SCOMPENSO CARDIACO

Fonti: SIC capp. 19, 20, 21 e 22.

Definizione
Def. Sindrome complessa, caratterizzata da alterazioni della funzione ventricolare sinistra.
C'è una fase iniziale (A) di prevenzione, in cui possiamo agire su alimentazione e stile di vita; poi una noxa
patogena (es. miocardite) genera una insufficienza ventricolare sinistra, inizialmente asintomatica grazie a
meccanismi compensatori, infine c'è una fase di scompenso conclamato. Attualmente si stanno ricercando
dei markers biologici per fare diagnosi e follow-up.
La disfunzione del ventricolo sinistro determina maggiore attività dei chemocettori e minore dei barocettori,
con aumento dell'attività simpatica, attivazione del SRA e rilascio di BNP e ANP: questo determina
vasocostrizione, ritenzione di Na+ e H2O, con aumento di PA, volume plasmatico, FC e quindi portata, nel
tentativo di bilanciare lo scompenso.
Si ha quindi un rimodellamento del ventricolo sinistro, che diventa sferico, e aritmie di due tipi: FA (grave,
accentua lo scompenso perché manca il contributo atriale della GC e riduce il ritmo ventricolare) e
tachiaritmie ventricolari, quindi edema e dispnea.

Epidemiologia e cause
Prevalenza del 0,5-2% della popolazione generale, in aumento; prognosi spesso sfavorevole.
 Sovraccarico pressorio: IT arteriosa, ostruzione al flusso (stenosi aortica);
 Sovraccarico di volume: rigurgito valvolare (mitralico o aortico), stati di alta gittata (anemia,
ipertiroidismo, fistola arterovenosa);
 Perdita di cardiomiociti: IMA, malattie del tessuto connettivo;
 Perdita di contrattilità: veleni (alcool, Cobalto, doxorubicina), infezioni batteriche e virali;
 Sindromi restrittive: stenosi mitralica, patologie del pericardio (pericarditi costrittive), amiloidosi.
~58% da cardiopatia ischemica, ~20% idiopatico.

Fisiopatologia dell'alterata funzione miocardica

Precarico: carico a cui è sottoposto il cuore prima dell'inizio della contrazione, misurato dallo stress
telediastolico. Un suo aumento causa un aumento della forza di contrazione per migliore sovrapposizione
tra actina e miosina (legge di Starling).
Postcarico: carico cui è sottoposto il cuore durante la contrazione, misurato dallo stress sistolico, correlato
all'impedenza aortica e alla resistenze periferiche.
Contrattilità: capacità del miocardio di contrarsi indipendentemente dalle condizioni di carico; il suo
deficit è l'alterazione fondamentale nello scompenso, dato da:
1. Ipertrofia miocardica: in risposta ad un aumento dello stress parietale, dovuta a sovraccarico pressorio (es.
ipertensione, stenosi aortica) o di volume (es. rigurgito mitralico o aortico). Aumento dei sarcomeri nei
miociti, in parallelo nel sovraccarico pressorio (ipertrofia concentrica), in serie nel volumetrico (ipertrofia
eccentrica), in misura maggiore rispetto ai capillari, con relativa carenza di ossigeno ed energia. Comporta
inoltre accelerazione dei processi di apoptosi, aumento della sintesi di proteine fetali, fibrosi miocardica.
2. Accelerata morte cellulare: per necrosi, come infarto clinicamente evidente o microinfarti, a causa del
relativo deficit di apporto di ossigeno ai miociti, aumento dello stress miocardico e della PVTD; e apoptosi,
attivata in caso di scompenso.
3. Alterato rapporto tra isoforme della catena pesante della miosina: α-MHC è la rapida, ad elevata attività
ATPasica, prevalente nell'adulto; β-MHC è lenta, a bassa attività ATPasica, della vita fetale: nel cuore
insufficiente aumenta la sintesi della β, con riduzione della contrattilità miocardica.
4. Ridotto contenuto miocardico di substrati ad alto contenuto energetico: riduzione dell'apporto di ossigeno
e substrati, compromissione dei meccanismi di produzione dei substrati ad alto contenuto energetico:
alterazioni nell'utilizzazione dei substrati, della fosforilazione ossidativa e nel trasferimento e utilizzazione
dell'ATP; rapporto CP/ATP ridotto (indice di ridotta disponibilità energetica).
5. Alterato metabolismo del Ca2+: riduzione dell'attività della SERCA (ATPasi Ca2+-dipendente del SR), che
ricapta il Ca2+ durante la diastole: compromissione del rilasciamento miocardico e ridotto accumulo nel SR,
con liberazione di minor quantità alla sistole successiva e quindi riduzione della contrattilità.
Iperfosforilazione del fosfolambano, con maggiore perdita di Ca2+ dal SR durante la diastole.
6. Fibrosi interstiziale: iperplasia dei fibroblasti con aumento di sintesi del collagene sproporzionato e di tipo
I, più rigido e con maggior suscettibilità alle fratture, scivolamento delle fibre miocardiche,
disorganizzazione della normale architettura (compromissione della funzione diastolica).

Attivazione neuro-ormonale
1. Attivazione simpato-adrenergica: fenomeno precoce, interessa soprattutto rene e cuore; porta a progressiva
riduzione del numero di recettori β1 e quindi ridotta risposta cardiaca alla stimolazione simpatica. La NA
stimola apoptosi e alterazioni dell'espressione genica nei miociti (aumento β-MHC, riduzione α-MHC e
SERCA), favorisce ischemia e necrosi per effetto cronotropo e inotropo positivi. Inoltre, induce
vasocostrizione periferica (diretta e indiretta da attivazione dello SRA) con aumento del postcarico e
riduzione della gittata sistolica, aritmie ventricolari e attivazione dello SRA.
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterone: vasocostrizione periferica, aumento del postcarico e calo della
gittata sistolica; secrezione di aldosterone, con ritenzione idro-salina e quindi aumento del precarico, edemi
declivi, congestione venosa sistemica, più ipertrofia e fibrosi miocardica; apoptosi del miocardio.
3. Vasopressina: vasocostrizione periferica con riduzione della gittata sistolica (V1) e ritenzione di acqua
libera (V2).
4. Fattori natriuretici: ANP (peptide natriuretico atriale o A), BNP (peptide natriuretico cerebrale o B,
prodotto come pro-ormone e poi clivato), CNP (peptide natriuretico C, prevalente nel SNC); livelli
aumentati per stress parietale, secrezione precoce e a livello atriale e ventricolare; comportano
vasodilatazione periferica, inibizione di attività simpatica e secrezione di renina e aldosterone, induzione
natriuresi. ANP e BNP determinano apoptosi, fibrosi e ipertrofia, ma contrastano anche l'azione dell'AT II.
5. Prostaglandine: PGE2 e PGI2 hanno azione vasodilatatrice, e l'inibizione della loro sintesi causa
peggioramento della funzione renale per vasocostrizione dell'arteriola afferente.
6. NO: potente vasodilatante, ridotto in caso di scompenso.
7. Endotelina: peptidi con azione vasocostrittrice diretta e indiretta (rilascio di CA e aldosterone),
favoriscono l'ipertrofia miocardica e la proliferazione delle cellule muscolari lisce; aumento di ET-1 nello
scompenso.
8. Stress ossidativo: aumenta a livello miocardico e vascolare, causa ipertrofia miocardica.
9. Citochine pro-infiammatorie: livelli aumentati e correlati con la severità della sintomatologia: attività
inotropa negativa, induzione del genotipo fetale e apoptosi, cachessia e ipotrofia della muscolatura
scheletrica.
Aumento del precarico: la riduzione del flusso plasmatico renale e l'aumento della frazione di filtrazione
determinano ipoperfusione dei capillari peritubulari, con maggior riassorbimento sodico e idrico (ritenzione
idro-salina). Formazione di edema e aumento del precarico, che inizialmente comporta maggior gittata
sistolica (meccanismo di Frank-Starling), ma a esaurimento della riserva di precarico si determina aumento
dello stress parietale, del postcarico e del consumo miocardico di ossigeno.
Aumento del postcarico: l'aumento delle resistenze vascolari periferiche comporta aumento del postcarico.

Riduzione della tolleranza allo sforzo

1. Fattori emodinamici: correlazione con gli indici di funzione ventricolare sinistra (portata cardiaca, indice
di lavoro del ventricolo sinistro).
2. Flusso ematico muscolare scheletrico: riduzione della capacità dilatatrice dei vasi della muscolatura
scheletrica per attivazione neuroumorale e alterazione di sistemi locali (NO, ET, citochine); la riduzione
della portata cardiaca comporta relativa ipoperfusione e precoce metabolismo anaerobio.
3. Caratteristiche funzionali e biochimiche della muscolatura scheletrica: modificazioni morfologiche
(ipotrofia, fibrosi interstiziale, depositi lipidici, riduzione della densità dei capillari) e biochimiche (riduzione
enzimi del metabolismo aerobio, aumentata attività della glicolisi anaerobia) che comportano
decondizionamento muscolare.
4. Diffusione alveolo-capillare: ridotta nello scompenso, con incremento dello spazio morto fisiologico.
5. Risposta ventilatoria allo sforzo: respiro più rapido e superficiale, maggior incremento della ventilazione
rispetto ai soggetti normali.

Scompenso cardiaco acuto

Def. comparsa improvvisa di segni e sintomi secondari a disfunzione cardiaca sistolica o diastolica, associata
ad una malattia cardiaca pre-esistente, ad anomalie del ritmo o ad un "mismatch" del pre e del post-carico.
Può presentarsi come prima manifestazione di malattia in pazienti senza disfunzione cardiaca precedente, o
come riacutizzazione di una insufficienza cardiaca cronica.
Epidemiologia
La causa più frequente è la malattia coronarica (~70%).Ogni evento acuto determina una riduzione
progressiva della capacità funzionale. Prognosi severa.
Quadro clinico
 Dispnea: sensazione di sforzo o fatica nel respirare, associata a fame d'aria, conseguenza della
congestione polmonare dovuta ad aumentate pressioni intracavitarie nelle sezioni sinistre del cuore;
spesso ortopnea e dispnea parossistica notturna.
 Edema polmonare: quadro più grave, da accumulo di liquido nello spazio extravascolare polmonare, con
compromissione respiratoria che genera ipossiemia e acidosi, ulteriore peggioramento della funzione
cardiaca, e quindi riduzione della portata e aumento della pressione capillare polmonare. L'aumento delle
resistenze vascolari determina incremento del carico di lavoro nel cuore insufficiente, instaurando un
circolo vizioso fino a shock cardiogeno.
 Pressione sia arteriosa, sia venosa centrale, elevate; cute pallida, umida e fredda, nei casi gravi cianosi;
edema periferico, oliguria/anuria.
 EO cardiaco: FC elevata, ritmo di galoppo, eventuale soffio olosistolico puntale da insufficienza
mitralica acuta.
 EO torace: rantoli crepitanti per trasudazione di liquido nell'interstizio polmonare.
 Classificazione di Killip:
- Classe I: assenza di segni clinici;
- Classe II: rantoli nella metà inferiore dei campi polmonari, terzo tono e IT venosa polmonare;
- Classe III: rantoli estesi a tutti i campi polmonari, o edema polmonare franco;
- Classe IV: shock cardiogeno.
Diagnostica strumentale
Laboratorio: indici di necrosi miocardica, BNP.
Rx torace: informazioni sulla distribuzione del flusso polmonare.
ECG: può essere normale; alterazioni dipendenti dalla cardiopatia di base.
Ecocardiografia: valuta dimensioni e volumi delle camere, spessori parietali, cinesi globale e segmentale,
frazione di eiezione e contrattilità.
Terapia
Volta a ridurre la congestione e il postcarico, e a migliorare l'assetto neurormonale e la funzione cardiaca.
Diuretici dell'ansa in associazione coi risparmiatori di K +; vasodilatatori venosi (nitroglicerina,
nitroprussiato); dopamina e dobutamina; glicosidi digitalici; levosimendan.

Scompenso cardiaco cronico

Colpisce il 6% della popolazione.
Teoria anterograda dello scompenso: l'origine di segni e sintomi è l'inadeguata portata cardiaca con
insufficiente perfusione dei tessuti periferici.
Teoria retrograda dello scompenso: la causa è l'incompleto svuotamento dei ventricoli, con aumento della
pressione intraventricolare, e quindi atriale, dei vasi venosi tributari, e infine intracapillare, con trasudazione
di liquido ed edema interstiziale. Distingue uno scompenso destro (congestione venosa sistemica ed epatica)
e uno sinistro (congestione ed edema polmonare).
 Scompenso cardiaco sistolico: ridotta funzione sistolica del ventricolo sinistro (lieve, moderata, severa);
 Scompenso cardiaco con normale funzione sistolica (o scompenso diastolico, difficile da diagnosticare
ma più frequente).
In realtà non sono direttamente sganciabili. È necessario definire e trattare fattori di rischio, eziologia,
disfunzione, rimodellamento cardiaco, attivazione neuroumorale, propensione alle aritmie, severità clinica,
comorbidità.
Fattori di rischio
- Età e sesso: incidenza maggiore in età avanzata e nel genere maschile;
- IT arteriosa: rischio maggiore nelle donne rispetto agli uomini;
- Malattia coronarica;
- Diabete ("my sweet heart");
- Obesità: colpisce entrambi i sessi;
- Agenti tossici: chemioterapia (aumentano molto i livelli di BNP e proBNP, il che consiglia la sospensione
della terapia), alcol, cocaina;
- Fumo: soprattutto uomini e donne anziane;
- Elevati indici di infiammazione sistemica (PCR);
- Deficit nutrizionali;
- Malattie infiltrative.
Classificazione in fasi
 Fase A: solo fattori di rischio, no sintomi o alterazioni strutturali (si agisce correggendo i fattori di rischio
ed educando la famiglia);
 Fase B: no sintomi, alterazioni strutturali;
 Fase C: sintomi e alterazioni strutturali;
 Fase D: terminale, sintomi refrattari alla terapia.
Bersagli da trattare
 Cuore: sistole, diastole, FC, aritmie (l'eco ci dirà se c'è sincronia: se c'è asincronia, trattamento con
pacemaker), metabolismo cardiaco e rimodellamento;
 Vasi: precarico e postcarico;
 Sistemi regolatori: simpatico e SRA;
 Eziologia e fattori di rischio;
 Protezione d'organo: il rene ha un ruolo fondamentale nella sopravvivenza; BPCO (riduzione
ossigenazione, difficoltà nella DD di dispnea, prognosi sfavorevole); sleep apnea;
 Corpo: training, incidenza su stile di vita e famiglia, cura palliativa.
Quadro clinico
Sintomi: dispnea (ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto), astenia e affaticabilità
(da insufficiente incremento della portata cardiaca sotto sforzo), nicturia e oliguria, sintomi gastroenterici
(tensione addominale, anoressia, difficoltà digestive, nausea) e cerebrali (vertigini, cefalea, sonnolenza,
insonnia).
Classificazione della New York Heart Association (NYHA)
 Classe I: nessuna limitazione, la comune attività fisica non provoca dispnea o astenia;
 Classe II: lieve limitazione dell'attività fisica con comparsa di dispnea o astenia durante le attività
quotidiane; pazienti asintomatici a riposo;
 Classe III: severa limitazione dell'attività fisica; pazienti asintomatici a riposo, sintomi per attività
inferiori a quelle quotidiane;
 Classe IV: impossibilità a svolgere ogni attività fisica senza avvertire i sintomi, presenti anche a riposo e
accentuati con qualsiasi attività fisica.
Segni: aspetto generale normale; galoppo proto diastolico (III tono) e soffio olosistolico da insufficienza
mitralica e/o tricuspidale; PAS ridotta; rantoli a piccole bolle alle basi polmonari; versamento pleurico (IT in
entrambi i circoli); stasi giugulare, epatomegalia, ascite (tardivo), edemi (tardivi, simmetrici, nelle parti
declivi del corpo), cachessia cardiaca (per malassorbimento intestinale, aumentato metabolismo basale per
maggior lavoro respiratorio, aumentato consumo miocardico di ossigeno).
Esami strumentali
ECG: QRS > 120 ms, eventuale BBS.
Rx torace: cardiomegalia, congestione polmonare.
Esami di laboratorio: anemia (da insufficienza renale), iposodiemia (diluizione con ritenzione idrica), ipo o
iperkaliemia, aumento di creatininemia, azotemia e BNP/NT-proBNP (se < 400 pg/mL non c'è scompenso
cronico, se tra 400 e 2000 pg/mL diagnosi incerta, se > 2000 pg/mL diagnosi chiara).
Ecocardiografia: valuta la frazione d'eiezione ventricolare sinistra (GS/VVTD).
Altri: RMC, PFR, coronarografia, test da sforzo.
Scompenso diastolico
Reperti clinici: IT pronunciata durante lo scompenso, all'eco ventricolo sinistro ipertrofico, con aumentato
spessore della parete, ma volumi normali (a differenza del sistolico, in cui sono aumentati), tachicardia; se si
danno liquidi, precipita lo scompenso. Diagnosi con cateterismo di Swan-Ganz (aumento della pressione
polmonare) e biomarkers. Non esiste una terapia specifica, ma si deve ridurre la PA.
Terapia
Essendoci invecchiamento della popolazione, mortalità e morbilità rimangono elevate: a un anno sopravvive
l'85% dei pazienti, a 5 anni il 50%.
Cause di morte: progressione della malattia, morte improvvisa o altre (IT, bradicardia).
Una volta superata la fase di stabilità, ci possono essere riacutizzazioni, e il paziente "scende gli scalini", non
risale e peggiora. Sopravvivenza a favore delle donne, che rispondono meglio al trattamento.
Comorbidità: DM, IT, IT polmonare, BPCO, IR (se la clearance della creatinina è < 30, mortalità più
elevata), anemia....
Questi pazienti devono essere clinicamente seguiti: controllo azotemia, elettroliti, creatinina e filtrazione
glomerulare; importanti K+ e digitale (in IR livelli tossici, con rischio di aritmie). Come farmaci si usano i β-
bloccanti (introdotti come antipertensivi, ma siccome riducono il consumo di ossigeno nell'angina, riducono
la mortalità per scompenso e la morte improvvisa), ACE-i e ARBs, spironolattone. I diuretici si danno in
relazione alla gravità, e si riducono in caso di miglioramento.

Lo shock cardiogeno
Def. Condizione di ipotensione arteriosa e inadeguata perfusione tissutale con ipossia causata da disfunzione
cardiaca, più frequentemente di natura ischemica, in presenza di un adeguato volume intravascolare.
Può essere transitorio (collasso cardiocircolatorio) o protratto (shock cardiogeno).
Epidemiologia
7% dei pazienti con STEMI e 3% con NSTEMI.
Eziologia
 Deficit di eiezione ventricolare: compromissione grave di una grande parte di massa miocardica (infarto
esteso, infarti di piccole dimensioni in pazienti compromessi), aritmie ventricolari o insufficienze
valvolari ad insorgenza acuta;
 Difetti di riempimento ventricolare: cause estrinseche (tamponamento cardiaco, pericardite costrittiva)
o intrinseche (trombi o mixomi atriali, embolia polmonare massiva, stenosi mitralica serrata).
Fisiopatologia
Brusca riduzione della PAS sotto 80 mmHg, che induce:
- Stimolazione dei barocettori: vasocostrizione simpatica di arteriole e meta-arteriole, aumento della FC;
- Stimolazione dei chemocettori: iperventilazione, tachicardia riflessa, aumento dei livelli di CA circolanti,
attivazione dello SRA.
Ciò aumenta la PVTD e i volumi del ventricolo sinistro, ma si determina edema polmonare e alterazione
degli scambi gassosi polmonari, acidosi respiratoria con peggioramento dell'ischemia miocardica. Tre casi:
 Compenso: ripristino della normale PA e pressione di perfusione miocardica;
 Compenso parziale: stato di pre-shock con portata cardiaca e PA ridotte, e aumento della FC;
 Shock: marcata ipotensione e peggioramento dell'ischemia.
Quadro clinico
Sintomi di IMA (dolore toracico, dispnea, cardiopalmo, nausea, vomito, astenia). Alterazioni dello stato di
coscienza (da ridotta perfusione cerebrale), segni di ipoperfusione d'organo (oliguria, insufficienza epatica,
cianosi), cute pallida ipotermica e sudata, distensione giugulare, aumentata FC, polso iposfigmico e
irregolare, ritmo di galoppo, eventuali soffi da insufficienza mitralica.
Diagnosi strumentale
ECG: segni di IMA o precedenti cardiopatie, aritmie.
Rx torace: valutazione dimensioni cardiache e di congestione polmonare.
Esami di laboratorio: marker di necrosi miocardica, EGA.
Ecocardiografia: funzione sistolica, riconoscimento di cause meccaniche di shock.
Cateterismo cardiaco: monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, della portata cardiaca e delle
pressioni di riempimento ventricolare.
Terapia
- Morfina: nell'IMA per alleviare il dolore toracico, ridurre i livelli di CA circolanti, diminuire pre e
postcarico;
- Agenti inotropi: dopamina se la PA è < 80-90 mmHg, dobutamina se > 90 mmHg;
- Vasodilatatori: riducono pre e postcarico;
- Diuretici: se presente edema polmonare acuto; dell'ansa + risparmiatori di K +.