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vs
Golgi
Ramon y Cajal
Trasmissione Sinaptica
Sinapsi elettriche (rare): Organismi marini: pesci a sangue freddo, cefalopodi, molluschi UOMO!!! Sinapsi chimiche (diffuse): Eucarioti superiori
Recettori-Canale
Recettori-G protein
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20 nm
emi-connessone
Cellula B
Sinapsi elettriche Caratteristiche: Velocit Assenza di latenza Possibilit di essere modulate Direzionalit preferenziale (Rettificazione) Trasmissione di ioni o piccole molecole Bidirezionalit
A COSA E DOVE SERVONO? Minimizzare il tempo di risposta comportamenti di fuga Sincronizzare eventi cellulari rilascio di ormoni Coordinazione di gruppi cellulari sviluppo del sistema nervoso Trasmissione di nutrienti osteociti Mutazioni e malattie Cx-26 sordit Cx-32 Charcot-Marie-Tooth Cx40-43 disturbi cardiaci Cx50 cataratta
Recettori Canale
Anatomia della sinapsi neuromuscolare:
Spazio sinaptico
Fibra muscolare
Sinapsi Chimica
Sinapsi Chimica
Il potenziale dazione si sposta lungo lassone fino a raggiungere il terminale sinaptico londa di depolarizzazione apre i voltage-activated Ca2+ channels
Sinapsi Chimica
Il potenziale dazione si sposta lungo lassone fino a raggiungere il terminale sinaptico Londa di depolarizzazione apre i voltage-activated Ca2+ channels Lingresso di Ca2+ causa la fusione delle vescicole sinaptiche con la membrana presinaptica
Sinapsi Chimica
Il neurotrasmettitore diffonde attraverso il vallo sinaptico per legarsi al recettore presente sulla membrana post-sinaptica
Canali voltaggio-dipendenti
Sinapsi Chimica
Alcune sinaspi sono situate sui dendriti, altre sul pirenoforo, altre sul cono assonale.
Sinapsi Chimica
Recettori Canale
Sono rappresentati da proteine di membrana che, attraversandola, determinano la formazione di pori permeabili a specifici ioni in maniera ligando-dipendente Mediano risposte sinaptiche rapide (0.1-2 msec)
Possono essere di tipo: Inibitorio: Es. GABAergiche con conduzione di ioni Cl-
Se un trasmettitore determina la iperpolarizzazione del neurone post-sinaptico definito inibitorio Tale caratteristica determinata essenzialmente dal recettore con cui va ad interagire!
Recettori Colinergici
Recettori Nicotinici (ionotropici): Gangliari autonomici Placca Neuromuscolare Del SNC (aree del sonno, apprendimento) Nervi splancnici che circondano le cellule secretorie della midollare del surrene
Recettori Muscarinici (metabotropici): Periferici Sist. Parasimp. vasodilatazione generalizzata, nonostante buona parte dei vasi non sia innervata dal sistema parasimpatico. Secrezione da parte delle ghiandole sudoripare innervate da fibre colinergiche del sistema nervoso simpatico
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a)Stato di depolarizzazione cellulare (assenza di risposta in cellule depolarizzate nelle sinapsi eccitatorie, iperpolarizzate in quelle inibitorie)
b)Tempo di stimolazione: inibizione della funzione per stimoli protratti nel tempo, desensitizzazione. In questo stato il recettore 1000 volte pi affine per il ligando (caratteristica intrinseca, ma modulabile tramite fosforilazioni)
c)Espressione del recettore in membrana. Il numero di molecole esposte sul versante extracellulare pu essere variato in relazione allo stato funzionale della cellula (fenomeni dipendenti dal Ca++ e dallazione di protein cinasi citosoliche)
PKA
PKA
PKC
PKC
Tirosin cinasi
Tirosin cinasi
come vengo ad essere integrate le informazioni proveninenti da piu di un singolo neurone presinaptico?
Lapertura di un ligand-gated channel produce un potenziale post-sinaptico eccitatorio (EPSP) o inibitorio (IPSP)
CONDUZIONE ASSONALE
Poich il voltaggio si propaga lungo i dendriti ed il pirenoforo, nei potenziali post-membrana (PSPs) subliminali la forza del potenziale decade con la distanza dalla sinapsi attiva
CONDUZIONE ASSONALE
Poich il voltaggio si propaga lungo i dendriti ed il pirenoforo, nei potenziali post-membrana (PSPs) subliminali la forza del potenziale decade con la distanza dalla sinapsi attiva Tanto pi vicina la sinapsi al cono assonale, tanto pi forte sar linfluenza sul firing postsinaptico
La maniera in cui i neuroni sommano EPSP e IPSP, determinando (o prevenendo) un potenziale dazione, espressione della integrazione dei segnali di trasmissione
LTP ed LTD
la stimolazione neuronale integrata provoca fenomeni elettrofisiologici di Long Term Potentiation (LTP) e di Long Term Depression (LTD).
Tali fenomeni sono fondamentali nellinduzione della plasticit sinaptica, nel rimodellamento delle connessioni neuronali e quindi nei processi di apprendimento e memoria
LTP ed LTD
LTP il termine utilizzato per descrivere un potenziamento notevole e duraturo della trasmissione sinaptica (aumentata ampiezza dei potenziali post-sinaptici) che si attua a livello di varie sinapsi del S.N.C. dopo una breve (condizionante) e intensa (burst) stimolazione presinaptica (circa 100 Hz per 1 sec.)
LTD viene invece indotta da una sequenza pi lunga di stimoli a frequenze pi basse
Questi fenomeni sono stati studiati nellippocampo e si visto che il fenomeno apprendimento, nel senso sinaptico, avviene se la forza sinaptica aumentata in seguito ad attivit simultanea nei neuroni sia pre- sia post-sinaptici
LTP ed LTD
Tali eventi cellulari potrebbero essere i principali meccanismi alla base della riorganizzazione neuronale che avviene dopo esposizioni ripetute agli stimoli (memoria) La LTP e la LTD sono soggette ad una regolazione assai complessa: -attivazione dei recettori dopaminergici -reclutamento aminoacidi eccitatori -reclutamento sistema inibitorio del GABA
LTP
Meccanismi del potenziamento a lungo termine (LPT). A) Con attivit sinaptica infrequente, il glutammato attiva principalmente i recettori AMPA e i canali del recettore NMDA sono bloccati da Mg2+. B) Dopo una serie di stimoli condizionati, viene rilasciata una quantit sufficiente di glutammato per attivare i recettori metabotropici, e i recettori NMDA, i cui canali vengono sbloccati dalla depolarizzazione prolungata.