UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI

FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA

DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO
CLINICA UROLOGICA
SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA
Direttore: Prof. Antonello De Lisa

Prof. Antonello De Lisa

Anno Accademico 2006/2007 1

Cenni di Anatomia 1

2
 Cenni di anatomia 2
Circolazione arteriosa:
• Aorta Arteria spermatica interna
ed inferiore; arteria epididimale

Circolazione venosa:
Profonda :
• Anteriore: plesso pampiniforme 
vene spermatiche dx e sn e vena
del testicolo
• Intermedio: vena del deferente 
plesso venoso prostatico o
vescicale del funicolo vene
iliache esterne
• Posteriore: Vene cremasteriche

Superficiale: vene scrotali  vene

pudende esterne  vena safena o
vena pudenda interna
La vena cremasterica unisce
plesso venoso del funicolo con la 3
vena epigastrica inferiore
 Richiami di istologia e citologia

Istologia:

• cellule germinali
• cellule del Sertoli
• cellule del Leydig

Spermatogenesi :

• Fase mitotica : spermatogoni  spermatociti 1°

• Fase meiotica ; due divisioni : 1 spermatocito 1° (2n) 
2 spermatociti 2°  4 spermatidi
• Spermioistogenesi : spermatidi  spermatozoi 4
 Epidemiologia

• Colpiscono pressoché esclusivamente giovani maschi

• Incidenza gradatamente crescente dalla pubertà sino ai
30 anni
• Incidenza incrementata dagli anni ’50 (Nord Europa: +
2.3-3.4% anno)
• I tumori solidi più frequenti nei giovani adulti
• Negli Stati Uniti colpiscono circa 6 maschi su 100.000
• Nei paesi asiatici e africani l’incidenza è di circa 1 caso
su 100.000 maschi
• Popolazioni dell’Europa del Nord con incidenza perfino
di 9 casi su 100.000.

5
 Incidenza di Tumore e CIS
Scandinavia
ALTA Germania
N. Zelanda

INTERMEDIA USA

Asia
BASSA
Africa
6
 VIII
sett.

12 sett-
7° mese 7°mese

7
Origine

8
 Fattori favorenti

• Criptorchidismo (10%)

• Pregresso tumore germinale del testicolo

• Storia familiare di tumore del testicolo

• Sindromi con ambiguità somatosessuale

(pubertà precoce)

• Fattori ambientali: sostanze cancerogene,

estrogeni

• Fattori ambientali durante lo sviluppo

testicolare? (12p; p53) 9
 Classificazione 1

Tumori del testicolo:

Primitivi Secondari

Germinali Non Germinali

(TGT) (stromali)
5% di tutti i tumori del testicolo
•Seminomatosi
•Non seminomatosi

10
 Classificazione 2 (OMS)
• LESIONI PRETUMORALI (CIS)
• TUMORI DI UN TIPO ISTOLOGICO
– SEMINOMA 
• Tipico
• Spermatocitico
• anaplastico
– CARCINOMA EMBRIONALE
– TUMORE DEL SACCO VITELLINO
– CORIOCARCINOMA 
• Puro
• Misto
– TERATOMA 
• Maturo
• Immaturo
• con aree maligne
• TUMORI CON PIÙ DI UN TIPO ISTOLOGICO (devono essere
indicate tutte le componenti e la loro percentuale)
11
: Istotipi più frequenti
 Classificazione 3

T. DELLO STROMA
SEMINOMI : SPECIALIZZATO:
• Tipico
• Spermatocitico • T. delle cellule di
• Anaplastico Leydig
• Trofoblastico • T. delle cellule di
Sertoli
• T. delle cellule
NON SEMINOMI: della granulosa
• K embrionale
• YST T. DELLO STROMA
• Coriocarcinoma NON SPECIALIZZATO :
• Teratoma
•Fibromi, Lipomi
• Linfomi
Tumori misti
• Sarcomi

12
 Seminoma
• È il più frequente dei tumori germinali del
testicolo: 35-70%

• Istotipi: Tipico (80%); Spermatocitico (9%);

Anaplastico (5-10%); Trofoblastico

• Età di insorgenza: 25-50 aa (piena attività

sessuale)

• Raro nei bambini e negli anziani

• Unilaterale (Dx)
13
 Carcinoma Embrionario

Origina da una cellula germinale primordiale ad

uno stadio di differenziazione più arcaico

Adulto: rappresenta il 20% delle neoplasie

germinali; massima incidenza a 20-30aa

Infanzia: rappresenta il 60% dei tumori

testicolari nei primi 4mesi di vita

14
 Teratoma
Sono costituiti da formazioni cistiche ripiene di materiale
poltaceo misto a peli

Yolk Sac Tumor

È il tumore più frequente dell’età prepubere (dalla

nascita a 9aa), con picco a 18 mesi
Nell’adulto colpisce tra i 15 e i 45aa, con picco sui 25-
30aa

NON VI E’ ASSOCIAZIONE CON IL CRIPTORCHIDISMO

Vari istotipi (microcistico, papillare, sarcomatoso)

15
 Coriocarcinoma
Infrequente componente dei tumori germinali misti,
la forma pura rappresenta lo 0.3%

Tumori non germinali

(rari)

•Tumore delle cellule di Leydig: benigno,

con sintomatologia causata da
iperproduzione di androgeni (irsutismo,
macrogenitosomia)

•Tumore delle cellule del Sertoli

16
 Storia naturale 1

• Origine: cellula germinale o non del testicolo

oppure manifestazioni testicolari di altre
neoplasie

• Moltiplicazione: La cellula interessata si moltiplica

e da origine ad una neoformazione microscopica

• Aumento di volume: da microscopica a

macroscopica

• Compressione tessuto testicolare

• Infiltrazione tessuto testicolare

17
Segue…
 Storia naturale 2
• Invasione : epididimo, funicolo
spermatico, deferente , tonache
scrotali (cute) Arterie: ischemia, necrosi

• Invasione strutture vascolari: Vasi linfatici

(paravertebrali T1-L4)

Vene:ostruzione  stasi

METASTASI

•Polmone (1° filtro)

•Ossee: bacino, vertebre,
coste
•Viscerali
18
 Diagnosi

• Anamnesi

• Esame obiettivo

• Diagnostica strumentale (Ecografia/Color

Doppler/Rx torace/TC/Scintigrafia ossea…)

• Analisi cliniche (markers)

• In casi dubbi e sempre dopo i seguenti

accertamenti posso optare per :

19
 Segni e sintomi
• Aumento volumetrico
graduale ed indolore del
didimo
• Senso di peso scrotale
• Dolore acuto 10% (per
emorragia intratumorale o
infarto testicolare)
• Dolore in altra sede legato alle
metastasi 10% (per es. in sede
lombare per infiltrazione
retroperitoneale delle radici
spinali)
• Incindentaloma 10% (trauma,
controlli clinici per altre
patologie)
• Asintomatico 20
 Clinica

• Infanzia, III-IV • Tumefazione

decade; VI decade intradidimaria dura,
irregolare, non
• Massa intrascrotale dolente, non
transilluminabile
• Dolore scrotale: 20%
• Talora dolore
• Burn out lesion gravativo/trafittivo

• Ginecomastia: 7% • Tosse, dispnea,

adenopatie inguinali o
• Dolore al fianco o alla sovraclaveari, dolore
colonna lombare o addominale

21
 Eco e Color-Flow

• Seminomi: ipoecogeni ed
omogenei

• Teratocarcinoma: cisti +
ev. calcificazioni

• Ca. embrionale: aree

diffusamente iperecogene
senza “shadow”

• Vascolarizzazione: + 1.5
cm
22
 Markers 1
Neoplasie testicolari: Obiettivi:
insieme di vari istotipi •Porre diagnosi e una
stadiazione esatta
•Impostare una corretta
terapia
•Sciogliere la prognosi
DIFFICILE !

Mi posso avvalere ache dell’ IMMUNOISTOCHIMICA

Sfrutta la reazione esistente tra gli antigeni della cellula e gli
anticorpi che noi presentiamo al tessuto, il tutto reso visibile
grazie ad un colorante specifico adeso all’anticorpo (cromogeno)

23
 Markers 2
Marcatori maggiormente usati
AFP : alfafetoproteina (emivita 5-7gg)
β-hCG : gonadotropina corionica (emivita 24h)
LDH : latticodeidrogenasi

β -hCG AFP
e in misura minore…
Seminoma 7% 0%
 PLAP : fosfatasi acida placentare
38
Teratoma 25%
 CD117 : anticorpo della famiglia %
delle tirosino-chinasi, marca alcune
cellule blastiche 64
Teratocarcinoma 57%
%
 CD30 : anticorpo che marca
alcune cellule blastiche 70
Carc.embrionale 60%
%
 CK : citocheratine
Coriocarcinoma 100% 0%
 EMA : anticorpo epiteliale di
membrana 24
 Staging 1

• TNM : stadiazione clinica, effettuta con

anamnesi, E.O., tecniche d’immagine,
biopsie ed esplorazioni chirurgiche

• pTNM : stadiazione patologica, è

basata sui dati raccolti prima del
trattamento, integrati ed eventualmente
modificati da quelli ottenuti dalla
chirurgia e gli esami istologici e
patologici

25
 Staging 2
TNM

• T1 neoplasia limitata la
didimo
• T2 infiltrazione
dell’albuginea
• T3 infiltrazione della
rete testis/epididimo
• T4a infiltrazione del
funicolo
• T4b infiltrazione dello
scroto
26
 Staging 3
TNM
• N0 : linfonodi locoregionali non coivolti
• N1 : linfonodo < 2 cm di diametro
• N2 : 2cm < linfonodo < 5cm
• N3 : linfonodo > 5 cm

Stazioni linfonodali:

Testicolo dx : Testicolo sn:

2. Lnf. iliaci comuni Lnf. Iliaci esterni
3. Lnf. paracavali Lnf. iliaci comuni
4. Lnf. Intercavoaortici Lnf. preaortici
5. Lnf. sovradiaframmatici Lnf. paraortici

M0: assenza metastasi a distanza

M1: presenza di metastasi a distanza
27
Staging 3

28
Diagnosi differenziale

PATOLOGIA ACUTA SCROTALE

 Torsione funicolo / idatide del
Morgagni
 Epididimite
 Orchite
 Ernia
 Trauma

TUMEFAZIONI
idrocele, varicocele, cisti
epididimo

29
 Terapia 1

Può essere:
In funzione di:
• Medica
• Tipo istologico

• Radioterapica
• Stadio tumorale

• Chirurgica
• Livello sierico dei
markers

30
 Terapia 2

Seminoma stadio I
(non evidenza di metastasi)

Il seminoma è un tumore radiosensibile

per cui la radioterapia, in questo
stadio, rappresenta l’opzione
terapeutica di prima scelta
oppure
Chemioterapia adiuvante

31
 Terapia 3

Non Seminoma stadio I

Questo tipo di tumori possono

essere curati con la sola
orchiectomia con un tasso di
sopravvivenza estremamente
elevato

32
 Terapia 4

Seminoma stadio IIA e IIB

(Metastasi linfonodali addominali < 5cm)

Può essere utilizzata ancora la

radioterapia in quanto i tassi di
recidiva sono ancora bassi

33
 Terapia 5

Seminoma stadio IIC

(Metastasi linfonodali addominali > 5
cm)

In questo stadio, essendo i tassi di

recidiva più elevati, è necessario
ricorrere alla chemioterapia
sistemica
(Carboplatino) 34
 Terapia 6

Seminoma metastatico
(molto chemiosensibile)

Alte percentuali di sopravvivenza

avvalendosi delle associazioni
chemioterapiche utilizzate nei non
seminomi testicolari in fase avanzata
PEB
(Cisplatino, Etoposide, Bleomicina) 35
 Terapia 7

Non seminomi stadio IIA e IIB

L’opzione terapeutica di scelta è

rappresentata dall’orchiectomia
seguita dalla chemioterapia
adiuvante ed eventuale
linfadenectomia para-aortica

36
 Terapia 8

Non seminomi stadio III e IV

(Metastasi linfonodali sopradiaframmatiche ed
extralinfatiche)

La chemioterapia sistemica con

(PEB) è il trattamento
preferenziale per i soggetti con
malattia in fase avanzata
37
Effetti collaterali della terapia

• Perdita dell’eiaculazione (recisione

dei nervi simpatici per
linfoadenectomia para aortica)

• Infertilità

38
 Prognosi
• La prognosi dei pazienti affetti da tale patologia è
notevolmente cambiata negli ultimi 15aa
• Nel 1976 la sopravvivenza dopo 5 anni era limitata al
50% dei casi.
• I dati attuali qui riportati:
Il perché di questi
entusiasmanti risultati è da
Stadio Sopravvivenza a 5 anni ricercarsi nei notevoli
0; I ; II Circa 100% progressi della medicina
moderna sia in campo
III Circa 80% clinico che diagnostico che
IV Circa 60% chirurgico.

Fondamentale resta sempre formulare una DIAGNOSI PRECOCE

perché ovviamente una malattia in fase iniziale da maggiori
garanzie di sopravvivenza.
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 UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO
CLINICA UROLOGICA
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