Il tratto digerente fornisce all’organismo

tutte le sostanze di cui esso ha bisogno:

acqua, elettroliti e nutrienti.

 Motoria
Movimento del cibo attraverso il tratto gastro-intestinale

Secretoria-digestiva
Secrezione di succhi digestivi e digestione del cibo

Assorbimento
Assorbimento dei prodotti digeriti

Circolazione di sangue attraverso i vari organi per rimozione dei cataboliti

Controllo nervoso ed ormonale di tutte le funzioni

 Bocca
Faringe
Le varie sostanze che vengono introdotte Esofago
Stomaco
nell’organismo sono assunte attraverso il
Duodeno
canale gastrointestinale che provvede a Digiuno
elaborare meccanicamente queste sostanze, Ileo
digerirle, assorbirle, immagazzinarle ed Colon
eliminare i prodotti di rifiuto. Retto
Ano
Tutte queste operazioni sono coordinate da:

Nervi estrinseci del sistema nervoso autonomo

Ormoni dell’apparato gastrointestinale
Sistema nervoso enterico (intrinseco)

Motilità Ghiandole annesse:

Secrezione Ghiandole salivari
Digestione Fegato
Assorbimento Pancreas esocrino
Strutture ossee e muscolari

Ghiandole esocrine producono

saliva:
25% parotidi (ptialina)
70% sottomandibolari
5% sottolinguali } miste
 a) Epitelio:
la struttura varia in rapporto alla specifica regione
b) Lamina propria
c) Muscolaris mucosae
Lesioni ai nervi compromettono
Il processo della deglutizione è complicato perché la faringe assolve alla funzione
della deglutizione solo per pochissimo tempo, mentre è coinvolta nella respirazione.
È importante quindi che la funzione respiratoria non venga compromessa dalla
funzione della deglutizione.
Si divide in tre fasi:
fase volontaria che inizia il processo
fase faringea, involontaria (dalla faringe all’esofago)
fase esofagea (dall’esofago allo stomaco)

Quando il bolo è pronto per essere deglutito esso è spinto volontariamente indietro
con movimenti della lingua. Da questo punto in poi la deglutizione diviene automatica
e non può essere bloccata.
 DEGLUTIZIONE DIFFICOLTOSA.
Riguarda dapprima i boli solidi, la cui deglutizione è facilitata
dall’ingestione di liquidi, solo tardivamente anche i liquidi.
E’ provocata da cause organiche o funzionali che agiscono a livello
faringeo o esofageo (o entrambi).
Cause organiche: Cause funzionali (discinesie):
Neoplasie Acalasia e spasmo dell’esofago,
Esofagiti Incoordinaz. faringo-esofagea
Diverticoli Spasmo esofageo diffuso
Sclerodermia
Variante importante è la DISFAGIA PARADOSSA: difficoltà alla
deglutizione dei liquidi più che dei solidi (cause funzionali)

ODINOFAGIA: DEGLUTIZIONE DOLOROSA (cause faringee)

Fase orale Fase oro-faringea Fase faringea

Tumori Tumori
Processi infiammatori Stenosi cicatriziali da:
Esofagite da ref, ulcere, micosi
Glossite, faringite, tonsillite
Ostacoli meccanici Malformazioni
Stenosi estrinseche da:
Bolo fisso, ematoma, edema
Tumori del collo,dei bronchi e del
Compressioni mediastino,
Tiroiditi, flemmoni del collo,
Pleurite,pericardite
lussazioni della colonna
Aneurismi del cuore e
Ca tiroide, faringe, linfomi,
dei grossi vasi
Acalasia

Ritardo dello svuotamento dell’esofago

per difettoso svuotamento del cardias

Alterazione neuro-muscolare dell’esofago provoca

un alterato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore (LES).

(Dal Greco: “ mancato rilasciamento” )

Malattia presente a tutte le età ma più frequente tra i 30 e i 50 anni

Il sesso maggiormente colpito è quello femminile (67%)

La malattia da reflusso gastro-esofageo
(MRGE) è dovuta al passaggio del
contenuto gastrico nell’esofago.
E’ spesso confusa con patologie affini
ma non coincidenti, come l’ernia
iatale da scivolamento e l’esofagite.
Il riflusso avviene quando si ha perdita
del gradiente di pressione
tra esofago e stomaco
La MRGE insorge quando l’equilibrio fisiologico tra fattori aggressivi e
protettivi si altera a favore dei primi, consentendo un prolungato contatto del
materiale di provenienza gastrica con la mucosa esofagea.
 Disfunzioni dello sfintere esofageo inferiore (LES)
La maggior parte (60-70%) degli episodi di reflusso
sono correlati con rilasciamenti transitori,
spontanei ed inappropriati del LES, non evocati dalla deglutizione

La presenza di un’ernia iatale

impedisce ai pilastri del diaframma Una peristalsi esofagea insufficiente
una corretta opposizione ed un’alterazione della secrezione salivare
agli aumenti pressori intraddominali provocano un prolungato tempo di contatto
fra il materiale gastrico e la mucosa esofagea.

Sclerodermia, gravidanza, fumo, farmaci anticolinergici,

Agenti miorilassanti, nitrati, calcio-inibitori
ESOFAGITE DA REFLUSSO
Lesione legata all’irritazione chimica della mucosa esofagea
in seguito al contatto con il contenuto acido gatrico e/o alcalino duodenale
(per acloridria, gastrite atrofica, dopo chirurgia gastrica, ecc.).
Il danno correla con la quantità di reflusso e la frequenza degli episodi

SINTOMI TIPICI SINTOMI ATIPICI

Tosse Anemia
Pirosi Ematemesi
Rigurgito Disfagia
Eruttazione Chest pain (dolore retrostenale)
Nausea, vomito Disturbi respiratori
Odinofagia Disturbi ORL
 EMORRAGIA

Le ulcere di II° e III° grado causano uno stillicidio ematico

che può portare ad anemia ipocromica (spesso è il primo segno della malattia).

ESOFAGO DI BARRETT

(metaplasia della mucosa)

Lesione precancerosa che nel 5-6% dei casi esita in carcinoma.

STENOSI

Grave complicanza che comporta

un restringimento concentrico del lume esofageo e che si accompagna a disfagia.
Può dar luogo a retrazione longitudinale che esita nell’esofago corto acquisito.
 ESOFAGO DI BARRETT

Lesione caratterizzata da metaplasia ghiandolare

con epitelio cilindrico colonnare della mucosa esofagea.
Viene considerata una conseguenza dell’esofagite da reflusso cronica
rischio per lo sviluppo di un’adenocarcinoma dell’esofago (5-6% dei casi).

Area di metaplasia
 Pirosi

Sensazione di dolore urente (“bruciore”) epigastrico e retrosternale,

sostenuta da alterazioni dell’attività motoria esofagea,
a sua volta favorita da reflusso gastro-esofageo ed esofagite
(associati a ernia iatale).
Si riteneva che la causa fosse sempre il reflusso acido.
Oggi si pensa a uno spasmo del LES,
secondario al reflusso o ad altre cause
(ulcera peptica, neoplasie esofagee o gastriche, farmaci gastrolesivi,
sclerodermia esofagea, etc.).
 1.Tono plastico
Grande distensibilità

2.Contrazioni anulari
mescolano e spingono
il chimo

3. Spinge il materiale
attraverso
lo sfintere pilorico

1.Serbatoio
Funzione: 2.Mescola il cibo ingerito con il succo gastrico
3.Spinge il materiale nel duodeno
Il volume dello stomaco in seguito ad un pasto può arrivare a circa 1.5 litri
 Espulsione forzata del contenuto gastrico attraverso la bocca,
sotto il controllo del S.N.C.
(centro del vomito, nella formazione reticolare del bulbo),
che coordina impulsi afferenti ed efferenti

Frequente concomitanza di fenomeni neurovegetativi

(ipotensione, astenia, pallore, bradicardia sudorazione, salivazione)

NAUSEA

La nausea è una sensazione soggettiva,

un disturbo molto comune.
E' caratterizzata
da un senso di malessere indefinito
localizzato all'epigastrio e alla faringe
 Il vomito riflesso che accompagna le chinetosi (il mal di mare, di aereo)
è causato dalla eccessiva stimolazione dei recettori vestibolari
(situate nell'orecchio interno)
e la via nervosa lobulo-flocculo-nodulare del cervelletto

Cinetosi:
serie di disturbi che sopravvengono a seguito
di spostamenti o viaggi su mezzi di trasporto quali navi, aerei, treni, automobili.
è causata dal passaggio di una porzione dello stomaco
dall'addome al torace attraverso un foro del diaframma.
Questo foro è chiamato iato diaframmatico esofageo,
proprio perché in condizioni normali consente il passaggio
dell'esofago attraverso il diaframma
 Nell’intestino tenue continua la digestione degli alimenti,
e ha luogo l'assimilazione delle sostanze nutritive.

intestino medio o tenue

– duodeno
– digiuno
– ileo

Le pareti interne sono costituite da miriadi di sporgenze microscopiche digitiformi, dette villi,
che aumentano enormemente la superficie di assorbimento.
Contrazioni ritmiche delle pareti muscolari spingono in avanti il cibo che viene scisso dalla bile,
dagli enzimi digestivi e da altre secrezioni.
Le sostanze nutritive, assorbite dai vasi sanguigni contenuti nei villi,
giungono al fegato da cui vengono distribuite al resto del corpo
Condizioni patologiche Incidenza

Ernie 35%

Aderenze 30%

Invaginazioni e volvoli 20%

Tumori 10%

Lesioni vascolari 0.5%

 fuoriuscita di una parte di intestino
ricoperto da sierosa
attraverso un orificio anatomicamente preformato

Ombelicali
 Congenite
Inguinali + criptorchidee
Si distinguono in
Da debolezza
 Acquisite
Da sforzo

Il viscere che protrude può rimanere intrappolato ed andare incontro ad ischemia e necrosi
 Briglie aderenziali
adesioni o connessioni anormali che si stabiliscono tra organi o parti di uno stesso organo
per opera di strati o tratti di tessuto più o meno fibroso che esita da processi infiammatori
o interventi chirurgici
Volvolo
quando l'intera ansa intestinale e quindi il peduncolo vascolare
contenuto nel suo mesentere ruota attorno al proprio asse, attorcigliandosi.
Invaginazione
Quando un’onda peristalsica spinge un'ansa intestinale in un’ansa contigua
(come un segmento di cannocchiale)
trascinandosi appresso il peduncolo vascolare e comprimendolo.
Ernie addominali Aderenze e volvoli
Occlusioni dell’arterie mesenteriche

L'infarto intestinale è la necrosi di un tratto di intestino

provocata da un disturbo vasomotorio o
dall'occlusione della circolazione arterovenosa mesenterica
  Intestino posteriore o crasso
Sfintere ileo-cecale
Colon
Retto

Movimenti del colon propulsivi e non propulsivi

Riassorbimento di acqua e elettroliti;
Compattazione del contenuto intestinale in feci;
Assorbimento di vitamine;
Accumulo del materiale fecale
 Fatti psichici sembrano influenzare la motilità del colon
Sono ritenuti responsabili del cosiddetto colon irritabile

Colpisce circa il 20% della popolazione ( forse anche 30%)

Crampi, Borborigmi, Meteorismo, vere e proprie coliche addominali,
diarrea o stitichezza,
sono una serie di sintomi che si riconducono
alla nota IBS ovvero Sindrome del Intestino Irritabile.
 Colon irritabile

Sindrome caratterizzata da discinesia del colon e disturbi GI

dolori addominali in assenza di alterazioni strutturali evidenti
Frequente sotto i 45 aa

Meccanismi fisiopatologici non chiari:

alterata attività mioeletrica porta a spasmo della muscolatura
con alterato svuotamento dell’intestino

Ruolo del SNC

Esacerbazione dei sintomi in periodi di stress
Nel tratto GI le ghiandole secretorie
hanno due funzioni fondamentali:

Secernono enzimi digestivi lungo tutto il

tratto, dalla bocca all’intestino
Secerenono muco a funzione lubrificante

In generale le secrezioni digestive

avvengono solo in presenza di cibo e sono
differenti a seconda del tipo di cibo
presente.
 La secrezione avviene ad opera delle ghiandole salivari
che producono 800-1500ml/die
La saliva ha un pH compreso fra 6 e 7.
contiene grandi quantità di bicarbonato e potassio.
sodio e cloro sono molto meno concentrati che nel plasma
Secrezione sierosa che contiene ptialina.
Secrezione mucosa che contiene mucina

Paramixovirus: parotite
Calcoli
Stenosi esofagee, perdita di saliva, deficit elettrolitico di Na e K
Esistono cellule muco-secernenti
sempre a funzione protettiva e lubrificante
e
ghiandole tubulari che sono:
Ghiandole ossintiche o gastriche:
superficie interna del corpo e del fondo.
secernono pepsinogeno (cellule peptiche o principali),
HCl e fattore intrinseco (cellule ossintiche o parietali).
Ghiandole piloriche:
sono nell’antro e secernono muco protettivo, pepsinogeno e gastrina.
Il volume giornaliero di liquido è di 3l e il ph 1.5
Il contenuto gastrico non esercita danno sulla mucosa

Le lipoproteine della membrana plasmatica e le giunzioni intercellulari la proteggono

E’ possibile la diffusione di sostanze non ioniche, quali:

Ac acetico, propionico, butirrico, detergenti naturali (Sali biliari e lisolecitine),
Etanolo >10%
Ac salicilico e acetilsalicilico
 Gastriti
Alterazioni della barriera gastrica
Iperemia e edema della mucosa
Infiltrato di linfociti, macrofagi, occasionalmente neutrofili e eosinofili
Nella mucosa e lamina propria

Le gastriti possono essere classificate: Acute e Croniche

Acidi alifatici: Detergenti naturali:

Ac.acetico
Sali biliari
Propionico
Lisolecitine
Butirrico

Gastriti acute
Helicobacter Pylori Alcol

Acetilsalicilico
 Ca, PGE
I

II

III
Ruolo delle Prostaglandine:

rilascio di muco e bicarbonato

inibisce la secrezione di cellule parietali
mantiene il flusso sanguigno nella mucosa
restituzione di cellule epiteliali
Metaplasia intestinale
Differenziazione delle normali cellule dell’epitelio gastrico in cellule
identiche a quelle dell’intestino

Gastriti croniche
Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmune
Gastrite di tipo B: Non atrofica
Atrofica metaplastica
Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida
solfatata (Lesione precancerosa)
 L’Ulcera Peptica indica una lesione rotondeggiante
che si approfonda nella sottomucosa fino alla mucosa del tratto digestivo
con interessamento dell’epitelio, della tonaca propria,
della muscularis mucosae e della sottomucosa.

• Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare qualsiasi tratto del tubo digerente che
sia esposto alla azione aggressiva della secrezione cloridro-peptica.

• Il 10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della propria vita un’ulcera peptica.

• L’incidenza è dello 0.3 % per anno.

• Il rapporto maschi/femmine è di 3:1

• La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all’1 per 100.000 abitanti.
 Fattori di rischio

Fattori genetici
– concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti
– Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UP
– Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con alcuni
sottotipi dell’HLA (B5, B12, Bw35)
Fattori ambientali
– Fumo di sigaretta
– Helicobacter Pylori presente nell’80 % delle UG e 95 % delle UD
– FANS
– Fattori dietetici ed alcool
Fattori psicologici
Stress
– Shock, Ustioni, Gravi traumi
 Fattori difensivi Fattori lesivi

Muco Acido
Bicarbonati Pepsina
Prostaglandine Ridotta secrezione di bicarbonati
Vascolarizzazione Helicobacter Pylori
 Helicobacter pylori:
risiede facilmente nella mucosa gastrica
induce danno alla mucosa
inibisce le difese dell’ospite

Ureasi
permette la batterio di colonizzare lo stomaco
((genera NH3 e aumenta il pH)
Il batterio produce fattori chemotattici per
PMN e monociti
Cag A induce la produzione di citochine
 Possibile meccanismo di danno alla mucosa indotto da NSAI

Nausea, dispepsia serie complicazioni GI ulcera (3-4%)

• Dolore epigastrico spesso attenuato dall’assunzione del cibo o di
antiacidi.
• Insorge in genere a digiuno.
• Possono essere presenti molti sintomi aspecifici quali:
– Pirosi
– Anoressia
– Gonfiore epigastrico
– Nausea più o meno accompagnata da vomito

Complicanze
Circa 1/3 dei pazienti presenta una complicanza nel corso della propria storia clinica.
Emorragia: 15 – 20 % delle UD e 10 % delle UG
Perforazione-Penetrazione: 10 % delle UD e 5 % delle UG
Stenosi: 5 % delle UP
La quantità di fluido assorbita giornalmente
a livello del tratto gi è di circa 8-9 litri,
di cui la maggior parte è assorbita
nel piccolo intestino.

Valvulae conniventes: estendono la superficie di assorbimento di tre volte

Villi intestinali: protrudono dalle valvulae conniventes aumentando la superficie di

assorbimento di 10 volte

Orletto a spazzola degli enterociti :sono circa 1000 microvilli per ogni cellula e
aumentano la superficie di assorbimento di altre 20 volte.
Maldigestione: alterata digestione dei nutrienti
nel lume intestinale
nella sede finale digestiva del “brush border” di membrana delle
cellule epiteliali della mucosa del piccolo intestino
 insieme di sintomi clinici ed ematochimici sostenuti da
una mancata o difettosa assimilazione di uno o più nutrienti
dovuta ad un’alterazione della digestione e/o dell’assorbimento
specifico o generalizzato

Riduzione
della superficie assorbente
(celiachia, intestino corto)
Insufficiente tempo di contatto
substrato-mucosa
Alterazioni della motilità
(sindrome post-gastrectomia,
farmaci procinetici o lassativi)
MALASSORBIMENTO
La diarrea è un aumento del contenuto di acqua nelle feci che si traduce in
un aumento della fluidità e del peso delle feci stesse (> 200 g/24 h) e
della frequenza delle evacuazioni.
Può essere:
acuta se dura da meno di 4 settimane
Infezioni o parassitosi nel 70 % dei casi
Intossicazioni alimentari, intolleranze, allergie, farmaci, radiazioni,
ischemia intestinale, malattia diverticolare nel 30 % dei casi
cronica se dura da più di 4 settimane
Infiammatorie:
colite ulcerosa, morbo di Crohn (rare)
Non infiammatorie
colon irritabile, deficit di lattasi, assunzione cronica di
lassativi, tumori endocrini, alcool, malassorbimento di Sali
biliari, pancreatiti croniche, carcinomi del pancreas,
resezione gastrica, colecistectomia
Lo scopo della digestione dei carboidrati è
quello di liberare monosaccaridi dai disaccaridi e dai polisaccaridi complessi.

Il processo inizia in bocca ad opera dell’amilasi salivare

che funziona per valori di pH tra 6.6 e 6.8.
A livello gastrico pertanto la sua azione cessa.
prosegue a livello intestinale ad opera dell’α-amilasi pancreatica:
questi enzimi scindono i legami α,1-4 formando
maltosio, maltotriosi, α-destrine e tracce di glucosio.
Queste reazioni avvengono nel lume intestinale.
Disaccaridasi (maltasi, saccarasi, lattasi e isomaltasi)
associate alla membrana plasmatica dei villi intestinali scindono
i disaccaridi
 Queste disaccaridasi se presenti in quantità insufficienti
per la digestione dei disaccaridi,
inducono
situazioni di intolleranza che si manifestano con vomito, diarrea ed altri sintomi.

Fra queste la più nota intolleranza è quella per il lattosio

dovuto ad una deficienza della lattasi,
che è stata ampiamente riscontrata in tutte le popolazioni.
La lattasi viene sintetizzata a partire dalla vita fetale e
raggiunge livelli massimi alla nascita per poi diminuire progressivamente
secondo fattori legati soprattutto a cause genetiche
e non alla quantità di lattosio presente nella dieta come comunemente si crede.
La celiachia è considerata una intolleranza intestinale permanente
il suo innesco richiede sia elementi esogeni il GLUTINE
sia fattori genetici

Si manifesta:
Infiammazione cronica dell’intestino tenue,
atrofia dei villi e appiattimento della mucosa intestinale
spesso caratterizzata da un malassorbimento

Villi intestinali: normali infiltrati atrofici

 • Epidemiologia
• colpisce da 1:30 a 1:300 individui
• rapporto uomo/donna pari a 1:2
• età di insorgenza:
primi mesi d’infanziia con sintomi cllassici: diarrea e malassorbimento.
età adultà con un più ampio spettro di sintomi: anemia sideropenica;
affaticamento, depressione, disturbi neurologici e infertilità.

Manifestazioni cliniche:
•Classica:
completamente espressa istologicamente e associata a
sintomi del malassorbimento globale (diarrea, dimagrimento,meteorismo,dolore addominale etc.).
•Atipica:
completamente espressa istologicamente e associata ai sintomi atipici.
•Silente:
completamente espressa istologicamente ma in soggeti asintomatici.
•Latente:
architettura dei villi normale con sviluppo successivodell’atrofia della mucosa.
•Potenziale:
architettura dei villi normale ma alterazioni compatatibile con celiachia e predisposizione genetica.
•DIAGNOSi: dosaggio sierologico degli anticorpi
ANTIGLIADINA (AGA)

 ANTIENDOMISIO (EMA)
 ANTI-TRANSGLUTAMINASI (ANTI-tTG)

BIOPSIA INTESTINALE
La degenerazione dei villi conduce al malassorbimento di:

1. Carboidrati (diarrea, proliferazione batterica)

2. Proteine (deficit proteico, soprattutto AA essenziali, scarso
accrescimento)
3. Lipidi (steatorrea: accumulo di grassi e nitrogeno nelle feci
4. Ferro e vit. B12 (Hb bassa, anemia sideropenica)
 Celiachia e altro
Citolisi epatica
Aspetto clinico Disturbi neurologici
(affaticamento, turbe del
comportamento, neuropatia)
Dermatite Artrite (osteopenia, artralgia)
herpetiforme,
LINFOMA vasculite cutanea

Anemia, trombocitosi, afte

ipoplenismo, segni
emorragici
Hashimoto thyroiditis, primitive biliary cirrhosis
Alimentazione unica forma di cura

Nuovi approcci alla terapia

La degenerazione dei villi conduce al malassorbimento di:

1. Carboidrati (diarrea, proliferazione batterica)

2. Proteine (deficit proteico, soprattutto AA essenziali, scarso
accrescimento)
3. Lipidi (steatorrea: accumulo di grassi e nitrogeno nelle feci
4. Ferro e vit. B12 (Hb bassa, anemia sideropenica)
 Celiachia e altro
Citolisi epatica
Aspetto clinico Disturbi neurologici
(affaticamento, turbe del
comportamento, neuropatia)
Dermatite Artrite (osteopenia, artralgia)
herpetiforme,
LINFOMA vasculite cutanea

Anemia, trombocitosi, afte

ipoplenismo, segni
emorragici
Hashimoto thyroiditis, primitive biliary cirrhosis
Alimentazione unica forma di cura

Nuovi approcci alla terapia

 Il pancreas esocrino produce in 24 ore
1000 – 3000 ml di succo a pH alcalino (7.9 – 8.6)
Il secreto pancreatico è composto:

97 % da acqua ed elettroliti
E’ secreto dalle cellule duttali e centroacinari
Il principale soluto è il bicarbonato

Il bicarbonato è secreto in concentrazione 4 – 5 volte maggiore rispetto al sangue

neutralizza l’acido proveniente dallo stomaco (8 – 18 gr/24 h)
Il bicarbonato determina un pH duodenale ottimale per l’attività degli enzimi (6.8)

3 % da proteine (enzimi digestivi)

E’ secreto dalle cellule zimogene
Componente proteica
Enzimi proteolitici Endopeptidasi (Tripsina, Chimotripsina, Elastasi)
Esopeptidasi (Carbossipeptidasi A e B) Enzimi glicolitici
Alfa amilasi Enzimi lipolitici Lipasi pancreatica
utti gli enzimi vengono secreti come proenzimi e sono attivati nel lume intestinale
alle enterochinasi presenti sull’orletto a spazzola
• E’ una infiammazione acuta del pancreas dovuta
alla attivazione intraparenchimale degli enzimi
pancreatici.
• Presentazione clinica
– Forme lievi (pancreatite edematosa)
• E’ la forma più frequente: 80 % dei casi
• In genere autolimitante in 7 – 15 giorni
– Forme gravi (pancreatite necrotico –
emorragica)
• Comportano il coinvolgimento di altri organi e si
associano ad elevata mortalità
• Età di comparsa: 40 – 50 anni
• Più frequente nei maschi: 2 : 1
– Nei casi ad eziologia biliare è più
frequente nelle femmine: 1 : 0.6
• L’incidenza è di 5 – 6 casi ogni
100.000 abitanti per anno.
• Malattie delle vie biliari 33 %
– Litiasi
– Infezioni
– Anomalie congenite
• Alcolismo cronico 20 %
• Mista: alcolica e biliare 15 %
• Post-operatoria 10 %
• Idiopatica 8%
• CPRE, Traumi, Farmaci, Iperparatiroidismo 7 %
• Ipertrigliceridemia 6%
 ENZIMI DIGESTIVI PANCREATICI

Enzimi lipolitici Lipasi

Fosfolipasi A e B

Enzimi proteolitici Tripsina (Tripsinogeno)

Carbossipeptidasi A e B
Elastasi
Chimotripsina (chimotripsinogeno)
Enzimi amido-litici Amilasi  e 

Enzimi Catepsina B
lisosomiali
Idrolasi lisosomiali
 Pancreatite acuta: Fisiopatologia
Ostacolo al deflusso Stimolo alla Alterazione delle
secrezione proteica membrane
Litiasi
Stenosi
CPRE +
Alcol
Fusione dei vacuoli di zimogeno con i lisosomi:
attivazione della tripsina
Fattori inibitori

Attivazione intrapancreatica dei proenzimi

Fosfolipasi Elastasi Tripsina Chimotripsina

Autodigestione
 PANCREATITE ACUTA: clinica
• Sintomi precoci
– Dolore addominale localizzato in epigastrio o irradiato agli
ipocondri e posteriormente a barra o a cintura
95 %
– Vomito 60 %
– Ileo paralitico 50 %
– Difesa addominale 40 %
– Febbre 60 %
– Ittero o subittero 10
– 15 %
– Massa epigastrica palpabile 10 %
– Shock ed ipotensione 30 %
• Sintomi tardivi (48 – 72 ore)
– Ascite
– Versamento pleurico (> sinistra)
• Complicanze sistemiche
– Cuore, Polmone, Rene, Stomaco, CID, etc
Indagini bioumorali

• Amilasi aumentata (> 5 volte i vn)

– Aumenta precocemente
– Test sensibile ma poco specifico; si eleva anche per
insufficiente clearance renale, ulcera perforata, coliche
biliari, infarto intestinale, patologia delle ghiandole
salivari)
• Lipasi aumentate
• Amilasi pancreatica aumentata Test più specifici
• Leucocitosi
• Glicemia aumentata
• Calcemia ridotta
• Transaminasi e bilirubina aumentate 10 –
20 %
• Trigliceridi aumentati 30 %

Se la leucocitosi, la iperamilasemia e l’aumento della PCR

persistono indicano la formazione di una pseudocisti
 Indagini strumentali

• Radiografia diretta dell’addome e del Torace

• Ecografia delle vie biliari e del pancreas
• TC addominale
• Risonanza magnetica delle vie biliari