificazioni
strutturali che si verificano nella tonaca intima. Le complicanza di tale malattie aumentano con
l’età.
- Sesso : il rischio è maggiore nel sesso maschile fino ai 50 anni, supertata questa età l’incidenza è
pari nei due sessi.
- Assetto lipidico.
- Obesità: aumenta il rischio.
- Dieta
- Vita sedentaria.
- Fumo di sigaretta
- Caratteristiche psicologiche.