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ALTERAZIONI DEL RITMO CARDIACO

Nellincontro precedente ci eravamo lasciati con una serie di alterazioni del miocardio come
possibili cause di insufficienza cardiaca con conseguente scompenso. Una di queste che vi avevo
accennato lARITMIA. La metto come causa di insufficienza perch in s laritmia pu
rappresentare tutto il problema.
Per esempio una volta fui molto distratto con un paziente che aveva tachicardia parossistica
ventricolare (ogni tanto gli partiva laritmia). Quando vedevo la frequenza aumentata e i piedi gonfi
credevo avesse uno scompenso e gli davo il LASIX. Il problema era che a lui partiva laritmia che
era la reale causa di scompenso.
Quindi le alterazioni del ritmo cardiaco possono essere suddivise il EXTRASISTOLI, BLOCCHI E
TACHIARITMIE (il cuore batte pi o meno regolarmente ma in maniera forsennata, vedi flutter e
fibrillazione). Grosso modo il meccanismo patogenetico delle alterazioni della frequenza lo stesso.
Vediamoli uno ad uno.

EXTRASISTOLI: sono contrazioni premature. Si parla della presenza di un focolaio
ectopico. Sapete che il cuore innervato dal simpatico e dal parasimpatico, fermo restando
che il cuore capace di autoeccitarsi, in maniera diversa a seconda delle varie zone del
cuore ( il nodo seno-atriale ha una frequenza di contrazione assai maggiore del nodo atrio-
ventricolare, e gli atri sono elettricamente separati dai ventricolo se non fosse pere il fascio
di His). Tuttavia il cuore ha una sua dinamica di conduzione dello stimolo elettrico, dove un
impulso che parte dal nodo seno-atriale si propagher a tutto il cuore. Questa propagazione
avverr in maniera preferenziale attraverso fasci di conduzione. Esiste per la possibilit che
un altro punto qualsiasi del cuore presenti un IPERECCITABILITA nel senso che pu
autoeccitarsi in maniera che precede il ritmo determinato dal nodo seno-atriale. A questo
punto il cuore reagisce lasciandosi attraversare dalla corrente elettrica e semplicemente
risponder al primo stimolo che si fatto sentire; questa la situazione delle extrasistoli. Da
ricordare che un ANTICIPAZIONE del ritmo dettato dal nodo seno-atriale. Da notare che
un extrasistolia un fatto del tutto fisiologico (una al minuto, o dieci in una giornata) e pu
derivare da intossicazione da caffeina (con evidenti variazioni inter-personali), o il
tabagismo, visto che la nicotina pu portare ad una sovreccitabilit di qualche miocardiocita,
o ancora stati di stress in cui abbiamo ipertono simpatico che porta ad un aumento di
eccitabilit. Cos un fatto del tutto banale.
Daltra parte quali sono le condizioni che possono favorire linsorgenza di uno di questi
focolai ectopici? C la possibilit di unISCHEMIA. Cio una zona del cuore pu risultare
meno irrorata perch ad esempio abbiamo una coronaria con aterosclerosi. Un ridotto
approto di sangue che di per s non in grado di uccidere la cellula pu per determinare
una maggiore sensibilit ed eccitabilit, e a questo punto anche una banalissima extrasistole
rappresenta un sintomo importante di ischemia cardiaca, cio di sofferenza del mio-cardio.
Quindi non sono da sottovalutare possibili complicazioni. Ad esempio cera un signore che
era stato operato per un by-pass coronario ed era stato bene per alcuni anni. Dopo alcuni
anni sono comparse extrasistoli sempre pi frequenti ed stato operato prima di un infarto.
In questo caso le extrasistoli erano un sintomo, e in persone con possibile ischemia cardiaca
sono un segnale davvero importante (a volte alcuni di questi pazienti sentono il cuore
ribaltarsi nel torace).
Esiste la possibilit che uno ha lextrasistole senza mai accorgersene. Questo perch il
focolaio ectopico (specialmente se si tratta di strutture specifiche come il nodo atrio-
ventricolare o il fascio di His) fa partire lo stimolo un po in anticipo rispetto a quello del
nodo seno-atriale e in pi in maniera ritmica, ad ogni battito, quindi in maniera frequente ma
normale. Per esempio mettiamo che il nodo seno-atriale doveva battere 78 volte al minuto,
questo focolaio ectopico si eccita 72 volte al minuto, avr sempre la prevalenza sul nodo
seno-atriale se ritmico. Non possibile quindi rilevare le extrasistoli pur avendo quel
cuore un extrasistolia continua. Si pu ovviare a ci guardando un elettrocardiogramma di
quel cuore.
BLOCCHI: per blocco si intende unalterazione della trasmissione del segnale. Il blocco
sar particolarmente importante quando riguarda le vie principali di conduzione.. Se
avessimo un blocco allestrema periferia non ce ne accorgiamo. Distinguiamo due
possibilit. Dato che sentendo il polso noi determiniamo la contrazione dei ventricoli, la
prima possibilit sar quella del blocco dei nodi atrio-ventricolari. Questo importante se
pensiamo che atri e ventricoli sono elettricamente separati e indipendenti, e che lunico
modo per far passare il segnale attraverso il nodo atrio-ventricolare. Quindi se si blocca
questo nodo i ventricoli si contrarranno per conto proprio.
In alternativa pu bloccarsi il fascio di His, con suddivisioni se si tratta di blocco di branca
destra o il blocco di branca sinistra. Questi due blocchi hanno unimportanza relativa (ad
esempio io ho un blocco totale di branca destra e un emiblocco sinistro) quindi si pu
sopravvivere anche con questi. Dal punto di vista clinico il blocco di branca benigno.
Quindi da un punto di vista classificativi possiamo distinguere blocchi parziali (di I e II
grado) e blocchi totali (di III grado). Parliamo di blocco di I grado quando la conduzione ai
ventricoli rallentata. Parliamo invece di blocchi di II grado quando dagli atri passa ai
ventricoli solo un battito su due, o un battito su tre. Parliamo di blocco di III grado quando i
ventricoli si contraggono indipendentemente dagli atri, come se il fascio atrio-ventricolare
fosse tagliato. A questo punto subentra lauto-stimolazione dei ventricoli. La zona pi vicina
al piano valvolare avr una frequenza maggiore rispetto alla punta determinando il ritmo.
Possiamo avere questi problemi per vari motivi: in primis abbiamo infarto o ischemia
proprio del tessuto di questi fasci di conduzione, che si riverbereranno su tutto il cuore; poi
abbiamo le infezioni del cuore, infatti in una miocardite possibile riscontrare linsorgenza
di un blocco cardiaco; una terza possibilit uniper-stimolazione vagale. Il famoso KO
nella boxe dovuto ad un colpo che io infliggo allaltezza del seno carotideo, che mi fa
rilevare che in carotide c una pressione altissima, e fa partire una stimolazione
allipotalamo che subito risponder con uniper-stimolazione vagale e considerevole
vasodilatazione immediata su base neurogena, e contestualmente riduzione della pressione
cardiaca e decadimento di tutte le funzioni, dalleccitabilit alla conduzione.
Liper-stimolazione vagale pu anche far scomparire il singhiozzo. Quando si comprime il
seno carotideo volutamente per far passare il singhiozzo, bisogna dunque tenere presente la
possibilit di blocchi di branca. Da non fare invece quella di comprimere i bulbi oculari
perch li si rischia di provocare il distacco di retina. Questo non da fare.
Ci sono dei farmaci che possono determinare linsorgenza di un blocco. Tipicamente la
Digitale. La incontreremo perch un farmaco possiamo dire ottimale per lo scompenso
cardiaco, ma effettivamente unintossicazione da questo farmaco pu portare blocco
cardiaco. Un altro farmaco pericoloso la Lidocaina, un anestetico locale (come quello
usato dal dentista) che pu provocare un blocco. Dipende dalla nostra capacit di
metabolizzare i farmaci: se sono ridotte bisogna stare attenti con questi farmaci. Basta
controllare le esterasi.
Pausa................................

Interessantissimo il flutter per il fatto che tutto parte da un focolaio ectopico
Flutter=impulsi provenienti da un focolaio ectopico danno luogo a 200-300 contrazioni al minuto
coordinate di tutte le fibre muscolari atriali o ventricolari o di entrambi.
Il periodo refrattario alla stimolazione del nodo atrioventricolare che un 200 di minuto fa si che
fino a 200 stimoli al minuto provenienti dagli atri possono raggiungere e stimolare i ventricoli. Per
cui se abbiamo un flutter atriale oltre i 200 non passano perch c' questo blocco che subentra dopo
i 200 stimoli al minuto proprio grazie al periodo refrattario. Oltre i 200 sopravviene un blocco che
sar di 2a1 3a1 4a1 ( per cui l'atrio si contrae 300 volte ma il ventricolo si contrarr 150 volte).
Poniamo che ci sia un focolaio ectopico, abbiamo che da qui parte uno stimolo tipo extrasistole;
la fregatura nel flutter che per combinazione l'atrio ha una sua circonferenza tale da permettere
che nel propagarsi intorno al cuore questo segnale ritorna al focolaio ectopico di partenza in un
tempo successivo al suo periodo refrattario o molto anticipato rispetto a una contrazione successiva
per cui lo stesso stimolo che partito che a sua volta ristimola quel focolaio ectopico.
Quanti stimoli passano gi ai ventricoli?
Passano tutti quelli che possono passare, anche qui dipende dal periodo refrattario del fascio di His.
Come saranno le contrazioni ventricolari? Assolutamente ritmiche perch la via sempre la stessa e
infatti la differenza tra un flutter e la fibrillazione atriale proprio la differenza di ritmicit o
aritmicit della contrazione cardiaca.
Com' stato il paziente? Malissimo
Voi dopo una corsa notevole provate a sentivi il polso avrete 180 al minuto,la stessa cosa accade in
maniera parossistica a chi ha flutter atriale. Chiaramente se il ventricolo deve contrarsi 200 volte al
minuto la quantit di sangue che mander in aorta sar relativamente ridotta quindi il paziente sta
male si accascia, suda. E qualche paziente questi parossismi li ha frequentemente. E' quindi
recentemente subentrata una cura valida che la termoablazione:si va con un catetere nell'atrio
destro (tutto questo riguarda pi frequentemente il nodo senoatriale nell'atrio destro) attraverso una
qualsiasi vena e comincia a coagulare la parete atriale; esiste anche la possibilit di rilevare i campi
elettrici degli atri in modo da prevedere quale sar il focolaio ectopico.
Il problema quello della sofferenza di alcune cellule che d vita al flutter per cui se noi eliminiamo
queste cellule eliminiamo il problema.

La fibrillazione quasi la stessa cosa.
Fibrillazione= impulsi alla contrazione provenienti da un focolaio ectopico superiori ai 300 al
minuto determinano contrazioni scoordinate delle fibre muscolari degli atri o dei ventricoli.
Anche nella fibrillazione atriale si ha un blocco al passaggio degli stimoli di frequenza superiori ai
200 al minuto attraverso il nodo atrioventricolare.
In caso di fibrillazione atriale la stimolazione ventricolare sar tipicamente aritmica, si parla di
Aritmia totale da fibrillazione atriale ( si intende che si rileva un polso totalmente aritmico).
Invece di essere tan tan tan tan sar tan tatan tatatan tan tatan.
Per cui vi ritrovate in mano questo polso e fate diagnosi di fibrillazione atriale.
A questo punto comprendete bene che in quell'individuo giovane che aveva tante extrasistoli dove
ogni battito era preceduto da uno o due battiti poteva apparire un' aritmia totale ma in realt era una
extrasistolia molto frequente ma benigna.
Cause.
Fanno capire un po tutto il problema dello scompenso cardiaco perch affinch si possa avere una
cosa del genere quale sarebbe il meccanismo ....se devo essere sincero io il meccanismo non l'ho
ancora capito. E' un po' la stessa cosa del flutter solo che uno muore.
Mettiamo che ci sia un focolaio ectopico che manda gli stimoli in tutto l'atrio o in tutto il ventricolo
ma invece che crearsi il circuito vizioso che si crea nel flutter la strada intrapresa dal segnale
elettrico risulta tortuosa per cui il ritorno al focolaio precoce e dopo aver stimolato a sua volta
tutta una serie di cellule che trova lungo il percorso ne deriva.....forse lo sto capendo mentre lo sto
spiegando....eee perch mi convinco......ne deriva che quasi ogni cellula si contrae per conto proprio
e allora abbiamo che mentre la cellula che stata appena raggiunta dal segnale decide di contrarsi
quest'altra cellula che era stata raggiunta prima in periodo refrattario o si sta allungando,quindi
come se, poniamo il ventricolo, fibrilli,tremi perch ogni fibra si contrae per conto suo e di fatto non
c' contrazione del ventricolo intero e dal punto di vista fisiopatologico siamo in una situazione
simile a quella dell'arresto cardiaco perch dal cuore non esce una goccia di sangue. E allora uno
muore dopo 10 minuti a meno che non arriva in tempo il defibrillatore.
La scossa serve a determinare una stimolazione e quindi un periodo refrattario contemporaneo in
tutte le cellule, per cui si spera che successivamente lo stimolo arrivi dalla via giusta, prevalga la
stimolazione a partenza dal nodo senoatriale e prevalga in velocit su tutte le altre.
Se la cosa avviene nell'atrio quest'ultimo fibrillare e ogni tanto passa un segnale al ventricolo che,
non ne sa niente della fibrillazione perch isolato dagli atri, risponde bonariamente a quell'unico
stimolo che gli arriva e si contrae.
Assolutamente non che chi ha una fibrillazione atriale deve avere una fibrillazione ventricolare.
Sta bene uno con la fibrillazione atriale? Sta bene, neanche sa di averla, se uno gli prende il polso si
impressiona, io dico sempre mai andare dal medico perch si entra in una spirale dalla quale non
esce pi, finch uno non sa di averla vive bene. Mentre il flutter avvertibile dal paziente la
fibrillazione atriale no.
Il problema l'aumento di lunghezza delle fibre muscolari dovuto alla dilatazione o degli atri o dei
ventricoli. Quando tratteremo lo scompenso cardiaco definiremo lo scompenso anterogrado e quello
retrogrado,cio il cuore un pompa che manda il sangue dalle vene alle arterie, se questa pompa
non funziona arriver meno sangue nelle arterie e pi sangue ristagner nel distretto venoso. Il fatto
che arriva meno sangue nelle arterie viene definito scompenso anterogrado; il fatto che ristagna
sangue a monte del cuore implica che nel distretto venoso c' un accumulo di sangue con aumento
della pressione. Il primo distretto a monte dei ventricoli sono gli atri quindi nella situazione di
scompenso asintomatico la cosa pi importante da vedere se gli atri sono dilatati perch la prima
cosa che succede. Per cui da una situazione in cui uno avrebbe semplicemente le extrasistoli se
l'atrio si dilata in maniera adatta da far girare il segnale in maniera precisa avremo il flutter,se
invece la dilatazione non adatta avremo la fibrillazione atriale. La cosa fondamentale in questo
caso che alla base c' lo scompenso cardiaco. Quindi se alla mia et uno ha la fibrillazione atriale
sicuramente avr il focolaio ectopico ma alla base c' uno scompenso cardiaco. Posso fare diagnosi
di scompenso in base alla fibrillazione atriale anche se uno non ha le gambe gonfie.
La stessa cosa si pu avere per i ventricoli anche se il meccanismo non sar semplicemente quello
dello scompenso cardiaco ma ci saranno tutta una serie di patologie che abbiamo gi osservato(una
valvola che non tiene,una valvola stenotica, un iper afflusso al cuore).
Altro punto cruciale:
Come mai questo stimolo prima di tornare al focolaio ectopico ha avuto la possibilit di fare tutto
questo ambaradam?
Lo stimolo ha trovato qualche impedimento: 1) l'atrio troppo largo
2) il segnale viaggia a velocit moderata rispetto alla . norma

Quindi un'altra causa di fibrillazione atriale o ventricolare possiamo trovarla in un blocco di branca
su base ischemica. Quindi uno con blocco di branca propenso alla fibrillazione ventricolare.
Oppure nell'iperpotassiemia. In un paziente con altri problemi se aumenta il livello della
potassiemia diminuir la velocit di conduzione e viene esposto, nel caso abbia l'ischemia con
focolaio ectopico, alla fibrillazione.
3) accorciamento del periodo refrattario
In questo caso il segnale pu averci messo il tempo giusto a tornare al focolaio, ma se il tempo
refrattario si accorciato il focolaio ectopico pu essere eccitato in maniera precoce. Per esempio se
uno mette le dita nella presa della corrente e si prende una scossa elettrica muore per fibrillazione
ventricolare perch gli si accorciato il periodo refrattario. Per cui anche se non aveva il focolaio
ectopico resta secco. In questi casi bisogna pensare un attimo, abbiamo circa 10 minuti, isolarsi per
evitare di rimanere attaccato e poi intervenire allontanando l'individuo dal contatto con la corrente,
quindi praticare il massaggio cardiaco che pu andare avanti finch si ha la forza di farlo aspettando
il defibrillatore (anche 2-3 ore). Anche l'adrenalina che pu essere somministrata per uno spasmo da
asma pu provocare fibrillazione ventricolare. La Lidocaina che un anestetico locale pu
provocare blocco oppure fibrillazione ventricolare per l'adrenalina che contenuta nelle stesse fiale,
infatti quest'ultima un potente vasocostrittore locale che permette di mantenere l'anestetico locale
pi a lungo.
La fibrillazione atriale nonostante possa rimanere nascosta per anni provoca la perdita della
funzione della presistole o sistole atriale la quale rende conto del 25-30% della quota di
riempimento dei ventricoli. Questa quota non indispensabile ma comunque un aggiunta che
viene a mancare e che pu essere o meno compensata dalla cos detta riserva cardiaca con la quale
s'intende fondamentalmente la frazione di eiezione cio quanto del contenuto dei ventricoli, per
esempio di quello sinistro, viene effettivamente mandato in aorta (es.: 50%;70%;80%; sicuramente
non raggiunge mai il 100%). Giocando sulla frazione di eiezione il cuore pu supplire la mancanza
dovuta alla mancata sistole atriale. Dal punto di vista sintomatologico questa situazione non
avvertibile.

Defibrillazione elettrica:
In seguito a stimolazione elettrica di 100vat per 0.1sec oppure 1000vat per 0.01sec tutto il cuore
entra in periodo refrattario e pu quindi rispondere coordinatamente all'impulso proveniente dal
nodo senoatriale oppure nuovamente all'impulso proveniente dal focolaio ectopico e in questo caso
parte nuovamente la fibrillazione e quindi si variano le correnti tentando di risolvere il problema.

Massaggio cardiaco esterno:
Pu mantenere una perfusione e quindi un ossigenazione efficace delle coronarie e del cervello
anche per molte ore purch correttamente eseguito ed accompagnato da manovre di ventilazione
polmonare. Importante che venga effettuato su una superficie rigida perch se uno lo fa a letto con
le molle non serve a niente. Inoltre quando si esegue la ventilazione polmonare fondamentale che
il collo sia stirato altrimenti si insuffla in esofago.

Arresto cardiaco:
Altra possibilit di aritmia nel senso di non ritmia
L'ipossia del miocardio alterando i gradiente elettrochimici cellulari pu determinare un' alterazione
dell'eccitabilit delle cellule cardiache tale da annullarne la funzione contrattile, cio il cuore non si
contrae pi. Il farmaco utilizzato in queste evenienze la noradrenalina, l'adrenalina pu favorire la
comparsa di fibrillazioni per cui si usa di meno.
Arresto cardiaco e blocchi rappresentano le indicazione all'applicazione di un pacemaker.

Sindrome di Brugada o del QT lungo:
Lo spazio tra Q e T si pu allungare perch tutta la ritmicit della cellula miocardica data
semplicemente dall'apertura-chiusura dei canali per gli elettroliti e se c' qualcosa che non funziona
per un difetto genetico, per esempio, tutto il fenomeno elettrico alterato. Gli individui che ne
soffrono di colpo hanno un arresto cardiaco ed il caso della morte dei neonati in culla e delle morti
improvvise a qualsiasi et della vita quindi a tutti noi pu ancora capitare. Spesso si associa
all'intolleranza ai farmaci.
C' anche la sindrome del QT breve.



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