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Malattia di Alzheimer
Criteri diagnostici
Amiloide
Amiloidosi cerebrale.
Tipo A, tipo A.
NFT
Angiopatia Congofila
PS
Parkinsons disease e
suoi sottotipi
DEMENZE
FRONTOTEMPORALI
corpi di Pick
Patologia e genetica
Malattie da prioni
umane
Kuru
Malattia di Creutzfeldt-Jacob
Sindrome di Gerstmann-Straussler
Insonnia fatale familiare
Malattie da prioni
animali
Patogenesi 1
Sporadiche
Ereditarie (circa il 15%)
trasmissibili
Patogenesi 2
Stanley B. Prusiner
Struttura PrPC
(42% alfa elica, 3% lamine beta)
Struttura PrPSC
(43% lamine beta, 30% alfa elica)
Gene PRP
Forme ereditarie
Caratteristiche
istologiche
Spongiosi corticale
Creutzfeld-Jacob
Et: 16-85
Durata: 6-42 mesi
Segni precoci: cerebellari, demenza
Segni tardivi: extrapiramidali, mioclonie
Neuropatologia: spongiosi++++, gliosi++
+, placche amiloidi+/0, atrofia nuclei
talamici+/0
Gerstmann-Straussler
Et: 35-55
Durata: 2-8 anni
Segni precoci: atassia
Segni tardivi: demenza, piramidali
Neuropatologia: spongiosi++, gliosi++,
placche amiloidi++++, atrofia di nuclei
talamici +/0
Et: 13-65
Durata: 6-42 mesi
Segni precoci: insonnia, disautonomia
Segni tardivi: deficit memoria e
attenzione
Neuropatologia: Spongiosi+, gliosi+,
placche amiloidi+/0, atrofia nuclei
talamici ++++
Topografia comparativa
delle lesioni in CJD e IFF
Kuru
Et: 5-40
Durata: 3-9 mesi
Segni precoci: cerebellari, tremore
Segni tardivi: extrapiramidali,
comportamentali
Neuropatologia: spongiosi+++, gliosi+++
+, placche amiloidi +++, atrofia nuclei
talamici +/0
Gajdusek e il Kuru
Schizofrenia
Patologia
si possono
rinvenire anomalie citoarchitetturali a livello
dellippocampo, del giro dentato, della corteccia
entorinale, del giro cingolato e della corteccia
frontale. Spopolamento neuronale stato inoltre
rinvenuto nel nucleo anteriore e dorso-mediale del
talamo. Le anomalie sono a carico di singole cellule,
di strati corticali o di gruppi di cellule neuronali.
Lassenza di gliosi nelle aree colpite dalle anomalie
istologiche, fa inoltre pensare che queste debbano
essersi prodotte in una fase molto precoce dello
sviluppo, poich la capacit degli astrociti di reagire
con le modalit della gliosi, cio con una iperplasia e
ipertrofia, si sviluppa solo nellultimo trimestre di
gravidanza. Il dato dell assenza di gliosi stato
confermato in molte aree cerebrali da vari studi
neuropatologici (Bogerts B, 1993; Arnold SE, 1998;