Alzheimer ROCIO

“Año del diálogo y la reconciliación nacional”
Enfermería
ALZHEIMER
ASIGNATURA :PSIQUIATRIA
DOCENTE :Andrea Bazalar Ganoza
ALUMNOS :CACEDA ROMERO ROCIO
CHUNG CHU YULIANA KATHERINE
CUJES VIGO JOMIRA
ESPIRITU RAMOS ANTONIO
INGARUCA PALOMINO ANTONELLA
CARRERA : ENFERMERIA
CICLO VII- 2018
UNIVERSIDAD SAN PEDRO 0

ALZHEIMER PSIQUIATRIA
INDICE
INDICE ----------------------------------------------------------------------------------------------- 01
INTRODUCCION ---------------------------------------------------------------------------------- 02
DEDICATORIA ------------------------------------------------------------------------------------- 03
ALZHEIMER
CONCEPTO ---------------------------------------------------------------------------------------- 04
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS ----------------------------------------------------------------- 04
INCIDENCIA GLOBAL --------------------------------------------------------------------------- 04
COSTO DE LA DEMENCIA -------------------------------------------------------------------- 05
TENDENCIAS EN PREVALENCIA E INCIDENCIA -------------------------------------- 06
EPIDEMIOLOGÍA: --------------------------------------------------------------------------------- 06
EPIDEMIOLOGIA DE ALZHEIMER EN EL PERÚ ---------------------------------------- 08
CAUSAS---------------------------------------------------------------------------------------------- 09
ETIOPATOGENIA --------------------------------------------------------------------------------- 11
TIPOS DE ALZHEINER -------------------------------------------------------------------------- 14
ANATOMIA Y FISIOLOGIA --------------------------------------------------------------------- 16
ALTERACIONES GENÉTICAS ---------------------------------------------------------------- 19
FORMAS TEMPRANAS DE EA --------------------------------------------------------------- 20
GEN APP--------------------------------------------------------------------------------------------- 20
GENES DE LAS PRESENILINAS: PSEN1 Y PSEN2 ------------------------------------ 23
OTROS GENES ------------------------------------------------------------------- 24
FUNCIONES DEL CEREBRO ------------------------------------------------------------------ 26

FISIOPATOLOGIA --------------------------------------------------------------------------------- 28
EXAMENES AUXILIARES ---------------------------------------------------------------------- 30
TRATAMIENTOS --------------------------------------------------------------------------------- 32
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO -------------------------------------------------------- 32
TRATAMIENTO DEL DETERIORO COGNITIVO ----------------------------------------- 33
PREVENCIÓN PRIMARIA ---------------------------------------------------------------------- 34
PREVENCIÓN SECUNDARIA ----------------------------------------------------------------- 35
PREVENCIÓN TERCIARIA --------------------------------------------------------------------- 36
PLANES DE CUIDADO -------------------------------------------------------------------------- 37
PATRON 8:ROL- RELACIONES -------------------------------------------------------------- 38
CONCLUSIONES ---------------------------------------------------------------------------------- 39
BIBLIOGRAFIA ------------------------------------------------------------------------------------- 40
ANEXO ----------------------------------------------------------------------------------------------- 41

INTRODUCCION
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia entre las personas

mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad
de una persona de llevar a cabo sus actividades diarias.
El Alzheimer comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que
controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con el mal pueden
tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron en forma reciente o los nombres
de personas que conocen. Un problema relacionado, el deterioro cognitivo leve, causa
más problemas de memoria que los normales en personas de la misma edad. Muchos,
pero no toda la gente con deterioro cognitivo leve, desarrollarán Alzheimer.
Con el tiempo, los síntomas del Alzheimer empeoran. Las personas pueden no
reconocer a sus familiares. Pueden tener dificultades para hablar, leer o escribir.
Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el cabello. Más adelante,
pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente,
necesitan cuidados totales. Esto puede ser muy estresante para los familiares que
deben encargarse de sus cuidados.
El Alzheimer suele comenzar después de los 60 años. El riesgo aumenta a medida
que la persona envejece. El riesgo es mayor si hay personas en la familia que tuvieron
la enfermedad.
Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos

pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren.

DEDICATORIA
Dedicamos este trabajo a Dios y a nuestros Padres.

A Dios porque está con nosotros en cada paso que
damos, cuidándonos y dándonos fortaleza para continuar.
A nuestros padres, quienes a lo largo de nuestras vidas
han velado por nuestro bienestar y educación, siendo
nuestro apoyo en todo momento, depositando su entera
confianza en cada reto que se presentaba sin dudar ni un
solo momento en nuestra capacidad.

CONCEPTO
Alzheimer es una enfermedad del cerebro que afecta la habilidad de las personas para
recordar, razonar y comunicarse. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común
de demencia, un término general para describir los problemas de la memoria y otras
funciones mentales. La demencia se conocía antes como "senilidad" y se creía que
era un signo normal del envejecimiento, pero ahora sabemos que la enfermedad de
Alzheimer y otras formas de demencia no son una parte normal del envejecimiento.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Prevalencia global de demencia Estimamos, que 46.8 millones de personas viven con
demencia en el mundo en el año 2015. Se proyecta que este número se duplique cada
20 años, alcanzando los 74.7 millones en el 2030 y los 131.5 millones en el 2050.
Estas cifras calculadas recientemente significan un aumento de un 12%-13% más de
las informadas en el Informe Mundial sobre el Alzheimer del año 2009. Las
estimaciones de prevalencia de demencia en personas de 60 años y mayores, van del
4.6% en Europa Central al 8.7% en África del Norte y el Medio Este; por ello, la
estimación para cualquier otra región cae entre el 5.6% y el 7.6%. Cuando
comparamos las estimaciones realizadas en el 2009, la prevalencia actual es mayor
en el Este de Asia y África. El 58% de las personas con demencia vive en países
clasificados por el Banco Mundial como aquellos de bajos y medianos ingresos. Se
estima que en estos países la proporción aumentará al 63% en el 2030 y al 68% en el
2050.
INCIDENCIA GLOBAL
La Incidencia global de demencia Para el 2015, estimamos más de 9.9 millones de

casos nuevos de demencia cada año en el mundo; lo que implica un caso nuevo cada
3.2 segundos. Estas estimaciones son casi un 30% más elevadas que el número de
casos nuevos que se calculó para el 2010, información que está en el informe del año

2012 de la Organización Mundial de la Salud, ‘Demencia: una prioridad en la salud

pública’ La distribución, por regiones, de los casos nuevos de demencia es: 4,9
millones (49% del total) en Asia; 2,5 millones (25%) en Europa; 1,7 millones (18%) en
las Américas; y, 0,8 millones (8%) en África. Si comparamos esta distribución con la
reportada en el año 2012 observamos que, las cifras actuales representan un
incremento de la proporción de casos nuevos en Asia, Las Américas y África; en
cambio en Europa las cifras están disminuyendo. La incidencia de demencia aumenta
exponencialmente con el aumento de la edad, duplicándose cuando la edad se
incrementa en 6,3 años. El incremento va del 3,9 por 1.000 años persona a la edad de
60-64 años al 10,4 por 1.000 años persona a la edad de 90 años y más.
COSTO DE LA DEMENCIA
Costo de la demencia en el mundo Nuestro informe del 2015 estima los costos socio
económicos de la demencia a nivel mundial, para ello hemos usado la misma
aproximación del Informe Mundial sobre el Alzheimer del 2010. Por cada país hemos
estimado el costo por persona, este costo después ha sido multiplicado por el número
de personas que calculamos viven con demencia en ese país. Los costos por persona
son divididos en 3 sub-categorías: costos
médicos directos; costos sociales directos (pago a los profesionales cuidadores,

cuidados en casa, residencias para adultos mayores); y costos de cuidados informales
(no pagados). A nivel mundial, los costos que representa la demencia han aumentado
de US$604 billones en el 2010 a US$818 billones en el 2015, lo que significa un
incremento del 35,4%. Actualmente calculamos que US$818 billones representan el
1,09% del Producto Bruto Interno (PBI) a nivel mundial, visualizándose un incremento
de lo estimado en el 2010 que fue del 1,01%. Si excluimos los costos por cuidados
informales, el monto total de los costos directos representa el 0,65% del PBI mundial.
Los costos se han incrementado en todas las regiones del mundo, siendo mayor en el
África y el Este de Asia (esto debido en gran medida a la alta prevalencia de demencia
estimada para estas regiones). La distribución de costos entre las tres sub-categorías
(médico directo; cuidado social; cuidado informal), prácticamente no ha cambiado. Los
costos directos por cuidados médicos constituyen cerca del 20% de los costos de la
demencia; en cambio los costos sociales y por cuidados informales constituyen
aproximadamente el 40%. La contribución a los costos por la categoría de ‘cuidados

informales’ es mayor en las regiones africanas y menor en América del Norte, Europa
oriental y algunas regiones de Sudamérica; lo inverso sucede con los costos sociales.
TENDENCIAS EN PREVALENCIA E INCIDENCIA
Casi todas las proyecciones que se dan respecto a la ‘epidemia de demencia’ a la que
nos enfrentamos asumen que la prevalencia de demencia respecto a la edad género
específicamente no cambiará con el tiempo, y que el envejecimiento por sí mismo
impulsará los incrementos proyectados. No debemos esperar que las tendencias
proyectadas sean las mismas para todas las regiones del mundo, ni siquiera para los
diferentes grupos poblacionales de un mismo país; esto ha sido demostrado con los
cambios en las cifras de enfermedades cardiovasculares, obesidad, diabetes y cáncer.
La considerable variación en las tendencias para estas enfermedades crónicas refleja
los diferentes grados de desarrollo en la mejora de la salud pública, en el acceso a
servicios de cuidados de la salud y en el fortalecimiento de sistemas y servicios para
una mejor detección, tratamiento y control de estas condiciones. Los hallazgos
identificados en diversos estudios (la mayoría realizados en países de altos ingresos),
son inconsistentes para confirmar y generalizar conclusiones respecto a tendencias
subyacentes. Estudios hechos en poblaciones definidas, con metodologías fijas, a fin
de estimar cambios en la prevalencia de demencia, incidencia y mortalidad con el
tiempo, son valiosos y es importante que se encarguen hacer más.
EPIDEMIOLOGÍA:
El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana,

representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22
millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la
Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una edad tan
temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún.
En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la

enfermedad. El 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% de quienes tienen
más de 85 años tienen amnesia clínicamente identificable.
La posibilidad de cada individuo de padecer de Alzheimer aumenta con la edad. [6]

Como consecuencia de la transición demográfica en Latinoamérica (LA), el número
total de individuos mayores de 60 años de edad en el 2000 fue de 41.3 millones y se
ha estimado un promedio de 57 millones para el año 2025. Por otro lado, los bajos

niveles socio-económicos y educativos, son los ingredientes adicionales para

permitir el incremento de la prevalencia de condiciones médicas crónicas, incluida la
demencia. Por estas razones, la demencia empieza a ser considerada un problema de
salud pública en LA. Recién hace 2 años, a partir de las publicaciones de Llibre,
Kalaria y Nitrini entre otros colaboradores, se ha establecido que la prevalencia de
demencia y las enfermedades causantes por esta, en LA son similares a las
publicadas en las regiones desarrolladas. Así dos revisiones sistemáticas de estudios
de incidencia de demencia realizados desde 1994 hasta el 2000, demostraron tasas
de prevalencia que fluctúan de 4.2% en Canadá, hasta 14.5% en España; mientras
que muchos estudios de países europeos, Japón y de USA, indican que las tasas de
prevalencia reportadas van de 5.5% a 9.0% para individuos mayores de 65 años de
edad. El análisis de 8 estudios de cohorte basados en población realizados en LA
(Brasil, Cuba, Chile, Perú y Venezuela), demostró que la prevalencia general de
demencia en el adulto mayor es similar y en algunos casos, superior, a la prevalencia
reportada por muchos estudios y meta-análisis de países desarrollados. La tasa de
prevalencia global de dichos estudios latinoamericanos es de 7.1%. Si bien es cierto,
existe una considerable diferencia entre la prevalencia de demencia, que van del 2%
en un estudio brasileño a 13% en el estudio venezolano, esta misma fluctuación se
observa en los estudios realizados en países europeos; diferencias que pueden ser
atribuidas a los diferentes criterios utilizados para el diagnóstico de demencia;
debemos resaltar el hecho que por lo menos tres estudios latinoamericanos usaron las
mismas pruebas de tamizaje para el diagnóstico de demencia, y el estudio de Libre y
otros colaboradores utiliza una entrevista estructurada uniforme.
En términos de género, los estudios de LA muestran tasas superiores para ambos

géneros en el grupo de edad de 65 a 69 años, y para mujeres en el grupo de edad de
70 a 74 años, comparado con los datos de los estudios europeos. Considerando
género como un posible factor de riesgo para demencia, los estudios de LA mostraron
tasas ligeramente superiores para el grupo femenino comparados con el grupo
masculino en todos los grupos de edad. Hallazgos similares fueron reportados en los
datos del análisis de estudios europeos, y en el análisis de datos de estudios
realizados en LA, India y China. Llama la atención la elevada prevalencia de demencia
reportada en individuos relativamente jóvenes. La prevalencia en el grupo de edad de
65 a 69 años fue significativamente más alta que la observada en países
desarrollados. De otro lado, la prevalencia en individuos muy mayores mostró una

menor tasa que la encontrada en países europeos. Varias razones pueden contribuir a
la mayor prevalencia de demencia en individuos relativamente jóvenes en países en
desarrollo, siendo las dos razones principales: el acceso limitado a servicios de
cuidados primarios, y los bajos niveles de educación. La falta de cuidados primarios de
salud puede predisponer a los individuos a presentar demencia causada por
enfermedades controlables o curables, como hipertensión arterial o sífilis. Bajos
niveles de educación, particularmente iletrados, ha sido consistentemente asociado
con elevadas tasas de demencia, y en ese sentido, se puede argumentar que bajos
niveles de educación están asociados con manifestaciones tempranas de declinación
cognitiva, mientras que individuos con mayores niveles de educación suelen tener una
elevada reserva cognitiva retrasando la emergencia de los signos clínicos de
demencia. En el Cercado de Lima, sobre 1532 individuos evaluados, encontramos 105
casos de demencia, lo que corresponde a una prevalencia de 6,85%, siendo la
enfermedad de Alzheimer el diagnóstico más frecuente (56,2%); dicha prevalencia se
incrementó con la edad y tuvo predominio en el sexo femenino. El análisis de
regresión logística mostró que la edad, género (en este caso femenino) y el bajo nivel
educativo se encontraban correlacionados con la prevalencia alta de demencia.
EPIDEMIOLOGIA DE ALZHEIMER EN EL PERÚ
El Ministerio de Salud (Minsa) brinda servicios especializados en salud mental a 3,309

adultos mayores que padecen de Alzheimer en el país. La detección y posterior
tratamiento se realiza en los establecimientos del primer nivel de atención y en
hospitales de Lima y regiones, lo cual representa un avance en el fortalecimiento de la
cobertura sanitaria contra esta enfermedad.
El Dr. Yuri Cutipé, director de Salud Mental, del Minsa, destacó que se busca proteger
a los adultos mayores a través de la detección precoz de los primeros síntomas de la
enfermedad. “Las atenciones que se brindan abarcan todas las fases de la
enfermedad, desde el comienzo temprano y el comienzo tardío, además se incluye
otros tipos de enfermedad del Alzheimer.
El especialista destacó que las atenciones que se brindan en el primer nivel de

atención, a través de los Centros de Salud y Centros de Salud Mental Comunitarios,
están al alcance de la población. “Estos establecimientos cuentan con área
especializada de atención al adulto mayor, donde el psiquiatra y psicólogo puede

confirmar el diagnóstico y brindar atención especializada para recuperar y controlar el

Alzheimer en los pacientes y apoyar a la familia
Se calcula que en el país hay 200 mil personas que sufren de Alzheimer. Esta
enfermedad es un trastorno neurodegenerativo progresivo que provoca un deterioro de
la memoria.“El envejecimiento conlleva a que algunas funciones de las personas se
hagan lentas, produciendo un cierto grado de disminución de memoria”, detalló.
CAUSAS
No existe una causa concreta a la que se le pueda atribuir la responsabilidad de la

aparición de la Enfermedad de Alzheimer. Al contrario, su etiología es multifactorial,
es decir, existen una serie de factores de riesgo, tanto genéticos como ambientales
que, al interferir entre sí, dan lugar a una serie de acontecimientos que resultan en el
inicio de la enfermedad.
Los principales factores de riesgo implicados en la etiopatogenia del Alzheimer son:
 Influencia genética: Existen varios genes implicados, sobre todo en el tipo de inicio
precoz. En los casos en los que un familiar directo padece la enfermedad, la
probabilidad de que su descendencia la desarrolle es 2-4 veces mayor.
 Edad: El riesgo se duplica cada 5 años. A los 65 la probabilidad de padecerla es del

10%, llegando hasta el 50% a los 85 años.
 Sexo: Cuestión controvertida. Existe un mayor porcentaje de mujeres que presentan la

enfermeda, sin embargo, se cree que puede ser debido a su mayor esperanza de vida.
 Escolarización y nivel educativo: La ejercitación cognitiva y el aprendizaje estimulan la

comunicación neuronal (plasticidad neurológica), con lo que un bajo nivel educativo
viene relacionado con un aumento del riesgo de desarrollar la enfermedad.
 Hipertensión Arterial de larga evolución:
 Antecedentes de Traumatismo Craneal
 Nutrición: Una dieta basada en productos de gran contenido calórico, con altos niveles
de ácidos grasos saturados y/o de ácidos grasos omega 6, están relacionados con un
mayor riesgo de sufrir Alzheimer.Hay dietas especializadas para la prevención y
tratamiento del alzheimer

 Niveles elevados de Homocisteína. Esta sustancia es un aminoácido orgánico que

interviene en procesos fundamentales para el organismo, pero que, en
concentraciones altas, está íntimamente relacionada con la aparición de cardiopatías y
neuropatías.
 Antecedentes de procesos depresivos o Sd. de Down.
 Otros: Tabaco, estilo de vida sedentaria, diabetes y obesidad.
Es importante mencionar que, obviamente, algunos de estos factores como son la

edad, la predisposición genética o el sexo, no se pueden evitar. Sin embargo, otros
muchos como el sedentarismo, la conducta alimenticia, el hábito tabáquico, etc, son
factores de riesgo potencialmente modificables en los que se debe incidir a la hora de
desarrollar planes preventivos que promuevan un estilo de vida saludable y un
envejecimiento activo.
En la actualidad no existe ninguna prueba específica para el Diagnóstico de Certeza

de la Enfermedad de Alzheimer, sino que es necesario realizar una valoración
integral que abarque las áreas neurológica, psíquica y física del paciente, para llegar a
un Diagnóstico. De manera general, se realiza una anamnesis completa y se elabora
una Historia Clínica personal que incluya todos los datos de interés para el médico.
Del mismo modo, se lleva a cabo una exploración física integral detallando la
funcionalidad de cada uno de los sistemas y aparatos.
El Neuropsicólogo, por su parte, realiza una batería de pruebas, test y cuestionarios

destinados a valorar el estado cognitivo del paciente. De ser necesario, y tas llegarse a
un consenso entre el equipo médico y el de neuropsicología, se programarán las
pruebas complementarias que dichos profesionales consideren adecuadas.
Finalmente, cobra especial relevancia en este punto la figura de la familia, pues se

considerarán como los informadores más fiables a la hora de exponer al médico cuál
es la evolución del paciente, y hacer un “seguimiento” durante el periodo de tiempo
comprendido entre consulta y consulta, lo cual es de vital importancia a la hora de
prescribir un tratamiento correcto acorde a las necesidades del mayor.

ETIOPATOGENIA
La etiología de la enfermedad es desconocida. En función de la edad de aparición de

los síntomas se clasifica en:
 Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, si comienza antes de los 65 años.
Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, si comienza después de los 65 años. A su

vez estas dos formas se clasifican en dos subtipos:
 Familiar, si hay historia familiar.

 Esporádica, si no hay antecedentes familiares.
Tiene carácter hereditario con una transmisión autosómica dominante. Los estudios
iniciales de ligamiento genético demostraron que el gen de la enfermedad de
Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Este hecho reviste enorme
interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome
de Down) desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen
de la proteína precursora de amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el
cromosoma 21. Se han descrito mutaciones puntuales de la PPA en varias familias
con enfermedad de Alzheimer.
En la mayoría de las familias con la forma presenil, hay un ligamiento a los

marcadores del brazo largo del cromosoma 14. En estas la edad de inicio de los
síntomas se sitúa en la quinta década de la vida, mientras que en aquellas con una
mutación de la PPA el inicio ocurre en la sexta década. La mutación en el cromosoma
14q parece originar un fenotipo más grave que el causado por la mutación de la PPA.
La demostración de mutaciones puntuales en la PPA y de otros defectos genéticos en

la regulación de esta proteína refuerzan la hipótesis patogénica según la cual la
anomalía cerebral se debe al depósito de amiloide que ejercería su neurotoxicidad por
una doble vía: originando degeneración neuronal (toxicidad directa) o modificando la
homeostasia del calcio neuronal a través del metabolismo del ácido glutámico
(toxicidad indirecta).
Los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre otros:

• Presión arterial alta por mucho tiempo.

• Antecedentes de traumatismo craneal.
• Niveles altos de homocisteína
• Pertenecer al género femenino; debido a que las mujeres generalmente viven más
que los hombres, tienen mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad.
• Que exista un historial médico de demencia o de síndrome de Down en la familia.
A pesar de que no sabemos qué inicia el proceso de la enfermedad de Alzheimer,

sabemos que el daño al cerebro empieza de 10 a 20 años antes de que algún
problema sea evidente. Los ovillos empiezan a desarrollarse en la parte profunda del
cerebro, en una zona llamada corteza entorinal, y las placas se forman en otras zonas.
A medida que se van formando más y más placas y ovillos en zonas particulares del
cerebro, las neuronas sanas empiezan a funcionar con menos eficacia. Luego pierden
su habilidad de funcionar y comunicarse entre sí, y finalmente mueren. Este proceso
se propaga al hipocampo, esencial en la formación de recuerdos. A medida que
aumenta la muerte de las neuronas, las regiones afectadas del cerebro empiezan a
encogerse. Cuando se acerca la fase final de la enfermedad, los daños se han
extendido ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido considerablemente.
Uno de los neurotransmisores involucrados en la patogenia de la enfermedad de
Alzheimer es la acetilcolina, se produce una disminución de su actividad.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en

la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una
atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y
parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.
Neuropatología: Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-

amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas.
Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa,
los llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen
estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin embargo,
los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número en lugares específicos del
cerebro como el lóbulo temporal.
Bioquímica: La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que

desdobla proteínas o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau,

anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neuríticas están constituidas por

pequeños péptidos de 39 a 43 aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides
(abreviados A-beta o Aβ). El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una
proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP, por
sus siglas en inglés). Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las
neuronas, para su supervivencia y su reparación luego del daño. En la enfermedad de
Alzheimer, un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida
en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de
proteólisis. Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y
deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas (placas
seniles).
La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la

agregación anormal de la proteína tau. Las neuronas sanas están compuestas por
citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de
microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras
moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. Cada
proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se
le denomina proteína asociada al microtúbulo. En el alzhéimer, la tau procede por
cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con otras hebras tau
creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte
de la neurona.
Patología: No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los

péptidos Aβ juegan un rol en el Alzheimer. La fórmula tradicional de la hipótesis
amiloide apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que
conlleva la degeneración neuronal. La acumulación de las fibras amiloides, que parece
ser la forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis
del ion calcio intracelular, induce la muerte celular programada, llamada apoptosis. Se
sabe también, que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células
cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones
enzimáticas, así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.
Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también

jugar un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer. La inflamación es el
marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser

secundario al daño producido por el alzhéimer, o bien, la expresión de una respuesta

inmunológica.
TIPOS
 La demencia vascular es una disminución en las habilidades de pensamiento

causada por condiciones que bloquean o reducen el flujo de sangre al cerebro,
privando a las células cerebrales del oxígeno y los nutrientes vitales. Estos
cambios a veces se producen repentinamente después de un derrame cerebral
que bloquea los vasos sanguíneos principales del cerebro. Se considera
ampliamente la segunda causa más común de demencia después de la
enfermedad de Alzheimer.
 La demencia mixta es una condición en la cual ocurren anormalidades propias

de más de un tipo de demencia simultáneamente. Los síntomas pueden variar,
dependiendo de los tipos de cambios cerebrales involucrados y las regiones
del cerebro afectadas, y pueden ser similares o incluso indistinguibles de los de
la enfermedad de Alzheimer u otra demencia.
 La demencia de la enfermedad es una alteración en el pensamiento y en el

razonamiento que finalmente afecta a muchas personas con la enfermedad de
Parkinson. A medida que los cambios cerebrales se extienden gradualmente
comienzan, a menudo, a afectar las funciones mentales que incluyen la
memorización, la capacidad de prestar atención, el discernimiento y la
planificación de los pasos necesarios para completar una tarea.
 La demencia con cuerpos de Lewy es un tipo de demencia progresiva que

conduce a la disminución del pensamiento, el razonamiento y la función
independiente debido a los depósitos microscópicos anormales que dañan las
células cerebrales.

 La demencia de la enfermedad de Huntington es un trastorno cerebral

progresivo causado por un gen defectuoso. Provoca cambios en el área central
del cerebro, que afectan el movimiento, el estado de ánimo y las habilidades de
pensamiento.
 La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es la forma humana más común de un

grupo de trastornos cerebrales poco comunes y fatales conocidos como
enfermedades priónicas. La proteína priónica mal plegada destruye las células
cerebrales lo que ocasiona un daño que conduce a una rápida disminución del
pensamiento y del razonamiento, como así también, a movimientos musculares
involuntarios, confusión, dificultad para caminar y cambios de humor.
 La demencia frontotemporal (FTD) es un grupo de trastornos causados por la

degeneración progresiva de células en los lóbulos frontales del cerebro (las
áreas ubicadas detrás de la frente) o en sus lóbulos 4 temporales (las regiones
ubicadas detrás de las orejas).
 La hidrocefalia de presión normal es un trastorno cerebral en el que se

acumula exceso de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos del cerebro,
causando problemas de pensamiento y razonamiento, dificultad para caminar y
pérdida del control de la vejiga.
SIGNOS Y SINTOMAS
 Cognitivos: deterioro mental, dificultad para pensar y comprender, confusión,

confusión en las horas de la tarde, delirio, desorientación, dificultad para
concentrarse, incapacidad para crear nuevos recuerdos, incapacidad para
hacer operaciones matemáticas sencillas, incapacidad para reconocer cosas
comunes, invención o olvido
 Comportamiento: agitación, agresión, cambios de personalidad, deambular y
perderse, dificultad con el cuidado personal, falta de autocontrol, irritabilidad o
repetición sin sentido de palabras propias.

 Estado de ánimo: altibajos emocionales, apatía, descontento general, enfado

o soledad.
 Psicológicos: alucinación, depresión o paranoia.
 También comunes: habla confusa, incapacidad para combinar movimientos

musculares o pérdida de apetito.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
El cerebro es sumamente complejo, se encuentra ubicado en la cabeza, protegido por

el cráneo y en cercanías de los aparatos sensoriales primarios de visión, oído, olfato,
gusto y sentido del equilibrio. Sólo supone un 2% del peso del cuerpo, pero su
actividad metabólica es tan elevada que consume el 20% del oxígeno. Se divide en
dos hemisferios cerebrales, separados por una profunda fisura, pero unidos por su
parte inferior por un haz de fibras nerviosas de unos 10 cm, llamado cuerpo calloso,
que permite la comunicación entre ambos. Las áreas dentro del cerebro controlan las
funciones musculares y también controlan el habla, el pensamiento, las emociones, la
lectura, la redacción y el aprendizaje. Tiene una longitud aproximada de 17 cm, una
anchura de 14 cm y, una altura de 13 cm. Su peso es de 1.160 gramos para le cerebro
del hombre y de 1.000 gramos para el cerebro de la mujer.
En cada hemisferio se distinguen:
La corteza cerebral o sustancia gris: De unos 2 ó 3 mm de espesor, formada por

capas de células amielínicas (sin vaina de mielina que las recubra). Debido a los
numerosos pliegues que presenta, la superficie cerebral es unas 30 veces mayor que
la superficie del cráneo. Estos pliegues forman las circunvoluciones cerebrales, surcos
y fisuras y delimitan áreas con funciones determinadas, divididas en cinco lóbulos.
Cuatro de los lóbulos se denominan frontal, parietal, temporal y occipital. El quinto
lóbulo, la ínsula, no es visible desde fuera del cerebro y está localizado en el fondo de
la cisura de Silvio. Los lóbulos frontal y parietal están situados delante y detrás,

respectivamente, de la cisura de Rolando. La cisura parieto-occipital separa el lóbulo

parietal del occipital y el lóbulo temporal se encuentra por debajo de la cisura de Silvio.
La sustancia blanca: Más interna constituída sobre todo por fibras nerviosas
amielínicas que llegan a la corteza.
Cuerpo calloso: Desde aquí miles de fibras se ramifican por dentro de la sustancia
blanca. Si se interrumpen los hemisferios se vuelven funcionalmente independientes.
El diencéfalo origina el tálamo y el hipotálamo:

Tálamo: Esta parte del diencéfalo consiste en dos masas esféricas de tejido gris,
situadas dentro de la zona media del cerebro, entre los dos hemisferios cerebrales. Es
un centro de integración de gran importancia que recibe las señales sensoriales y
donde las señales motoras de salida pasan hacia y desde la corteza cerebral. Todas
las entradas sensoriales al cerebro, excepto las olfativas, se asocian con núcleos
individuales (grupos de células nerviosas) del tálamo.
Hipotálamo: El hipotálamo está situado debajo del tálamo en la línea media en la

base del cerebro. Está formado por distintas regiones y núcleos hipotalámicos
encargados de la regulación de los impulsos fundamentales y de las condiciones del
estado interno de organismo (homeostasis, nivel de nutrientes, temperatura). El
hipotálamo actúa también como enlace entre el sistema nervioso central y el sistema
endocrino. En efecto, tanto el núcleo supraóptico como el núcleo paraventricular y la
eminencia mediana están constituídas por células neurosecretoras que producen
hormonas que son transportadas hasta la neurohipófisis a lo largo de los axones del
tracto hipotálamo-hipofisiario. Allí se acumulan para ser excretadas en la sangre o
para estimular células endocrinas de la hipófisis.
La parte interna del cerebro está formada por los núcleos grises centrales rodeados de
sustancia blanca, las formaciones comisurales que conectan ambos hemisferios y las
cavidades ventrículares.
Núcleos grises del cerebro. Son formaciones de sustancia gris situadas en la

proximidad de la base del cerebro; representan relevos en el curso de las vías que van
a la corteza cerebral y de las que, desde la corteza, descienden a otros segmentos del

neuroeje (sobre todo, a los núcleos del mesencéfalo). Para cada hemisferio, los
núcleos se dividen en: tálamo óptico, núcleo caudado, putamen, pallidum (Los dos
últimos constituyen juntos el núcleo lenticular) y antemuro o claustrum. Entre estos
núcleos se encuentran interpuestas dos láminas de sustancia blanca, llamadas
cápsula interna y cápsula externa; una tercera lámina, la cápsula extrema, está
interpuesta entre el antemuro y la corteza cerebral del lóbulo de la ínsula.
El tálamo óptico. Es un grueso núcleo de sustancia gris con forma ovoide, situado al
lado del III ventrículo. Su polo anterior tiene, por encima, la cabeza del núcleo
caudado, y está en relación con el pilar anterior del trígono; delimita, con este último, el
agujero de Monro, que pone en comunicación el III ventrículo con el ventrículo lateral.
El polo posterior, más voluminoso, corresponde a la encrucijada del ventriculo lateral.
La cara interna constituye la parte lateral del III ventrículo. La cara externa está
rodeada por la cápsula interna. La cara superior forma, por su mitad anterior, el suelo
del ventriculo lateral, mientras que la mitad posterior está en relación con el trigono. La
cara inferior descansa sobre el hipotálamo. En la zona en que la cara inferior se
continúa con la posterior, existen dos salientes, llamados cuerpos geniculados, externo
e interno. Estos salientes están unidos a los tubérculos cuadrigéminos del mismo lado
mediante dos cordones, llamados brazos conjuntivales o cuadrigéminos.
El tálamo está formado por varios núcleos secundarios, que pueden dividirse en cuatro
grupos: anterior, posterior, ventral y dorsal; además de los cuerpos geniculados. Estos
núcleos, en relación con sus conexiones, pueden agruparse en tres sistemas
fundamentales:
 El sistema de los núcleos de proyección específica, al que llegan los haces nerviosos
que transportan la sensibilidad general (es decir, la sensibilidad táctil, térmica,
dolorosa y profunda) y las sensibilidades especificas (o sea, la sensibilidad olfatoria,
visual, etc.); de estos núcleos parten fibras que se irradian a las correspondientes
zonas corticales, formando la radiación talamocortical.
 El sistema de los núcleos de proyección inespecífica, que no reciben fibras de la
periferia, sino que las envían alas zonas asociativas de los lóbulos frontal y parietal.
 El sistema de los núcleos de asociación directa subcortical, que envían fibras a los
núcleos hipotalámicos, pero no a la corteza.

El núcleo candado. Tiene forma de una coma dirigida de delante a atrás. El extremo
anterior o cabeza, se apoya en el polo anterior del tálamo óptico y sobresale en el asta
frontal del ventriculo lateral; lateralmente está conectado con el putamen, por la
presencia de un puente de sustancia gris. La parte media o cuerpo, se apoya en el
tálamo, sobresaliendo por arriba en la cavidad del ventriculo lateral. La extremidad
posterior, afilada, o cola, rodea al polo posterior del tálamo y termina desviándose
hacia fuera y entrando en relación con el putamen.
El núcleo lenticular. El putamen y el pallidum constituyen juntos, el núcleo lenticular.

En las secciones frontales éste presenta la forma de una cuña, con el vértice dirigido
hacia dentro y hacia abajo; la porción externa corresponde al putamen y la interna al
pallidum. Por dentro y arriba, el núcleo lenticular está separado del tálamo y del núcleo
caudado por la interposición de la cápsula interna; por fuera, está limitado por la
cápsula externa; por abajo, se apoya en una capa de sustancia blanca (porción
sublenticular de la cápsula interna), que lo separa del núcleo amigdalino, de la cola del
núcleo caudado y de la sustancia innominada de Reichert. El núcleo lenticular está en
conexión, principalmente, con el área motora y premotora de la corteza y con los
núcleos talámicos, hipotalámicos y mesencefálicos.
El antemuro. Es una delgada lámina gris, situada entre la cápsula externa y la
cápsula extrema, conectada, principalmente, mediante fibras de paso, con la corteza
de la ínsula.
ALTERACIONES GENÉTICAS
Aunque el factor de riesgo más importante relacionado con la EA es el envejecimiento,
el segundo factor de riesgo es la historia familiar de enfermedad. Aproximadamente el
40% de los individuos afectos presenta historia familiar de EA, y los estudios
epidemiológicos señalan que el riesgo de padecer EA en un individuo con un familiar
de primer grado afecto es de dos a tres veces superior al de la población general.
Asimismo, estudios llevados a cabo con gemelos indican que la concordancia de
enfermedad en gemelos monocigóticos (comparten el 100% de su genoma) es del 40-
50%, mientras que en los dicigóticos (comparten el 50% del genoma) baja al 10-50%.
Por último, los análisis de heredabilidad en la EA, es decir, la proporción de la
variación fenotípica atribuible a factores genéticos, muestran que ésta estaría en el
rango del 60-80%. En conclusión, no hay duda sobre la existencia de factores

genéticos de riesgo para la EA, los cuales son responsables no sólo de formas
genéticamente puras de la EA (ver más adelante), sino también de aquellas formas
esporádicas, tardías, de la enfermedad.
Una de las maneras en las que se puede dividir la EA es atendiendo a su edad de

inicio: anterior a los 60 años (formas tempranas) o posterior a la séptima década
(formas tardías). Aunque minoritarias, el estudio genético de las formas tempranas
(representan tan sólo el 1-6% de los enfermos) ha sido de inestimable valor para
establecer alguna de las causas biológicas asociadas a la EA, y gran parte de la
investigación neurobiológica de la EA se basa en estos hallazgos.
Formas tempranas de EA
Aproximadamente en el 60% de las formas tempranas de EA existe una historia
familiar de enfermedad, y en el 13% la agregación familiar sigue un patrón de herencia
de tipo autosómico dominante (la mitad de la descendencia tiene la enfermedad). El
estudio de estas familias ha dado lugar al descubrimiento de tres genes causales: el
gen que codifica para la proteína precursora del péptido β-amiloide (APP), el gen de la
presenilina 1 (PSEN1) y el gen de la presenilina 2 (PSEN2) (Tabla I).
GEN APP
En el año 1987, el estudio genético de familias con segregación autosómica dominante
de la enfermedad permitió el primer ligamiento genético en el brazo largo del

cromosoma 21. El hecho de que en la misma región cromosómica se localizara el gen

que codifica la proteína mayoritariamente presente en las placas seniles de cerebros
enfermos (el péptido β-amiloide) dio lugar al descubrimiento, en 1991, de las primeras
mutaciones en APP, las cuales se relacionaban inequívocamente con la EA familiar.
Hasta el momento se han descrito 30 mutaciones en 83 familias, lo que representa el

10% de estas formas genéticas tempranas de EA. Cabe remarcar que estas
mutaciones se encuentran ubicadas en regiones críticas para el procesamiento
fisiológico de la proteína precursora del amiloide y, por consiguiente, alteraciones
dentro de estos dominios afectarán significativamente el metabolismo normal de APP.
La proteína APP es una glucoproteína transmembrana de tipo I formada por 770
aminoácidos, que es procesada por distintas proteasas (llamadas α, β y γ secretasas).
El corte de APP por la α-secretasa (entre los aminoácidos 687 y 688, correspondientes
a los residuos 16 y 17 del péptido Aβ) provoca la liberación del extremo extracelular, el
cual es soluble y se llama sAPPα, dejando un fragmento menor anclado en la
membrana (C83). Este fragmento es procesado por la γ-secretasa (entre los
aminoácidos 712, 714 o 715, correspondientes a los residuos 40, 42 o 43 del péptido
Aβ). A esta vía se la llama no amioloidogénica, porque conlleva la formación de
péptidos que no se agregan y, por consiguiente, no son patológicos.


GENES DE LAS PRESENILINAS: PSEN1 Y PSEN2
En 1995 se clonó el gen responsable del 50% de los casos familiares de la EA. Este
gen se llamó S182 y poco después se bautizó como presenilina 1 (PSEN1).
Actualmente se han descrito 177 mutaciones distintas en PSEN1, las cuales causan
EA a edades tan tempranas como los 23 años, aunque en la mayoría de los casos la
enfermedad se presenta entre la cuarta y quinta décadas de vida.
Pocos meses después de su descubrimiento, y gracias al proyecto internacional de

secuenciación del genoma humano, se encontró en el cromosoma 1 una secuencia
genética muy similar a PSEN1. El análisis de este gen permitió descubrir el tercer
locus relacionado con formas familiares de la enfermedad. Este gen, inicialmente
llamado E5- 1, pero rebautizado como presenilina 2 (PSEN2), es responsable de una
proporción muy pequeña de los casos de EA autosómicos dominantes (menos del 1%)
y, a fecha de hoy, tan sólo se han descrito 14 mutaciones.
El hecho de que las mutaciones en APP, PSEN1 y PSEN2 causen el mismo fenotipo
ya hizo sospechar la existencia de una relación en el mecanismo molecular. De hecho,
actualmente se conoce que las presenilinas son un cofactor del complejo multiproteico
de la γ-secretasa.

Como hemos mencionado con anterioridad, aproximadamente en el 95% de los casos

de EA la enfermedad aparece a edades avanzadas. A diferencia de alguna de las
formas tempranas, los genes implicados en la EA tardía no son determinantes, aunque
sí confieren una susceptibilidad al individuo, que a su vez es modulada por otros
genes con efectos protectores o potenciadores de riesgo, así como por factores
ambientales no bien establecidos.
Esta complejidad, unida a la heterogeneidad génica que existe en la EA, hace difícil el
abordaje de las causas genéticas asociadas a la forma común de la enfermedad.
Hasta la fecha, el único gen que se ha relacionado de forma consistente con la EA de
aparición tardía es el gen que codifica para la apolipoproteína E (APOE), aunque cabe
destacar que en los últimos años, y gracias a las nuevas tecnologías de genotipado,
ha habido un cambio cualitativo importante en el estudio de la EA.
OTROS GENES
Desde el 2007 ha habido una auténtica revolución en el estudio genético de la EA.
Esto ha sido posible gracias a las novedosas tecnologías de genotipado de alto

rendimiento (high-throughput genotyping). Estas tecnologías permiten analizar en poco

tiempo y con gran fiabilidad una información genética extraordinaria. Gracias, pues, a
estas nuevas técnicas han aparecido los primeros estudios de asociación del genoma
entero (genome-wide association studies) en la EA. Estos análisis se caracterizan por:
o Presentar un elevado número de pacientes y controles (a menudo, más de un

millar de individuos por grupo, con lo que resulta posible alcanzar suficiente poder
estadístico y hallar genes de efecto menor.
o Replicar las asociaciones en muestras independientes dentro del mismo estudio.
o Utilizar tecnología que permite genotipar miles de variantes genéticas bialélicas (de
un único nucleótido) en cada una de las muestras.
El primer estudio de asociación utilizando este tipo de tecnología se realizó en una

muestra relativamente pequeña de 405 pacientes con EA y 195 controles, todos con
confirmación neuropatológica. Se genotiparon medio millón de variantes genéticas y
se compararon las frecuencias de cada una entre casos y controles. La única variante
genética que se encontró significativamente incrementada fue una región del
cromosoma 19, donde se encuentra el gen APOE. Estos resultados indicaron de forma
indiscutible que con una muestra relativamente limitada, pero bien estudiada y
clasificada, se puede detectar la implicación de APOE en la EA, y que muy
probablemente no exista en todo el genoma ningún locus con un efecto igual al de
APOE.
Desde entonces han aparecido ocho estudios que utilizan estrategias similares de
genotipado masivo e inclusión de grandes muestras, cuyos resultados indican que
muy probablemente exista una heterogeneidad genética importante en la EA. De estos
estudios, cabe destacar los análisis liderados por dos laboratorios europeos
independientes, los cuales se han convertido, con más de 14.000 muestras, en los
más
potentes hasta la fecha. Ambos estudios demostraron una asociación entre el gen
CLU, localizado en el cromosoma 8 y que codifica para la apolipoproteína J (APOJ), y
una disminución de ~15% del riesgo de padecer EA. Otros genes, como PICALM (en
el cromosoma 11) y CR1 (en el cromosoma 1) también se sugirieron como posibles

factores genéticos asociados a la enfermedad. El hecho de que APOJ se exprese en

el sistema nervioso central y sea, junto con APOE, la apolipoproteína que más abunda
en el cerebro, que se encuentre presente en las placas amiloides típicas de los
cerebros de pacientes con EA, que el tejido cerebral de pacientes con EA expresen
más APOJ que cerebros de individuos controles sanos, y que se haya postulado una
posible relación entre APOJ y el aclaramiento del péptido Aβ, hace de éste un gen
candidato interesante para posteriores estudios genéticos y fisiológicos.
Cabe esperar que en los próximos años aparezcan estudios similares en otras
poblaciones e incluso con mayor número de muestras. Esto, unido a las nuevas
tecnologías de secuenciación a gran escala, a los estudios de epigenética y a los
análisis de expresión, serán herramientas imprescindibles para poder caracterizar con
mayor precisión la arquitectura genética de la EA. El conocimiento de las bases
moleculares de la enfermedad será indispensable para el desarrollo de nuevas
propuestas terapéuticas, que, juntamente con otras aproximaciones, como la
potenciación de la neurogénesis en el cerebro adulto, serán cruciales para la lucha
contra la EA y otras enfermedades neurodegenerativas
FUNCIONES DEL CEREBRO
El cerebro tiene a su cargo las funciones motoras, sensitivas y de integración.

Hemisferio cerebral izquierdo: Está especializado en producir y comprender los
sonidos del lenguaje, el control de los movimientos hábiles y los gestos con la mano
derecha.
Hemisferio derecho: Está especializado en la percepción de los sonidos no
relacionados con el lenguaje (música, llanto, etc.), en la percepción táctil y en la
localización espacial de los objetos.
Lóbulo occipital: En el se reciben y analizan las informaciones visuales.
Lóbulos temporales: En ellos se gobiernan ciertas sensaciones visuales y auditivas.
Lóbulos frontales: Los movimientos voluntarios de los músculos están regidos por las
neuronas localizadas en esta parte, en la llamada corteza motora. Los lóbulos
frontales están relacionados también con el lenguaje, la inteligencia y la personalidad,
si bien, se desconocen funciones específicas en esta área.
Lóbulos parietales: Se asocian con los sentidos del tacto y el equilibrio.

Tronco cerebral: Se ubica en la base del encéfalo, gobierna la respiración, la tos y el

latido cardíaco.
Cerebelo: Localizado detrás del tronco cerebral, coordina el movimiento corporal
manteniendo la postura y el equilibrio.
Las áreas cerebrales que gobiernan las funciones como la memoria, el pensamiento,
las emociones, la conciencia y la personalidad, resultan bastante más difíciles de
localizar.
Sistema límbico: Está vinculada a la memoria, situado en el centro del encéfalo.
Hipocampo: Controla la sed, el hambre, la agresión y las emociones en general.
Hipotálamo: Se postula que los impulsos procedentes de los lóbulos frontales se
integran en el sistema límbico, llegando a este sector, donde se regula el
funcionamiento de la glándula hipofisaria, productora de varias hormonas.
Córtex: Se integran las capacidades cognitivas, donde se encuentra nuestra
capacidad de ser conscientes, de establecer relaciones y de hacer razonamientos
complejos.
Sustancia gris: Es una pequeña capa que recubre el resto del cerebro.
La complejidad de este órgano emerge por la naturaleza de la unidad que nutre su
funcionamiento: la neurona. Estas se comunican entre sí por medio de largas fibras
protoplasmáticas llamadas axones, que transmiten trenes de pulsos de señales
denominados potenciales de acción a partes distantes del cerebro o del cuerpo
depositándolas en células receptoras específicas.
La transmisión de la información dentro del cerebro así como sus aferencias se
produce mediante la actividad de sustancias
denominadas neurotransmisores sustancias capaces de provocar la transmisión del
impulso nervioso. Estos neurotransmisores se reciben en las dendritas (son
prolongaciones protoplásmicas ramificadas, bastante cortas, de la neurona) y se
emiten en los axones (prolongaciones de las neuronas especializadas en conducir el
impulso nervioso desde el cuerpo celular o soma hacia otra célula). El cerebro usa la
energía bioquímica procedente del metabolismo celular, como desencadenante de las
reacciones neuronales.

FISIOPATOLOGIA
La APP (proteína precursora de la amiloide) es una proteína transmembrana cuya

función no es del todo conocida, aunque se cree que está relacionada con procesos
de adhesión celular. Esta proteína es catalizada por unas enzimas llamadas
secretasas y como resultado surge el péptido A4. Existen varias isoformas de A4,
con distinta tendencia a formar oligómeros y fibrillas. Bajo determinadas circunstancias
puede ocurrir una acumulación de péptido A4, ya sea por un exceso de producción o
por un déficit en su aclaramiento. El péptido se acumula en forma de oligómeros o
fibrillas, que pueden acabar formando placas en el espacio extracelular. Se postula
que estos oligómeros podrían producir un efecto neurotóxico per se y que el acúmulo
extracelular de A4 desencadenaría una respuesta inflamatoria. La suma de estos
factores agresivos determinaría un daño neuronal, que se traduciría en una alteración
de la homeostasis y la puesta en marcha de reacciones bioquímicas con efectos
perniciosos sobre la función celular, la más conocida de las cuales sería la
hiperfosforilación y acúmulo de proteína tau en el citoplasma.

COMPLICACIONES
 El enfermo ya no reconoce, o lo hace esporádicamente, a personas cercanas,

incluso, es incapaz de reconocer su propio reflejo en un espejo.
 La comunicación se ve reducida a la extraverbal debido a las alteraciones del

lenguaje. La persona no es capaz de comprender el lenguaje verbal y apenas
habla, llega un momento en que ya no emitirá más que algún que otro sonido.
 Necesita ayuda para realizar todas las actividades básicas de la vida diaria.
Hay que ducharla, darle de comer, vestirla, peinarla, etc.
 La persona comienza a mostrar inestabilidad al caminar y se tropieza a

menudo, hasta que llega el momento en que pierde la capacidad de caminar
sin ayuda, después pierde la capacidad de sentarse sin apoyo, de sonreír y
finalmente, de sostener la cabeza.

 Aparece, o se acentúa, la pérdida de control de esfínteres. Primero aparece la

incontinencia urinaria y después la fecal.
 Aparecen las dificultades para tragar la comida debido a las alteraciones de las
estructuras que neurológicamente controlan este proceso. Es causa frecuente
de atragantamientos y de neumonía por aspiración, esta última es la principal
causa de muerte entre las personas con demencia.
 Pérdida de peso significativa: muchas de las dificultades anteriores llevan a

una pérdida de peso significativa en las personas con demencia, que termina
debilitando su sistema inmunitario y su capacidad de responder
adecuadamente a las infecciones, que se vuelven muy frecuentes.
 La inmovilidad y pérdida de masa muscular suelen llevar a menudo a la

aparición de úlceras de presión, conocidas como escaras.
EXAMENES AUXILIARES
Estar preparado para que el médico pregunte:
» ¿Qué tipo de síntomas han ocurrido?
» ¿Cuándo comenzaron?
» ¿Con qué frecuencia se producen?
» ¿Han empeorado?
Revisión de la historia clínica
 El médico entrevistará a la persona que se somete a las pruebas y a otras

personas cercanas a ella para reunir información sobre las enfermedades
mentales y físicas actuales y pasadas. Es útil llevar una lista de todos los
medicamentos que la persona está tomando. El médico también solicitará los
antecedentes de las condiciones médicas claves que afectan a otros miembros

de la familia, especialmente si pueden padecer o padecieron la enfermedad de

Alzheimer u otras demencias.
 Evaluación del estado de ánimo y del estado mental Las pruebas de estado
mental evalúan la memoria, la capacidad de resolver problemas simples y otras
habilidades de pensamiento. Esta prueba brinda una idea general si una
persona:
» Es consciente de los síntomas.
» Conoce la fecha, la hora y dónde está.
» Puede recordar una lista corta de palabras, seguir instrucciones y hacer
cálculos sencillos.
El médico le puede preguntar a la persona su dirección, qué año es o quién es
el presidente.
Examen físico y pruebas de diagnóstico
Un médico hará lo siguiente:
 Evaluar la dieta y la nutrición.

 Revisar la presión arterial, la temperatura y el pulso.
 Escuchar el corazón y los pulmones.
 Realizar otros procedimientos para evaluar la salud general.
El médico recolectará las muestras de sangre y orina, y puede solicitar otros análisis
clínicos.
La información de estos análisis puede ayudar a identificar trastornos tales como la

anemia, infecciones, diabetes, insuficiencia renal o enfermedad hepática, deficiencias
de vitaminas, anomalías tiroideas y problemas relacionados con el corazón, los vasos
sanguíneos o los pulmones. Todas estas enfermedades pueden causar confusión en
el pensamiento, problemas de concentración, de memoria u otros síntomas similares a
la demencia. Examen neurológico Un médico evaluará de cerca a la persona para
verificar si hay problemas que puedan ser señal de trastornos cerebrales diferentes a
la enfermedad de Alzheimer. El médico también evaluará lo siguiente:
» Reflejos » Coordinación » Tono y fuerza muscular

» Movimiento de los ojos 15
» Habla
» Sensación
El médico busca síntomas de apoplejías grandes o pequeñas, enfermedad de

Parkinson, tumores cerebrales, acumulación de líquido en el cerebro y otras
enfermedades que puedan afectar la memoria o el pensamiento.
TRATAMIENTOS
Se recetan generalmente tres inhibidores de la colinesterasa:
» Donepezilo (Aricept®), aprobado en 1996 para tratar la etapa leve a moderada de la

enfermedad de Alzheimer y, en 2006, para la etapa severa. 24
» Rivastigmina (Exelon®), aprobado en 2000 para tratar la etapa leve a moderada de

la enfermedad de Alzheimer.
» Galantamina (Razadyne®), aprobado en 2001 para tratar la etapa leve a

moderada. El segundo tipo de medicamento funciona mediante la regulación de la
actividad de glutamato, un mensajero químico diferente que interviene en el
procesamiento de información:
» Memantine (Namenda®), aprobado en 2003 para las etapas de moderada a

severa, es el único medicamento disponible en esta clase.
El tercer tipo es una combinación de un inhibidor de colinesterasa y de un regulador de

glutamato.
» Donepezilo y mementina (Namzaric®) aprobado en 2014 para la etapa moderada y

la etapa severa. La eficacia de estos tratamientos varía según la persona. A pesar de
que pueden ayudar a tratar los síntomas por un tiempo, no desaceleran ni detienen los
cambios cerebrales que causan el agravamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Tratamiento farmacológico
a aprobación de fármacos para el tratamiento de la EA (enfermedad de alzheimer)

requiere, según normativas de la Administración de Alimentos y Drogas de Estados
Unidos (Food and Drug Administration [FDA]) y la Agencia Europea de Evaluación de
Medicamentos (European Medicines Evaluation Agency [EMEA]), de una mejoría de 4

puntos en la subescala cognitiva de la Escala de evaluación de la enfermedad de

Alzheimer (Alzheimer's Disease Assessment Scale [ADAS-Cog]). El ADAS-Cog es una
escala de 70 puntos en la cual las puntuaciones elevadas indican mayor grado de
compromiso cognitivo, por lo que una disminución en la puntuación sería indicativa de
mejoría.
El tratamiento farmacológico de la EA debe ser iniciado y supervisado por un médico

experimentado en el diagnóstico y tratamiento de las demencias. El diagnóstico debe
estar basado en criterios aceptados (p. ej., DSM-IV o NINCDSADRDA), y el
tratamiento debe iniciarse solamente cuando se pueda contar con un cuidador que
controle regularmente la toma del fármaco por parte del paciente.
Los principios básicos para el uso de fármacos antidemenciales exigen:
 Hacer un diagnóstico preciso del síndrome demencial.

 Caracterizar la severidad de la demencia (leve, moderada y severa).
 Informar al paciente y al cuidador de las expectativas razonables del tratamiento
(mejorías sintomáticas modestas).
 Optimizar la dosis.
 Vigilar la aparición de efectos adversos.
 Disminuir la dosis si surgen efectos adversos (sin caer por debajo del rango
terapéutico).
 Monitorizar múltiples dominios para evaluar la eficacia (p. ej., cognición,
conducta y funcionalidad).
 Cambiar de un inhibidor de la acetilcolinesterasa a otro, si se presenta
intolerancia o falta de respuesta con el tratamiento instituido.
 Enfatizar la importancia de tomar los medicamentos regularmente
Tratamiento del deterioro cognitivo
Drogas anticolinesterásicas
Existe una correlación directa entre el déficit colinérgico cerebral y el deterioro

cognitivo. Es por ello que para el tratamiento sintomático de la enfermedad de
Alzheimer leve a moderada los medicamentos antidemenciales aprobados por la
Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT)

recomendados por la Sociedad Neurológica Argentina (SNA) incluyen a los inhibidores

de la acetilcolinesterasa (donepecilo, rivastigmina y galantamina). El donepecilo tiene
aprobación de la FDA para el tratamiento de la EA de grado severo desde el año 2006.
Estas drogas, al inhibir la acetilcolinesterasa, aumentan la disponibilidad de

acetilcolina en el cerebro. La galantamina además funciona como agonista nicotínico
presináptico y la rivastigmina inhibe a la butirilcolinesterasa.
La Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology [AAN])

recomienda el uso de drogas inhibidoras de la acetilcolinesterasa para el tratamiento
de la EA, con un nivel de evidencia clase I.
En la evaluación de la efectividad de estas drogas se consideran los cambios en la

cognición, en las actividades de la vida diaria, en la conducta y en el humor. Con
respecto a los síntomas conductuales, han demostrado eficacia en algunos de ellos (p.
ej., agitación).
La mayoría de los estudios clínicos con inhibidores de la acetilcolinesterasa han

probado eficacia en mejorar el estatus cognitivo y en la discapacidad en sujetos con
EA de grado leve a moderado. La eficacia de los tratamientos ha sido evaluada en
múltiples guías nacionales e internacionales. Se han publicado estudios de análisis
costoeficacia que revelan un beneficio económico con estas drogas.
La eficacia de las tres drogas anticolinesterásicas es similar a dosis terapéuticas, y su

efecto terapéutico presenta una curva de respuesta dependiente de la dosis22. Se
produce una meseta en la mejoría sintomática a los 6-12 meses de tratamiento20.
Tras la interrupción del tratamiento se ha observado una reducción gradual de los
efectos beneficiosos (tratamiento sintomático).
PREVENCIÓN PRIMARIA
Uno de los aspectos de la investigación en Alzheimer que más interés puede tener
para la Atención Primaria es el conocimiento de los factores de riesgo de deterioro
cognitivo, buscando identificar a los sujetos que necesitan un seguimiento más intenso
para detectar el deterioro cognitivo y su posible progresión a demencia.

En los últimos años, una serie de estudios está poniendo de relieve la importancia de
los factores de riesgo vascular clásicos como factores de riesgo también de
Enfermedad de Alzheimer (Tabla 1). La anatomía patológica del deterioro en la vejez
incluye hallazgos propios de la Enfermedad de Alzheimer y de daño vascular cerebral
a nivel de la microcirculación. Probablemente estos factores de riesgo interrelacionan
e incrementan el riesgo de deterioro cognitivo
PREVENCIÓN SECUNDARIA
La epidemiología de la demencia nos ha enseñado que el principal factor de riesgo

asociado a la misma es la edad y, en consecuencia, las estrategias de prevención se
han centrado en la prevención secundaria, la detección precoz, para tratar de
enlentecer la progresión del deterioro. Cuanto más tarde lleguen los pacientes a las
fases avanzadas de demencia, tendrán mayor autonomía y calidad de vida y
presentarán menos complicaciones. Pero si con medidas de prevención primaria se
consiguiera retrasar la edad de aparición de la demencia, lo que se podría conseguir
es una disminución en su prevalencia.
 Realizar un diagnóstico temprano del DCL.

 Realizar un seguimiento periódico del paciente al menos cada seis meses y de las
demencias ya instauradas.

 Cuando hay un diagnóstico de Alzheimer ya establecido, indicación de inhibidores

de acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina) y memantina.
 Realizar un diagnóstico y abordaje farmacológico y no farmacológico de los
síntomas psicológicos y de conducta asociados a la demencia.
 Proporcionar atención al cuidador principal, para minimizar su estrés y/o retrasar la
institucionalización.
PREVENCIÓN TERCIARIA
La prevención terciaria consiste en restablecer la salud una vez que ha aparecido la

enfermedad, aplicar un tratamiento para intentar curar o paliar una enfermedad o unos
síntomas determinados.
Entonces una buena prevención terciaria sería:
 Diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de las enfermedades concomitantes.

 Diagnóstico y tratamiento de otros problemas psicosociales que puedan contribuir
a la incapacidad y/o dependencia del paciente.
 Llevar a cabo un tratamiento con inhibidores de acetil-colinesterasa y memantina.

PLANES DE CUIDADO
PATRON 6:COGNITIVO – PERCEPTUAL
DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA NIC NOC

 00130.Transtorno del pensamiento 2380.MANEJO DE LA MEDICACION. 0906.TOMA DE DECISIONES
 Ayudar al paciente y alos miembros de la familia a Puntación actual:1
Transtorno del pensamientoE/P realizar los ajustes necesarios en el estilo de vida Puntuación diana:0
interpretación inexsacta del entorno, asociados aciertos medicamentos. Tiempo previsto: durante la estancia
déficit o problema de memoria y  Conocer si el paciente esta utilizando remedios  Identifica información relevante.valor
pensamiento inadecuado no basado en caseros basados en su cultura y los posibles efectos escala:2
la realidad. que puedan tener sobre el uso de medicamentos de Sustancialmente comprometido.
venta libre y medicamentos recetados.  Identifica alternativas.valor
 Desarrollar estrategias con el paciente para pontenciar escal:1gravemente comprometido.
el cumplimiento del régimen de medicación prescrito.  Recoce el contexto social de la situación
 Observar si hay signos y síntomas de toxicidad del .valor escala:1garvemente comprometido.
medicamento.
 Observar si se producen efectos adversos al fármaco. 0908.MEMORIA
4700. REESTRUCTURACION COGNITIVA. Puntuación actual:1
 Ayudar al paciente a remplazar las interpretacines Puntuación diana:1
equivocadas frente alas situaciones. Tiempo previsto: durante la estancia.
47200. ESTIMULACION COGNITIVA  Recuerda informcion inmediata de forma
 Disponer una estimulación sensorial planificada. precisa .valor escala:2
 Hablar con el paciente. Sustancialmente comprometido.
 Recuerda información reciente de forma
4820. ORIENTACION DE LA REALIDAD precisa. Valor escala:2
 Asignar cuidadores que sean familiares para paciente.  Recuerda información remota. Valor
 Dirigirse al paciente por sunombre y asercarse escala:3
lentamente sin prisa.hablarle con suavidad y volumen Moderadamente comprometido.
adecuado. 1202. IDENTIDAD
 Evitar la fustracion del paciente.  Verbaliza afirmaciones de identidad
personal
Valor escala :2

PATRON 8:ROL-RELACIONES
DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA NIC NOC

 00055.Desempeño inefectivo 2380.MANEJO DE LA MEDICACION 1208.NIVEL DE DEPRESION
del rol  Comprobar la capacidad del paciente par automedicarse, si Puntuación actual:3
procede. Puntuación diana:5
Desempeño inefectivo del rol  Desarrollare estrategias con el paciente para ponteciar el Tiempo previsto:durante la estancia
R/C enfermedad física E/P cumplimiento del régimen de medicación prescrito.  Estado de animo deprimido valor escala:2
cambio en los patrones usuales 4420.ACUERDO CON EL PACIENTE sustancial
de responsabilidad  Ayudar al paciente a identificar las metas, evitar centrarse  Tristeza. Valor escala :2
en el diagnostico o proceso de la enfermedad únicamente. 1302. AFRONTAMIENTO DEL PROBLEMA
 Ayudar al paciente a desarrollar un plan para cumplir los  Refiere disminucio del estrés, valor
objetivos. escala:2 Raramente demostrado
4920. ESCUCHA ACTIVA  Se adapta alos cambios de desarrollo,valor
 Aclarar el mensaje mediante el uso de preguntas y escala:2
retroalimentación.  Refiere disminución delos sentimientos
 Favorecer la expresión de sentímientos. negativos,valor escala:2
 Mostrar interés en el paciente. 1305.ADAPTACION SIPCOSOCIAL: CAMBIO DE
5230. AUMENTAR EL AFRONTAMIENTO VIDA
 Alentar al apaciente a encontrar una descripción realista  Establecimiento de objetivos realistas, valor
del cambio de papel. escala:3, aveces demostrado.
 Ayudar al paciente a identificar sistemas de apoyo  Expresiones de optimismo sobre el
disponible. futuro,valor escala:3
 Valorar la comprensión del paciente del proceso de la  Uso de estrategias de superacion
enfermedad. efectivas,valor escala:3.
5240. ASESORAMIENTO 1501. EJECUCION DEL ROL
 Ayudar al paciente que exprese los sentimientos de  Descripsion de los cambios dela
ansiedad. enfermedad o incapacidad,valor escala:2
 Demostrar simpatía , calidez y autenticidad. ligeramente inadecuado.
 Establecer una relación terapéutica basada en la confianza
y respeto.
 Favorecer la expresión de sentimientos.

CONCLUSIONES
La enfermedad del Alzheimer se define como un padecimiento neurodegenerativo del

sistema nervioso central y se caracteriza por un deterioro progresivo de las funciones
cerebrales superiores. Del 50 al 60% de las demencias diagnosticadas en la población
anciana son ocasionadas por la enfermedad de Alzheimer.
Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede comenzar a una

edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún.
El mecanismo fisiopatológico aún se desconoce pero se postula la hipótesis amiloide

que apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva
la degeneración neuronal, la acumulación de las fibras amiloides, que parece ser la
responsable de la muerte celular programada.
En los casos de síndrome de deterioro cognitivo o intelectual, la mayoría de los

diagnósticos correctos se logran sobre la base de la historia clínica y del examen
físico. En caso de sospecha de demencia deberá realizarse un estudio de imagen
como la tomografía computada de cráneo y si es necesario resonancia magnética de
encéfalo, además de pruebas de la función tiroidea, niveles de ácido fólico y vitamina
B12 y ya en casos específicos, seleccionados en base a la historia clínica: tamizaje
para drogas, metales o toxinas y deberá aplicarse un instrumento para evaluar
depresión. Se ha de prestar especial atención a los fármacos. El diagnóstico
diferencial de las demencias debe incluir además del síndrome de deterioro intelectual
ligado a edad avanzada y la demencia vascular, entre otros.
Se debe resolver tres preguntas fundamentales: ¿El “deterioro cognitivo” es

demencia?, Esta demencia, ¿No es una demencia reversible?, La demencia ¿Es
Enfermedad de Alzheimer? El diagnóstico se basa en los criterios del DSM-IV
La enfermedad de Alzheimer constituye hoy un grave problema de salud y cuyo

tratamiento farmacológico actual es esencialmente sintomático.

BIBLIOGRAFIA
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edición. Editorial Médica Panamericana, S.A. 2002.
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cognitivo-comportamental. Temas de Neuropsiquiatría 2008; 121-134. Zona Libro.
ISBN. 9789974965171. Dep. Legal No. 346.309/08. Printed in Uruguay.
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American Psychiatric Press. 2000; 511-531
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MédicoQuirúrgicas, ISSSTE, México 2005; 10(3):6-13.
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2008; 178(7):825-836.

ANEXOS


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“Año del diálogo y la reconciliación nacional”

CICLO VII- 2018

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 0

FUNCIONES DEL CEREBRO ------------------------------------------------------------------ 26

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 1

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia entre las personas

Ningún tratamiento puede detener la enfermedad. Sin embargo, algunos fármacos

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 2

Dedicamos este trabajo a Dios y a nuestros Padres.

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 3

La Incidencia global de demencia Para el 2015, estimamos más de 9.9 millones de

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 4

2012 de la Organización Mundial de la Salud, ‘Demencia: una prioridad en la salud

médicos directos; costos sociales directos (pago a los profesionales cuidadores,

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 5

TENDENCIAS EN PREVALENCIA E INCIDENCIA

El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana,

En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la

La posibilidad de cada individuo de padecer de Alzheimer aumenta con la edad. [6]

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 6

niveles socio-económicos y educativos, son los ingredientes adicionales para

En términos de género, los estudios de LA muestran tasas superiores para ambos

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 7

EPIDEMIOLOGIA DE ALZHEIMER EN EL PERÚ

El Ministerio de Salud (Minsa) brinda servicios especializados en salud mental a 3,309

El especialista destacó que las atenciones que se brindan en el primer nivel de

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 8

confirmar el diagnóstico y brindar atención especializada para recuperar y controlar el

No existe una causa concreta a la que se le pueda atribuir la responsabilidad de la

Los principales factores de riesgo implicados en la etiopatogenia del Alzheimer son:

 Edad: El riesgo se duplica cada 5 años. A los 65 la probabilidad de padecerla es del

 Sexo: Cuestión controvertida. Existe un mayor porcentaje de mujeres que presentan la

 Escolarización y nivel educativo: La ejercitación cognitiva y el aprendizaje estimulan la

 Hipertensión Arterial de larga evolución:

 Antecedentes de Traumatismo Craneal

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 9

 Niveles elevados de Homocisteína. Esta sustancia es un aminoácido orgánico que

 Antecedentes de procesos depresivos o Sd. de Down.

 Otros: Tabaco, estilo de vida sedentaria, diabetes y obesidad.

Es importante mencionar que, obviamente, algunos de estos factores como son la

En la actualidad no existe ninguna prueba específica para el Diagnóstico de Certeza

El Neuropsicólogo, por su parte, realiza una batería de pruebas, test y cuestionarios

Finalmente, cobra especial relevancia en este punto la figura de la familia, pues se

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 10

La etiología de la enfermedad es desconocida. En función de la edad de aparición de

 Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, si comienza antes de los 65 años.

Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, si comienza después de los 65 años. A su

 Familiar, si hay historia familiar.

En la mayoría de las familias con la forma presenil, hay un ligamiento a los

La demostración de mutaciones puntuales en la PPA y de otros defectos genéticos en

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 11

• Presión arterial alta por mucho tiempo.

A pesar de que no sabemos qué inicia el proceso de la enfermedad de Alzheimer,

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en

Neuropatología: Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-

Bioquímica: La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 12

anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neuríticas están constituidas por

La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la

Patología: No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los

Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también

UNIVERSIDAD SAN PEDRO 13

secundario al daño producido por el alzhéimer, o bien, la expresión de una respuesta

 La demencia vascular es una disminución en las habilidades de pensamiento