MALATTIE DELLE VALVOLE CARDIACHE

Fonti: SIC capp. 13, 14, 15, 16, 17 e 18.

Valvulopatie: gruppo di malattie abitualmente acquisite che, interessando una o più valvole, ne alterano la
funzione, e si riflettono sull'emodinamica del cuore.
Stenosi: restringimento dell'orifizio e incremento della pressione nella cavità a monte della valvola.
Insufficienza: alterata funzione di chiusura della valvola con flusso retrogrado di sangue attraverso la
valvola incontinente.
Aorta (50%), mitrale (40%), tricuspide (8%), polmonare (2%).

Malattia reumatica
Processo morboso infiammatorio multifocale, a patogenesi autoimmune, che si manifesta in seguito ad
infezione faringea da streptococco emolitico del gruppo A. Interessa articolazioni, cuore, SNC, cute e
sottocute.
Epidemiologia
Incidenza bassa nei paesi industrializzati per buone condizioni socioeconomiche e penicillina; endemica nei
paesi in via di sviluppo. Colpisce principalmente bambini e adolescenti. La prevalenza della valvulopatia
aumenta con l'età (picco 25-34 anni).
Patogenesi
La faringo-tonsillite non adeguatamente trattata con antibiotici precipita la malattia, per un'esagerata risposta
immunitaria alle componenti antigeniche dello streptococco (mimetismo antigenico): l'acido ialuronico
contenuto nella sua capsula ha una struttura identica a quello contenuto nel tessuto articolare umano, la NAG
nelle valvole cardiache, reattività crociata tra proteina-M batterica e miosina cardiaca, vimentina e cheratina
umane, affinità strutturale con i gangliosidi (componenti del tessuto nervoso).
Anatomia patologica
Fase acuta caratterizzata da reazione essudativa e proliferativa del connettivo: pancardite (cardite
reumatica) che interessa tutte le strutture cardiache (endocardio, miocardio e pericardio). Fase proliferativa
con noduli di Aschoff, lesioni granulomatose patognomoniche. La valvulite, soprattutto delle valvole
mitrale e aortica, può portare a stenosi o a insufficienza valvolare per processi cicatriziali (valvulopatia
reumatica).
Manifestazioni cliniche
Criteri maggiori di Jones (cardite, poliartrite, corea, eritema marginato e noduli sottocutanei) e criteri
minori (febbre, artralgie, positività ai test di flogosi acuta, allungamento di PR all'ECG): 2 manifestazioni
maggiori o una maggiore + 2 minori in individuo con recente infezione streptococcica indicano alta
probabilità di malattia reumatica acuta. Latenza di 1-5 settimane. Nel 75% dei casi, febbre e poliartrite sono
le prime manifestazioni.
 Cardite: 50% dei pazienti, associata a un soffio olosistolico apicale, ad alta frequenza e irradiato
all'ascella (insufficienza mitralica), eventualmente associato a quello dell'insufficienza aortica. Diagnosi
con ecocardiografia e color Doppler; eventuali sfregamenti pericardici.
 Poliartrite: colpisce le grandi articolazioni degli arti (ginocchia, gomiti, polsi, anche) in modo
asimmetrico e migrante, risponde all'aspirina, si risolve senza reliquati.
 Corea (ballo di San Vito): da interessamento del SNC, movimenti irregolari e involontari, senza finalità,
che scompaiono con il sonno e con la sedazione.
 Eritema marginato: rash cutaneo con margini rosati e serpiginosi attorno ad aree normali, su tronco e
porzioni prossimali degli arti, non risponde a tp antinfiammatoria.
 Noduli sottocutanei: su articolazioni principali e prominenze ossee, indolori, mobili.
Esami di laboratorio
Indici di flogosi (VES, PCR) alterati ma aspecifici. Ricerca di Ab anti streptolisina O o desossoribonucleasi
B, esame colturale faringeo (tampone). All'ECG tachicardia sinusale e BAV di I grado (allungamento di PR)
per infiammazione dei tessuti perinodali.
Decorso e prognosi
Si risolve spontaneamente entro 3 mesi dall'esordio acuto, prognosi dipendente dalla gravità delle lesioni
valvolari. Tendenza alle recidive, con peggioramento del danno anatomico valvolare.
Terapia e prevenzione
Agenti anti-infiammatori come sintomatici, penicillina nella fase acuta. Prevenzione primaria: diagnosi
precoce e trattamento antibiotico della faringo-tonsillite. Prevenzione secondaria: profilassi antibiotica
continua delle recidive (benzilpenicillina im ogni 4 settimane) soprattutto nei pazienti che hanno sviluppato
cardite, a durata variabile a seconda del rischio di recidiva.

Stenosi mitralica
Def. Alterazione strutturale della valvola mitralica che ne impedisce una adeguata apertura durante il
riempimento diastolico, esercitando così una ostruzione all'afflusso ventricolare.
Eziologia e anatomia patologica
La malattia reumatica è la più importante causa di stenosi mitralica; durante la fase acuta si formano piccoli
noduli verrucosi lungo la linea di chiusura dei foglietti, versante atriale. Al danno valvolare iniziale consegue
un'alterazione del flusso, con progressivi ispessimento, fibrosi, saldatura e calcificazione dei lembi e
dell'apparato sottovalvolare. Atrio dilatato e spesso sede di trombi. Altre eziologie sono: degenerativa
(sclerocalcificazione dell'anulus), congenita, mixoma, LES, amiloidosi.
Fisiopatologia
L'area valvolare ridotta ostacola la progressione del sangue dall'atrio al ventricolo: si genera un gradiente
transvalvolare (dipendente da area mitralica e velocità del flusso attraverso la valvola) per garantire il
flusso. Area normale di 4-5 cm2: stenosi lieve se 2,5-1,6 cm2, moderata se 1,5-1 cm2, severa se < 1 cm2.
Portata e frequenza cardiaca determinano la velocità del flusso attraverso la valvola. L'aumento della
pressione atriale sinistra genera un incremento pressorio in tutte le sezioni del circolo polmonare: quando nei
capillari supera i 25 mmHg inizia la trasudazione, con dispnea da sforzo ed edema polmonare. Generalmente
la pressione dell'arteria polmonare non supera i 35-40 mmHg, ma in alcuni pazienti arriva a più di 100
mmHg, per un incremento delle resistenze arteriolari polmonari, prima funzionale (vasocostrizione),
successivamente anatomica (vasculopatia polmonare). Ciò causa ipertrofia e dilatazione del ventricolo
destro, con insufficienza tricuspidalica, dilatazione dell'atrio destro e congestione venosa sistemica.
Quadro clinico
Da congestione polmonare: dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema polmonare
acuto. Emoftoe da IT nelle vene bronchiali, che possono rompersi. Fibrillazione atriale per fibrosi
conseguente alla dilatazione dell'atrio, dipendente dall'età: può causare embolia sistemica, soprattutto alle
arterie cerebrali.
EO: "Facies mitralica": cianosi alle labbra, pallore cutaneo, rossore ai pomelli. Se scompenso del ventricolo
destro, segni tipici di congestione venosa sistemica.
Ascoltazione:
 I tono rinforzato;
 II tono sdoppiato in presenza di IT polmonare, accentuato dopo sforzi fisici;
 Click di apertura della mitrale (più vicino al II tono in base alla gravità della stenosi);
 Soffio diastolico a bassa frequenza (rullio diastolico): inizia subito dopo lo schiocco d’apertura, bassa
frequenza, rinforzo presistolico, si ascolta alla punta e non si irradia all’ascella, si accentua in decubito
laterale sinistro e con gli sforzi fisici (da turbolenza del flusso transvalvolare);
 In caso di IT polmonare: click protosistolico sul focolaio della polmonare, soffio di Graham Steel da
insufficienza della polmonare (diastolico, di timbro dolce, si irradia lungo la marginosternale sinistra).
Diagnostica strumentale
ECG: onda P “mitralica” (da ingrandimento atriale sinistro): ampiezza normale ma allargata (durata > 0.12
sec), bifida con accentuazione della componente terminale in DII, DIII e aVF, bifasica con accentuazione
della componente negativa terminale in V1. Se IT polmonare, segni di ipertrofia ventricolare destra.
Rx torace: doppio contorno sul profilo cardiaco destro, redistribuzione del flusso ai campi polmonari
superiori, strie di Kerley fino all’EPA, sporgenza del secondo arco polmonare.
Ecocardiografia: ingrandimento atriale sinistro, normali dimensioni del ventricolo sinistro (per stenosi
isolata), dilatazione delle sezioni destre (ipertensione polmonare); calcificazioni, ispessimento e ipomobilità
di lembi, anulus e corde tendinee; area valvolare e gradiente transvalvolare con metodo planimetrico ed
esame Doppler.
Cateterismo cardiaco: importante per l'esecuzione di una valvuloplastica transcatetere.
Terapia
Farmacologica: profilassi delle recidive (antibiotici e anti-infiammatori), prevenzione delle embolie
sistemiche (dicumarolici), terapia della fibrillazione atriale (antiaritmici o cardioversione elettrica),
mantenimento di una frequenza ventricolare accettabile in caso di FA cronica (digossina, β-bloccanti e Ca 2+-
antagonisti), terapia dei disturbi della congestione polmonare (diuretici, limitato apporto di Na +).
Terapia interventistica: valvuloplastica percutanea, che mediante un catetere con palloncino, per via
transettale, in atrio sinistro posiziona il palloncino a cavallo della valvola, e gonfiandolo separa i lembi fusi.
Terapia chirurgica: commissurotomia (sostituzione della valvola con protesi).

Insufficienza mitralica
Def. malattia caratterizzata da perdita della coordinata azione di una o più delle componenti (anulus, lembi
valvolari, corde tendinee, muscoli papillari) dell'apparato valvolare, con imperfetto collabimento dei lembi in
sistole e reflusso di sangue dal ventricolo all’atrio sinistro durante la sistole ventricolare.
Eziologia e anatomia patologica
 Degenerazione mixomatosa della valvola (prolasso mitralico): è la più frequente, i lembi allungati e
ridondanti protrudono nell'atrio sinistro durante la sistole, per sostituzione della struttura fibrosa con
tessuto mixomatoso, ricco di mucopolisaccaridi acidi e mastociti;
 Malattia coronarica: genera disfunzione temporanea o permanente di un muscolo papillare;
 Endocardite infettiva: perforazione valvolare o rottura delle corde infette (lembi frastagliati, formazioni
vegetanti);
 Malattia reumatica: per eccessivo accorciamento e retrazione delle corde;
 Cardiomiopatia ipertrofica: ostruzione dinamica endoventricolare;
 Dilatazione ventricolare: separazione spaziale tra i due muscoli papillari e anulus mitralico sovradisteso;
 Calcificazione dell'anulus: immobilizza la porzione basale dei lembi valvolari.
Fisiopatologia
Una frazione della gittata sistolica è eiettata, in via retrograda, nella camera atriale: incremento di pressione e
volume atriali sinistri, riduzione gittata anterograda in aorta, sovraccarico di volume ventricolare. La gravità
del rigurgito dipende dalle dimensioni dell'orifizio rigurgitante in sistole e dal gradiente di pressione sistolico
tra atrio e ventricolo sinistri. Nell'insufficienza acuta (es. rottura di una corda) aumenta la pressione
endocavitaria nell'atrio, che si trasmette alla circolazione polmonare, determinando congestione ed edema.
Nell'insufficienza cronica il ventricolo accomoda il sovraccarico volumetrico grazie al meccanismo di
Starling, il cuore mantiene il compenso, l'atrio aumenta la compliance per proliferazione parietale; non si ha
congestione polmonare, ma riduzione della portata, sviluppo di FA e di insufficienza ventricolare sinistra.
Quadro clinico
Nell'acuta, sintomatologia severa fino a edema polmonare e shock cardiogeno, cronica asintomatica per vari
anni con lenta progressione verso lo scompenso cardiaco destro.
Ascoltazione:
 I tono indebolito;
 II tono sdoppiato (A2 anticipato per riduzione della gittata anterograda);
 III tono;
 Soffio olosistolico di timbro dolce, alta frequenza alla punta, irradiato all’ascella (telesistolico nelle forme
lievi e con solo prolasso).
Diagnostica strumentale
ECG: segni di dilatazione atriale sinistra, fibrillazione atriale, ipertrofia e sovraccarico del ventricolo sinistro
(indice di Sokolow: S in V1 + R più alta in V5 o V6 > 35; indice di Lewis: R1 + SIII - RIII + S1 > 16),
disturbi di conduzione, ipertrofia ventricolare destra (15%).
Rx torace: arco inferiore di sinistra prominente e allungato, arco medio sporgente per dilatazione atriale
sinistra, cappuccio aortico normale, a destra doppio contorno, bronco sinistro orizzontalizzato, calcificazioni
mitraliche.
Ecocardiografia: ingrandimento ventricolare sinistro, ingrandimento atriale, visualizzazione di rigurgito in
atrio (ColorDoppler); informazioni su causa e grado di severità.
Cateterismo cardiaco: identifica una causa ischemica e ne gradua la severità.
Prolasso valvolare mitralico (Sindrome del click e del soffio mesotelesistolico)
Condizione ereditaria, autosomica dominante o nel contesto di malattie connettivali, frequentemente
asintomatica. L'apparato valvolare ridondante causa il click, l'incontinenza valvolare il soffio. Decorso
benigno, complicanze: rottura di una o più corde, rischio tromboembolico, manifestazioni aritmiche.
Terapia
IM acuta: prevalentemente chirurgica, mirata alla correzione della causa determinante; tp medica di
supporto con vasodilatanti.
IM cronica: tp medica con β-bloccanti, ACE-i, diuretici, digitale, TAO; profilassi endocarditica. Chirurgia
cardiaca indicata prima delle manifestazioni dello scompenso, ma l'esatto timing dell'intervento sostitutivo
valvolare è una decisione difficile. Intervento riparativo indicato per pazienti giovani con malattia
degenerativa; intervento sostitutivo negli anziani con malattia estesa e non riparabile.

Stenosi tricuspidale
Def. restringimento dell'orifizio valvolare, con ostacolo al passaggio del sangue dall'atrio al ventricolo destro.
Eziologia e anatomia patologica
Soprattutto da malattia reumatica, generalmente associata a valvulopatia mitralica ed aortica: esito in
fibrosi e retrazione delle strutture coinvolte. I tumori dell'atrio destro possono dare una stenosi funzionale,
senza alterazioni della valvola. La sindrome da carcinoide tende a dare più frequentemente insufficienza
valvolare.
Fisiopatologia
Ostacolo al riempimento ventricolare destro, mantenuto da un aumento della pressione atriale destra, che
esita in ipertensione venosa sistemica per l'assenza di valvole con le vene cave.
Quadro clinico
Generalmente asintomatica.
EO: segni di IT venosa sistemica (edemi declivi, turgore giugulare, epatomegalia, ascite).
Ascoltazione: simile a quella della stenosi mitralica: schiocco d'apertura e rullio diastolico tricuspidale, nel
focolaio tricuspidale, e accentuati in ispirazione profonda (segno di Rivero-Carvallo) per aumento del ritorno
venoso.
Diagnostica strumentale
ECG: onde P ampie e appuntite in DII, DIII, VF e V1 (ingrandimento atriale destro); fibrillazione atriale.
Rx torace: atriomegalia con prominenza del profilo cardiaco destro (secondo arco), tronco polmonare
normale.
Ecocardiografia: valuta spessore dei lembi, ridotta motilità valvolare, ispessimento e retrazione delle corde
tendinee, dilatazione dell'atrio destro.
Cateterismo cardiaco: limitato a pochi casi.
Terapia
Se secondaria, trattare la patologia di base. Se ha eziologia reumatica, generalmente si procede con chirurgia
di sostituzione mitralica e riparazione tricuspidale. Se compromessa, può essere sostituita.

Insufficienza tricuspidale
Def. malattia caratterizzata dall'incapacità dei lembi valvolari a collabire tra loro, con flusso retrogrado di
sangue dal ventricolo all'atrio destro durante la sistole.
Eziologia e anatomia patologica
 Dilatazione del ventricolo destro e dell'anello tricuspidale: valvulopatia "funzionale" perché i lembi sono
integri, anche per lievi dilatazioni, conseguenza di IT polmonare, valvulopatie mitro-aortiche, cuore
polmonare e infarto ventricolare destro;
 Endocardite infettiva: nei tossico-dipendenti, nei portatori di shunt sinistro-destro, o dopo cateterismo; da
stafilococchi, gonococchi, funghi; presenza di vegetazioni di consistenza friabile:
 Endocardite non infettiva: da LES, deposizione di masserelle sterili di fibrina su lembi valvolari indenni;
 Sindrome da carcinoide: secondaria alla produzione di sostanze serotoninergiche da tumori carcinoidi,
con ispessimenti localizzati di endocardio murale e valvolare;
  Assunzione di farmaci e tossici: come derivati dell'amfetamina anoressizzanti o dopaminergici usati nel
morbo di Parkinson e nell'emicrania, sono agonisti della serotonina che inducono inappropriata
stimolazione mitogenica a livello valvolare ("overgrowth valvulopathy");
 Prolasso valvolare tricuspidale e disfunzione dei muscoli papillari del ventricolo destro;
 Rare: traumi toracici, tumori cardiaci, da impianto di pacemaker o defibrillatore cardiaco.
Fisiopatologia
Il rigurgito di sangue in atrio destro determina aumento della pressione atriale e dilatazione dell'atrio,
ripercuotendosi nel circolo cavale, fino a inversione del flusso venoso.
Quadro clinico
Ben tollerata fino a fase avanzata, clinicamente manifesta in caso di ridotta portata cardiaca o IT polmonare.
EO: segni di congestione sistemica (astenia, facile affaticabilità, calo ponderale), e di stasi venosa portale
(senso di peso addominale, nausea, vomito, ascite ed epatomegalia dolente).
Ascoltazione: soffio olosistolico dolce, ad alta frequenza, accentuato con l'inspirazione per aumento del
ritorno venoso (segno di Rivero Carvallo); III tono, P2 accentuata se IT polmonare.
Diagnosi strumentale
ECG: spesso fibrillazione atriale.
Rx torace: cardiomegalia con accentuazione del secondo arco destro del cuore.
Ecocardiografia: evidenzia dilatazione di atrio e ventricolo destri, valuta la contrattilità del ventricolo destro
e l'eventuale movimento paradosso del setto (da sovraccarico).
Cateterismo cardiaco: limitato a pochi casi.
Terapia
Generalmente non necessaria; valvuloplastica in caso di insufficienza funzionale, sostituzione se gravi
alterazioni anatomiche.

Stenosi aortica
Def. Restringimento valvolare o ostruzione di tipo fisso al flusso dal ventricolo sinistro all'aorta.
Eziologia e anatomia patologica
 Congenita: bicuspidia aortica presente nell'1-2% della popolazione, i lembi anomali determinano una
turbolenza del flusso che comporta fibrosi e calcificazione valvolare con restringimento dell'ostio (50%
delle cause di stenosi aortica);
 Reumatica: rara, risulta da adesione e fusione delle commissure e delle cuspidi;
 Degenerativa: esito di un processo fibrocalcifico progressivo frequente nell'anziano (> 65 anni); i depositi
di calcio possono interessare l'anulus mitralico ed il lembo anteriore della valvola mitralica ("sclerosi
mitro-aortica").
Fisiopatologia
Ostacolo all'eiezione del sangue dal ventricolo sinistro, la cui pressione sistolica deve sempre superare quella
presente in aorta. Area valvolare normale di 2-3 cm2: se si riduce a meno di 1/4, il sovraccarico pressorio
genera ipertrofia ventricolare, ma senza dilatazione: è concentrica, caratterizzata da replicazione dei
sarcomeri "in parallelo" all'interno della fibra, che aumenta di spessore. Il compenso genera degli svantaggi:
aumento del consumo miocardico di O2, ostacolo della perfusione miocardica per aumentata compressione
sui vasi coronarici, riduzione della compliance del ventricolo sinistro. Lo sforzo produce aumento del
consumo di O2 non controbilanciato da aumento di perfusione (angina), aumento della pressione ventricolare
sinistra con vasodilatazione periferica riflessa (sincope), aumento del postcarico con aumento della pressione
atriale sinistra (congestione polmonare, edema).
Quadro clinico
Asintomatica per anni, se critica dà dispnea (inizialmente da sforzo, eventualmente ortopnea, dispnea
parossistica notturna e edema), angina (2/3 dei casi, scompare con il riposo) e sincope (da sforzo o aritmie).
La prognosi dopo l'instaurarsi della sintomatologia è spesso < 5 anni.
EO: polsi arteriosi tardi (lenta ascesa dell'onda pressoria nel polso carotideo), itto della punta più energico
nella sede normale, fremito sistolico in zona precordiale per flusso aortico turbolento.
Ascoltazione: soffio sistolico eiettivo, rude aspro, da 3 a 6/6, nel focolaio aortico con irradiazione ai vasi del
collo, a diamante in crescendo decrescendo (con acme più tardivo quanto più è serrata la stenosi).
Diagnostica strumentale
ECG: normale nelle forme lievi; ipertrofia/sovraccarico del ventricolo sinistro, fibrillazione atriale, BAV,
BBS.
Rx torace: allargamento del margine sinistro dell'ombra cardiaca da ipertrofia del ventricolo; ingrandimento
del primo arco di destra (dilatazione aorta ascendente), congestione ili polmonari.
Ecocardiografia: caratteristiche morfologiche delle cuspidi valvolari, mobilità e ampiezza di apertura, area
valvolare, gradiente, funzione sistolica e diastolica. Grado di severità in base all'area valvolare: lieve se > 1,5
cm2, moderata se tra 1,5 e 0,75 cm2, severa se < 0,75 cm2.
Cateterismo cardiaco: casi dubbi o per terapia non chirurgica.
Terapia
Profilassi endocardite batterica, esclusione di attività fisica intensa. Terapia chirurgica: sostituzione
valvolare aortica con protesi meccanica o biologica; valvuloplastica percutanea.

Insufficienza aortica
Def. malattia della valvola aortica, che diviene incontinente per anomalie dei lembi valvolari, delle strutture
di supporto (radice aortica ed anulus) o di entrambi; una quota del sangue espulso in sistole rigurgita nel
ventricolo sinistro durante la diastole.
Eziologia e anatomia patologica
Patologie della radice aortica Patologie dei lembi valvolari
 Ipertensione arteriosa;  Endocardite infettiva;
 Sindrome di Marfan;  Congenita (bicuspidia, difetto del setto IV sovracristale,
 Dissezione aortica; stenosi subaortica localizzata);
 Spondilite anchilosante;  Collagenopatie;
 Ectasia annuloaortica;  Cardite reumatica;
 Lue.  Rottura traumatica.
Fisiopatologia
Nell'insufficienza acuta grave il rigurgito diastolico sovraccarica improvvisamente il ventricolo sinistro,
incrementando la PVTD e la pressione atriale sinistra: il ventricolo non è in grado di dilatarsi, e si riduce la
gittata sistolica anterograda. La tachicardia riflessa è spesso insufficiente a mantenere una portata adeguata, e
i pazienti vanno incontro a edema polmonare o shock cardiogeno.
Nell'insufficienza cronica grave, il sovraccarico del ventricolo è sia di volume che di pressione: nelle fasi
precoci si adatta con una ipertrofia eccentrica, con i sarcomeri allineati in serie e miofilamenti allungati,
incrementando la forza di contrazione. L'ipertensione sistolica può dilatare la radice aortica peggiorando
l'insufficienza; la dilatazione del ventricolo può produrre una disfunzione.
Quadro clinico
Sintomi: se acuta, scompenso cardiaco sinistro con edema polmonare acuto; se cronica, spesso asintomatica
per anni, poi compaiono dispnea da sforzo e astenia, palpitazioni e angina pectoris.
EO: incremento PAS, ma riduzione PAD (aumentata pressione differenziale) per il flusso retrogrado; polso
scoccante (ampio e celere); segno di De Musset (movimento ritmico della testa), segno di Traube (rumore a
colpo di pistola poggiando il fonendoscopio sull'arteria femorale).
Ascoltazione: soffio diastolico ad alta frequenza, inizia subito dopo il secondo tono e va in decrescendo, si
ascolta meglio in posizione seduta al III-IV spazio parasternale sinistro, con durata correlata alla gravità; può
essere associato al soffio di Austin-Flint (rumore a bassa frequenza diastolico simile al rullio della stenosi
mitralica).
Diagnostica strumentale
ECG: ipertrofia ventricolare sinistra, con onde R alte nelle derivazioni precordiali sinistre ed S profonde
nelle destre, ST sottoslivellato e T invertite in DI, VL e V5-V6; disturbi di conduzione, aritmie ventricolari.
Rx torace: ingrandimento dell'arco inferiore sinistro, dilatazione dell'arco aortico (cuore "a scarpa"),
congestione polmonare se scompenso cardiaco.
Ecocardiografia: morfologia della valvola, dilatazione del ventricolo sinistro, fluttering del lembo anteriore
mitralico, eventuale dilatazione dell'aorta, rigurgito al ColorDoppler.
Cateterismo cardiaco: raramente necessario.
Terapia
Se acuta, intervento cardiochirurgico necessario. Se cronica, terapia medica con antipertensivi per ridurre
l'ipertensione sistolica; sostituzione valvolare solo nei casi gravi.

Stenosi polmonare
Def. restringimento dell'orifizio valvolare, con ostacolo al passaggio del sangue dal ventricolo destro
all'arteria polmonare.
Eziologia e anatomia patologica
Quasi esclusivamente congenita, raramente da malattia reumatica o sindrome da carcinoide. Lembi valvolari
fibrotici, ispessiti e a superficie liscia e irregolare.
Fisiopatologia
Il restringimento determina un gradiente ventricolo-arterioso, con ipertrofia ventricolare; l'aumento della
pressione si ripercuote a livello atriale e al circolo cavale.
Quadro clinico
Ben tollerata, asintomatica.
Ascoltazione: soffio sistolico da eiezione in area polmonare.
Diagnostica strumentale
ECG: ipertrofia del ventricolo destro e ingrandimento dell'atrio destro.
Ecocardiografia: tecnica più utilizzata per la diagnosi: anello polmonare di dimensioni minori rispetto
all'aortico, lembi valvolari ispessiti e ipomobili, eventuale dilatazione post-stenotica e ipertrofia del tratto di
efflusso.
Terapia
Valvuloplastica polmonare con palloncino; intervento chirurgico solo se è severa.

Insufficienza polmonare
Def. malattia caratterizzata dall'incapacità delle cuspidi valvolari a collabire sufficientemente durante la
diastole, con rigurgito di sangue dall'arteria polmonare al ventricolo destro.
Eziologia e anatomia patologica
Generalmente secondaria a dilatazione dell'anello valvolare da IT polmonare; raramente da endocardite
infettiva o malattia da carcinoide.
Fisiopatologia
Sovraccarico di volume e dilatazione del ventricolo destro, con ipertrofia eccentrica.
Quadro clinico
Ben tollerata per molti anni.
Ascoltazione: soffio diastolico dopo P2 fino a mesodiastole, di alta tonalità, timbro alitante e in decrescendo,
aumenta d'intensità durante l'inspirazione. In caso di IT polmonare, rinforzo di P2, tono di eiezione
polmonare, soffio sistolico di accompagnamento.
Diagnostica strumentale
ECG: in genere normale.
Ecocardiografia: dilatazione del ventricolo destro e cinesi ventricolare destra.
Terapia
In genere non è necessaria la correzione chirurgica.