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Esame emocromocitometrico
Emoglobina (Hb)
Globuli rossi (GR; eritrociti)
Ematocrito (Hct)
maschi
femmine
13.5-17.5 g/dl
maschi
4.5-6.5 /l
femmine
3.9-5.6 x 1012/l
maschi
femmine
40-52%
36-48%
80-95 fl
27-34 pg
30-35 g/dl
Reticolociti
Globuli bianchi (GB, leucociti)
Piastrine
11.5-15.5 g/dl
0.5-20%
totali
4.0-11.0 x 109/l
neutrofili
2.5-7.5 x 109/l
linfociti
1.5-3.5 x 109/l
monociti
0.2-0.8 x 109/l
eosinofili
0.04-0.44 x 109/l
basofili
0.01-0.1 x 109/l
150-400 x 109/l
Aspirato midollare
Aspirato midollare
si
Disinfezione locale
si
1
Betadine
Alcool
si
si
si
Incisione cutanea
con bisturi
si
SECONDA FASE
Citoaspirato Midollare
Biopsia OsteoMidollare
si
si
si
si
si
si
si
si
BOM
BOM-morfologia
BOM-morfologia
Mielopoiesi
Granulo-monocitopoiesi
La granulo-monocitopoiesi
ha luogo nel midollo osseo, a
partire dal mieloblasto e dal
monoblasto.
Dal mieloblasto , attraverso
una serie di divisioni cellulari
e di processi maturativi , si
arriva al metamielocito, che
non pi capace di dividersi
e matura a granulocito.
Dal monoblasto deriva il
monocito.
GRANULOCITOPOIESI
A livello midollare gli elementi della linea granulocitaria
si possono suddividere nei seguenti pools funzionali:
Adrenalina
(minuti)
POOL
CIRCOLANTE
POOL
MARGINATO
Infezioni,
Cortisone
(ore)
POOL
DEPOSITO
MIDOLLARE
LEUCOCITOSI
LEUCOCITOSI
Leucociti > 10 x 109 cellule /L
(10.000 cellule/L)
PSEUDO-LEUCOCITOSI
LEUCOCITOSI FISIOLOGICA
LEUCOCITOSI PATOLOGICA
PSEUDOLEUCOCITOSI
CRIOGLOBULINE
AGGREGATI PIASTRINICI
MICROCOAGULI
ERITROBLASTI
Neonato e lattante
Fattori individuali
Attivit fisica
Stress, alterazioni emotive
Gravidanza, parto
Radiazioni solari, UV
Farmaci (cortisone, adrenalina, anestetici)
ESERCIZIO FISICO
STRESS
Incrementi fino a 30.000/L, legati ad
iperincrezione di adrenalina
ASSUNZIONE DI FARMACI: Luso di
cortisonici comporta una dismissione dei leucociti
dal pool midollare.
LEUCOCITOSI PATOLOGICA
Granulocitosi
Linfocitosi
Monocitosi
GRANULOCITOSI
Granulocitosi eosinofila
eosinofili > 0.7 x10/mmc
Granulocitosi basofila
basofili > 0.15x103/mmc
Leucemia Mieloide
Cronica
Mixedema
Infezioni (raramente)
MONOCITOSI
monociti > 1.0 x103/ mmc
Eritropoiesi
ERITROBLASTI
ERITROBLASTI
Megacariocitopoiesi
Megacariocito
Plasmacellula
Plasmacellula patologica
Colonia mista
eritroide/granulocitaria
Colonia mista
eritroide/granulocitaria
Colonia mista
eritroide/granulocitaria
Colonie granulocitarie
extramembr
ana
Intracit
oplasm
atica
transmembra
na
microcitica
macrocitica
normocitica
Eritrociti in anemia
EMORRAGIA ACUTA
ANEMIA
CON
reticolociti
aumentati
AUMENTATA
DISTRUZIONE
ERITROCITARIA
EMOLISI
Difetto extraglobulare
-alterazioni autoimmunitarie
-emolisi microangiopatica
Difetto intraglobulare
-sferocitosi
-carenza G6PD
-emoglobinopatie
ANEMIA
VOLUME ERITROCITARIO
Normocitica
normocromica
IPOPROLIFERAZIONE
ALTERATA
PRODUZIONE
ERITROCITARIA
(reticolociti
RIDOTTI)
MICROCITI
MACROCITI
Disordine sintesi Hb o
Duplicazione del DNA
ANEMIADisordine sintesi Hb o
IPOPROLIFERAZIONE
-danno midollare
Infiltrazione
Aplasia
-ridotta produzione
Infiammazione
Difetto metabolico
Patologia renale
-alterazioni citoplasmatiche
Carenza marziale
Talassemia
Anemia sideroblastica
-alterazioni nucleari
Carenza di folati
Carenza di vitamina B12
Da farmaci
anemiarefrattaria
Inibizione delle
BFU-E e CFU-E
IL 1
TNF
Inibizione della
produzione di Epo
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Caratterizzata da una eritropoiesi megaloblastica che coinvolge
La maggior parte delle cellule proliferanti
Quadri morfologici che hanno i corrispettivi di una alterata
Sintesi di DNA
Deficit di vitamina B12 o folati
Rallentamento maturativo delle cellule emopoietiche
DIAGNOSI E LABORATORIO
Anemia megaloblastica (MCV >120 fl), reticolociti diminuiti,
neutrofili ipersegmentati, macrotrombociti
Midollo osseo: iperplasia eritroide on megaloblastosi e prevalenza
Eritroblasti immaturi (midollo blu)
Diseritropoiesi
Iperbilirubinemia e incremento LDH (eritrpoiesi inefficace)
Livelli sierici della vitamina B12 ridotti
Test d Schilling: ridotta escrezione B12 marata nelle urine
nei soggetti con anemia perniciosa. Escrezione acido metilmalonico
incrementata
Terapia
Vitamina B12 per via parenterale in associazione a folati.
Mai i folati da soli
CAUSE
DIETETICHE
PERDITE EMATICHE CRONICHE
DA RIDOTTO ASSORBIMENTO
PERDITE FISIOLOGICHE
URINE 0,1 MG/DIE
FECI 0,4 MG/DIE
SUDORAZIONE 0,5- 1 MG/DIE
20 MG PER FLUSSO MESTRUALE
700 MG PER GRAVIDANZA
LABORATORIO
ANEMIA MICROCITICA IPOCROMICA
SIDEREMIA E FERRITINEMIA RIDOTTE
TRANSFERRINEMIA AUMENTATA
MIDOLLO OSSEO: ASSENZA DI FERRO ALLA
COLORAZIONE CON PERLS
TERAPIA
SOLFATO FERROSO PER VIA ORALE FINO AL
RIPRISTINO DELLE SCORTE TISSUTALI (FERRITINA)
CRISI RETICLOCITARIA ALLA 7-10 GIORNATA
CORREZIONE PARZIALE (50%) DEL DEFICIT
ENTRO 3 SETTIMANE