“CORSO

 AVANZATO  SULLA  GESTIONE  DI  UNO  STUDIO  

NUTRIZIONALE”  
7  MARZO  2015    
 FIRENZE    

NUTRIZIONE,  INSULINO  RESISTENZA  E  DIABETE    

Stefania  Agrigento      

MICOM    
Comunicazione  integrata    
 INSULINA
L’Insulina    è  l’unico  ormone  ipoglicemizzante  ,  mentre  
esistono  molI  ormoni  iperglicemizzanI  
 (glucagone,  adrenalina,  corIsolo,  aldosterone  ……)  
 
L’insulina  è  un  ormone  che  viene  sinteIzzato  dalle    beta  
cellule  del  pancreas  in  risposta    alla  glicemia  che  aumenta    
   
Agisce  legandosi  ai  receQori  di  membrana  dei    tre  tessuI  
maggiormente  coinvolI  nel  metabolismo  energeIco:  
 il  fegato,  il  tessuto  adiposo  e  il  muscolo  scheletrico  
In  quesI  tessuI    sImola  i  processi  anabolici  e  blocca  quelli  
catabolici  
SINTESI  DELL’INSULINA    
Meccanismo d’azione dell’insulina
 Meccanismo  di  azione  dell’Insulina  

NEL  FEGATO  STIMOLA:      

•  GLICOGENOSINTESI      
•  SINTESI  DI  TRIGLICERIDI  
 
NEL  MUSCOLO  SCHELETRICO  STIMOLA:    
   
CAPTAZIONE  DI  aa  
SINTESI  PROTEICA    
CAPTAZIONE  DI  GLU  
GLICOGENOSINTESI  

NEL  TESSUTO  ADIPOSO  STIMOLA    

     
L’ACCUMULO  DI  TRIGLICERIDI  
BLOCCA  LA  LIPOLISI  
 INSULINORESISTENZA

IL TERMINE INSULINO RESISTENZA INDICA

L’INCAPACITA’ DELL’INSULINA DI PROMUOVERE
UNA NORMALE OMEOSTASI DEL GLUCOSIO
L’IPERINSULINEMIA COMPENSATORIA SPESSO
ACCOMPAGNA L’INSULINORESISTENZA
Cosa si intende per
insulino-resistenza?
Si tratta di uno stato
metabolico in cui l’azione
dell’insulina nei tessuti
periferici è meno efficiente
del normale per cui è
necessaria un’elevata
secrezione di insulina per
mantenere i normali livelli di
glucosio nel sangue
Hurst Il Cuore, Capitolo 87, 11ª edizione, 2005
 Meccanismi  dell’insulino-­‐resistenza  
 

1.  Anomalie  del  prodoQo  di  secrezione  delle  cellule  β    

-­‐    Anomala  molecola  dell’insulina  
-­‐    Conversione  incompleta  della  proinsulina  in  insulina  

2.  AntagonisI  dell’insulina  in  circolo    

-­‐    Elevata  concentrazione  emaIco  degli  ormoni  antagonisI  
-­‐    AnIcorpi  anI-­‐insulina  
-­‐    AnIcorpi  anI-­‐receQori  dell’insulina  

3.  Anomalie  dei  tessuI  bersaglio  

-­‐    Diminuito  numero  dei  receQori  insulinici  
-­‐    DifeQo  post-­‐receQoriale  
 I  receQori  dell’insulina  
I   processi   cellulari   regolaI   dall’insulina   dipendono   dal   legame   dell’ormone   con   i   suoi  
receQori   presenI   sulle   membrane   cellulari   degli   organi   bersaglio   (fegato,   cellule  
muscolari  e  tessuto  adiposo).    
—  Il   numero   di   rece<ori   di   superficie   può   diminuire   o   per   diminuita   sintesi   o   per  
aumentata   demolizione,   o   ancora   per   internalizzazione.   Questa   possibilità   di  
variazione  del  numero  dei  rece<ori  di  membrana  con  i  quali  interagisce  l’insulina,  
cosMtuisce   il   fa<ore   di   controllo   più   importante   della   sensibilità   delle   cellule  
all’insulina.  L’insulino-­‐resistenza  è  infaR  spesso  determinata  da  una  diminuzione  
del   numero   di   rece<ori   di   membrana.   Anche   uno   stato   di   iperinsulinemia   può  
indurre  una  riduzione  del  numero  di  receQori  di  membrana  senza  tuQavia  alterare  il  
numero  totale  dei  receQori  cellulari.  Si  traQa  del  fenomeno  della  down  regulaIon.  

INSULINA

Traslocazione   dei   rece<ori   dell’insulina   dalla   membrana   all’interno   della   cellula   in   seguito   ad   una   esposizione   prolungata  
delle  cellule  all’insulina  
 COMPONENTI  GENETICHE    

AMBIENTE     GENETICA    

SRI  E  DM2  

LA  COMPONENETE  GENETICA  CONFERISCE  SOLO  UN  AUMENTATO  RISCHIO    

DI  CONTRARRE  LA  MALATTIA  (SUSCETTIBILITA’)    
Secondo  la  teoria  dei    "Geni  risparmiatori”  …….i  geni  della  resistenza  periferica  all’
insulina si sarebbero selezionati negli uomini primitivi, per consentire la
sopravvivenza in periodi di scarsità alimentare ….questo meccanismo avrebbe
consentito di estrarre dal poco cibo il massimo dell’energia necessaria… oggi
sarebbero inutili se non dannosi ….. almeno  nei  paesi  ricchi,  tali  geni  favorirebbero  
l'insorgenza  di  malafe  come  il  il  diabete  e  l’obesità.

Neel  JV.  Diabetes  mellitus:  a  "thri1y"  genotype  rendered  detrimental  by  

"progress"?  Am  J  Hum  Genet  1962,  14:353-­‐62  
 Come  si  misura  l’insulino  resistenza    

Il  test  considerato  gold  standard  è  il  CLAMP  EUGLICEMICO  IPERINSULINEMICO  

 Il  principio  è  quello  di  incrementare  arIficiosamente  i  livelli  circolanI  di  insulina  
mantenendo  l'euglicemia  con  un'infusione  costante  di  glucosio  per  120’.    
Una  volta  raggiunta  una  condizione  stabile,  negli  ulImi  40’  minuI  del  test,  la  
quanItà  di  glucosio  infusa  nell'unità  di  tempo  corrisponde  alla  quanItà  di  
glucosio  uIlizzata  dai  tessuI  periferici,  con  trasporto  dipendente  dall'azione  
dell'insulina  e  cosItuisce  un  indice  della  sensibilità  dei  tessuI  all'azione  stessa  
dell'ormone.  
Il  test  è  uIle  per  studi  fisiologici  approfondiI  su  un  esiguo  numero  di  pazienI  e  
risulta  di  difficile  uIlizzo  nella  praIca  clinica  corrente.    
 
INDICE HOMA(Homeostasis  Model  Assessment).  MaQhews  e  coll  Diabetologia  1985    
si  basa  su  un  modello  omeostaIco  matemaIco  che  considera  le  concentrazioni  sieriche  di  
glucosio  e  insulina  a  digiuno

INSULINEMIA x GLICEMIA / 22.5

(µU/ml) (mmol/l) SoggeR  non  insulino  resistenM:  <  2.5  

SENSIBILITA’ 85% SPECIFICITA’ 50%

E.  Bonora,  Diabetes  Care,  2000  

Glicemia  a  digiuno  (mg/100ml)  x  Insulinemia  a  digiuno  (mUl/ml  )/  405  

 
Soggef  non  insulino  resistenI  0,23-­‐2,5  adulI  
             0,23-­‐3,6  bambini  
 
risulta  appropriato  per  grandi  studi  epidemiologici  
SENSIBILITA’ 85% SPECIFICITA’ 50%  
Curva    glicemica  e  insulinemica  con  carico  orale  di  glucosio  75gr  
6  determinazioni  (  T  0’,30’,60’,90’,120’,180’)      

 v.n.          4-­‐23  µU/m  microunità  di  insulina  per  ml    

Tempo     Glicemia  mg/dl   Insulina  µU/ml  

0   80   10,8  
30’   100   82  
60’   94   199  
90’   65   164  
120’   42   81  
180’   28   7,8  
 Health  Professionals’  Follow-­‐up  Study  
51.529  maschi  seguiI  per  6  anni  eta’  40-­‐75  
 Ha  evidenziato  come  distribuzione  del  grasso  sia  tra  i  principali  indicatori    
di  insulino  resistenza  e  DM2  
 L’obesità addominale predice
la comparsa di Sindrome Metabolica
Incidenza di sindrome metabolica

40

33
30
20
20
≥ 102 cm (uomini)
10 20 ≥ 88 cm (donne)
in 8 anni

10
< 102 cm (uomini)
0 < 88 cm (donne)
≥ 30 < 30
BMI (kg/m2)

A parità di BMI, i soggetti con circonferenza addominale

aumentata, in 8 anni sviluppano maggiormente SM HanTS et al.: Obes Res 2002, 10: 923-931
 L’OBESITÀ  ADDOMINALE    
ha  raggiunto  proporzioni  epidemiche  a  livello  globale  

Uomini (%) Donne (%) Totale (%)

USA 36.9 55.1 46.0
Spagna 30.5 37.8 34.7
Italia 25.0 37.0 31.5
UK 29.0 26.0 27.5
Francia – – 26.3
Olanda 14.8 21.1 18.2
Germania 20.0 20.5 20.3
Elevata circonferenza vita: >102 cm negli uomini o >88 cm nelle donne
eccetto in Germania (>103 cm and >92 cm , rispettivamente)

GLOBESITY!
aFord et al 2003; bAlvarez-Leon et al 2003; cOECI 2004;
dRuston et al 2004; eObepi 2003; fVisscher & Seidell 2004;
gLiese et al 2001
Che cosa è l’obesità addominale
•  Accumulo di tessuto adiposo viscerale
–  Grasso mesenterico e omentale (viscerale)
•  Indicato da circonferenza addominale >102 cm
negli uomini e >88 cm nelle donne
•  Il grasso viscerale è metabolicamente più attivo
rispetto al grasso sottocutaneo
–  Maggiore attività endocrina
–  Superiore effetto avverso sul metabolismo e superiore
rischio cardiovascolare

Wajchenberg BL. Endocr Rev 2000;21:697-738.

 l’IDF  (  InternaIonal  Diabetes  FederaIon  )  
 Ha  indicato  che  l’obesità  addominale  quanIficabile  
misurando  la  circonferenza  addominale    
 è  di  maggiore  importanza  clinica  e  diagnosIca  ,  
rispeQo  al  BMI,  riguardo  il    rischio  dell’insorgenza  di  
malafe  cronico  degeneraIve    
L’IDF  ha  definito  i  valori  soglia  inferiori  rispeQo  a  
quelli  elaboraI  nei  criteri  NCEP-­‐ATPIII    
(NaConal  Cholesterol  EducaCon  Program-­‐  Adult  Treatment  Panel  III)  

rispefvamente  non  più  102  cm  ma  94  cm  per  gli  
uomini  e  non  più  88  cm  ma  80  cm  per  le  donne.    
Gli  adipociI  ipertrofici  e  ipossici  producono  citochine  
proinfiammatorie  (IL-­‐6/  TNFa  )  che  
•  Inducono  la  sintesi  di  fibrinogeno  (nel  fegato)  
favoriscono  l’azione  procoagulante,  anIfibrinoliIca,  e  
pro  aggregante  piastrinica.  
•  Disafvano  il  receQore  insulinico  (IRS1)    
promuovendo  l’  insulino  resistenza    
•  Aumento  FFA  in  circolo  
•  Riducono  la  produzione    di  adiponecIna*    
(*promuove  l'ossidazione  degli  acidi  grassi  nei  muscoli,  né  riduce  l'apporto  al  fegato  e  
il  contenuto  di  trigliceridi  e  diminuisce  la  produzione  di  glucosio  a  livello  epaIco).    
SINDROME  
METABOLICA  
 In sintesi
fattori
fattori
ambientali: obesità
sovralimentazion genetici:
e viscerale genotipo
no attività fisica risparmiatore

resistenza insulinica
iperinsulinemia

dislipidemia IGT / DM ipertensione

disfunzione endoteliale

ICTUS aterosclerosi INFARTO

Strategie  per  sindrome  metabolica    
RIDURRE  IL  PESO  CORPOREO    
Per  normalizzare  e  correggere  gli  altri  faQori  di  
rischio  che  si  ritrovano  nella  sindrome  
plurimetabolica.  
L'obiefvo  della  riduzione  del  peso  corporeo  
deve  essere  raggiunto  mediante  una  revisione  
dello  sIle  di  vita  del  paziente,  modificando  le  
abitudini  alimentari  e  sImolando  l'afvità  fisica.    
 
Modificazioni Obiettivo
dello stile di vita: B.M.I. < 25
Alimentazione
corretta e Attività fisica
bilanciata
Potenziali benefici di una moderata perdita di
peso (5-10%)

Després JP et al BMJ 2001; 322: 716-20

 Esercizio  fisico  e  insulino-­‐resistenza  
Esercizio  fisico  e  aumento  dell’ossidazione  dei  FA  

EffeQo  dell’allenamento  sulla  %  di  ossidazione  di  FA  DaI  medi  ±  SE.  *  P  <  0.001  vs  pre-­‐allenamento.  
   
Bruce  et  al.  2006  
L’esercizio  fisico    
determina  un  aumento  
del  trasporto  del  
glucosio  a  livello  della  
membrana  del  
muscolo  scheletrico  
tramite  l’afvazione  di  
un  processo  di  
traslocazione  delle  
GLUT4  non  insulino  
dipendente   GLUT4  
 Sistemi  non  insulino  dipendenI  in  grado  di  potenziare  il  trasporto  e  il  
metabolismo  del  glucosio  nel  muscolo  scheletrico  
 (AMP  Kinasi  e  MAP  Kinasi)    
•  L’esercizio  fisico    determina  un  aumento  del  trasporto  del  glucosio  a  livello  
della  membrana  del  muscolo  scheletrico  tramite  l’afvazione  di  un  
processo  di  traslocazione  delle  GLUT4  non  insulino  dipendente.    
•  Così  effef  immediaI  dell’esercizio  fisico  acuto  sulla  omeostasi  glucidica  
avvengono  primiIvamente  a  livello  del  traffico  GLUT4  piuQosto  che  
tramite  un’elevata  trasduzione  mediata  dal  meccanismo  insulinico  (IRS1  e  
2,  PI  3-­‐Kinasi).  Gli  effef  dell’esercizio  fisico  sono  osservabili  anche  fino  a  
16  ore  dopo.    
•  I  due  sistemi,  AMPK  e  MAPK,  vengono  afvaI  nel  muscolo  scheletrico  
direQamente  dalla  contrazione  
•  l’AMP  Kinasi  è  una  proteina    afvata  dallo  stress  cellulare  associato  ad  una  
deplezione  di  ATP    
 "DIABETES  PREVENTION  PROGRAM"    
conferma  la  superiorità  degli  intervenI  sullo  sIle  di  vita  nei  confronI  
dei  traQamenI  farmacologici:  sopratuQo  nei  soggef  in  sovrappeso  è  
possibile  prevenire  il  diabete  nel  58%  dei  casi  riducendo  l'apporto  
calorico  con  un'afvità  fisica  sefmanale  superiore  a  150  minuI.    

3.234  partecipanI  allo  studio  erano  sovrappeso  e  avevano  glicemie  alterate  IFT  o  IGT    
ALTERATA GLICEMIA A DIGIUNO
(Impaired Fasting Glucose, IFG)
glicemia a digiuno 100-125 mg/dl

RIDOTTA TOLLERANZA AI
CARBOIDRATI
(Impaired Glucose Tolerance, IGT)
Glicemia 2 ore dopo OGTT 140-199 mg/dl
Le  diete  fortemente  ipocaloriche  (<1000    kcal/die),    
 DEVONO  ESSERE  EVITATE  !  perché:  
 
Ø Il  calo  ponderale  avviene  prevalentemente  a  carico  della  massa  
magra  (FFM)  
 
Ø I  deficit  sono  eccessivi  e  si  possono  verificare  carenze  
nutrizionali  

Ø È  necessario  fare  ricorso  a  integratori  di  vitamine  e  Sali  

minerali  

Ø Con  le  diete  fortemente  ipocaloriche  è  maggiore  la  perdita  

iniziale  di  peso,  ma  è  maggiore  anche  il  recupero  
 
Ø Inoltre,  una  riduzione  rapida  del  peso  non  consente  
l’acquisizione  graduale  di  nuove  abitudini  alimentari.    
Quindi  l’elemento  centrale  di  una  terapia  dieteIca  nei  
soggef  in  sovrappeso  è  una    
DIETA  IPOCALORICA    >=  1200Kcal  /die    
carboidraI    45%  a  basso  IG    

No  zuccheri  semplici    
No  grassi  saturi      
 DMT2- PATOGENESI
obesità genetica
adipochine
età

INSULINORESISTENZA
ridotta capacità di agire sui tessuti bersaglio (fegato, muscolo,
t.adiposo)

Ridotto utilizzo glucosio Aumento produzione epatica di glucosio

Iperglicemia post-prandiale Iperglicemia a digiuno

 Classificazione eziologica
1. Diabete tipo 1 a. immunomediato
b. idiopatico
2. Diabete tipo 2
Altri tipi specifici di diabete
Diabete mellito gestazionale

LADA  (Latent  Autoimmune  Diabetes  in  adults)  

 (  in  adulI  con  apparente  DM  Ipo2  con  autoanIcorpi  
………  progredisce  verso  l’insulino  dipendenza)    
MODY(  Maturity  Onset  Diabetes)  <25  anni  non  insulino  dipendente  
 assenza  di  autoanIcorpi  
 DIAGNOSI DM

In assenza di sintomi, riscontro in almeno due occasioni :

Glicemia a digiuno 126 mg/dl
Glicemia 200 mg/dl dopo OGTT con 75 g
HbA1c 6,5% 48  mmol/mol  

In presenza di sintomi (poliuria, polidipsia, calo ponderale), anche in

unica occasione :
Glicemia casuale 200 mg/dl
 DM 2 - PATOGENESI
Deficit della fase precoce della secrezione insulinica

hQp://sv.units.it/ppb/file_pdf/fisiologia%20clinica/diabete%20mellito.pdf  
 Meccanismo  di  azione  dell’Insulina  
nel  fegato    
 
 IL  DEFICIT  PROVOCA          
•  GLICOGENOLISI  
•  GLUCONEOGENESI    (da  laQato  e  alanina  del  muscolo)  

•  CHETOGENESI   (per   accumulo   di   AceIlcoA   si   formano   i   corpi  

chetonoici  :  ac.  IdrossibuIrrico  .  Ac  acetoaceIco,  acetone)  
 
•  si   formano   VLDL   e   aumentano   i   TRIGLICERIDI   (per   deficit   della  
lipoproteinlipasi)  
   
 Meccanismo  di  azione  dell’Insulina  
 
 IL  DEFICIT  NEL  MUSCOLO  SCHELETRICO  PROVOCA  
GLI  aa  NON  SONO  CAPTATI  
LA  SINTESI  PROTEICA  È  BLOCCATA  
E’  ATTIVATA  LA  PROTEOLISI  
IL  BILANCIO  AZOTATO  E’  NEGATIVO  

IL  DEFICIT    NEL  TESSUTO  ADIPOSO    PROVOCA  

LA  LIPOLISI  E  QUINDI  AUMENTO  DEGLI  FFA  LIBERI  (ac.  Grassi  liberi  che  
nel  fegato  in  parte    formeranno  le  VLDL  e    in  parte  verranno  riesterificaI  
in  trigliceridi)    

IPERTRIGLICERIDEMIA    
Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

La Terapia Medica Nutrizionale (TMN) rappresenta un momento essenziale

nella prevenzione e cura del Diabete Mellito, una delle malattia croniche
più diffuse e sicuramente quella che trae i maggiori benefici da una cor-
retta alimentazione.
Numerosi studi, primo fra tutti lo studio americano Diabetes Control and
Complication Trial (DCCT), hanno dimostrato che, accanto alla terapia far-
macologia ed educazionale, un adeguato regime alimentare assume la

Presentazione
valenza di “vera e propria terapia”, rappresentando uno strumento es-
senziale per ottenere e mantenere un compenso metabolico ottimale, per
ridurre il rischio cardiovascolare, per prevenire e trattare al meglio le com-
plicanze micro- e macro-vascolari del paziente diabetico.
La “cosiddetta dieta del diabetico”, impostata nel decennio scorso su pa-
rametri rigidi per quanto riguarda l’apporto di carboidrati, oggi deve es-
sere calibrata e individualizzata in base ad alcune esigenze come gli
obiettivi glicemici, il grado di compenso glicometabolico, i valori dei lipidi,
la funzione renale, la terapia farmacologia ipoglicemizzante, e non da ul-
timo il contesto sociale nel quale si trova il paziente diabetico.
La TMN deve rappresentare un elemento essenziale e irrinunciabile nella
La TerapiailMedi
strategia per ottenere ca Nutricontrollo
miglior zionale (TMN)metabolico
rappresentadel
un momento
paziente essenzi ale
diabe-
tico.
nella prevenzione e cura del Diabete Mellito, una delle malattia croniche
Queste raccomandazioni rappresentano uno strumento fondamentale di
 Diabetes Control and Complication Trial
Relative Risk of Progression of
Diabetes Complications by Mean HbA1c

15
13
11 Retinop
Rischio relativo

9 Nefr
7 Neurop
5 Microalb
3
1
6 7 8 9 10 11 12

HbA1c
Skyler: Endo Met Cl N Am 1996
ENT 2 Una modesta perdita di peso produce un miglioramento del controllo
metabolico, una riduzione dell’uso di farmaci ipoglicemizzanti e può
essere facilmente mantenuta a lungo termine.
Bilancio Energetico
ENT 3 e Peso
La riduzione Corporeo
del peso corporeo porta ad un miglioramento di tutti i fat-
tori di rischio cardiovascolare presenti nei pazienti diabetici.

ANDAZIONI Il In soggetto sovrappeso o obesi

trattamento anche modeste perditeè
dell’obesità di peso
di por-
grande import
tano ad un
zione ed miglioramento
in modo dell’insulino resistenza.
particolare nei soggetti diabe
(Livello di prova I, Forza
correlazione della raccomandazione
diretta tra Indice A) di Massa Corpore
relate all’obesità tra cui il DMT2.
Nei soggetti adulti con un IMC nei limiti della norma (18.5-24.9 kg/m2)
Una modesta perdita di peso produce un mig
non è necessario specificare l’apporto calorico.
metabolico, una riduzione dell’uso di farmaci
(Livello di prova III, Forza della raccomandazione A)
essere facilmente mantenuta a lungo termine

LaNeiriduzione
soggetti in sovrappeso
del(IMC>25 kg/m ), l’apporto
peso
2
corporeocalorico deve porta
es- ad un mi
sere di
tori ridotto e il dispendio cardiovascolare
rischio .  
energetico incrementato al fine di portare
presenti nei paz
l’IMC nei limiti raccomandati.
(Livello di prova I, Forza della raccomandazione A)
In soggetto sovrappeso o obesi modes anche
tano
studio ADI-AMD-SID L’approccio
ad
“Nutrizione principale per ottenere eLemantenere
un miglioramento
e diabete” il calo
raccomandazioni ponderale
dell’insulino
resiste
nutrizionali è la
2013-2014
modificazione dello
(Livello di stile di vita che include
prova una modestadella
I, Forza riduzione del-raccomanda
l’apporto energetico (500-1000 Kcal/die) ed incremento del dispendio
Nei soggetti adulti con un IMC nei limiti della n
energetico.
non èdinecessario
(Livello specificare
prova I, Forza della raccomandazione A) l’apporto caloric
(Livello di prova III, Forza della raccomand
È utile limitare il consumo di alimenti ad alta densità energetica, in par-
Nei soggetti
ticolare in
di quelli ricchi in sovrappeso
grassi e zuccheri semplici, per (IMC>25
ridurre il peso kg/m2), l’a
sere
corporeo ridotto e il la
senza dover precisare dispendio
quota calorica. energetico increme
l’IMC nei limiti raccomandati.
(Livello di prova II, Forza della raccomandazione B)
(Livello di prova I, Forza della raccomanda

L’approccio principale per ottenere e mantene

modificazione dello stile di vita che include una
l’apporto Gruppo energetico (500-1000
di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Kcal/die)
Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014 ed in
Il trattamento dell’obesità è di grande importanza in tutta la popolazione
energetico.
 ogni grado di
base del fabbisogno a riposo aumentato del 10% per la digestione dei
nutrienti somministrati per via enterale o parenterale e del 12.5% per
DI QUANTO RIDURRE L’approccio pr
ogni grado di temperatura superiore
L'INTROITO CALORICO
a 37°C. dificazione de
rico e un aum
mesi precede
RE L’approccio principale per ottenere e mantenere il calo ponderale una moderata
è la mo-
e un modesto
CO dificazione dello stile di vita, che include una riduzione dell’apporto calo-
permettono un
rico e un aumento dell’attività fisica. Se il peso corporeo è costante
mana). nei Se non
mesi precedenti ed è possibile avere una indagine alimentaretuale affidabileci si può
un apporto ca
una moderata riduzione dell’apporto calorico abituale (300 500 kcal/die)
tico totale calc
e un modesto incremento del dispendio energetico (200 300 kcal/die)
permettono un lento ma progressivo calo ponderale (0,45 0,90 kg/setti-
mana). Se non si haBIBLIOGRAFIA 1. Harris J, Ben
una valutazione accurata dell’apporto alimentare abi-
Carnegie Ins
tuale ci si può programmare il piano nutrizionale avendo come 2. obiettivo
Mifflin MD, S
tion for restin
un apporto calorico di 300-500 kcal/die inferiore al fabbisogno energe-
(2): 241-7
tico totale calcolato. 3. Owen OE, Ho
man MC, Ow
men. Am J C
4. Food and ag
1. Harris J, Benedict F. A biometric study of basal metabolism in man. Washingtonversity. D.C. Ener
Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Health
Le raccomandazioni Organ
nutrizionali 2013-2014
Carnegie Institute of Washington. 1919 5. Frankenfield
2. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. A new predictive equa- resting meta
Associazione  Medici  Diabetologi  -­‐  Società  Italiana  di  Diabetologia  
Standard  italiani  per  la  cura  del  diabete  mellito  2009-­‐2010  
 E CARICO GLUCIDICO Mario Parillo
Silvia Carletti

1 CARBOIDRATI    
Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete”
La quantità ed il tipo di carboidrati (CHO) ingeriti sono il principale de-
terminante della glicemia postprandiale.
Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

AZIONI L’assunzione di carboidrati può variare tra il 45% e il 60% dell’energia

totale. L’apporto più appropriato nell’ambito di questo intervallo, per i
soggetti con diabete tipo 1 e 2, dipende dalle loro caratteristiche me-
taboliche. Se desiderato e se in buon compenso glicemico una piccola quota di
(Livello della prova III, Forza della raccomandazione B) saccarosio e altri zuccheri aggiunti (non più del 10% dell’energia to-
Al momento non esistono evidenze per suggerire l’uso di diete a basso
tale) può sostituire altri alimenti ad alto indice glicemico.
contenuto di carboidrati, ovvero con una restrizione al di sotto dei 130 (Livello della prova I, Forza della raccomandazione A)
g/die, nelle persone con diabete.
(Livello della prova II, Forza della raccomandazione D) L’indice glicemico deve essere considerato nella scelta degli alimenti
da introdurre nella dieta delle persone con il diabete. Una dieta con
I vegetali, i legumi, la frutta ed i cereali integrali devono far parte inte-
grante della dieta dei pazienti con diabete tipo 1 e tipo 2. Quando l’ap- basso indice glicemico determina un miglioramento del controllo gli-
porto dei carboidrati è al limite superiore delle raccomandazioni è cemico.
particolarmente importante consigliare cibi ricchi in fibre e con basso (Livello della prova I, Forza della raccomandazione A)
indice glicemico.
(Livello della prova I, Forza della raccomandazione A)

Nei pazienti trattati con insulina o ipoglicemizzanti orali il numero di

somministrazioni ed il dosaggio dei farmaci dovrebbero essere ade- La quantità ed il tipo di carboidrati (CHO) ingeriti sono il principale deter-
guati alla quantità e qualità dei carboidrati.
(Livello della prova III Forza della raccomandazione C)
minante della glicemia postprandiale. Non ci sono, però, evidenze scien-
tifiche che permettano di consigliare una quantità ideale di CHO da
consigliare a tutti i pazienti diabetici. La quantità di carboidrati può variare
in base
Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione alle abitudini individuali eLelocali,
e diabete” ed in maniera
raccomandazioni complementare
nutrizionali 2013-2014

con il consumo di grassi e proteine nell’intervallo tra il 45-60% del-

 Indice glicemico
Si definisce facendo il rapporto tra
l’area della curva glicemica dopo
l’ingestione dell’alimento in esame e la
glicemia dopo l’ingestione di una
quantità di glucosio pari a quella del
glucide contenuto nell’alimento
In altre parole, si tratta di un indicatore
di quanto velocemente il carboidrato
in questione viene demolito, smontato
negli zuccheri semplici di cui è
composto (se non è un
monosaccaride); "assorbito" e
immesso nella circolazione sanguigna
sotto forma di glucosio per essere
disponibile come fonte energetica
per le cellule.

glucidi 46
 Indice glicemico    (A  a/A  r  x  100)  
180
170
160
150 pane
140 riso
130 spaghetti
120 patate
110
100
90
0 1 2 3
 grassi saturi con la dieta è efficace sulla riduzione del rischio cardio-
vascolare nella popolazione generale.

LIPIDI  
STATEMENT 2 Nella popolazione diabetica la riduzione dei livelli plasmatici di cole-
sterolo ha ottenuto una risposta sulla riduzione degli eventi cardiova-
scolari superiore rispetto a quella ottenuta nella popolazione generale.

RACCOMANDAZIONI L’apporto calorico dei grassi totali deve essere inferiore al 35% del-
l’apporto calorico totale giornaliero.
(Livello della prova III, Forza della raccomandazione B)

L’apporto di colesterolo con la dieta deve essere inferiore a 300 mg/die

e deve essere ridotto ulteriormente (<200 mg/die) se i livelli plasma-
tici sono elevati.
(Livello della prova III, Forza della raccomandazione B)

L’apporto di grassi saturi deve essere < 10% dell’apporto calorico gior-
naliero e un’ulteriore riduzione si raccomanda a pazienti che hanno
valori elevati di colesterolo LDL (< 8%).
(Livello della prova I, Forza della raccomandazione A)

Gli acidi grassi trans devono essere drasticamente ridotti.

(Livello della prova VI, Forza della raccomandazione B)

È possibile ottenere un apporto adeguato di acidi grassi polinsaturi

omega 3 consumando pesce almeno tre volte la settimana e due por-
zioni di verdure a foglie verdi quotidianamente.
(Livello della prova II, Forza della raccomandazione B)

Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

 C'è  una  forte  evidenza  che  gli  acidi  grassi  liberi  
compromeQano    la  sensibilità  all'insulina  
 

Questo lavoro
Dietary Fat Acutely dimostra che
Increases Glucose pazienti con
diabete di tipo 1
Concentrations and Insulin richiedono più
Requirements in Patients insulina per pasti
With Type 1 Diabetes: ricchi in grassi
Implications for rispetto a pasti
con basso
carbohydrate-based bolus contenuto di
dose calculation and grassi e
intensive diabetes contenuto di
management. carboidrati
identico .
Diabetes Care. 2012 Nov 27.
Wolpert HA, Atakov-Castillo A,  Smith  SA,  
Steil  GM
Metabolismo  dei  lipidi  e  Insulino-­‐resistenza  
Potenziali  interazioni  tra  intermedi  lipidici  e  segnale  dell’insulina  

+  Uptake  
FA  

-­‐  
Ossidazione  
FA  
 LE PROTEINE DELLA DIETA

T 1
NEL DIABETE
PROTEINE    
Il contenuto proteico raccomandato nella dieta nel paziente diabetico
Paolo Tessari

senza nefropatia conclamata è simile a quelle della popolazione ge-

nerale.

   
NDAZIONI Un introito proteico effettivo tra gli 0.8 e i 1.0 g/kg è consigliato nei
pazienti diabetici con grado iniziale di nefropatia, mentre in pazienti
con nefropatia conclamata è indicato un introito proteico non supe-
riore a 0.8 g/kg al di.
(Livello della prova VI, Forza della raccomandazione B)

Nel Diabete Mellito tipo 1 con nefropatia conclamata, le proteine do-

vrebbero essere assunte nella quantità di 0.8 g/kg di peso al dì, cioè
al limite inferiore del valore normale raccomandato.
(Livello della prova III, Forza della raccomandazione B)

Una riduzione dell’apporto proteico fino a 0.6 g/kg di peso al dì può

essere consigliato in pazienti nei quali vi è una progressione nel de-
cremento della velocità di filtrazione glomerulare (VFG) nonostante l’ot-
timizzazione del controllo metabolico e della pressione arteriosa e l’uso
di ACE inibitori e di ARB.
(Livello della prova III, Forza della raccomandazione B)

Le raccomandazioni nutrizionali correnti riguardanti il contenuto proteico

della dieta nel paziente diabetico senza nefropatia conclamata sono, se-
condo le maggiori società scientifiche nazionali ed internazionali, simili a
quelle della popolazione generale.
Gruppo di studio Il fabbisogno
ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” minimo essenziale
Le raccomandazioni di
nutrizionali pro-
2013-2014
 15.8
25.1
33.6
49.9
57

Am J Clin Nutr 1987

Un elevato consumo di fibre (intorno ai 50 g/die) riduce la glicemia in
FIBRE  ,  ALCOL,  MICRONUTRIENTI  E  
soggetti con diabete tipo 1 e riduce glicemia, insulinemia e lipemia in
soggetti con diabete tipo 2.
MINERALI    
Nelle persone ad alto rischio di sviluppare DMT2 il consumo di una
dieta ricca in fibre e povera in grassi riduce il rischio.
(Livello di evidenza I, Forza della raccomandazione A)

Nelle persone con diabete è raccomandata una assunzione di fibra >

40 g/die (o > 20 g/1000 kcal/die) di tipo soprattutto solubile. In caso
di scarsa tolleranza all’assunzione di simili quantità di fibra, l’apporto
di fibra non dovrebbe comunque essere inferiore a quello raccoman-
dato per la popolazione generale (14 g/1000 kcal).
(Livello di evidenza I, Forza della raccomandazione A)

Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

diabete una riduzione della pressione arteriosa simile a quella che si
ottiene con una monoterapia farmacologica (PAS - 7 mmHg, PAD - 3
mmHg). SODIO  
I soggetti ipertesi diabetici dovrebbero ridurre l’apporto di sodio ali-
mentare a 2400 mg/die (corrispondenti a 6 g di sale), in linea con le at-
tuali raccomandazioni per la popolazione generale.
(Livello di evidenza II, Forza della raccomandazione A)

Una restrizione di sodio maggiore di quella raccomandata per la po-

polazione generale (fino a 1.500 - 1600 mg/die) deve essere presa in
considerazione in paziente ipertesi o con malattia renale quando i tar-
get terapeutici non vengano raggiunti.
(Livello di evidenza II, Forza della raccomandazione B)

Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

 il rischio per mortalità totale, del 57% per sole cause cerebro-vascolari
ALCOOL  
escluso l'ictus emorragico e del 30% per cause cardio-vascolari.

ZIONI I dati a disposizione non permettono di raccomandare un consumo mo-

derato di alcool nei soggetti ad elevato rischio di diventare diabetici.
(Livello di evidenza III, Forza della raccomandazione B)

Un moderata introduzione di alcool, fino a 10 g/die nelle femmine e 20

g/die nei maschi è accettabile se la persona desidera bere alcolici.
(Livello di evidenza III, Forza della raccomandazione B)

L’assunzione di alcool deve essere limitata nei soggetti obesi o con

ipertrigliceridemia e sconsigliata nelle donne in gravidanza e nei pazi-
enti con storia di pancreatite.
(Livello di evidenza III, Forza della raccomandazione B)

Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

L’assunzione di alcool nei pazienti trattati con insulina deve avvenire
nel contesto dei pasti che comprendono cibi contenenti glucidi, per
prevenire, soprattutto durante la notte, il rischio di pericolose prolun-
gate ipoglicemie.
(Opinione del gruppo, Forza della raccomandazione B)

Nelle persone con diabete un’introduzione moderata di alcool non ha

effetti acuti sulla glicemia, ma i carboidrati contenuti nella bevanda al-
colica possono avere un effetto negativo sul compenso glicemico.
(Opinione del gruppo, Forza della raccomandazione B)

Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

 La  vit  D  sembra    uno  dei  faQori  in  grado  di  
controllare  la  secrezione  insulinica    

Hypovitaminosis  D  is  associated  with   Il    controllo  glicemico  e  l'insulino-­‐

insulin  resistance  and  beta  cell  dysfunc-­‐   resistenza  sono  migliorate  quando  
Con.  Chiu  KC,  Chu  A,  Go  VL,  Saad  MF.    Am  J   la  carenza  di  vitamina  D  è  stata  
Clin  Nutr  2004)  
corre<a.    
 
La  1,25-­‐diidrossivitamina  D  è  
implicata  nella    produzione  e  la  
secrezione  di  diversi  ormoni,  inclusa  
l'insulina  (  inoltre  la  vit  D    ha  effeR  
Diabetes  and  the  vitamin  D  connecMon.   sul  sistema  immunitario  (linfociM  B  
 Holick  MF.   e  T  e  sulla  linea  monociM-­‐
Department  of  Medicine,  SecIon  of  
Endocrinology,  NutriIon,  and  Diabetes,  Boston   macrofagica)  e  potrebbe  influire  sul  
University  School  of  Medicine,2008     rischio  di  sviluppare  malaRe  
autoimmuni  tra  cui  il  DM  Mpo  1.  
 Livelli ematici di vitamina D

 
“Alimentazione  e  decadimento  cogniAvo”  
V.  Marigliano  
Le  Giornate  di  “Carlo  Cannella”  2^  Edizione  Dieta  
>  65  anni  
Mediterranea:  sostenibilità  di  un  modello  Sapienza,  Università  
di  Roma    2013  
 
 Investire su operatori che promuo
è economicamente vantaggioso, a
Conclusione 2

ESERCIZIO FISICO COME PARTE

L’attività fisica è uno strumento economicamente
vantaggioso per il trattamento del diabete mellito di
tipo 2
basse percentuali di adesione.
Sebbene anche un modesto incremento inferiore a 10

DELLO STILE DI VITA

METs-ora/settimana sia utile per la riduzione dei costi
dei farmaci, un effetto significativo si ottiene con un
aumento del dispendio ad almeno 10 METs-
ora/settimana
La quasi totalità dei benefici economici si raggiunge
con un incremento di 25-35 METs-ora/settimana
(camminare 4-5 km al giorno, tutti i giorni)
Investire su operatori che promuovono l’attività fisica
è economicamente vantaggioso, anche nella ipotesi di
basse percentuali di adesione.

Diabetes Care 28: 1295-1302, 2005

D
 Frazionamento  delle  calorie  nella  
giornata  
3 PASTI 5 PASTI

COLAZIONE 20% 20%

SPUNTINO MATT. 10%

PRANZO 50% 30%

MERENDA 10%

CENA 30% 30%

 Le  sosItuzioni  isoglucidiche  

100gr pasta o riso contengono 80% di CHO

100 gr di Pane 00 contiene 67% di CHO
100gr pane integrale contiene 48,5 % di CHO
100 gr di patate crude contengono 17,9% di CHO
Quindi circa :
gr  80  pasta  
gr  80  riso  
gr  220  di  gnocchi  di  patate  
gr  240  di  polenta  coQa  (gr  80  di  farina  di  mais)  
gr  100  pane  
gr  120  di  pane  integrale  
gr  200  di  patate  +  50  gr  di  pane  
 Le  sosItuzioni  isoglucidiche  
150  gr  di  Mele  corrispondono  a:  
Ø  Arance    195  gr.  
Ø  Ananas  150  gr.  
Ø  Albicocche  225gr  
Ø  Cocomero  450  gr.  
Ø  Fragole  280  gr.  
Ø  Melone  200  gr.  
Ø  Pere    170  gr.  
Ø  Pompelmo  250  gr.  
Ø  Kiwi    170  gr  
Ø  Banane  100gr  
Ø  Castagne  45  gr  
Ø  Fichi  135  gr  
Ø  Cachi  100  gr  
 Le  sosItuzioni  isoglucidiche  
3  FETTE  BISCOTTATE  EQUIVALGONO  
 (circa  21  gr)  
Ø 3  biscof  secchi  (21gr)  
Ø 3  crakers  (21gr)  
Ø 4  feQe  biscoQate  integrali  (31gr)  
Ø 1/4  di  roseQa  (23  gr)  
Ø pane  integrale  (40gr)  
 Le  porzioni  isoglucidiche  (  65  gr  di  CHO)  
80  gr  di  pasta  al  sugo  
 
400gr  di  lasagne    
 
160  gr  di  tortellini    
 
140  gr  di  pizza  margherita  
 
110  gr  di  paneQone    
 
150…  gr  di  gelato  alla  vaniglia    
GRAMMI ALIMENTO PROTEINE GRASSI CHO FIBRE Kcal

30 Fette biscottate integrali 4,3 3,0 18,6 1,6 113,7

200 Latte p. scremato 7,0 3,0 10,0 92,0

70 Pasta di semola 7,6 1,0 55,4 1,9 247,1

10 Parmigiano 3,4 2,8 38,7

200 Bovino adulto (media) 42,6 6,8 232,0

250 Ortaggi (media) 4,3 0,6 5,5 4,8 43,8

20 Olio 20,0 179,8

300 Frutta fresca (media) 0,6 0,3 33,3 4,5 129,0

80 Pane integrale 6,0 1,0 38,8 5,2 193,6

GR 75,7 38,5 161,6 18,0 1269,7

CAL 302,8 346,8 605,9

% 23,85% 27,32% 47,72%

Questo studio è servito a validare un metodo di counseling per
Validazione  
motivare di  un  mcon
persone etodo   di  counseling  
diabete di tipoper  
2m oIvare  
alla pratica persone  
regolare con  DM2  alla  
dell’attività fisicapraIca   regolare  
aerobica. di  afvità  èfisica  
Il follow-up durato aerobica  
2 anni  
  
Inositolo    
 
 ↑sensibilità  insulinica  
 
(↓  HOMA  IR;  ↓  glicemia,  ↓  insulinemia)    
 
 ↓colesterolo  totale  ed  LDL  •  ↓trigliceridi    

Gli  inositoli  agiscono  da  precursori  di  numerose  molecole  che  entrano  afvamente  nei  
processi  metabolici  dell’organismo.    
Nello  specifico  il  D-­‐Chiro-­‐Inositolo  è  un  importante  secondo  messaggero  dell’insulina  per  
questo,  situazioni  carenziali   di  questo  principio  afvo  sono  connesse  ad  
alcune  importanI  patologie  quali:  lo  sviluppo  d’insulino-­‐resistenza,  il  diabete  mellito  di  
Ipo  II  e  la  policistosi  ovarica.  
Santamaria  A,  Giordano  D,  Corrado  F,  Pintaudi  B,  Interdonato  
ML,  Di  Vieste  G  et  al.  
 One-­‐year  effects  of  myo-­‐inositol  supplementaCon  in  
postmenopausal  women  with  metabolic  syndrome.  Climacteric  
2012;15:490-­‐5.    
 
Giordano  D,  Corrado  F,  Santamaria  A,  QuaQrone  S,  Pintaudi  B,  Di  
BenedeQo  A  et  al.    
Effects  of  myo-­‐inositol  supplementaCon  in  postmenopausal  
women  with  metabolic  syndrome:  A  perspec-­‐  Cve,  randomized,  
placebo-­‐controlled  study.  Menopause  2011;  18:102-­‐4.    
L’inositolo    è  una  molecola  presente  in  
natura  soQo  molteplici  forme  ma  la  
conformazione  più  comune  è  quella  del  
mioinositolo,  è  classificabile  come  
carboidrato,  anche  se  in  realtà  il  potere  
dolcificante  è  quasi  nullo.  
L’inositolo  sembra  inoltre  che  possa  essere  
prodoQo  autonomamente  dal  corpo  umano  a  
parIre  dal  glucosio,  ma  si  trova  anche  in  
molI  alimenI  (cereali,  noci,  nella  fruQa  come  
meloni  ed  arance,  oltre  che  nelle  carni).  
D-­‐Chiro-­‐
Inositolo    
•  Non  bisogna  peraltro  dimenIcare  nella  terapia  della  
sindrome  metabolica,  soQo  il  cui  teQo  convivano  
l'associazione  obesità-­‐diabete,  la  correzione  degli  altri  
faQori  di  rischio  come  in  parIcolare  l'iperlipidemia  e  
l'ipertensione  arteriosa.  Proprio  la  riduzione  dei  lipidi  e  
in  parIcolare  del  colesterolo  e  dei  valori  pressori,  ha  
oQenuto  i  risultaI  più  probanI  nella  prevenzione  delle  
complicanze  cardiovascolari  nella  popolazione  
diabeIca.  La  prevenzione  del  diabete  nei  soggef  in  
sovrappeso  o  affef  da  obesità  dovrà  comunque  essere  
aQuata  mediante  la  modificazione  dello  sIle  di  vita  
imperniata  nell'afvità  fisica,  nella  riduzione  
dell'introito  calorico  e  sopraQuQo  dei  grassi.    
 Esercizio  e  sensibilità  all’insulina  
Aumento  della  sensibilità  all’insulina  post-­‐esercizio    

Effef  dell'esercizio  fisico  sul  metabolismo  del  glucosio:  

Ø  Trasporto  del  glucosio  mediato  dalla  contrazione  
Ø  Maggiore  massa  muscolare  
Ø  Aumento  capillarizzazione  muscolare  
Ø  Maggiore  capacità  mitocondriale  
Ø  Correzione  di  un  mismatch  tra  uptake  ed  ossidazione  di  FA    
Ø  Maggiore   afvità   e/o   quanItà   di   proteine   chiave   nel   segnale  
dell'insulina.  
Ruolo  dell’esercizio  fisico    
 DIABETE MELLITO TIPO 2
-90% di tutti i casi di diabete
-più frequente negli adulti (> 30 aa)

hQp://sv.units.it/ppb/file_pdf/fisiologia%20clinica/diabete%20mellito.pdf  
 DMT2 – EPIDEMIOLOGIA

Prevalenza (%) per classi di età

hQp://sv.units.it/ppb/file_pdf/fisiologia%20clinica/diabete%20mellito.pdf  
 DMT2 – EPIDEMIOLOGIA
Prevalenza per aree geografiche

hQp://sv.units.it/ppb/file_pdf/fisiologia%20clinica/diabete%20mellito.pdf  
 DMT2- EPIDEMIOLOGIA
Incidenza per età

hQp://sv.units.it/ppb/file_pdf/fisiologia%20clinica/diabete%20mellito.pdf  
 DM 2 - PATOGENESI
Declino funzione ß cellulare

hQp://sv.units.it/ppb/file_pdf/fisiologia%20clinica/diabete%20mellito.pdf  
 Carico Glicemico
• Il Carico Glicemico si calcola moltiplicando
l’Indice Glicemico di un alimento per il suo
contenuto in carboidrati. Diviso  100  

• Esempio: Carote:
– IG = 131
– Carico glicemico molto basso in quanto nelle
carote ci sono in media 7 g di carboidrati per
porzione
 DMT2 - PATOGENESI
Combinazione di insulinoresistenza e defict insulinico

hQp://sv.units.it/ppb/file_pdf/fisiologia%20clinica/diabete%20mellito.pdf  
 ALCOOL
ALCOOL  
ENT 1 Studi osservazionali suggeriscono che il consumo moderato di alcool
può ridurre il rischio per il diabete. In uno studio prospettico condotto
su adulti non diabetici è stata osservata un’incidenza minore di diabete
di tipo 2 nelle sole donne che consumavano alcool rispetto alle non
consumatrici sebbene la relazione dose-risposta fosse debole e non
fosse confermata per i maschi.

ENT 2 Studi osservazionali condotti sulla popolazione generale hanno mostrato

che un moderato consumo di alcool è associato alla riduzione della mor-
talità totale e per cause cardiovascolari, rispetto al non consumo. Uno
studio di coorte ha mostrato che il consumo abituale di alcool in quan-
tità ≤ 20/die, quando comparato con nessun consumo, riduce del 25%
il rischio per mortalità totale, del 57% per sole cause cerebro-vascolari
escluso l'ictus emorragico e del 30% per cause cardio-vascolari.

Gruppo di studio ADI-AMD-SID “Nutrizione e diabete” Le raccomandazioni nutrizionali 2013-2014

MANDAZIONI I dati a disposizione non permettono di raccomandare un consumo mo-

 Le sostituzioni isoglucidiche
50 gr di pasta equivalgono
Ø  50 gr riso parboiled
Ø  50gr di pasta all’uovo
Ø  50 gr di polenta (farina di mais)
Ø  70gr di pane
Ø  80gr di pane integrale
Ø  70 gr di pane all’olio
Ø  55 gr di pizza bianca
Ø  80 gr di pizza con il pomodoro
Ø  60 gr di pizza con il pomodoro e la mozzarella
Ø  200gr di patate
Ø  180 gr di legumi freschi
Ø  90 gr di legumi secchi