Iniziamo a parlare dei protozoi flagellati.

Giardia intestinalis o Giardia lamblia

Forma trofozoitica che troviamo nell’intestino e
può riprodursi per scissione binaria
longitudinale:
 Aspetto piriforme, definita da un elemento
rigido intracelulare
 Dimensione intorno ai 20 μm
 Due nuclei
 Quattro coppie di flagelli: due laterali,
ventrali e caudali
 Ha una depressione ventrale che agisce da
ventosa che consente l’adesione alle pareti
dell’intestino

Vive nell’intestino attaccato alla mucosa di

duodeno e digiuno.
Questa forma non sopravvive nell’ambiente.
Quando viene espulso con le feci il trofozoita si
trasforma in forma cistica: senza flagelli, forma
ovoidale, quattro nuclei ecc. forma di resistenza
capace di sopravvivere nell’ambiente per circa due settimane in attesa di essere riassunta (trasmissione
orofecale). Con le feci diarroiche, invece, non c’è la forma di cisti, visto che non c’è tempo.
Le cisti presenti nell’ambiente e nelle feci mature, una volta ingerite, danno origine a due forme trofozoitiche.

Spesso è presente in forma asintomatica, ma se copre una parte consistente della mucosa intestinale dà
origine a diarree da malassorbimento, perché il contatto parassita-mucosa tende a modificare quest’ultima,
quindi si ha atrofia microvillare e disturba l’assorbimento. A volte dà anche forme di allergia.

Può essere coltivata in anaerobiosi, con tempi lunghi. L’uomo non è l’unico ospite, abbiamo dei serbatoi
animali, sia selvatici che domestici. La trasmissione è orofecale, per cui ci si infetta con l’acqua, i cibi poco
cotti (ad esempio le verdure crude).

Diagnosi
 Microscopica: a fresco o colorate con Lugol (quello di Gram) da feci, aspirato duodenale, biopsia
 Immunologica: ELISA su feci (anticorpi + sistema di rilevazione dell’avvenuto legame)

Trycomonas vaginalis

Qui l’ambiente è diverso, vie genito-urinarie. In questo caso esiste solo la

forma trofozoitica, delicata, per cui non può sopravvivere lontano dalle
mucose di cui è parassita e la trasmissione deve essere diretta, di tipo
sessuale.
 Forma ovoidale, asimmetrico
 Anche qui abbiamo un assostile (endoscheletro)
 Un nucleo
 Cinque flagelli, di cui 4 liberi e un quinto vincolato al corpo da una
membrana ondulante che amplifica di molto la potenzialità di
movimento del flagello, per cui il Trycomonas v. è molto mobile
Vive sulla mucosa vaginale e urogenitale. Anche questo è anaerobio e può essere coltivato, utilizza il
glicogeno per via fermentativa. La parete vaginale è ricca di glicogeno derivato dallo sfaldamento della
mucosa uterina e anche per questo è un ambiente particolarmente ricco di batteri a fermentazione lattica
che rendono il pH acido (che costituisce una barriera contro altri batteri). Quando c’è un’infezione da
Trycomonas l’ambiente cambia perdendo quest’acidità fisiologica e va verso un pH neutro, causando
l’insediamento di altre popolazioni batteriche. Infatti l’infezione da Trycomonas vaginalis è accompagnata da
dismicrobismi: si rompe questo equilibrio e si trovano altri batteri.

L’infezione è di tipo sessuale e ha un meccanismo di trasmissione particolare, detto ping-pong, perché

quando vengono curate queste infezioni è assolutamente importante curare l’altro partner. L’infezione in sé
non è grave, ma se cronicizza non c’è solo il fastidio, c’è il rischio che si trasmetta anche ad altre zone più
delicate.
Nella donna si presenta, in un certo numero di casi, in forme asintomatiche o poco sintomatica. Quando
invece si evidenzia l’infezione è perché insorge un’infiammazione della mucosa vaginale con edema
(gonfiore, arrossamento), un aspetto a fragola: forma di metaplasia, nel senso che le cellule dell’epitelio si
modificano. Questi cambiamenti vengono avvertiti come bruciori, fastidi vari, perdite vaginali di colore
bianco-giallastro.
Nell’uomo, invece, le infezioni interessano l’uretra. Anche qui ci sono soggetti che non presentano sintomi,
altrimenti si producono infiammazioni a livello uretrale (uretriti) e il rischio è che cronicizzando ci sia un
rischio di diffusione alle zone vicine, per cui prostata e vescicole seminali.

La diagnosi, anche in questo caso, può essere fatta a microscopio esaminando le secrezioni oppure sul
sedimento urinario fatto a fresco, può essere visibile fino ad un’ora dopo il protozoo che “corre” da una parte
all’altra del preparato. Coltivazione lenta.

Emoflagellati: flagellati dei tessuti profondi.

Due generi: Leishmania, che è presente anche in alcune zone d’Italia e
il genere Trypanosoma, presente in Africa e in America.
 Organismi mononucleati
 Hanno un flagello
 Si riproducono in modo asessuato per scissione binaria
 Hanno due ospiti (dixeni), uno dei quali è un mammifero e l’altro è
un artropode
 Non producono cisti, costretti al rapporto stretto con uno dei due
ospiti
 Polimorfi: non hanno una forma costante
 Riproduzione per scissione binaria longitudinale
Hanno potenzialmente quattro morfologie, ma non necessariamente
le assumono tutte.
Amastigote: forma più semplice, forma sferoidale, piccola, senza
flagello oppure solo un abbozzo di flagello. Questa è la dorma che
vediamo all’interno dei macrofagi o quando l’organismo si annida
all’interno dei tessuti, quindi forma di tipo difensivo.
Promastigote: più allungata, con un flagello. Di solito non compare nei
mammiferi, ma solo nell’artropode vettore.
Epimastigote e Trypomastigote: forme complesse, allungate, di
dimensioni maggiori. Hanno un flagello unito al corpo da una
membrana ondulante che si muove insieme ad esso, hanno un nucleo
ed un unico, grande, mitocondrio. Sono molto simili, si distinguono per
la posizione del nucleo che nell’epimastigote è anteriore. Queste sono
le forme che vediamo nel sangue.
Leishmania

Parassita presente anche in diverse zone d’Italia. Viene trasmesso da un insetto simile alla zanzara, ma più
piccolo, dello flebotomo, presente sulle coste. Le forme che può assumere sono amastigote e promastigote,
rispettivamente in mammifero e insetto vettore. Rimane nelle ghiandole salivari dell’artropode finché non
punge e lo trasmette con la saliva.

Ci sono diversi tipi di Leishmania, noi ne trattiamo le tre più importanti.

Quella più lieve è causata dalla Leishmania tropica, che nell’uomo causa un’ulcera nella posizione in cui
avviene la puntura. Quindi normalmente nel soggetto immunocompetente il parassita viene confinato nella
zona d’inoculazione e si determina questa cicatrice rilevata che prende il nome di bottone d’oriente.
La forma più grave è quella causata dalla Leishmania donovani e da altri parassiti simili. È la forma viscerale:
in questo caso il parassita non viene confinato, ma arriva al sangue e invade le cellule dell’endotelio, quindi
diventa una reticolo-endotelite e colpisce soprattutto fegato, milza e reni, gli organi più vascolarizzati, come
abbiamo visto per altre reticolo-endoteliti. Per i bambini piccoli, di 2-3 anni è molto grave, può essere
mortale. Il nome arabo è kala azar. È presente nel bacino del Mediterraneo, era presente fino a poco tempo
fa in Sicilia, ora non ci sono segnalazioni.
Nel continente sud americano, poi c’è la Leishmania braziliensis (e altre specie come questa, non è l’unica).
Questa dà una forma mucocutanea nel senso che in questo caso vengono colpite le mucose o le cartilagini
della faccia (anche padiglioni auricolari) o dei genitali esterni e l’oro-rino-faringe. Si hanno delle reazioni
nodulari: si infiammano, l’infiammazione dura diverso tempo (mesi), erodono il tessuto poi si forma una
cicatrice, quindi una malattia distruttiva e deturpante. Colpisce i raccoglitori di caucciù (secrezione dell’albero
della gomma).

Si considera una zoonosi, perché i serbatoi iniziali sono soprattutto animali, canidi che la subiscono in modo
grave. Fino a poco tempo fa non erano disponibili medicine per i cani per cui morivano, inevitabilmente.
Questi contraggono la malattia andando ad annusare l’erba (i flebotomi li pungono).
Quindi cani serbatoi, vettore flebotomo femmina che porta il protozoo nella saliva in forma di promastigote,
questo punge l’uomo, viene fagocitato da macrofagi e cellule endoteliali e qui si trasforma in amastigote e
dà la malattia.

La Leishmania tropica forma ulcere localizzate sulle parti scoperte (braccia e gambe).
La Leishmania donovani forma più grave, soprattutto nei bambini piccoli (rischio mortalità), perché in qusto
caso l’infezione ha un comportamento diffusivo: dal focolaio iniziale (che regredisce) diffonde verso gli
organi interni, si moltiplica all’interno delle cellule reticolo-endoteliali dando infiammazioni e ingrassamenti
degli organi più vascolarizzati (fegato, reni e milza) e flebiti ostruttive.
La leishmaniosi centro e sud americana, invece, sostenuta da Leishmania braziliensis e altre simili (anche
nome simile, es. messicana) è un’infezione mucocutanea con invasione di mucose e cartilagini rino-oro-
faringee, dei padiglioni auricolari e dei genitali esterni. Si formano dei focolai ulcerati che dopo molto tempo
cicatrizzano con risultati di tipo erosivo e cicatriziale deturpante.

La diagnosi può essere fatta a picroscopio con colorazione Giemsa o possono essere coltivate (tempi un po’
lunghi) oppure diagnosi sierologica.

Trypanosoma

Emoflagellati. Da noi non ci sono, sono presenti in Africa e centro-sud America, sono popolazioni che hanno
subito segregazione geografica per molto tempo in senso evolutivo, per cui c’è una gran differenza tra quelli
africani e quelli americani.
Le forme americane si presentano con tre possibili morfologie: quella più semplice e le due più complesse,
quindi amastigote, epimastigote e trypomastigote. Il vettore è un artropode ematofago (cimice), che le
trasmette con le feci. La modalità con cui si contrae l’infezione è quella che abbiamo visto con le pulci e
pidocchi nel caso delle Rickettsia: è un’autoinoculazione per grattamento. La specie più importante tra questi
è il Trypanosoma cruzi.
Quelli che troviamo in Africa, invece si presentano solo con le due forme più complesse: epimastigote e
trypomastigote, per questi non si conosce la forma amastigotica. In questo gruppo c’è un’ulteriore
differenziazione: la specie è la Trypanosoma brucei¸ ma nell’ambito della specie ci sono due sottospecie che
vivono in condizioni ambientali diverse. Una è la brucei gambiense e l’altra è la brucei rodesiense. Stesso
vettore, ma in ambienti diversi.

Trypanosoma brucei gambiense si trova in zone umide, quindi nelle foreste e lungo i fiumi. L’unico serbatoio
è l’uomo, probabilmente esistono altri animali, ma non si conoscono. Il vetrore è costituito dalla glossina,
comunemente chiamata mosca tze tze, anche se corrisponde non ad una mosca, ma ad un tafano; la malattia
causata è la cosiddetta malattia del sonno, che in realtà è un’encefalite, malattia cronica.

Trypanosoma brucei rodesiense, invece, vive nelle zone aride, nella savana. Qui si conoscono diversi serbatoi
sia tra gli animali domestici che selvatici (animali da allevamento e antilopi); il vettore è sempre lo stesso e la
malattia è più o meno la stessa, anche se in questo caso ha un’evoluzione più rapida, più acuta e più mortale.

La mosca tze tze si infetta succhiando il sangue infetto, con il sangue si infettano le ghiandole salivari e
quando punge il nuovo ospite trasmette il Trypanosoma. Inizialmente si determinano degli ingrossamenti dei
linfonodi retroauricolari segno particolare che viene indicato come segno di winterbottom, dopodiché il
parassita sfugge ai linfonodi e diffonde con il sangue, arriva al SNC e provoca questa encefalite, si ha
infiammazione, edema cerebrale ecc. gli effetti sono sintomi neurologici, inizialmente irritabilità, disturbi del
sonno, depressione e un progressivo deterioramento mentale con queste forme di letargia (che hanno
contribuito a dare il nome alla malattia) fino al coma e poi alla morte.

Diversa è la situazione delle forme americane, tra cui il Trypanosoma cruzi è la principale. Di nuovo serbatoio
umano e animali vari, ma il a trasmettere non è un artropode che vola, ma una cimice (che cammina), detta
triatoma. Le condizini in cui si verificano queste infezioni sono quelle di povertà, ambienti rurali, case
costruite con muri di fango, insomma, ambienti in cui le cimici possono nascondersi durante il sonno.
Pungono e in corrispondenza del punto stesso defecano, il resto lo fa la persona stessa grattandosi o
toccandosi la rima congiuntivale e in questo modo si autoinocula il parassita. Anche questo c’è un segno
caratteristico, il cosiddetto chagoma, un gonfiore all’occhio che si determina nella posizione in cui la persona
ha grattato. In questo caso i parassiti sono più evidenti nel sangue (semplice striscio), dove si evidenziano le
due forme più complesse, epi- e trycomastigote; ma l’infezione evolve e il parassita va ad annidarsi nei
tessuti, soprattutto quelli muscolari, sia striati che lisci, e formano dei “nidi” o “cisti” all’interno dei quali
assume la forma amastigote.

La lesione precoce prende il nome di chagoma, nella fase iniziale il parassita diffonde con il sangue e invade
le cellule del reticolo-endotelio e causa una forte reazione infiammatoria all’interno dell’organo che causa
un ingrossamento di alcuni organi, cuore (megacardio), colon ed esofago. Tende a cronicizzare e i parassiti
vengono eliminati dal sangue, ma trasformandosi nella forma amastigotica che è quella più resistente al
sistema immunitario e si annidano nelle cellule, provocando problemi; al cuore causa miocarditi interstiziali
e può interferire con il sistema di conduzione, per cui una percentuale significativa di soggetti muore per una
condizione che simula quella dell’infarto (anche in soggetti giovani).

La diagnosi si può fare nella fase acuta al microscopio, osservando uno striscio di sangue o con un preparato
detto a goccia spessa, in cui il dosaggio del colorante è talmente alto da far esplodere i globuli rossi, in questo
modo il campo si schiarisce e in questo modo si può avere una maggiore sensibilità per il protozoo. Oppure
una diagnosi sierologica.
Si può usare anche una xenodiagnosi: si allevano cimici in laboratorio sane e nel caso sia difficile la diagnosi
con i metodi precedenti si fa pungere il paziente con la cimice e si tiene in osservazione finché non si uccidono
per vedere se si notano i segni dell’infezione.
È possibile anche coltivare il protozoo.
Amebe

Protozoi non dotati di ciglia e/o flagelli, ma che si muovono per pseudopodi.
Non sono molte le specie patogene per l’uomo, la più importante è un’ameba che vive nell’intestino e si
chiama Entamoeba histolytica. Si localizza nel grosso intestino e ha trasmissione oro-fecale. È un’ameba che
vive, si nutre e si divide solo all’interno dell’intestino, quando esce nell’ambiente esterno sopravvive solo se
ha avuto modo di trasformarsi nella forma più resistente, che è quella cistica. Quindi parassita obbligato
dell’uomo e degli animali. Causa una malattia che prende il nome di amebiasi (o amebosi) intestinale che è
una malattia importante perché sebbene da noi quasi non esista, non ci sia circolazione di quest’ameba, nel
mondo determina parecchi milioni di infezioni: seconda causa di morte per parassitosi protozoarie (la prima
è la malaria). Le altre amebe, che provocano relativamente poche malattie, sono a vita libera, saprofiti che
vivono nell’acqua e appartengono ai generi Negleria (soprattutto la specie fowleri) e Acanthamoeba (diverse
specie che possono infettare). Vivono nelle acque, occasionalmente possono infettare l’uomo e causano però
malattie molto gravi: encefaliti, meningoencefaliti oppure anche solo infezioni oculari.

Entamoeba histolytica

È l’unica specie veramente patogena per l’uomo: nell’intestino dell’uomo, così come degli animali, ci sono
molte specie di amebe commensali.
È morfologicamente indistinguibile da un’ameba commensale che si chiama Entamoeba dispar al punto che
la distinzione tra le due è stata chiarita solo di recente, con la biologia molecolare, fino ad allora si pensava
che queste fossero due forme della stessa specie, una aggressiva e l’altra no, ma in realtà sono due specie
differenti. Morfologicamente, l’unica distinzione è che l’E. histolytica fagocita i globuli rossi: erode la mucosa,
provoca fuoriuscita di sangue e fagocita attivamente i globuli rossi.
L’uomo non è l’unico ad ammalarsi, ma anche vari animali.
Nell’intestino troviamo la forma vegetativa (cieco-colon) attivamente fagocitante, aggressiva nei confronti
della mucosa. Il trofozoita si trova anche nelle feci diarroiche.
Nelle feci emesse, feci mature, troviamo la forma cistica. La cisti è tetranucleata anche in questo caso.
Sopravvive per un po’ di tempo (circa due settimane), in attesa di essere ri-ingerita. In questa forma riesce
solo a infettare. Tetranucleate e infatti, una volta ingerita, si escista nel tenue e dà origine a 4 amebule
metacistiche che poi si dividono di nuovo fino ad arrivare nel crasso, che colonizzano.

Il ciclo di trasmissione parte dalle feci, da queste, attraverso cibi, bagni, mosche e rapporti sessuali vengono
trasmesse le cisti, che ingerite si escistano, producono le forme trofozoitiche ecc.
Trasmissione da 4 F: food, fingers, flies and fornication.

Forme cliniche causate dall’infezione.

 Portatore asintomatico. Molti soggetti, di cui la maggior parte reduci da una malattia evidente,
diventano portatori asintomatici. Quindi la ospitano e la diffondono con le feci, ma non hanno la
forma attiva dell’amebiasi oppure hanno solo episodi sporadici, sono serbatoi.
 Amebiasi intestinale acuta. La forma acuta si manifesta dopo 2-3 settimane dall’ingestione con
dolori addominali e diarrea inizialmente mucosa e poi sanguinolenta, perché appunto questa è la
forma aggressiva nei confronti della mucosa: dissenteria non pericolosa. Le lesioni che causa a livello
della mucosa sono tipiche, dette ulcere a fiasco, cioè si determina una perforazione abbastanza
limitata della mucosa e invece c’è un danno maggiore a livello della sottomucosa e queste sono
distribuite a macchia di leopardo.
 Se non curata in molti casi la forma acuta diventa forma cronica. Causa un’infiammazione intestinale
e periodicamente queste diarree sanguinolente ricorrenti e va avanti per anni.
 Forma extraintestinale, altra possibilità se riesce ad evadere attraverso il torrente linfatico/ematico.
Va a localizzarsi in zone diverse e si presenta come formazioni pseudo-ascessuale (non sono ascessi,
perché non limitati da particolari formazioni del tessuto) all’interno di queste cavità ci sono le amebe
e del tessuto disgregato con una consistenza semiliquida di colore brunastro (color pasta d’acciughe).
 Localizzazione di solito inizialmente epatica, poi diffonde di solito al polmone (destro), poi anche
l’encefalo o nella cute (soprattutto perianale).

Amebe a vita libera.

Molto meno importanti per l’uomo. Abbiamo detto che vivono nell’acqua, soprattutto tiepida, quindi stagni,
acque termali, eventualmente anche piscine e laghi, possono arrivare anche alle reti idriche domestiche,
come la Legionella, che non a caso è un parassita di amebe a vita libera (non di queste).

Negleria fowleri
Abbastanza curiosa, anche questa è polimorfa. In particolare quando si trova in condizioni isotoniche ha un
aspetto tipico di una mela; in ambienti ipotonici la morfologia cambia ed emette dei flagelli, diventa molto
mobile, tanto che questa è una delle modalità per riconoscere l’ameba: si mette il microrganismo in acqua
distillata e dopo un po’ di tempo si controlla se è cambiata; terza forma in ambienti sfavorevoli,
tendenzialmente quando disidratata, forma quasi cistica, con involucri rotondeggianti e ben definiti.

La porta di entrata è tendenzialmente il naso, durante il bagno in acque infette e penetra attraverso la lamina
cribrosa dell’etmoide, quindi seguendo a ritroso il decorso del nervo olfattivo, attraverso le guaine. Arriva
all’encefalo e si moltiplica e causa una meningite amebica primaria (MEAP), tempo di incubazione circa una
settimana, con decorso rapido, fulminante.

Acanthamoeba
Si riconosce perché ha pseudopodi che sembrano delle spine, detti acantopodi, perché tipici di questa specie.
Di questa si conoscono solo due forme: la torfozoitica che assume in acqua e la forma cistica che ha in
ambienti di tendenziale disidratazione.

Può penetrare attraverso il naso, ma più frequentemente entra attraverso la cornea. In alcuni casi si limita a
dare delle infezioni oculari, delle cherato-congiuntiviti, in altri casi invece continua il percorso e attraverso
le fibre del nervo ottico penetra l’encefalo e provoca un’encefalite granulomatosa amebica (GAE), questa si
presenta più nel caso di pazienti immunodepressi.