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rassegna

Shock cardiogeno: dalla diagnosi precoce


al monitoraggio multiparametrico
Marco Marini1*§, Ilaria Battistoni1*§, Alberto Lavorgna2*, Fabio Vagnarelli3*, Fabiana Lucà4*,
Emilia Biscottini5*, Giorgio Caretta6*, Vincenza Procaccini7*, Letizia Riva8*, Gabriele Vianello9*,
Andrea Mortara10**, Daniela Pini11**, Renata De Maria12*, Nadia Aspromonte13****,
Andrea Di Lenarda14*****, Michele Massimo Gulizia15****, Serafina Valente16***
1
S.O.D. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Azienda Ospedaliero-Universitaria
Ospedali Riuniti di Ancona
2
U.O.C. Cardiologia-UTIC, Dipartimento Cardiovascolare, P.O. “G. Mazzini”, Teramo
3
U.O. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Ospedali Mazzoni, Ascoli Piceno
4
Cardiologia Interventistica-UTIC, A.O. “Bianchi Melacrino Morelli”, Reggio Calabria
5
S.C. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Ospedale San Giovanni Battista, ASL Umbria 2, Foligno (PG)
6
S.C. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Dipartimento Emergenza e Accettazione, Ospedale S. Andrea, ASL 5, La Spezia
7
Cardiologia Interventistica-UTIC, A.O. “G. Rummo”, Benevento
8
U.O. Cardiologia, Ospedale Maggiore, Bologna
9
U.O. Cardiologia-UTIC, Ospedale “Madonna della Navicella”, ASL 14 Chioggia (VE)
10
Dipartimento di Cardiologia, Policlinico di Monza (MB)
11
U.O. Cardiologia dello Scompenso, Humanitas Research Hospital, Rozzano (MI)
12
Istituto di Fisiologia Clinica del CNR, Dipartimento Cardiotoracovascolare, Grande Ospedale Metropolitano Niguarda, Milano
13
U.O.C. Cardiologia, P.O. San Filippo Neri, ASL RME, Roma
14
S.C. Centro Cardiovascolare, Azienda Sanitaria Universitaria Integrata, Trieste
15
Divisione di Cardiologia, Ospedale “Garibaldi-Nesima”, Catania
16
S.O.D. Interventistica Cardiologica Strutturale, AOU Careggi, Firenze

*Area Giovani ANMCO, **Area Scompenso Cardiaco ANMCO, ***Area Emergenza-Urgenza ANMCO,
****Consiglio Direttivo ANMCO, *****Presidente ANMCO

Cardiogenic shock (CS) is a life-threatening condition that occurs in response to reduced cardiac output,
in the presence of adequate intravascular volume, and results in tissue hypoxia. CS can occur as a result
of several etiologies but the most common is acute myocardial infarction. Despite the introduction of
emergency revascularization for CS complicating acute myocardial infarction, mortality still remains excep-
tionally high, particularly in patients with refractory CS. The diagnosis of CS is sometimes challenging and
it is based on clinical, hemodynamic, and biochemical signs. A multidisciplinary technical platform as well
as specialized and experienced medical teams are crucial to treat this group of patients.
We briefly summarize the main aspects of diagnosis, etiology and pathophysiology with a particular focus
on macro- and microhemodynamic parameters that are essential for the diagnosis and treatment of this
patient population.
Key words. Acute heart failure; Cardiogenic shock; Hemodynamic evaluation; Macrocirculation; Micro-
circulation.

G Ital Cardiol 2017;18(10):696-707

INTRODUZIONE seconda degli studi tra il 6% e il 9% nel contesto dell’infarto


Lo shock cardiogeno (SC) è una condizione clinica estrema- miocardico acuto (IMA)1, caratterizzata da elevata morbilità e
mente pericolosa per la vita, con una incidenza variabile a mortalità con tassi compresi tra il 40% e il 60%2. Negli ultimi
decenni, a fronte di una riduzione della mortalità dei pazienti
con IMA senza SC dal 30% al 5%, non si sono ottenuti gli
© 2017 Il Pensiero Scientifico Editore stessi miglioramenti nel sottogruppo di pazienti con SC3.
Ricevuto 05.12.2016; nuova stesura 19.05.2017; accettato 31.05.2017. Lo SC rimane la principale causa di morte cardiovascolare
§
Questi autori hanno contribuito in egual misura alla stesura del lavoro.
Gli autori dichiarano nessun conflitto di interessi.
dei pazienti colpiti da IMA ed è una delle manifestazioni cli-
Per la corrispondenza: niche più gravi di diverse cardiomiopatie4. La comprensione
Dr. Marco Marini S.O.D. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, dell’eziologia e dei meccanismi fisiopatologici che sottendono
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Azienda Ospedaliero-
Universitaria Ospedali Riuniti di Ancona, Via Conca 71, 60126 Ancona
il quadro di SC è fondamentale per la gestione e il trattamen-
e-mail: marcomarini1975@gmail.com to adeguato dello stesso.

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Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio

CHIAVE DI LETTURA dell’ossigeno (O2) da parte delle cellule, con conseguente di-
sossia cellulare ed aumento dei livelli di lattati nel sangue5.
Ragionevoli certezze. Lo shock cardiogeno (SC) è Lo SCC comprende al suo interno quattro differenti entità
una condizione estremamente pericolosa per la vita patologiche, con diversi meccanismi fisiopatologici ma un uni-
con tassi di mortalità che sono rimasti pressoché co minimo comune denominatore, la disfunzione circolatoria6:
invariati negli anni. Lo SC è causato da una marcata 1. SCC ipovolemico: caratterizzato da una diminuzione del
depressione della contrattilità miocardica con precarico e del ritorno venoso (es. perdita di volume circo-
conseguente riduzione della portata cardiaca e lante da emorragia);
ipoperfusione sistemica e coronarica, che a loro volta 2. SCC cardiogeno: caratterizzato da una severa riduzione
peggiorano ulteriormente la contrattilità miocardica della contrattilità miocardica (es. ischemia miocardica, mio-
(il “circolo vizioso” dello SC). Il concetto chiave nella patia, miocardite, bradi- o tachiaritmie, severa valvulopa-
fisiopatologia dello SC è la ridotta disponibilità tia);
di ossigeno a livello sistemico. Per una corretta 3. SCC ostruttivo: caratterizzato da un ostacolo all’eiezio-
diagnosi di SC è necessaria la contemporanea ne ventricolare (es. embolia polmonare, pneumotorace o
presenza di ipotensione arteriosa e ipoperfusione tamponamento cardiaco);
sistemica, la quale può essere rilevata sia attraverso 4. SCC distributivo: caratterizzato da una perdita del tono
l’osservazione clinica che, molto più efficacemente, vascolare con conseguente maldistribuzione del flusso di
tramite parametri laboratoristici ed emodinamici. sangue (es. sepsi, anafilassi o lesioni del midollo spinale).

Aspetti controversi. Mentre l’utilizzo di parametri Per quanto riguarda lo shock cardiogeno, la prima causa
emodinamici ottenuti da metodiche non invasive è la ridotta portata cardiaca (cardiac output, CO) in presen-
come l’ecocardiografia e di indici di ipoperfusione za di normali o elevate pressioni di riempimento, secondaria
ad una disfunzione cardiaca di varia natura. Va comunque
valutati dal prelievo arterioso e venoso (lattati,
ricordato che spesso tutti e quattro i meccanismi sopra ci-
SvO2/SvcO2) sembrano avere un ruolo importante
tati possono provocare una riduzione della CO, agendo sui
nella diagnosi (precoce) e nella stratificazione
determinanti della funzione cardiaca (frequenza, precarico,
prognostica, esistono ancora molti dubbi sull’utilizzo
postcarico, contrattilità).
routinario di sistemi di monitoraggio emodinamico Per una corretta definizione dello SC è necessario utiliz-
invasivo (catetere di Swan-Ganz, analisi dell’onda di zare parametri sia clinici che strumentali, e questo ha portato
polso) o degli indici bioumorali (BNP, NT-proBNP, in letteratura a diverse opzioni di classificazione7. Nel più re-
interleuchine). Inoltre l’assenza di linee guida cente dei trial sullo SC (IABP-SHOCK II) la definizione di SC ha
specifiche sul trattamento dello SC rende la gestione utilizzato principalmente variabili di tipo clinico8:
di questa sindrome estremamente eterogenea
–– pressione arteriosa sistolica (PAS) <90 mmHg per più di 30
a seconda dei vari contesti ospedalieri, con
min, dopo adeguato riempimento, o necessità di terapia
ripercussioni inevitabili sulla qualità ed efficacia del
con catecolamine per mantenere valori di PAS ≥90 mmHg;
trattamento soprattutto nei centri a basso volume.
–– segni clinici di congestione polmonare;
Prospettive. La conoscenza dei meccanismi –– almeno un segno di ipoperfusione d’organo fra diuresi
fisiopatologici dello SC è essenziale ai fini <30 ml/h, stato mentale alterato, cute fredda e sudata,
diagnostici e terapeutici. L’utilizzo di indicatori di lattati >2 mmol/l (Tabella 1).
macro- e microcircolazione può aiutare il clinico Allo stesso modo, le ultime linee guida sullo scompenso
sia nella fase di diagnosi precoce che nella gestione cardiaco9 danno ampio spazio alla presenza dei segni di ipo-
longitudinale della terapia. Pertanto un approccio perfusione che devono coesistere nei pazienti con ipotensio-
multiparametrico integrato e l’utilizzo di protocolli ne arteriosa sistemica (PAS <90 mmHg) per poter avanzare la
condivisi che coinvolgano personale sanitario diagnosi di SC.
dedicato è essenziale per cercare di ridurre la Molto utile nella pratica clinica, una sottoclassificazione
mortalità di questa severa condizione morbosa. dello shock in tre distinte classi: pre-shock, shock e shock se-

Tabella 1. Segni clinici precoci di shock cardiogeno.


È molto importante che vengano messe a punto strategie
comuni, volte a migliorare la prognosi dei pazienti affetti da • Pallore cutaneo
SC, a partire dalla diagnosi precoce, con l’utilizzo di valutazio- • Tachipnea
ni multiparametriche e percorsi di cura condivisi.
• Tachicardia
• PAS <90 mmHg o PAM <65 mmHg
DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA • Shock index ≥0.7 o shock index modificato ≥1.4
La definizione più sintetica e adeguata di shock cardiocircola- • Cianosi
torio (SCC) è quella recentemente adottata dal documento di • Agitazione/obnubilamento sensorio
consenso della European Society of Intensive Care Medicine,
• Oligoanuria
che definisce lo SCC una condizione fisiopatologica pericolo-
sa per la vita, caratterizzata da una inadeguata utilizzazione PAM, pressione arteriosa media; PAS, pressione arteriosa sistolica.

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M Marini et al

vero (Tabella 2). Questi tre quadri sono caratterizzati da rischi Le complicanze meccaniche in corso di IMA (rottura del
di morbilità e mortalità intraospedaliera estremamente diversi setto ventricolare, della parete libera o dei muscoli papillari)
e richiedono strategie farmacologiche e non farmacologiche sono meno frequentemente riscontrate, ma caratterizzate da
differenti10. un quadro clinico d’esordio di SC grave19. Tra le cause meno
Sebbene lo SC possa essere causato da numerose entità frequenti di SC ricordiamo le patologie valvolari (es. rottura
patologiche che interessano il miocardio (Tabella 3), la pa- cordale su valvulopatia preesistente), il tamponamento car-
tologia più comune è ancora oggi l’IMA2. Nonostante l’inci- diaco, le miopericarditi acute, le cardiomiopatie primitive e i
denza di SC in corso di IMA sia in diminuzione, in parallelo quadri secondari ad una disfunzione acuta del ventricolo de-
con l’aumento dell’utilizzo dell’angioplastica primaria, lo SC stro, questi ultimi caratterizzati da un tasso di mortalità estre-
continua a complicare circa il 6-10% dei casi di IMA con mamente elevato (Tabella 3).
sopraslivellamento del tratto ST (ST-elevation myocardial in- È bene sottolineare come qualsiasi evento acuto, anche non
farction, STEMI) e il 3% degli IMA senza sopraslivellamento particolarmente grave come una infezione o una emorragia, so-
del tratto ST (non-ST-elevation myocardial infarction, NSTE- vrapponendosi ad una cardiomiopatia preesistente possa gene-
MI)11-13 con un tempo mediano di comparsa leggermente rare uno SC. Una foto recente sulla distribuzione delle cause di
differente (5-6h dopo STEMI e 94h dopo NSTEMI)14-16. L’ana- SC è stata fornita dallo studio CardShock dove l’eziologia non
lisi dei dati evidenziano, a fronte di una stabilità del numero ischemica si è riscontrata nel 19%, distribuita tra peggioramen-
di casi di SC diagnosticati in fase acuta, una riduzione dello to di scompenso cardiaco cronico (11%), valvulopatie e cause
sviluppo dello stesso durante l’ospedalizzazione17,18. meccaniche (6%), sindrome takotsubo (2%) e miocarditi (2%)2.

Tabella 2. Caratteristiche cliniche e laboratoristiche degli stati progressivi dello shock cardiogeno.

Pre-shock Shock Shock severo

• PAS <100 mmHg • PAS <90 mmHg • PAS <90 mmHg


• FC 70-100 b/min • FC >100 b/min • FC >120 b/min
• Lattati normali • Lattati >2 mmol/l • Lattati >4 mmol/l
• Normale cognizione • Alterato stato mentale • Ottundimento
• Estremità fredde • Estremità fredde • Estremità fredde
• CI 2-2.2 l/min/m2 • CI 1.5-2 l/min/m2 • CI <1.5 l/min/m2
• PCWP <20 mmHg • PCWP >20 mmHg • PCWP >30 mmHg
• CPO >1 W • CPO <1 W • CPO <0.6 W
• Non inotropi o 1 a bassa dose • 1 inotropo a dose medio-elevata • 2 o più inotropi
CI, indice cardiaco; CPO, potenza cardiaca; FC, frequenza cardiaca; PAS, pressione arteriosa sistolica; PCWP, pressione di incuneamento pol-
monare.

Tabella 3. Eziopatogenesi dello shock cardiogeno.

Cause miocardiche Cause meccaniche Cause aritmiche Cause miste: concomitanti condizioni
ad eziologia mista

IMA esteso, IMA di lieve Valvulopatia (stenosi aortica, Bradiaritmie Eccessivo dosaggio di inotropi,
o moderata estensione in insufficienza aortica acuta, stenosi vasopressori o vasodilatatori
presenza di disfunzione mitralica, insufficienza mitralica
preesistente acuta, disfunzione acuta di protesi
valvolare)
Cardiomiopatia dilatativa/ Complicanze meccaniche dell’IMA Tachiaritmie ventricolari Shock settico con conseguente severa
restrittiva/infiltrativa e tamponamento cardiaco depressione della contrattilità miocardica

Miocardite Cardiomiopatia ipertrofica con Tachiaritmie Infezioni o emorragie in paziente


ostruzione del tratto di efflusso sopraventricolari con cardiomiopatia preesistente o
valvulopatie
Cardiotossicità da farmaci o Embolia polmonare Contusione miocardica
tossine
Estesa ischemia/infarto del Dissezione aortica Shock post-pericardiotomico
ventricolo destro o infarto
piccolo o moderato in
presenza di disfunzione
preesistente o ipertensione
polmonare
IMA, infarto miocardico acuto.

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Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio

FISIOPATOLOGIA Tra questi fattori, la CO è il determinante più importante


La fisiopatologia dello SC è complessa e solo negli ultimi anni del DO2, perché una riduzione della concentrazione di Hb o
si è avuta una più chiara definizione di alcuni snodi cruciali20-23. della SaO2 può essere compensata da un aumento della CO,
La base fisiopatologica dello SC, indipendentemente dalla mentre non può realizzarsi la condizione contraria.
causa scatenante, è la profonda depressione della contrattilità Tutte le attività cellulari, come il trasporto di membrana, la
miocardica che determina a sua volta una riduzione della CO, riparazione, la contrattilità o il trasporto elettrolitico, richiedo-
ipotensione arteriosa sistemica ed ipoperfusione tissutale. Il mi- no energia e pertanto O2 che deve essere presente in quantità
nor flusso coronarico che si realizza provoca un peggioramento adeguate. La capacità di estrazione dell’O2 dai tessuti è prin-
dell’ischemia miocardica con successiva riduzione della perfor- cipalmente determinata dall’adeguatezza del flusso ematico
nel microcircolo. In condizioni di eterogeneità della perfusio-
mance cardiaca, mentre l’ischemia tissutale periferica causa un
ne capillare, si assiste ad alterazioni del rapporto VO2/DO2 e
aumentato rilascio di catecolamine, con attivazione della casca-
quindi ad alterazioni nell’estrazione dell’O224,25.
ta infiammatoria sistemica e della coagulazione. Tale processo,
Il VO2 è espresso dal principio di Fick come il prodotto
se non interrotto, porta rapidamente a morte il paziente per
della CO e la differenza artero-venosa di O2 (CaO2 – CvO2):
l’instaurarsi di un quadro di danno multiorgano19 (Figura 1).
Scendendo nel dettaglio, possiamo definire lo SC come VO2 (ml/min/m2) = CO × (CaO2 – CvO2) [equazione 2]
l’incapacità del trasporto di O2 (oxygen delivery, DO2) di sod- Il contenuto di O2 venoso (CvO2) è:
disfare il consumo miocardico di O2 periferico (VO2), con con- CvO2 = (Hb × 1.36 × SvO2) + (PvO2 × 0.0031) [equazione 3]
seguente ipoperfusione tissutale. Il DO2 è la quota di O2 tra-
dove SvO2 è la vera saturazione del sangue venoso misto e
sportato dal sangue ai tessuti, calcolabile dal prodotto della
PvO2 è la pressione parziale venosa di O2. L’equazione 2 può
concentrazione arteriosa di O2 (CaO2) per la CO. La CaO2 a
anche essere espressa come:
sua volta è espressa dalla seguente formula:
CvO22 = CaO2 – VO2/CO [equazione 4].
CaO2 = (Hb × 1.36 × (SaO2) + (PaO2) × 0.0031) [equazione 1]
La quota di ossigeno fisicamente disciolta può essere tra-
dove Hb è l’emoglobina (espressa in g/dl), SaO2 (espressa in
scurata e quindi l’equazione 4 può essere scritta come:
%) è la saturazione arteriosa di O2 e PaO2 (espressa in mmHg)
è la pressione parziale arteriosa di O2. La PaO2 × 0.0031 espri- Hb × 1.36 × SvO2 ≈ (Hb × 1.36 × SaO2) – VO2/CO
me l’O2 disciolto nel sangue e tale valore è trascurabile, poi- ↔ SvO2 ~ VO2/CO.
ché la quota maggiore di O2 nel sangue è trasportato legato Tale equazione dimostra che la SvO2 è direttamente pro-
all’Hb e pertanto il 99% della CaO2 è dipendente dalla con- porzionale al rapporto tra VO2 e CO, correlando bene con il
centrazione di Hb e dalla SaO2. rapporto tra apporto e consumo di O226.
La quantità di O2 disponibile per le cellule è determinata Il VO2 è indipendente dal DO2 in un ampio range di valori,
quindi da numerosi fattori: in quanto l’estrazione di O2 si può rapidamente adattare alle
variazioni di DO2 (Figura 2).
–– dalla funzione respiratoria (SaO2; PaO2),
Quando si realizza acutamente, per un calo della CO, una
–– dalla funzione cardiaca (CO),
condizione di ridotta DO2, il primo meccanismo di compenso
–– dalla concentrazione di Hb e dalle variazioni di affinità del-
messo in atto dalla cellula è incrementare l’estrazione di O2,
la stessa per l’O2,
che si tradurrà in una riduzione del valore della SvO2 e in un
–– dalla regolazione locale della microcircolazione.
mantenimento di normale valore di VO2. Questo meccanismo
ha però dei limiti, infatti quando l’incremento compensatorio
dell’estrazione di O2 si esaurisce, il VO2 diventerà dipendente
Infiammazione  dal DO2 e si arriverà al punto chiamato “DO2 critico”, al di
sistemica Causa iniziale
sotto del quale si realizza una riduzione della VO2, con ipossia
Disfunzione miocardica tissutale e incremento dei lattati, indice dell’inizio di un me-
tabolismo anaerobio25 (Figura 2). Ogni tentativo deve essere
↑ Pressioni di 
fatto per cercare di ristabilire un adeguato DO2 prima che si
↑ Citochine  ↓ Gi�ata sistolica
infiammatorie Indice cardiaco incuneamento realizzi il danno cellulare irreversibile.
Nello SC si attivano meccanismi di compenso che au-
mentano il tono simpatico, con conseguente aumento del-
Congestione
Ipotensione la frequenza cardiaca e della contrattilità, e che stimolano il
Ipossia
↑ iNOs sistema renina-angiotensina-aldosterone con ritenzione di li-
quidi, aumento del precarico, e vasocostrizione) finalizzati ad
↓ Perfusione �ssutale 
e coronarica
aumentare la pressione arteriosa sistemica. Inoltre, nello SC si
assiste a un aumento della risposta infiammatoria sistemica
↑ NO
come conseguenza del danno miocardico e dell’ipoperfusio-
Vasocostrizione ne sistemica.
Ischemia
compensatoria
La sindrome di risposta infiammatoria sistemica (systemic
Vasodilatazione Peggioramento  inflammatory response syndrome, SIRS) rappresenta il princi-
disfunzione miocardica pale meccanismo fisiopatologico dello shock settico, laddove
Morte tossine batteriche determinano l’attivazione di una serie di me-
diatori pro-infiammatori con conseguente inappropriata vaso-
Figura 1. Cascata fisiopatologica nello shock cardiogeno. dilatazione e associata azione cardiomiodepressiva (es. fattore
iNos, ossido nitrico-sintetasi inducibile; NO, ossido nitrico. di necrosi tumorale-a, interleuchina-1β, interleuchina-6)27.

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M Marini et al

Figura 2. Rapporto tra trasporto di ossigeno, consumo di ossigeno, saturazione venosa


centrale e produzione di lattati.
DO2, trasporto di ossigeno; VO2, consumo di ossigeno; EO2, estrazione di ossigeno;
SvcO2, saturazione venosa centrale di ossigeno.

La risposta infiammatoria nello SC è il risultato della ne- Tuttavia un valore >10 ng/ml è fortemente sospetto per una
crosi miocardica e dell’ipossia tissutale secondaria all’ipoper- complicanza settica nei pazienti con SC.
fusione sistemica. Si aggiunge, inoltre, il ruolo delle infezioni Sebbene indicazioni in merito all’utilizzo della PCT siano
secondarie, in particolare conseguenti all’ischemia intestinale ancora poche e controverse, la possibilità di diagnosticare la
e alla transmigrazione di batteri dal lume intestinale con con- presenza di una infezione (shock misto) sovrapposta ad un
seguente sepsi. Nello studio SHOCK, difatti, circa un quinto quadro di SIRS nei pazienti con SC può derivare non tanto
dei pazienti arruolati mostrava segni di infezione sistemica in dal valore assoluto della PCT quanto più dallo studio della
presenza di colturali positivi in circa il 75% dei casi28. Il rischio cinetica della PCT nel tempo, secondo un approccio dinamico
di infezione e SIRS era correlato all’utilizzo prolungato di con- e non statico31.
tropulsazione aortica e al numero di cateteri centrali.
L’attivazione della cascata infiammatoria esita nell’iperat-
tivazione dell’ossido nitrico-sintetasi. L’aumentata produzione MANIFESTAZIONI CLINICHE E INDICATORI
di ossido nitrico e dei suoi derivati (perossinitriti) comporta ef-
fetti negativi a vari livelli: inibizione della contrattilità miocar- Le manifestazioni cliniche in corso di SC sono estremamente
dica, inibizione della respirazione mitocondriale nel miocardio eterogenee e si modificano in relazione allo stadio di gravità
non ischemico, alterazione del metabolismo glucidico, ridotta della patologia. La maggior parte degli indicatori clinici sono
responsività alle catecolamine e induzione di vasodilatazione l’espressione di una riduzione della pressione arteriosa siste-
sistemica. mica o meglio della pressione di perfusione, determinante
L’interazione di tali meccanismi aggrava ancor più lo stato ipoperfusione d’organo e tissutale e possono essere osservati
di ipoperfusione sistemica, contribuendo allo sviluppo dello attraverso le tre “finestre” del nostro corpo:
SC refrattario29 (Figura 1) e peggiorando ulteriormente la pro- –– periferica (cute fredda, sudata, pallida o bluastra),
gnosi20. Infatti l’incremento dei marker dell’infiammazione, –– renale (oligoanuria con valori di diuresi <30 ml/h o meglio
rappresentati dalla leucocitosi, dalla proteina C-reattiva e dal- a <0.5 ml/kg/h),
la procalcitonina (PCT), è indipendentemente associato ad un –– sensorio (obnubilazione, confusione mentale, disorienta-
incremento della mortalità. mento)6.
La PCT è un nuovo marker sensibile e specifico di infezio-
ne i cui livelli correlano con la severità della malattia; la sua La tachicardia riflessa accompagna generalmente l’ipo-
produzione in caso di infezione batterica e sepsi viene incre- tensione.
mentata a livello extratiroideo in risposta alle endotossine bat- Altro segno clinico rilevante è la presenza di congestione
teriche e alle citochine infiammatorie. Anche nel SC, i livelli di polmonare, espressione di aumentate pressioni di riempimen-
PCT correlano con lo sviluppo di una risposta infiammatoria to del ventricolo sinistro. Il quadro d’esordio non è pero il
severa: difatti, nei pazienti con STEMI non complicato vari au- medesimo in tutti i pazienti. Nello SHOCK Trial Registry, se
tori hanno dimostrato come la PCT possa risultare normale a da un lato il 64% dei pazienti presentava tipicamente ipoten-
fronte di elevati valori di proteina C-reattiva; al contrario, il sione arteriosa sistemica, CO inefficace (tachicardia a riposo,
riscontro di PCT risulta molto comune nello SC, soprattutto in alterazione dello stato mentale, oliguria, estremità fredde) e
presenza di danno multiorgano. congestione polmonare, di contro una sostanziale minoranza
I livelli di PCT nello SC tendono a rimanere inferiori rispet- (28%) mostrava ipoperfusione periferica in assenza di conge-
to allo shock settico. Geppert et al.30 hanno riscontrato come stione polmonare (“silent lung syndrome”)32.
concentrazioni di PCT <2 ng/ml siano frequenti nei pazien- Lo sviluppo di SC nello studio GUSTO-III, nei pazienti con
ti con SC, senza indicare la presenza di infezione associata. STEMI in era, tuttavia, fibrinolitica, veniva predetto dalla pre-

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Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio

senza di 4 variabili cliniche: età, frequenza cardiaca, PAS e Tabella 4. CardShock risk score per la valutazione del rischio di morte
classe Killip33. intraospedaliera nei pazienti con shock cardiogeno.
Nello studio PURSUIT, condotto in pazienti con angina in- Variabili Score
stabile e NSTEMI, l’età, il riscontro di sottoslivellamento del
tratto ST e la presenza di segni fisici (rantoli, tachicardia, do- Età >75 anni 1
lore anginoso) predicevano all’ingresso lo sviluppo successivo Confusione mentale all’ingresso 1
di SC34. Un modello applicato sulla popolazione cinese, in era Pregresso IMA o BPAC 1
post-fibrinolitica, ha introdotto ulteriori variabili di rischio per
SC quali il sesso, l’indice di massa corporea, la sede dell’infar- Sindrome coronarica acuta all’ingresso 1
to (anteriore + laterale), la presenza di malattia multivasale, FEVS <40% 1
un pregresso infarto miocardico, la storia familiare di cardio- Lattati <2 mmol/l 0
patia ischemica e il trattamento con fibrinolisi35.
Il solo utilizzo di variabili cliniche, in un quadro patologico Lattati 2-4 mmol/l 1
così complesso, può risultare inefficace per diagnosticare e Lattati >4 mmol/l 2
stratificare efficacemente questi pazienti e pertanto l’utilizzo eGFR (CKD-EPI) >60 ml/min/1.73 m2 0
di strumenti di valutazione multiparametrici è essenziale.
Accanto alla predizione dello sviluppo di SC, altro punto eGFR (CKD-EPI) 30-60 ml/min/1.73 m2 1
cruciale è la stratificazione prognostica nei pazienti con dia- eGFR (CKD-EPI) <30 ml/min/1.73 m 2
2
gnosi confermata di SC, potendo guidare strategie persona- Punteggio massimo 9
lizzate di trattamento.
BPAC, bypass aortocoronarico; CKD-EPI, formula della Chronic Kid-
In era fibrinolitica il gruppo della Thrombolysis in Myo- ney Disease-Epidemiology Collaboration; eGFR, velocità di filtrazione
cardial Infarction (TIMI) individuò uno score composto da 10 glomerulare stimata; FEVS, frazione di eiezione ventricolare sinistra;
variabili per predire la mortalità intraospedaliera (PAS <100 IMA, infarto miocardico acuto.
mmHg, frequenza cardiaca >100 b/min, infarto miocardico
anteriore o blocco di branca sinistra, età, peso <67 kg, tempo
precoronarico >4h, storia di ipertensione arteriosa, diabete gestione di questa classe di pazienti. I parametri valutati con
mellito o angina)36. Allo stesso modo gli investigatori del trial tali metodiche vanno a esplorare sostanzialmente:
GUSTO identificarono nell’età, PAS, frequenza cardiaca e clas-
–– la pressione di perfusione periferica (PAS o PAM),
se Killip elementi clinici predittori di mortalità nei pazienti con
–– la volemia sistemica (pressione venosa centrale, stato della
SC sottoposti a trombolisi37. Da queste osservazioni nacque
vena cava inferiore, variazioni della pressione pulsatoria),
lo “shock index” (SI). Lo SI è stato validato all’interno di studi
–– la congestione polmonare (pressione di incuneamento
retrospettivi, come indicatore clinico capace di predire la pro-
polmonare),
gnosi, già dal primo contatto medico, nei pazienti affetti da
–– la funzione cardiaca (frazione di eiezione, indice cardiaco,
IMA. È stata dimostrata una relazione diretta fra l’incremento
CO).
del SI, sia nella versione classica (frequenza cardiaca/PAS: cut-
off ≥0.7) che in quella modificata (frequenza cardiaca/pres- Qualunque sia lo strumento di monitoraggio utilizzato, è
sione arteriosa media [PAM]: cut-off ≥1.4), e la mortalità per bene ricordare che per la gestione complessiva del paziente è
tutta le cause, così come gli eventi cardiovascolari maggiori importante, più che la misurazione del singolo momento, la
nei pazienti con STEMI38,39 (Tabella 1). valutazione longitudinale. Ad oggi nessuno di questi ha però
Più recentemente lo studio CardShock, trial multicentri- mostrato una superiorità in termini di impatto sulla mortali-
co, prospettico, osservazionale condotto dal 2010 al 2012, tà del paziente critico40, mentre emerge come non il tipo di
ha proposto un altro score costituito da 7 variabili fino ad un monitoraggio in sé ma l’utilizzo dei dati derivati, all’interno
punteggio massimo di 9 punti, che si è dimostrato capace di di algoritmi di trattamento, possa avere effetti positivi sugli
stratificare in modo semplice e precoce la mortalità a breve esiti clinici.
termine in caso di SC2 (Tabella 4), tanto nelle forme ischemi- Le tecniche di valutazione emodinamica si classificano in
che quanto in quelle non ischemiche. La popolazione viene base alla loro invasività in:
classificata secondo lo score in tre categorie di rischio: bas- –– metodi invasivi: catetere arterioso polmonare e termodi-
so (score 0-3), intermedio (score 4-5) ed elevato (score 6-9), luizione;
corrispondenti ad una mortalità rilevata, rispettivamente, di –– metodi minimamente invasivi: analisi dell’onda di polso e
8.7%, 36% e 77%. Doppler esofageo;
–– metodi non invasivi: contorno del polso (analisi della curva
pressoria a livello dell’arteria femorale) ed ecocardiografia.
SISTEMI DI MONITORAGGIO DEI PARAMETRI DI La scelta del giusto metodo di monitoraggio deve essere
MACROCIRCOLAZIONE individualizzata sul paziente, in quanto l’affidabilità delle mi-
Classicamente in corso di SC si rende necessaria una valu- sure e al tempo stesso i rischi connessi alla valutazione emodi-
tazione di alcuni parametri definiti di “macroemodinamica”, namica sono direttamente proporzionali all’invasività.
importanti non solo per la diagnosi di SC, ma anche per il Il più antico sistema di monitoraggio invasivo è il catetere
monitoraggio longitudinale della terapia impostata. Nel corso arterioso polmonare. Tale strumento fornisce tre tipi di varia-
degli anni si sono resi disponibili strumenti di monitoraggio bili41,42: pressioni intravascolari (pressione arteriosa polmonare
emodinamico invasivo e non invasivo che hanno, con oppor- sistolica, diastolica, media, pressione atriale destra, pressione
tune differenze in base alle metodiche, contribuito alla miglior di incuneamento), CO e SvO2. Dopo un iniziale uso estensivo

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M Marini et al

del catetere arterioso polmonare, una controtendenza si è ve- cui in un vaso le modifiche di volume derivano dall’espansio-
rificata a seguito dello studio ESCAPE43 che non ha dimostra- ne radiale in risposta ad una variazione pressoria. Tale proces-
to benefici in termini di mortalità nei pazienti con scompenso so deriva dalla stretta interazione tra numerosi parametri, tra
cardiaco avanzato trattati seguendo i dati emodinamici deri- cui la forza di eiezione ventricolare sinistra, l’impedenza e la
vati dal catetere di Swan-Ganz, a fronte invece di un maggior compliance arteriosa e la resistenza dei piccoli vasi, variabili
tasso di eventi avversi correlati al catetere arterioso stesso. che vengono simultaneamente valutate. Le variazioni dell’a-
Questi risultati sono stati poi sostenuti da metanalisi succes- rea sotto la porzione sistolica della curva pressoria riflettono
sive44,45, pertanto ad oggi, il cateterismo arterioso polmonare le modifiche nella SV, quest’ultima calcolata dividendo l’area
viene riservato, come indicato nelle linee guida europee9, ad suddetta per un fattore Z, che rappresenta l’impedenza del
un gruppo ristretto di pazienti refrattari al trattamento, con sistema, secondaria alle caratteristiche del sistema circolatorio
ipotensione persistente, candidati alla chirurgia o con pressio- del soggetto in studio. Oltre alla SV, i parametri che vengono
ni di riempimento ventricolare sinistro non chiare. forniti dal PRAM sono le variazioni di pressione pulsatoria,
La termodiluizione presenta il seguente funzionamen- SV e PAS, le resistenze vascolari sistemiche e l’efficienza del
to41,42: un bolo di liquido freddo viene iniettato in una vena ciclo cardiaco. Il metodo PRAM ha dimostrato affidabilità in
centrale (primo prerequisito invasivo) e, passando tramite il presenza di contropulsazione aortica ma non in presenza di
cuore destro e le arterie polmonari, raggiunge il cuore sinistro fibrillazione atriale48.
e la circolazione arteriosa periferica dove un termistore, po- L’ecocardiografia non solo è uno strumento essenziale per
sizionato in arteria femorale (secondo prerequisito invasivo), la diagnosi eziologica dello SC, ma può essere efficacemente
può rilevare le modifiche di temperatura. Dalla curva di termo- utilizzata per ottenere parametri emodinamici di valutazione7.
diluizione, tramite specifici algoritmi, si ottiene la CO ed altre L’approccio ecocardiografico più comunemente utilizzato
variabili emodinamiche, quali il volume telediastolico globale è quello transtoracico rispetto al transesofageo, mal tollerato
(marker di precarico), l’indice di funzione cardiaca (marker da pazienti svegli e non intubati, soprattutto quando eseguito
di contrattilità), l’acqua polmonare extravascolare (marker di ripetutamente e per lunghi periodi. L’ecocardiografia transe-
edema polmonare) e l’indice di permeabilità polmonare va- sofagea ha comunque l’indubbio vantaggio di garantire una
scolare (marker di permeabilità della membrana capillare). maggior precisione nella rilevazione delle misure e di superare
I sistemi che ricorrono a tale metodo sono il PiCCO moni- quindi le problematiche relative alla scarsa finestra acustica.
tor (Pulsion Medical Systems, Feldkirchen, Germania) e il Volu- L’ecocardiografia permette stime affidabili dei parametri
meView monitor (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA). Tali emodinamici e, in particolare, del loro trend di variazione nel
dispositivi ricorrono anche al metodo del contorno del polso tempo, dati correlabili ai valori derivabili dal cateterismo arte-
per la stima continua della CO e per fornire parametri quali rioso polmonare49 sebbene gli approcci invasivo e non invasi-
la variazione di pressione pulsatoria e la variazione di gittata vo non siano intercambiabili50. Partendo da poche e semplici
sistolica (stroke volume, SV), fondamentali nel monitoraggio misurazioni (dimensioni del tratto di efflusso e integrale velo-
istantaneo della risposta ai fluidi. cità-tempo del flusso sottoaortico), l’ecocardiografia fornisce
La termodiluzione e metodo del contorno del polso risul- dati come SV e CO, che possono essere rivalutati più volte nel
tano meno accurati in presenza di aritmie, in particolare in corso delle ore o dei giorni per valutare l’andamento clinico
caso di fibrillazione atriale. Inoltre, i metodi di analisi del con- dei pazienti.
torno del polso possono presentare dei limiti nelle stime emo- Altri parametri emodinamici ottenibili attraverso l’appli-
dinamiche continue in presenza di contropulsazione aortica cazione di specifiche formule riconosciute dalle linee guida
per alterazione della forma d’onda secondaria al gonfiaggio e sono51: le resistenze vascolari sistemiche, lo stroke work in-
sgonfiaggio del pallone, mentre la stima non continua tramite dex, la SV e le pressioni di incuneamento capillare52; queste
metodi di diluizione non viene ad essere alterata. In presenza ultime insieme al rapporto E/e’ stimano gli effetti “retrogradi”
di contropulsatore aortico, le ragioni di una inadeguata per- polmonari secondari al quadro di shock. Accanto a tali valu-
formance di sistemi come il PiCCO sembrano derivare dagli tazioni emodinamiche, l’ecocardiografia fornisce indicazioni
algoritmi utilizzati per la stima della SV. anche sulla sezioni destre e, in particolare, sulla funzione ven-
Il sistema LiDCOplus analizza invece la curva di diluizione tricolare destra.
del litio. Tramite un algoritmo, dal segnale di pressione batti- Se da un lato il vantaggio dell’ecocardiografia risiede nella
to-battito, si ottiene una stima continua del flusso e parametri sua relativa facilità di impiego e nella sua ubiquitaria presenza
quali le variazioni di pressione pulsatoria e di SV6,41. È stato in tutti gli ospedali, dall’altro il non fornire una valutazione
dimostrato come il sistema LIDCOplus risulti affidabile anche “in continuo”, la necessità di una buona finestra acustica
in presenza di contropulsatore aortico per un differente algo- per l’approccio transtoracico, i limiti correlati alla presenza di
ritmo “non morfologico” della stima della CO, presentando aritmie come la fibrillazione atriale, la natura operatore-di-
una valida concordanza con la termodiluizione46. pendente della metodica, con necessità di un certo training
Il principio dell’analisi della curva pressoria arteriosa viene rappresentano importanti limitazioni.
inoltre utilizzata da sistemi non calibrati quali FloTrac/Vigileo,
ProAQT/PulsioFlex o LIDCOrapid e PRAM, i quali non richiedo-
no una calibrazione tramite termodiluizione. Tali sistemi per- MONITORAGGIO DEI PARAMETRI
mettono un guadagno in sicurezza a scapito di una perdita DI MICROCIRCOLAZIONE
di precisione.
Tra i sistemi non calibrati, riportiamo nel dettaglio il Pres- Indici di ipoperfusione tissutale
sure Recording Analytical Method (PRAM) il cui funzionamen- SvO2/SvcO2
to si basa sull’analisi della curva arteriosa radiale o femorale Il fattore cruciale che determina gli effetti sfavorevoli a livello
alla frequenza di 1000 Hz47. Il sistema si basa sul principio per tissutale nello SC è il mismatch DO2/VO2, con un mecca-

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Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio

nismo precedentemente chiarito. L’utilizzo di parametri di Tabella 6. Saturazione venosa centrale di ossigeno (SvcO2) normale e
laboratorio espressione di tale processo, può essere utile per patologica: condizioni cliniche e relativi valori.
cogliere precocemente segni di ipoperfusione tissutale e cer- Valori SvcO2 Condizione
care di mettere in atto le opportune misure terapeutiche.
La SvO2 o la saturazione venosa centrale (SvcO2) quale suo >75% Estrazione tissutale normale (trasporto di O2
superiore alla richiesta di O2)
surrogato, possono offrire importanti informazioni relative
all’equilibrio fra il trasporto e la domanda di O253. Entrambe 75% - >50% Estrazione tissutale compensatoria (aumentata
misurano il rapporto tra il consumo e l’apporto di O2 nell’or- richiesta di O2 o ridotto trasporto di O2)
ganismo, e riflettono quindi la situazione a livello cellulare e 50% - >30% Estrazione di O2 massimale; inizio metabolismo
di microcircolazione. In condizioni normali la SvO2, misura- anaerobico ed iperlattatemia (trasporto di O2
inferiore alla richiesta di O2)
ta con catetere di Swan-Ganz in arteria polmonare, varia tra
60-80%, mentre la SvcO2, misurabile attraverso un accesso 30% - >25% Severa acidosi lattica
venoso centrale giugulare o succlavio, presenta valori di nor- <25% Morte cellulare
malità di circa il 70%. La SvcO2 presenta valori leggermente
superiori della SvO2 in quanto non risente del sangue venoso
proveniente dal seno coronarico e non riflette la condizione
delle parti inferiori del corpo (organi addominali e arti infe- fusione, tale differenza aumenta al di sopra di tale cut-off. La
riori) che solitamente estraggono meno ossigeno rispetto alla CO2 viene maggiormente prodotta dove la perfusione del mi-
parti superiori, che includono l’encefalo, principale consuma- crocircolo è alterata: tuttavia, poiché la capacità di diffusione
tore di O2. dai tessuti ischemici agli effluenti venosi della CO2 è sempre
Nonostante che i valori assoluti possano essere diversi, superiore a quella dell’O2, data la sua maggiore solubilità, l’in-
l’andamento temporale è equiparabile: SvO2 e SvcO2 vanno cremento della Pv-aCO2 risulta quindi un marker precoce e
considerati indicatori dell’adeguatezza dell’ossigenazione sensibile di ipoperfusione54.
tissutale e i loro valori possono modificarsi in numerose con- I vantaggi della Pv-aCO2 rispetto alla SvO2 sono la tem-
dizioni cliniche (Tabella 5). L’utilità della misurazione della pestività nel riflettere il disagio mitocondriale e la validità an-
SvO2 e SvcO2 risiede anche nella loro capacità di essere spia
che in condizioni di maldistribuzione del flusso, come nello
di un processo in corso, quale ad esempio la condizione di
shock settico, nello SC avanzato o nelle condizioni di SvO2
pre-shock dove l’ipoperfusione occulta viene evidenziata dai
normale55,56.
bassi valori di SvO2 e SvcO2 in assenza di elevati valori di
lattati plasmatici (Tabella 6). In generale, ogni azione volta a
Lattati
ristabilire valori di SvcO2 >70% è associata ad una migliore
L’incremento della concentrazione plasmatica dei lattati può
prognosi. Tuttavia l’ossimetria venosa riflette l’adeguatezza
essere legato ad aumentata produzione, ridotta elimina-
dell’ossigenazione tissutale solo finché i tessuti sono in gra-
do di estrarre O2. Ad esempio in caso di shunt artero-venoso zione o una combinazione di esse (Tabella 7). L’aumentata
a livello del microcircolo, come in corso di sindrome infiam- produzione è espressione di una ipoperfusione tissutale, con
matoria, sepsi o di morte cellulare, sia la SvO2 e che la SvcO2 conseguente instaurazione di un metabolismo anaerobio e
potrebbero non ridursi o addirittura mostrare valori elevati rappresenta un indice imprescindibile per la definizione di
(Tabella 5). SC (Figura 2). Un valore di lattatemia >2 mEq/l ha un potere
Nel caso le saturimetrie non siano valutabili, come ad prognostico che supera quello della sola pressione arteriosa
esempio nei pazienti con broncopneumopatia cronica o in- sistemica, perché associato ad esiti clinici sfavorevoli in ogni
sufficienza renale cronica, un parametro utile, sempre espres- forma di shock6.
sione del rapporto DO2/VO2, è la differenza tra pCO2 arteriosa Esistono evidenze che i valori venosi ed arteriosi di latta-
e pCO2 venosa centrale (Pv-aCO2). Normalmente la differenza to siano ugualmente utili e sovrapponibili57,58 ricordando che
di CO2 arteriosa e venosa è <6 mmHg: negli stati di ipoper- i valori di lattatemia venosa tendono ad essere più elevati

Tabella 5. Effetto di alcune condizioni cliniche sul valore di ossimetria venosa.

Elevati valori di SvO2/SvcO2 Ridotti valori di SvO2/SvcO2

Aumentato apporto di O2 ai tessuti Ridotto apporto di O2 ai tessuti


Elevati valori di pO2 Ridotti valori di pO2 (anemia, ipossia severa)
CO aumentata CO ridotta
Consumo di O2 ridotto da parte dei tessuti Consumo di O2 aumentato da parte dei tessuti
Analgesia Stress
Sedazione Dolore
Ventilazione meccanica Ipertermia
Ipotermia Tremore
Sepsi
CO, portata cardiaca; pO2, pressione parziale di ossigeno; SvcO2, saturazione venosa centrale di ossigeno; SvO2, saturazione venosa mista di ossigeno.

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Tabella 7. Cause di iperlattatemia. Altri indici


Le concentrazioni plasmatiche di peptide natriuretico cerebra-
Aumentata produzione Ridotta clearance
le (BNP) o del frammento N-terminale del proBNP (NT-proBNP)
Causa anaerobica Alterata funzionalità epatica aumentano con l’incremento dello stress di parete in corso
Ipossia mitocondriale Ridotto flusso epatico di disfunzione ventricolare sinistra o destra e possono essere
(terapia antiretrovirali) Oligoanuria un utile indicatore nella gestione dello SC. Inoltre, sebbene i
Ipossia tissutale
livelli di BNP possano essere influenzati da condizioni come
Causa aerobica l’ipertrofia ventricolare, la disfunzione renale, l’età o l’obesità,
Infiammazione sistemica e locale
(glicolisi accelerata; inibizione rendendo il loro andamento temporale meno utile per il mo-
della piruvato-deidrogenasi) nitoraggio acuto ed a breve termine di un paziente in shock, il
Iperglicemia BNP presenta un forte potere prognostico e rimane marker di
riferimento per la stratificazione a distanza20,21.
Tutti gli stati di shock sono associati ad infiammazione si-
stemica ed è stato dimostrato che i marker di infiammazione
di circa 0.2 mmol/l. Poche sono le condizioni che possono sono associati a mortalità più elevate nei pazienti con shock
compromettere l’utilità prognostica dell’acido lattico ed una settico e cardiogeno65-67, senza peraltro valore prognostico
di queste è la sepsi in pazienti che assumono metformina59, aggiuntivo rispetto ai marker di ipoperfusione quali lattati
dove si può trovare una condizione di iperlattatemia. Di con- o SvcO2. Non esistono inoltre prove che biomarcatori di una
tro, in altre condizioni cliniche che determinano iperlattate- risposta proinfiammatoria precoce, quali l’antagonista recet-
mia per alterazione di una o più fasi del metabolismo dei lat- toriale dell’interleuchina-1, la molecola di adesione intercellu-
tati, tale parametro mantiene il suo potere prognostico57,60,61 lare-1 (ICAM-1), il fattore di necrosi tumorale-a, la caspasi 3
(Tabella 7). e l’interleuchina-8, siano in grado di prevedere complicanze
Molti studi hanno confermato l’associazione fra i livelli di precoci in pazienti con SCC68. Pertanto, le evidenze attuali
lattatemia all’ingresso e la mortalità, indipendentemente dai non supportano il dosaggio routinario di questi mediatori né
segni e sintomi di disfunzione d’organo. Allo stesso modo è per la diagnosi né per il monitoraggio dei pazienti in SC.
stato dimostrato come una strategia basata sulla riduzione
dei livelli di lattati del 20% ogni 2h per le prime 8h riduca la Parametri ineludibili nel monitoraggio
mortalità intraospedaliera62. Tale riduzione, un po’ impropria- multiparametrico
mente, è definita “clearance del lattato” ed è espressa dal
Di fronte ad un paziente con SC, per poter cogliere preco-
seguente rapporto:
cemente segni di ipotensione e ipoperfusione è necessario
(lattato iniziale – lattato successivo)/lattato iniziale x 100. avvalersi di una valutazione multiparametrica, cercando di in-
La capacità della clearance del lattato di predire la mortali- tegrare al meglio dati clinici e strumentali. L’approccio iniziale
tà è stata dimostrata in diversi contesti critici tra cui in pazienti è ovviamente sempre quello clinico, valutando la presenza di
con scompenso cardiaco acuto e SC63,64. segni e sintomi suggestivi di SC69.

PAZIENTE CON SOSPETTO SHOCK CARDIOGENO

Primo step da effettuare subito

Posizionamento di 
ECG Ecocardiografia Posizionamento CVC monitoraggio arterioso
(a. radiale)

Infusione di farmaci Lattati
Eziologia
PVC pO2 P/F
Valutazione emodinamica
EGA per SvcO2 PAM

Secondo step
Resistenze periferiche SvcO2 – Lattati

Eseguire riempimento ed impostare terapia specifica in base alla valutazione integrata

Rivalutazione dopo 30 min ed ogni 30‐60 min

Figura 3. Flow-chart operativa per la gestione del paziente con shock cardiogeno.
CVC, catetere venoso centrale; EGA, emogasanalisi; PAM, pressione arteriosa media; P/F, rap-
porto PaO2/FiO2; pO2, pressione parziale di ossigeno; PVC, pressione venosa centrale; SvcO2,
saturazione venosa centrale di ossigeno.

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Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio

Tutti i pazienti con sospetto SC devono essere trattati in ma- RIASSUNTO


niera precoce ed “aggressiva” e devono essere sottoposti a70: Lo shock cardiogeno (SC) si caratterizza per una ridotta portata
–– valutazione elettrocardiografica ed ecocardiografica pre- cardiaca, in presenza di normali o elevate pressioni di riempi-
coce, per la corretta diagnosi dell’eziologia dello SC, pre- mento, secondaria ad una disfunzione cardiaca di varia natura.
liminarmente ad una valutazione emodinamica completa; La causa principale di SC è ancora oggi l’infarto miocardico acu-
–– posizionamento di una catetere venoso centrale in vena to e, nonostante la possibilità di una rivascolarizzazione corona-
giugulare o succlavia (misurazione della SvcO2 e pressione rica precoce, la mortalità dei pazienti con SC rimane estrema-
venosa centrale); mente elevata. La diagnosi di SC può essere a volte difficoltosa
–– posizionamento di catetere per il monitoraggio continuo e richiedere la presenza di segni clinici ma anche emodinamici e
della pressione arteriosa (emogasanalisi, lattati e analisi laboratoristici. La comprensione dell’eziologia e dei meccanismi
della curva arteriosa). fisiopatologici alla base dello SC è fondamentale per la gestione
e il trattamento adeguato dello stesso. L’utilizzo di indicatori
La valutazione invasiva dei parametri emodinamici (CO, di macro- e microcircolazione è essenziale non solo durante la
pressione di incuneamento polmonare, ecc.), che tutt’oggi fase diagnostica, ma soprattutto nella valutazione longitudinale
non trova spazio come applicazione routinaria nella pratica del paziente con SC. L’applicazione di protocolli condivisi che
clinica, potrebbe rivestire un ruolo importante non solo per la coinvolgano personale sanitario dedicato è cruciale per cercare
diagnosi (per la quale non è mandatoria), ma soprattutto per di uniformare i trattamenti e offrire ai pazienti la miglior possi-
le scelte terapeutiche e la gestione delle stesse (es. maggiori bilità di cura.
dosi di vasopressori in caso di resistenze periferiche basse o, Vengono quindi affrontati brevemente gli aspetti diagnostici,
per contro, inotropi in caso di resistenze normali e ridotta SV). eziologici e fisiopatologici dello SC, focalizzandoci con partico-
Tra le tecniche di monitoraggio emodinamico non invasive lare interesse sugli elementi di macro- e micro-emodinamica,
sicuramente l’ecocardiografia transtoracica vanta maggiore fondamentali per la diagnosi e trattamento di tale categoria di
versatilità e consente di eseguire controlli seriati con un esame pazienti.
non invasivo alla portata di tutti (Figura 3). Il controllo longitu-
Parole chiave. Macrocircolazione; Microcircolazione; Scompen-
dinale del paziente, con rivalutazione periodica dei parametri
so cardiaco acuto; Shock cardiogeno; Valutazione emodinamica.
sopra citati (lattati <2 mmol/l, SvcO2 >70%, PAM >65 mmHg,
PaO2/FiO2 >300, diuresi oraria >1 ml/kg/h, frequenza cardiaca
<110 b/min), è essenziale per cogliere precocemente i segnali
di un andamento sfavorevole e poter mettere in atto strategie RINGRAZIAMENTI
di supporto più avanzato, o in maniera complementare per Gli autori esprimono la loro gratitudine a Michele Massimo Gulizia,
valutare il raggiungimento di target terapeutici dopo tratta- la cui infaticabile attività e lungimirante visione nel ruolo di Presi-
mento farmacologico e/o di supporto meccanico. dente ANMCO 2014-2016 ha ispirato questo lavoro.

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