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IACOBACCI lezione 8

OSTEOPOROSI

L’organizzazione mondiale della sanità (OMS) ha stabilito che il 60-80 % della popolazione conduce una vita
sedentaria. Vi sono delle condizioni croniche per le quali l’attività fisica ha un effetto positivo come:
osteopenia (situazione non ancora patologica, di carenza di tessuto osseo), osteoporosi, obesità, diabete di
tipo 1, ipertensione arteriosa, malattie cardiovascolari, asma, fragilità fisica, tumori, aterosclerosi. Una
scarsa attività fisica porta ad una sofferenza del tessuto osseo, e quindi di conseguenza un’attività specifica
può portare a migliorare questa situazione.

L’Osteoporosi è una patologia sistemica, che interessa tutto lo scheletro, caratterizzata da una riduzione
della massa ossea e dal deterioramento del tessuto, con conseguente aumento della fragilità e del rischio di
frattura. La struttura trabecolare dell’osso si va a modificare, alterare, e presenta molti più buchi, che con
gli anni tendono ad aumentare.

Nell’essere umano il picco di massa ossea si raggiunge entro i primi 30 anni di vita e si va gradualmente
riducendo dopo i 40 anni. Dai 30 anni in su c’è una perdita progressiva di quello che è il nostro patrimonio
osseo.

- Massa ossea normale: la misurazione di massa ossea dà un valore compreso tra lo 0 e -1 deviazioni
standard, rispetto la densità ossea della popolazione generale (il valore deve essere il più vicino
possibile al centro della curva della deviazione standard dei valori di densità);
- Osteopenia: è un gradino leggermente più compromesso della struttura ossea; la DS è compresa
tra -1 e -2.5
- Osteoporosi: DS oltre -2.5 al di sotto della media osservata nei giovani adulti

Questi valori sono usati come riferimenti quando leggiamo un esame di densitometria ossea (MOC). Più il
valore è alto più vi fa capire che l’osteoporosi è avanzata.

Abbiamo un’osteoporosi primaria: di tipo 1 (menopausale nelle donne);

di tipo 2 (senile);

e un’Osteoporosi secondaria ad altre patologie che vanno ad influenzare proprio il metabolismo osseo,
come: iperparatiroidismo (le paratiroidi regolano il metabolismo del calcio e si trovano al di sopra della
tiroide), ipertiroidismo, neoplasie maligne, immobilizzazione, malattie gastro-intestinali (assorbimento di
ioni calcio a livello intestinale o di vitamine), alterazioni renali (ipercalciuria idiopatica, alterazione del
filtrato), da farmaci (anti epilettici, cortisonici).

Osteoporosi senile

- Tipo 1: insorge prevalentemente in età compresa fra i 51 e i 65 anni, è sei volte più frequente nelle
donne e si associa al periodo di insorgenza della menopausa. Generalmente si manifesta con una
frattura a livello del polso (frattura di Colles).
- Tipo 2: insorge prevalentemente dopo i 60 anni, è due volte più frequente nelle donne e si associa
alla comparsa di fratture vertebrali e dell’anca. Più si va avanti negli anni più ci sono sedi specifiche
in cui sono più frequenti le fratture. Si evidenzia nell’età avanzata, e il rapporto di incidenza tra
uomo e donna non è più cosi alto.
Negli uomini, la produzione di testosterone diminuisce in maniera graduale, pertanto la perdita ossea
ha un andamento lento e graduale. Nelle donne, invece, si osserva una fase rapida di perdita ossea che
si verifica nel corso dei primi 5-10 anni successivi alla menopausa, dovuta al calo improvviso degli
estrogeni. Inoltre le donne, nel corso dell’accrescimento, accumulano una massa scheletrica inferiore a
quella maschile per cui hanno ossa più piccole, più esili, e con una corticale più sottile (anche
strutturalmente la qualità dell’osso è diversa rispetto a quella dell’uomo). La conseguenza è che in età
avanzata l’incidenza di fratture nelle donne rispetto agli uomini è più elevata di circa tre volte.

Oltre allo studio sulla prevalenza dell’osteoporosi nelle donne rispetto agli uomini, è stata studiata
anche una prevalenza tra le donne in base all’età. OSTEOPOROSI E INVECCHIAMENTO:

- 15% fra 50 e i 60 anni


- 20% fra 60 e 70 anni
- 40% fra 70 e 80 anni (raddoppia quasi)
- 70% fra 80 e 90 anni
- 100% in donne oltre i 90 anni

L’osteoporosi è una malattia silente che si manifesta tipicamente in età avanzata sotto forma di
fratture, incurvamento cifo-scoliotico della colonna vertebrale e disabilità. Silente perché finché la
struttura ossea non subisce alterazioni, come microfratture, o piccoli crolli vertebrali, la patologia non si
manifesta; Quindi l’osteoporosi è presente, però non ci porta, nei primi anni, a sintomi e quindi non
riusciamo a fare diagnosi a meno che non ci sottoponiamo a degli screening specifici, che possono
mostrare segni di osteopenia. I sintomi si manifestano quando si raggiunge una certa strutturazione, un
certo grado di avanzamento della malattia. La principale frattura da osteoporosi è quella di femore. Al
di sopra di 80 anni si frattura il femore 1 donna su 4 ed 1 uomo su 8.

Il fenomeno osteoporotico è contrastato da quello che è un fenomeno di rigenerazione ossea. Lo


scheletro è periodicamente sottoposto a un rimodellamento (sostituzione del tessuto osseo più vecchio
con osso di nuova formazione) ed è rigenerato completamente ogni 10 anni. Quindi c’è una continuità
tra il “togliere ed il mettere”. L’osso è un tessuto costituito principalmente da una matrice organica
(collagene e proteine non collageniche), da una componente minerale (cristalli di idrossiapatite) e da
cellule specializzate che hanno il compito di elaborare il tessuto osseo. Le cellule presenti nel tessuto
osseo sono:

- OSTEOCLASTI: con funzione di riassorbimento (distruggono l’osso): sono cellule emopoietiche del
midollo osseo appartenenti alla linea dei monociti/ macrofagi.
- OSTEOBLASTI: funzione di sintesi (funzione osteo-sintetica);
- OSTEOCITI: implicati nella trasduzione del segnale meccanico che deriva dal carico, rappresentano
un ulteriore differenziazione degli osteoblasti.

Questi sono i tre tipi cellulari che prendono parte al processo di rimodellamento, sintesi e crescita
dell’osso. Poi abbiamo delle cellule di rivestimento: il cui ruolo è fondamentale nella iniziazione del
riassorbimento osseo, originano dagli osteoblasti (che sono tipo delle cellule totipotenti che possono
svolgere diverse tipologie di cellule, tipo cellule staminali). Lo sviluppo degli osteoclasti e degli
osteoblasti è controllato da citochine e fattori di crescita, prodotti all’interno del midollo osseo, da
ormoni sistemici e probabilmente anche da segnali di tipo meccanico.
Gli osteoclasti rimuovono la matrice ossea con un meccanismo di acidificazione e digestione
proteolitica (vanno distruggere le proteine), quindi lasciano la sede del riassorbimento dove si portano
a loro volta gli osteoblasti che secernono la matrice osteoide che viene infine mineralizzata per dare
luogo all’osso neoformato. La massa ossea complessiva è conservata mantenendo un bilancio rigoroso
fra il riassorbimento e la neoformazione. Se c’è uno squilibrio, o del riassorbimento o della
neoformazione, vengono a determinarsi dei quadri patologici e quindi si va in contro a delle malattie
dell’osso.

Dopo che gli osteoclasti, erodendo il tessuto osseo, si sono allontanati dall’asse centrale dell’osso (osso
corticale) oppure sono giunti ad una determinata profondità rispetto alla superficie dell’osso (osso
spongioso o trabecolare) muoiono e per apoptosi e scompaiono. Quindi anche queste cellule hanno un
tourn over. Gli osteoblasti, una volta concluso il compito di neoformazione, scompaiono per apoptosi in
una percentuale compresa tra il 50 ed il 70%. La loro scomparsa è meno forte rispetto agli osteoclasti. I
rimanenti si trasformano in cellule di rivestimento, di forma allungata, sulla superficie dell’osso, oppure
in osteociti, di forma stellata all’interno della matrice ossea mineralizzata. Si ritiene che gli osteociti si
comportino come sensori, riuscendo ad individuare la necessità di riparazione o di rimodellamento
osseo a livello locale. Come se fossero dei sensori che indicano quando intervenire con l’osteosintesi o
con il rimodellamento.

Perdita della matrice ossea quando si determinano determinate situazioni:

1) Perdita ossea rapida (menopausale): interessa le donne dal 20 al 25% della massa ossea trabecolare
nei primi 5 anni dalla menopausa, 10% della massa ossea corticale nei primi 5 anni dalla
menopausa, 1% all’anno successivamente. All’inizio la percentuale maggiore di erosione, interessa
l’osso trabecolare. Una delle sedi più tipiche è proprio al livello del collo del femore. Gli ormoni
sessuali regolano lo sviluppo e la morte di osteoclasti ed osteoblasti, modificando la produzione di
citochine e la sensibilità delle cellule progenitrici del midollo osseo alle citochine stesse. Gli
estrogeni inibiscono la produzione delle interleuchine-6 che infatti dopo l menopausa risulta essere
iper-prodotta (data la mancanza di estrogeni). Quindi l’interleuchina-6 insieme ad altri fattori come
l’inetrleuchina-1 e il TNF (tumor necrosis factor), ritardando l’apoptosi degli osteoclasti (che sono
deputati alla rimozione e distruzione della matrice ossea) e in definitiva ne incrementano il numero
squilibrando il meccanismo di riassorbimento e neoformazione dell’osso. Prevale la linea
distruttiva su quella costruttiva. Istologicamente nella perdita ossea menopausale, ciò che spicca è
l’aumento della produzione di osteoclasti e l’aumento della loro vita media, di contro la produzione
di osteoblasti anch’essa aumentata (contrariamente a quanto accade nella perdita ossea senile)
mentre è nettamente ridotta la loro vita media e quella degli osteociti. Quindi viene a crearsi
questa alterazione (detto molto sinteticamente) quantitativa o qualitativa, nella linea di
produzione/distruzione di matrice ossea.
2) Perdita ossea lenta (senile): interessa uomini e donne, negli uomini riguarda il 2-3% dell’intera
massa ossea, interessa sia la parte corticale che quella trabecolare, per ogni decade successiva ai 40
anni. L’invecchiamento determina una perdita ossea fondamentalmente perché con l’avanzare
dell’età si riduce la formazione di osteoblasti, e a questo si aggiungono altri fattori, legati all’età e
agli stili di vita, che possono più o meno influenzare a rapidità e la qualità della fisiologica perdita
ossea. Se di per se contro l’invecchiamento osseo (fenomeno fisiologico) noi non possiamo fare
nulla, noi possiamo andare ad agire, cercando di rallentare questo processo, sullo stile di vita, che
può migliorare o rallentare quella che è la distruzione dell’osso. Nell’ambito della patogenesi è
possibile evidenziare: una ridotta produzione cutanea di vitamina D, ridotto assorbimento
intestinale di calcio, ridotta stimolazione meccanica (immobilità), aumento di secrezione di
paratormone (che fa parte del complesso meccanismo dell’omeostasi dello ione calcio).
La differente patogenesi della perdita ossea deve essere tenuta della giusta considerazione per
mettere in piedi un programma terapeutico/farmacologico e quindi bisogna tener conto di tale
differenza. Bisogna conoscere l’origine del problema per poi trovare la soluzione.

- Inibitori del riassorbimento: estrogeni e bifosfonati (farmaci utilissimi nella perdita ossea
menopausale)
- Metabolismo del calcio e vitamina D: nell’osteoporosi senile a causa del ridotto apporto con la dieta
e alla scarsa esposizione solare degli anziani, il deficit della vitamina D è estremamente diffuso in
Italia, attualmente si ritiene che il fabbisogno raccomandato di vitamina D al di sopra dei 70 anni,
sia di 800-1000 UI/die, e non più di 600 come si raccomandava prima. Il deficit della vitamina D può
vanificar gli effetti dei farmaci anti-riassorbitivi. Il metabolismo di calcio e vitamina D è strettamente
correlato, quindi la carenza di uno determina a sua volta la carenza, cioè il non corretto utilizza
dell’altro.

PREVENZIONE PRIMARIA
Per prevenire questo tipo di patologie in età evolutiva dovrebbe avvenire il raggiungimento di una
quantità sufficiente di osso (picco di massa ossea) la cui resistenza dovrebbe essere adeguata agli
sforzi a cui potrà essere normalmente sottoposto ad ogni età. Sul picco di massa ossea agiscono: -
fattori genetici per l’80%; - fattori ambientali per il 20% (stato di nutrizione, esercizio fisico, assetto
ormonale);
Apparato locomotore
l’osso è la componente base di questo apparato, dai 40 anni in su va a trasformarsi
(fisiologicamente), e c’è:
- Aumento del tessuto adiposo
- Diminuzione dell’elasticità tendinea
- Diminuzione elasticità articolare
- Atrofia e riduzione numerica delle fibre muscolari
- Riduzione della densità ossea
Su alcune non è possibile intervenire, mentre su altre si, mediante l’utilizzo di farmaci,
modificazioni dello stile di vita, con terapie appropriate per far si che queste cose vadano avanti il
più lentamente possibile.

L’inattività fisica è una delle 10 principali cause di morte e disabilità. L’Ipo-mobilità o immobilità
causa un’alterazione della qualità dell’osso. Uno studio sul perché gli astronauti che tornavano
dopo un viaggio nello spazio non erano in grado di stare all’in piedi o addirittura avevano bisogno di
essere trasportati in barella (nonostante fossero in ottima salute prima della partenza) ha
evidenziato che l’osso è sottoposto a due forze principali:
- Contrazione muscolare (avviene mediante l’interazione di muscolo e tendine che agiscono
inserendosi sull’osso), che determina una > tensione dell’osso
- Forza di gravità che determina una > stabilizzazione dell’osso

Attraverso questi processi di stiramento (contrazione muscolare) e compressione (gravità) l’osso si


costituisce (crescita, formazione, strutturazione). L’osso reagisce all’attività fisica ad ogni età.
Fuori dall’orbita terrestre non c’è forza di gravità, e quindi probabilmente questa assenza agisce in
qualche modo sulla struttura dell’osso. Questo perché fare un movimento, mediante una
contrazione muscolare, contro gravità richiede uno sforzo proprio perché si va a vincere la forza di
gravità. Si è visto che questo sforzo agisce proprio su quella che è la componente ossea.

Secondo la teoria del Fenomeno piezoelettrico dell’osso: c’è un campo elettrico che avvolge le
superfici del nostro osso, (come anche nelle cellule) ci sono cariche positive e cariche negative. Un
segmento corporeo scheletrico sottoposto a deformazione presenta cariche positive sulla superficie
convessa (in tensione) e negative sulla superficie concava (in compressione). Si è visto che c’è una
neo-sintesi di osso in corrispondenza delle cariche negative ed un riassorbimento osseo in
corrispondenza delle positive. Studi hanno dimostrato che gli atleti che praticavano sport
antigravitari avevano una massa ossea maggiore rispetto agli atleti che praticano sport acquatici e
giovani sedentari. A esempio un atleta che svolge sollevamento pesi (che è uno degli sport
antigravitari per eccellenza) hanno una massa ossea maggiore e quindi una migliore qualità
dell’osso rispetto ad altri atleti come i nuotatori che sono sottoposti ad uno sforzo ridotto grazie
all’azione dell’acqua. Questo è anche il motivo per cui spesso si fa la riabilitazione in acqua, per
ridurre al minimo lo sforzo.
Altri studi hanno evidenziato che:
- La tensione muscolare sull’osso viene trasmessa dalle inserzioni tendinee (oggi si tende a dare una
maggiore importanza alle patologie tendinee rispetto alle lesioni ossee, questo perché mentre
l’osso si ripara rapidamente e in maniera corretta, grazie alla sua ampia vascolarizzazione, i tendini,
che sono scarsamente vascolarizzati, difficilmente sono in grado di ripararsi. Non bisogna
tralasciare i danni tendinei.)
- La tensione non è in rapporto con la formazione ossea, quindi se l’esercizio non è accompagnato da
meccanismi di carico non influisce sulla densità minerale ossea
- Una diminuita pressione-peso o l’immobilizzazione sono stimoli deficitari per l’apposizione ossea
(non basta la contrazione muscolare, questa deve essere in funzione di una pressione, di un carico,
ad esempio la forza di gravità.)
- Gli astronauti nei viaggi spaziali hanno una perdita di volume trabecolare del 33% in 25 settimane.

Obbiettivi della riabilitazione in presenza di osteoporosi avanzata o osteopenia:

1) Dolore
2) Massa ossea (cercando di limitare la perdita e se possibile stimolarne la crescita)
3) Tono muscolare statico e dinamico
4) Equilibrio e prevenzione di cadute

Valutazione riabilitativa, visita dallo specialista fisiatra che valuta:

ANAMNESI: la storia familiare del paziente; la storia mestruale, se vi è una precoce interruzione del
ciclo; fratture pregresse; cadute

RISULTATI DIAGNOSTICI: indagini strumentali come radiografie, MOC

COMPORTAMENTI: assunzione di farmaci (cortisonici); fumo; dieta

CONDIZIONE DEL PAZIENTE: condizione fisica generale (stato di attività fisica); postura, abitudini di vita
quotidiana; problematiche muscoloscheletriche o neurologiche; problemi di articolarità (perché un
soggetto con artrosi è un soggetto che si muove in modo non adeguato e quindi c’è una perdita del
tono muscolare e di quella che è la qualità dell’osso stesso); forza muscolare; equilibrio; coordinazione;

FUNZIONALITA’ E DOLORE

Esiste proprio una scuola la BONE SCHOOL che mette in atto tutta una serie di approcci terapeutici che
vanno dall’apprendimento delle posture corrette (come ci si siede etc.), evitare sollecitazioni
meccaniche errate (sollevare pesi in maniera sbagliata), fare esercizi specifici del rachide, dosati
valutando le patologie associate osteoarticolari e non.

Si è osservato che:

- Gli esercizi in flessione in pazienti osteoporotici produssero maggior numero di fratture vertebrali
da compressione rispetto ad esercizi in estensione
- Esercizi in flessione hanno un maggior risultato osteogenico e sono indicati in soggetti normali
- Gli esercizi in estensione del tronco sono indicati nei pazienti a rischio (quindi è ruolo del terapista
discriminare quali esercizi sono più idonei per ogni paziente)

Tra gli effetti dell’osteoporosi c’è la formazione dell’iper-cifosi dorsale causata da fenomeni di
micro/macro-crolli vertebrali, e questo crollo determina insieme alla forza di gravità, un andamento
curvilineo della colonna.
La diagnosi di osteoporosi per lo più delle volte è occasionale mentre si sta eseguendo una radiografia per
altri motivi oppure viene effettuata tramite un esame indispensabile che è la MOC (mineralometria ossea
computerizzata): un esame di densitometria ossea che consente di stabilire la quantità di perdita di tessuto
osseo e quindi il rischio di fratture negli anni a seguire.

La prevenzione dell’osteoporosi deve iniziare fin dai primi anni di vita e le regole da seguire sono 3:
alimentazione, abitudini di vita e attività fisica. Per quanto riguarda l’alimentazione sono da preferire i cibi
ricchi di calcio e fosforo (formaggi, latte, noci, carciofi) e da limitare le proteine animali.

La vitamina D è l’unica vitamina che viene prodotta dal corpo umano e la sua carenza influisce
negativamente sul deposito di calcio nell’osso. La luce solare stimola l’organismo a produrre vitamina D la
quale è presente anche in pesci grassi come salmone, sardine, sgombri. Anche la vitamina C è importante
per la formazione della matrice ossea e le migliori fonti di vitamina C sono gli agrumi e le verdure verdi.

APPROCCIO RIABILITATIVO ALL’OSTEOPOROSI

Prima di iniziare l’intervento riabilitativo c’è il bisogno di definire:

● Quale tipo di esercizio è efficace per quale soggetto;

● Con quale programma e per quanto tempo;

● In che modo garantire la migliore compliance e aderenza al trattamento.

L’osso è un tessuto sensibile che risponde agli stimoli meccanici, e si adatta in seguito ad essi, solo se questi
superano una certa soglia di sollecitazione). Il deposito di neo-osso in seguito a una sollecitazione
meccanica è uno STIMOLO SPECIFICO solo le aree ossee sotto carico avranno una reazione di adattamento.
Importanti sono anche la frequenza dello stimolo (numero di cicli al secondo) e la velocità.
Sembra che il flusso dei liquidi intracanalicolari sia il principale responsabile dei segnali meccanici e chimici
nelle cellule ossee perciò esercizi ad alto impatto, in grado di produrre una deformazione significativa della
matrice ossea, spingono meglio i fluidi attraverso la rete canalicolare. Da qui capiamo anche che gli stimoli
applicati ad alta frequenza stimolano meglio l’osteogenesi e l’intensità dello stimolo da applicare per
indurre l’osteogenesi diminuisce con l’aumento della frequenza dello stimolo. Con il prolungamento degli
stimoli, la risposta dell’osso tende a rallentare in una forma di abitudine nel senso che l’osso rapidamente
si desensibilizza all’esercizio prolungato e che solo sessioni brevi di esercizio possono essere realmente utili
(come si sul dire BREVE MA INTENSO). Le cellule dell’osso infatti tendono ad adattarsi ad uno stimolo di
routine e vengono stimolate sempre e solo da uno stimolo anormale che produce un’alterazione della
struttura ossea. Quindi è chiaro che, per essere efficace, lo stimolo prodotto dal carico meccanico deve
essere tale da:

● Superare una soglia di minima efficacia;

● Deve essere applicato in maniera intermittente e dinamica;

● Deve produrre uno stimolo che sia distribuito in maniera differente rispetto alla norma;

● Dovrebbe essere applicato ad alta velocità e con poche ripetizioni.

Gli obiettivi del trattamento riabilitativo sono:

● Ridurre il dolore

● Tonificare massa ossea e muscolare

● Migliorare l’autonomia

● Ridurre la rigidità

● Migliorare la postura

● Migliorare la muscolatura del rachide

● Migliorare muscolatura arti inferiori.

Il programma riabilitativo deve essere improntato su:

● Stimolazione gravitazionale sul tessuto osseo

● Stimolazione meccanica del tessuto muscolare

● Ottimizzare funzione biomeccanica dell’apparato locomotore

● Miglioramento della muscolatura (RESISTENZA)

● Miglioramento posturale

● Miglioramento equilibrio.

Stimolazione muscolare : il muscolo ottiene risultati importanti in tempi veloci per la sua notevole plasticità
e variabilità in base allo stimolo fornito quindi bisogna fare stretching e potenziamento muscolare anche
perché i muscoli, con la loro attività meccanica, stimolano l’osso.
Stretching (non esagerare nella durata, 20 secondi a muscolo va bene in genere):

● Migliora la mobilità delle articolazioni favorendo una maggior coordinazione

● Aumenta la capacità individuale di carico della muscolatura

● Migliora il tono muscolare

● Migliora l’elasticità e la capacità di allungamento muscolare

● Aumenta la circolazione del sangue attivando il metabolismo

● Stiramento passivo preceduto da contrazione isometrica più efficace.

Miglioramento posturale (l’instabilità posturale rende “fragile” l’anziano, così ancora più soggetto a cadute)

● La postura è la somma di riflessi vestibolo e cerebro spinali che attraverso la percezione della
direzione della forza di gravità e della posizione della testa attivano la muscolatura estensoria antigravitaria
della colonna e degli arti inferiori per consentire l’atteggiamento desiderato.

● Per ottimizzare la distribuzione del carico

● Per evitare le retrazione tendinee

Le informazioni posturali nel paziente anziano sono:

● 60% vestibolare

● 25% propriocettiva

● 15% visiva

Gli esercizi sono suddivisi in tre fasi, a difficoltà crescente coinvolgenti diverse strutture anatomiche e
neuromuscolari: il paziente deve mantenere la sua postura attraverso reazioni adeguate a sollecitazioni
esterne destabilizzanti.

1. Controllo del tronco da seduto

2. Equilibrio in stazione eretta

3. Equilibrio in dinamica.

Educazione respiratoria

E’ una delle principali componenti FKT nel trattamento dei paramorfismi della colonna, del torace e
dell’addome e prevede la mobilizzazione della gabbia toracica, del parenchima polmonare e dei muscoli
respiratori. I pazienti osteoporotici, a causa del loro atteggiamento cifotico dovuto ai crolli vertebrali, hanno
anche problemi all’apparato respiratorio poiché compromessa la normale funzione respiratoria e la
normale espansione della gabbia toracica.
All’osteoporosi sono legate anche le sindromi algiche vertebrali le quali indicano un qualsiasi stato doloroso
a carico del rachide. Se l’affezione dolorosa interessa il tratto lombare del rachide prende il nome di
lombalgia.

Il mal di schiena viene definito il male del secolo infatti circa il 70% della popolazione adulta ne soffre o ne
ha sofferto almeno una volta nella vita). La patologia vertebrale costituisce il tributo che l’essere umano ha
dovuto pagare per la propria evoluzione: se il passaggio dalla deambulazione quadrupedica a quella bipede
ha portato il genere umano a dominare la terra, dall’altro ha determinato un aumento delle sollecitazioni a
carico del rachide.

Un episodio di dolore al tratto dorso lombare in una persona al di sopra dei 50 anni deve far porre il
sospetto di osteoporosi vertebrale. Il dolore insorge dopo sforzi in flessione del rachide.

Il programma di prevenzione prevede una dieta e abitudini di vita corrette e una regolata attività fisica.

REGOLE DA SEGUIRE

FREQUENZA

● Non concentrare tale attività in pochi giorni

● La frequenza ideale è tutti i giorni

DURATA

● Un programma moderato deve essere svolto in 30-60 minuti

QUALITA’

● Occorre sapere i propri limiti fisici e non superarli, facendosi consigliare da un esperto

● Respirazione

● Riscaldamento

● Defaticamento

AMBIENTE

● Palestra

● Luoghi aperti

● Domicilio

Costituiscono un buon allenamento fisico: camminare, salire e scendere le scale e la ginnastica da camera
dolce.

Consigli per chi ha già l’osteoporosi (in particolare osteop. vertebrale):

-controllo della postura -evitare di piegare la schiena in avanti

CONSIGLI PER TUTTI I GIORNI


● Evitare movimenti in flessione della colonna, postura corretta, anche quando ad esempio si passa
l’aspirapolvere, evitare flessione del tronco

● Se si porta un peso da un lato, bilanciarlo dall’altro lato

Ci sarebbero molti esercizi da poter eseguire ma il principio di massima è che bisogna evitare la flessione
del tronco, soprattutto nelle attività quotidiane, e lavorare sulla postura.