PATOLOGIA

INFIAMMATORIA DELLE
ARTICOLAZIONI
Dr. Luca Mastracci
OSTEOARTROSI
(artrosi deformante,
artrosi cronica
osteofitica)
Patologia articolare cronica ad impronta
distrofico-degenerativa, caratterizzata
da alterazioni distruttive delle cartilagini
epifisarie e proliferativo-addensanti del
tessuto osseo limitrofo.
Distruzione delle superfici della
cartilagine articolare sottoposte a carico
Disintegrazione meccanica della
articolazione stessa
Rimodellamento dellosso subcondrale
Formazione di osteofiti marginali
1) Artrosi PRIMARIA (80%): lesioni articolari
che insorgono in modo lento e progressivo in
maniera apparentemente primitiva.
2) Artrosi SECONDARIA (20%) - lesioni
articolari conseguenti a:
a) patologie infiammatorie (artrosi post-artritiche)
b) traumi (artrosi post-traumatiche)
c) squilibri della statica
d) malattie endocrine (artrosi endocrine)
e) emofilia (artrosi emofilica)
Osteoartrosi primaria
Et avanzata (oltre i 50 aa);
costante nellet senile (nel 90% dei casi asintomatica)
rara (ma in aumento) tra i 30 e 50 aa

F=M (nel sesso femminile compare prima)
Articolazioni sottoposte a carico meccanico:
- ginocchio
- anca
- rachide
- articolazioni interfalangee delle dita

Generalmente pluriarticolare


Osteoartrosi secondaria
Et medio-avanzata (circa un decennio prima della osteoartrosi
primaria)
abbastanza frequente anche in et giovanile (soprattutto la forma
post-traumatica)

Le articolazioni colpite sono quelle a carico delle quali si sviluppa la
patologia causale
Localizzazione mono o pluriarticolare
Osteoartrosi primaria
Etiopatogenesi: multifattoriale, non del tutto chiarita e
presumibilmente favorita da processi di invecchiamento delle
cartilagini articolari che comportano modificazioni della:
- composizione chimica
- struttura morfologica
Altri fattori possibilmente coinvolti:
alterazioni cartilaginee su base costituzionale (obesit, forza
muscolare, stabilit etc)
ereditaria (multipli geni poco contributivi)
squilibri endocrini postmenopausali
fattori vascolari, endocrini, nervosi e dismetabolismi locali o
generali che diminuiscono la capacit di resistenza del tessuto
articolare
Sintomatologia:
Dolore: assente per lo pi a riposo e che insorge con i primi
movimenti, per regredire o attenuarsi col movimento stesso e
ricomparire con il prolungato impegno funzionale
Rigidit mattutina
Limitazione funzionale: in flessione ed estensione, spesso
attribuibile alla contrattura muscolare antalgica; in fase tardiva si
sovrappongono processi fibrotici retraenti a carico della capsula
(zoppia vera).
Quadro radiologico:
- riduzione della rima articolare per usura della cartilagine
- cercini marginali e osteofiti ossei
- osteosclerosi subcondrale
- osteoporosi epifisaria con formazione di cisti da riassorbimento
lacunare dellosso

Coxoartrosi
cisti
osteofita
osteofita
Gonartrosi
Lesioni cartilaginee:

- perdita di lucentezza ed elasticit
- superficie ruvida e sfrangiata
- comparsa di erosioni, spaccature e sporgenze filiformi simili a
villi
- ulcerazioni a fondo liscio porcellanaceo costituite da osso
sottocondrale levigato dal continuo sfregamento (eburneizzazione)
- frammenti cartilaginei e ossei liberi nello spazio articolare (topi
articolari)
Lesioni ossee:
- osteosclerosi sottocondrale
- cisti ripiene di materiale fibromixoide
- osteofitosi marginale: cercini ossei che si sviluppano nella zona
dove termina il periostio e comincia la capsula articolare e la
sinovia e che fanno corpo con losso sottostante
- osteoporosi epifisaria: tardiva, dovuta ad atrofia ossea da
ridotta mobilit dellarticolazione.
Gli osteofiti (o esostosi) si
sviluppano nelle parti marginali
non sottoposte a carico delle
articolazioni, dove possono
dare luogo a formazione di
placche osteocartilaginee anche
ampie.
ARTRITE
ARTRITE: processo flogistico che coinvolge le
articolazioni e si sviluppa a carico della capsula
e della membrana sinoviale con raccolta
dellessudato nel cavo articolare e con
eventuali alterazioni della cartilagine
articolare.

In base alletiologia si distinguono:
1) artriti infettive: impianto di germi patogeni nei
tessuti sinoviali.
2) artriti reumatiche: flogosi articolari amicrobiche
dipendenti da fenomeni di sensibilizzazione allergica
della sinoviale a fattori tossici o infettivi.
Artriti infettive:
- liquido sinoviale settico
- mono o oligoarticolari

Artriti reumatiche:
- liquido sinoviale asettico
- poliarticolari
1) ARTRITI INFETTIVE
A) Artriti acute
- sierofibrinose
- purulente
B) Artriti croniche
- aspecifiche
- specifiche
tubercolare
luetica
micotiche
Artriti acute sierofibrinose
Etiopatogenesi:
Batteri - streptococco, pneumococco, salmonella, brucella,
gonococco
Virus - morbillo, varicella, rosolia, epatite C.
I germi giungono ai tessuti sinoviali quasi sempre per via ematica.

Quadro macroscopico:
Mono o oligoarticolari (soprattutto ginocchio).
Articolazione: tumefatta con tessuti periarticolari edematosi ed
iperemici.
Membrana sinoviale: opacata per deposizione di membrane fibrinose
sulla superficie.
Liquido sinoviale: di entit variabile, limpido o lievemente torbido,
contenente fiocchi di fibrina.
Quadro microscopico:
Liquido sinoviale: granulociti neutrofili, linfociti e cellule di
sfaldamento in varia proporzione.
Membrana sinoviale: infiltrazione di granulociti neutrofili e linfociti;
epitelio di rivestimento sfaldato e ricoperto da membrane fibrinose.
Artriti acute sierofibrinose
Esiti:
guarigione con restitutio ad integrum delle strutture articolari;
talora organizzazione dellessudato con formazione di tessuto di
granulazione e sclerosi.
Etiopatogenesi:
Batteri - streptococco, staffilococco, H. influenzae, E. Coli,
Salmonella, Pseudomonas.
I germi giungono ai tessuti sinoviali per:
a) via ematica
b) penetrazione diretta dallesterno (ferita)
c) per contiguit dai tessuti limitrofi
Artriti acute purulente
Quadro macroscopico:
Mono o oligoarticolari (soprattutto ginocchio).
Articolazione: tumefatta con tessuti periarticolari edematosi ed
iperemici.
Membrana sinoviale: arrossata ed opacata per deposizione di
membrane fibrinose sulla superficie con aree ascessuali.
Artriti acute purulente
Quadro macroscopico:
Liquido sinoviale: abbondante, prima fibrinoso
poi torbido e francamente purulento
(empiema)
Cartilagine: inizialmente inalterata, poi opaca.
Rammollimento per liberazione di enzimi
proteolitici dai granulociti con formazione di
ulcere.
Tessuti periarticolari: formazione di ascessi e
flemmoni periarticolari e sottocutanei.
Osso: interessamento tardivo dellosso
subcondrale con osteomielite purulenta.
Quadro microscopico:
Liquido sinoviale: numerosi
granulociti neutrofili con rari
linfociti; frammenti di cartilagine.
Membrana sinoviale: infiltrazione
di granulociti neutrofili;
pseudomembrane superficiali
costituite da fibrina e detriti
necrotici di cellule sinoviali.
Artriti acute purulente
Esiti:
guarigione con restitutio ad integrum delle strutture articolari se la
flogosi purulenta e di lieve entit;
anchilosi, lussazioni patologiche, retrazioni cicatriziali ed aderenze
nei casi pi gravi.
Etiopatogenesi:
Esito di artriti acute sierofibrinose e purulente.
a) forme fibrinose in cui la cronicizzazione corrisponde alla fase di
organizzazione dellessudato.
b) forme purulente esito di forme acute a decorso torpido
Artriti croniche aspecifiche
Quadro istologico:
Membrana sinoviale: proliferazione villosa e formazione di tessuto di
granulazione che riveste la cartilagine articolare (panno).
Cartilagine articolare: processi regressivi e sostituzione fibrosa;
evoluzione sclerosante con obliterazione dello spazio articolare e
fissazione dei capi ossei anchilosi fibrosa.
Artrite tubercolare
a) per contiguit da una
osteomielite tubercolare
b) per via ematica da focolai
polmonari o linfonodali
Sedi: colonna vertebrale, anca,
ginocchio.
Tubercoli.
Corpuscoli risiformi: corpiccioli
ovoidali a grano di riso intra-
articolari, costituiti da materiale
necrotico con fibrina.

Artrite luetica
Periodo terziario; gomme luetiche
Artriti croniche specifiche
2) ARTRITI REUMATICHE
Processi infiammatori non suppurativi ed amicrobici
determinati, con meccanismo allergico, da fattori
etiologici ignoti (reumatismi primari) o noti (reumatismi
secondari).

Artrite reumatoide
Febbre reumatica
Sindrome di Reiter
Artrite enteropatica
Artrite psoriasica
Febbre reumatica - malattia infiammatoria acuta, immunomediata,
multisistemica, che si verifica dopo poche settimane da una
infezione (faringite) da Streptococco beta emolitico di gruppo A.

Sindrome di Reiter - artrite + uretrite non gonococcica +
congiuntivite.
Uomini - 20-30 aa
Patogenesi: reazione autoimmune seguente ad una infezione enterica
(Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter) o genitourinaria
(Clamidia).
Artrite enteropatica - artrite su base autoimmune associata a
malattie infiammatorie croniche dellintestino (retto-colite ulcerosa,
M. di Crohn).
Artrite psoriasica - in pazienti affetti da psoriasi; tendenza
precoce verso levoluzione fibrosa e la sclerosi.
Artrite reumatoide
Infiammazione cronica poliarticolare, a decorso progressivo,
associata ad alterazioni extraarticolari coinvolgenti: tendini, cute,
muscoli scheletrici, vasi, cuore, polmoni, linfonodi, milza.

Frequenza: 1% circa della popolazione
Et: 20-50 anni
Sesso: F (rapporto 3:1)
Sede: qualsiasi articolazione con localizzazione spesso bilaterale e
simmetrica. Pi di frequente coinvolge:
- articolazioni interfalangee e metacarpo-falangee (mano)
- articolazioni metatarso-falangee (piede)
- polso
- anca
- ginocchio
Etiopatogenesi: esposizione di un ospite geneticamente sensibile a
un antigene artritogeno.

Sensibilit genetica predisposizione legata ad alleli HLA DRB1
Antigene artritogeno incerto (EBV, retrovirus, parvovirus,
micobatteri, etc; proteine citrullinate).
Autoimmunit: reazione autoimmunitaria verso i componenti dei
tessuti connettivali e delle membrane sinoviali; ruolo centrale dei
linfociti T.
- Fattore reumatoide - presente nel 90% dei pazienti con AR;
un anticorpo (IgM) anti Fc di IgG autologhe; pu trovarsi anche
in altre malattie infiammatorie croniche ed in soggetti normali. A
livello sinoviale, reagendo con gli Ag specifici, attiva il
complemento iniziando la serie di eventi che conduce alla sinovite.
- Anticorpi anti collageno III (sinovia) e collageno II (cartilagini
articolari) - presenti nel 75% dei pazienti con AR.
- Marcata infiltrazione linfo-plasmocitaria delle sinovie
- Iperplasia dei centri germinativi della corticale dei linfonodi
Clinicamente si distinguono tre fasi:
a) sinoviale
b) sinoviale-cartilaginea
c) anchilosante
Fase sinoviale - da qualche mese a un anno.
Articolazione gonfia e arrossata

Microscopia:
proliferazione villosa della sinovia rivestita da fibrina
infiltr. linfo-plasmacell. con corpi di Russel e cell. giganti
follicoli linfoidi subintimali.
Sinovia di
paziente con
AR in fase
sinoviale
Sinovia di paziente con AR in fase sinoviale: infiltrati linfocitari e
plasmacellulari
corpi di Russel contenenti fattore reumatoide (immunofluorescenza
con anticorpi anti-fattore reumatoide)
Essudato fibrinoso sulla superficie della
membrana sinoviale (ginocchio)
Follicoli linfoidi
Fase sinoviale-articolare - dopo vari mesi.
Articolazione tumefatta e gonfia; membrana sinoviale di colore
rossastro e di aspetto granuleggiante con accentuazione della
villosit.

Microscopia:
- ipertrofia villosa della membrana
sinoviale
- tessuto di granulazione ricco di
vasi che ricopre la cartilagine
articolare (panno).
Il panno erode la cartilagine articolare sottostante
- ostacolando limbibizione della cartilagine da parte del liquido
sinoviale che nutre i condrociti
- liberando enzimi proteolitici dalle cellule infiammatorie.
Alterazioni degenerative e necrotiche della cartilagine e dellosso
con isole di cartilagine intrappolata nel panno o nel cavo articolare.
Fase anchilosante - insorgenza dopo vari anni.

Macroscopia: forte riduzione della mobilit articolare con
ispessimento e sclerosi dei tessuti capsulari e periarticolari. Rima
articolare occlusa ed occupata da tessuto fibroso cicatriziale fino
alla formazione di ponti ossei tra i capi articolari. Marcata
osteoporosi. Atrofia muscolare.

deviazione delle dita a colpo di vento
Anchilosi e lussazioni multiple.
Scomparsa pressoch completa
di molte rime articolari con
marcata riduzione del tono
calcico.
Microscopia:
nodulo reumatoide - area centrale di necrosi fibrinoide circondata
da fibroblasti ed istiociti a palizzata. Intorno ad essi si
dispongono linfociti e palsmacellule.

Ha frequentemente sede cutanea (20%) in particolare alla
superficie estensoria di gomito e braccia.
Altre sedi: sierose, milza, miocardio, valvole cardiache, polmone.
Nodulo reumatoide della membrana sinoviale
Anchilosi fibrosa di articolazione
metacarpo-falangea: fusione
delle articolazioni per presenza
di tessuto fibroso cicatriziale