Sei sulla pagina 1di 3

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Fonti: SIC capp. 23, 24 e 25.

Def. Comprende una serie di entità nosologiche diverse, il cui fattore unificante è lo squilibrio tra l’offerta e
la richiesta di ossigeno da parte del miocardio.

Fisiopatologia dell'ischemia miocardica


Apporto di ossigeno: prodotto tra pressione diastolica media e durata della diastole.
Richiesta di ossigeno: prodotto tra pressione sistolica e durata della sistole (dipende da FC, contrattilità e
tensione parietale).
La circolazione arteriosa coronarica
 Arterie di capacitanza epicardiche: funzione conduttiva, non oppongono resistenza, pressione costante
lungo tutto il decorso, modificano il tono in base al flusso;
 Pre-arteriole: vasi di resistenza, 100-150 μm, 25-30% della resistenza coronarica, mantengono la
pressione di perfusione all'origine delle arteriole a livelli ottimali;
 Arteriole: < 100 μm, 40% delle resistenze coronariche, sede della regolazione metabolica del flusso
coronarico.
Riserva coronarica: capacità di aumento massimale del flusso coronarico rispetto al valore basale.
Controllo del flusso coronarico
 Forze meccaniche extravascolari: durante la sistole le forze extravascolari intramiocardiche superano
quelle intravascolari, quindi il flusso anterogrado è abolito durante la sistole.
 Regolazione del tono vascolare coronarico:
- Miogenica: tono vasale arterioso aumentato quando la PA aumenta, e viceversa;
- Metabolica: rilascio di sostanze vasodilatatrici (adenosina -> recettori A2 dei miociti vascolari ->
produzione di cAMP) e altri fattori (pO2, pH, [K+], pressione osmotica, bradichinina) in risposta
all'aumentata domanda;
- Neurogenica: la stimolazione simpatica causa aumento del tono vasomotore e della resistenza
coronarica, con aumento del flusso coronarico; quella parasimpatica un aumento del tono vasomotore
secondario alla bradicardia;
- Endotelio-mediata: sostanze ad azione vasodilatatrice come EDRF (endothelium-derived relaxing
factor, sarebbe il NO), PGI2, EDHF (endothelium-derived hyperpolarizing factor) o vasocostrittrice
come ET-1 (endotelina), AT-II, ECDF (endothelium-derived contracting factor), PGH2, e ROS.
 Integrità della parete vasale: l'endotelio previene la diffusione di sostanze aterogene, inibisce crescita e
migrazione cellulare (NO ed eparansolfato), preserva la fluidità del sangue con i proteoglicani, e ostacola
l'aggregazione piastrinica sintetizzando NO e PGI 2.
Definizione
Ischemia miocardica: si verifica quando il flusso coronarico risulta inadeguato a soddisfare le richieste di
ossigeno e sostanze metaboliche necessarie alle cellule miocardiche. Può essere causata da impossibilità di
aumentare in modo adeguato il flusso coronarico (stenosi) o riduzione primaria del flusso (vasocostrizione,
spasmo, trombosi).
1. Stenosi coronariche epicardiche: causate da placche aterosclerotiche, emodinamicamente significative se il
diametro del lume è < 50%, con riduzione esponenziale della pressione a valle. In condizioni basali la caduta
di pressione è compensata dalla riduzione della resistenza coronarica a valle, con riduzione della riserva
coronarica. Il livello di lavoro oltre il quale non è possibile incrementare il flusso è la soglia ischemica. Si
manifesta soprattutto a livello subendocardico, dove la richiesta è maggiore e la riserva coronarica minore.
Altri fattori favorenti sono l'accorciamento della diastole (tachicardia) o l'aumento ulteriore delle forze
extravascolari (aumento della PVTD sinistra). Il furto coronarico transmurale si verifica quando il flusso
ematico si ridistribuisce dal subendocardio al subepicardio, per dilatazione massimale dei vasi di resistenza
subendocardici e quindi riduzione della pressione di perfusione. Spesso le stenosi sono dinamiche, cioè
presentano variazioni vasomotorie del lume in grado di modificare il grado di stenosi, e quindi la riserva
coronarica. Inoltre, gli effetti di una stenosi sono influenzati dallo sviluppo di una circolazione coronarica
collaterale.
2. Trombosi coronarica: i trombi si formano su placche aterosclerotiche complicate (da rottura, fissurazione,
emorragia) o per lesioni microscopiche e/o alterazioni funzionali dell'endotelio secondarie a vari stimoli
(meccanici, anossici, chimici, infettivi, immunologici) che ne causano attivazione. La formazione inizia con
l'adesione di piastrine alla parete vascolare danneggiata (trombo piastrinico) che può dare subocclusione o
occlusione, oppure essere stabilizzato per attivazione del sistema emostatico. Il suo destino è variabile: lisi
spontanea, organizzazione e risoluzione parziale, o crescita e occlusione; può anche dare origine a
microembolie distali.
3. Spasmo coronarico: improvvisa, intensa contrazione delle miocellule di un segmento di un'arteria
coronarica epicardica, che occlude o riduce in modo critico il lume del vaso, con ischemia miocardica, in
genere transmurale. Può essere indotto da stimoli vasocostrittori (CA, ACh, alcalosi, serotonina, istamina).
4. Disfunzione del microcircolo coronarico: alterazioni del flusso a livello dei piccoli vasi di resistenza, non
visibili all'angiografia, possono dare ischemia. Sono ritenute responsabili anche della sindrome X cardiaca,
caratterizzata da episodi anginosi, soprattutto da sforzo, con arterie coronarie angiograficamente normali.

Sindromi coronariche croniche


Angina stabile (cronica): sindrome caratterizzata da attacchi di ischemia miocardica che si producono in
circostanze simili, prevedibili e riproducibili, generalmente associate a sforzo fisico.
L'esordio dell'angina rappresenta un momento di instabilità, ma se non evolve verso eventi coronarici
maggiori entra nella forma "stabile". Bassa incidenza di eventi coronarici maggiori nel breve-medio termine.
Patogenesi
Aumento del consumo miocardico di ossigeno, da esercizio fisico, non accompagnato da un parallelo
aumento del flusso coronarico (angina da sforzo).
Quadro clinico
 Dolore anginoso tipico: definito come costrizione, oppressione, peso, bruciore, frequentemente associato
a malessere ed ansia; tipicamente retrosternale, con irradiazione al lato ulnare dell'avambraccio sinistro e
alla mano, o a mandibola, collo, braccia e polsi, dorso, epigastrio. Può essere a soglia fissa o a soglia
variabile. Tipicamente insorge gradualmente, raggiunge la massima intensità entro un minuto e recede
spontaneamente in 2-10 minuti. L’ischemia può anche presentare altri sintomi, detti “equivalenti
ischemici” (dispnea, facile stancabilità, ipotensione, aritmie) o essere asintomatica (“ischemia silente”).
 Esame obiettivo: pochi reperti diagnostici. Durante un episodio ischemico si ritrova III o IV tono, soffio
da rigurgito mitralico, sdoppiamento paradosso del II tono.
Diagnosi strumentale
ECG basale: generalmente non diagnostico.
ECG da sforzo: di prima scelta, importanti le modificazioni del tratto ST. Prova positiva se induce dolore
tipico e/o sottoslivellamento discendente o orizzontale di ST ≥ 1 mm; il sopraslivellamento in pazienti con
pregressa necrosi non è considerato specifico.
ECG dinamico: scarsa utilità.
Imaging: test al dipiridamolo, all'adenosina o alla dobutamina; indicati se il test ergonometrico non è
fattibile, interpretabile o indicato.
Coronarografia: se gli altri tentativi diagnostici strumentali sono stati inefficaci.
Stratificazione prognostica
 Clinica: rischio aumenta con l'aumentare della gravità dell'angina e con il peggiorare della funzione
ventricolare sinistra (NYHA), con l'età avanzata, storia di IMA, IT arteriosa e fumo.
 ECG ed ecocardiografia: segno prognostico sfavorevole se alterati.
 ECG da sforzo: l'entità del sottoslivellamento di ST si correla con la gravità della coronaropatia, anche
se asintomatico.
 Coronarografia: prognosi peggiore in pazienti con malattia del tronco comune della coronaria sinistra,
malattia coronarica multivasale o lesione critica sul tratto prossimale dell'arteria discendente anteriore.
Terapia
Miglioramento della qualità di vita, riduzione dei sintomi, aumento della tolleranza all'esercizio fisico,
prolungamento della sopravvivenza. Prevede nitrati, β-bloccanti, Ca2+-antagonisti e ranolazina.

Sindromi coronariche acute (SCA)


Def. Gruppo di manifestazioni cliniche imputabili ad ischemia miocardica acuta, da rottura di placca
aterosclerotica "vulnerabile" con successiva aggregazione piastrinica, sovrapposizione trombotica e
riduzione o arresto del flusso. Tre quadri clinici:
 Angina instabile: ischemia miocardica acuta senza significativa necrosi miocardica;
 Infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI): ischemia miocardica
acuta associata a necrosi subendocardica;
 Infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI): ischemia miocardica acuta
associata a necrosi miocardica transmurale.
Quadro clinico
Dolore anginoso oppressivo o costrittivo, senso di pesantezza, compressione, soffocamento o costrizione
toracica. Insorge spesso a riposo, e se compare durante uno stress psico-fisico non regredisce al cessare
dell'attività; nell'angina instabile dura meno di 20 minuti, se persiste oltre i 20 si associa a necrosi del
miocardio (nello STEMI dura anche diverse ore). Sudorazione fredda, sensazione di angoscia, nausea e
vomito.
Elettrocardiogramma
Il segno iniziale è il sotto o sopraslivellamento del segmento ST.
ECG nello STEMI: sopraslivellamento di ST > 1 mm con convessità rivolta verso l'alto (onda di lesione
subepicardica), evoluzione in tre fasi:
 Acuta: tratto ST sopraslivellato, con entità che tende a ridursi progressivamente;
 Subacuta: comparsa di onda Q patologica, persistenza del sopraslivellamento ST, onda T bifasica o
negativa;
 Cronica: normalizzazione di ST, persistenza dell'onda Q patologica.
ECG nel NSTEMI e nell'angina instabile: sottoslivellamento di ST > 1 mm, orizzontale o discendente.
ECG e prognosi: la mortalità dei pazienti con infarto anteriore è maggiore dell'inferiore; maggiore è il
numero di derivazioni con il sotto o sopraslivellamento di ST, maggiore è il rischio di morte.
Markers di necrosi miocardica
 Troponina (Tn): le isoforme TnT e TnI sono cardiache (TnC anche nel muscolo scheletrico) e sono
dosabili nel sangue dopo 2-4 ore dall'inizio dei sintomi, con picco dopo 8-12 ore.;
 Creatinchinasi (CK): isoenzima MB presente nel cuore (BB in rene e cervello, MM nel muscolo
scheletrico), patologico se maggiore del 6-10% della CK totale (x2 rispetto al normale);
 Latticodeidrogenasi (LDH): dosabile fino a 14 giorni dall'evento acuto.
Complicanze dell'IMA
 Aritmiche
Extrasistoli ventricolari o sopraventricolari nel 100% dei pazienti; tachicardia ventricolare sostenuta,
fibrillazione ventricolare, blocco A-V di III grado mettono a rischio la vita del paziente; fibrillazione e
flutter atriale sono frequenti; blocco A-V di I o II grado (Mobitz 1) sono comuni.
 Emodinamiche
- Insufficienza ventricolare sinistra: legata all'estensione dell'area ischemica, o conseguenza di aritmia o
disfunzione della valvola mitralica.
- Rottura del cuore: se della parete libera provoca emopericardio con tamponamento cardiaco (dolore
toracico, shock cardiogeno, dissociazione elettromeccanica), se del setto interventricolare provoca shunt
sinistro-destro (soffio mesocardico rude con fremito, dispnea e rapida evoluzione verso edema polmonare
e shock), se di un muscolo papillare, insufficienza mitralica acuta.
 Ischemiche
Angina postinfartuale precoce (nuovo ripresentarsi del dolore senza segni biochimici o ECG di necrosi).
 Altre
Pericardite: da deposizione di fibrina all'interno del pericardio per necrosi transmurale (dolore toracico
che cambia agli atti respiratori) o pericardite di Dressler (dopo 2-4 settimane, con febbre e versamento
pleurico).
Tromboembolia: l'acinesia della zona infartuata può favorire il formarsi di un trombo intracavitario.
Terapia
Ossigeno, antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti, fibrinolitici, β-bloccanti, ACE-i, Ca 2+-antagonisti,
analgesici. Nello STEMI il rapido ripristino del flusso con terapia fibrinolitica o interventi percutanei è
determinante per la prognosi, mentre in NSTEMI o angina instabile è controindicata.