Controllo

della
circolazione
 Perch necessario un controllo
del sistema cardiovascolare?

Permette una pressione arteriosa e venosa

stabile

Permette di rispondere a una richiesta

supplementare di sangue
 Sono tre i principali parametri globali che devono
essere controllati

1. Gittata cardiaca (il sangue che fluisce dal cuore)

2. Pressione venosa (pressione sanguigna nel cuore)

3. Pressione arteriosa (il sangue che fluisce dal cuore)

Come viene effettuato il controllo?

Controllo intrinseco
Cuore Vasi sanguigni

Controllo estrinseco

Sistema nervoso SN Sistema nervoso

autonomo

Il controllo consiste nel modificare il TONO MUSCOLARE

(attivit basale di cuore e vasi)
Regolazione
della gittata
cardiaca
 Regolazione
intrinseca della gittata
cardiaca
 Gittata sistolica e ritorno venoso
Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente la gittata sistolica, un
aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso allatrio ds)
provocherebbe:
Squilibrio tra afflusso ventricolare nella diastole e uscita ventricolare nella
sistole.
Infatti, durante la sistole i ventricoli non riuscirebbero ad espellere una
quantit di sangue uguale a quella entrata nella diastole precedente

In realt, la lunghezza delle fibre muscolari cardiache:

dipende dallentit del riempimento venoso
< della lunghezza ottimale (< della tensione massima)
Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo
cardiaco e scheletrico

Il muscolo cardiaco, come

quello scheletrico, ha una ben
definita relazione tensione
(forza)/lunghezza: esiste una
lunghezza ottimale alla quale
la forza della contrazione
massima. Ma, mentre il
muscolo scheletrico lavora
vicino alla sua lunghezza
ottimale, le fibre
miocardiche del cuore
normale hanno una
lunghezza inferiore rispetto
a quella ottimale per la
contrazione.
 Regolazione intrinseca della gittata sistolica
Legge di Starling

Supponiamo che si verifichi un aumento della pressione venosa (e

quindi del ritorno venoso allatrio ds)
Aumento del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd)
le fibrocellule della muscolatura ventricolare si allungano (la
lunghezza delle fibre si avvicina a quella ottimale, in grado di
sviluppare la massima forza)
Aumento della forza contrattile ventricolare nella sistole
(contrazione) successiva
Contrazione pi forte maggiore eiezione di sangue (GS)
Ci assicura che il volume di sangue venoso che entra sia uguale a
quello eiettato
Analogamente,
Supponiamo che si verifichi una diminuzione della pressione venosa (e
quindi del ritorno venoso allatrio ds)
Diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd)
le fibrocellule della muscolatura ventricolare si accorciano (la lunghezza
delle fibre si allontana non solo da quella ottimale, in grado di sviluppare la
massima forza, ma anche da quella normale di riposo)
Diminzione della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione)
successiva

Contrazione pi debole minore eiezione di sangue (GS)

 Regolazione intrinseca della gittata sistolica
Curva di Frank-Starling

Un aumento del volume telediastolico determiner un

aumento della gittata sistolica
 Preparato cuore-polmone isolato
Viene variata la pressione arteriosa aumentando la resistenza circolatoria
mentre il ritorno venoso mantenuto costante

Variazioni della lunghezza

diastolica delle fibre consentono al
cuore isolato di compensare un
aumento delle resistenze
Condizioni iniziali.
periferiche.
VTD=120 cc
La gettata cardiaca si modifica ben
VTS=50 cc
GS=VTD-VTS=70 cc poco variando la pressione
Ritorno venoso (RV)=70 cc arteriosa

Aumenta la RPT Pad GS

Poniamo GS=50 cc
Si mantenga RV=70 cc = cost.

Incremento pressione arteriosa

Inizialmente il ventricolo sinistro non
Condizione 1.
riesce ad espellere il suo normale
La riduzione della GS fa aumentare volume sistolico:
VTS=VTD-GS=120-50=70 cc Volume di riempimento ventricolare > del
Essendo: RV=70 cc = cost.
ridotto volume sistolico (riempimento >
aumenta VTD=VTS+RV=70+70=140 cc
svuotamento)
Pad=pressione diastolica nellaorta
RPT: resist. perif. totale
Condizione 2.
GS aumenta da 50 a 60 cc poich VTD
aumentato da 120 a 140 cc (legge di
Starling). Per cui
VTS=VTD-GS=140-60=80 cc
Si ha un ulteriore aumento del
VTD=VTS+RV=80+70=150 cc
Aumento del volume diastolico
ventricolare e della lunghezza delle
fibre muscolari
Tale aumento consente alla fine al
ventricolo di pompare il suo normale
volume sistolico

Condizione 3.
GS aumenta da 60 a 70 cc poich VTD
aumentato da 140 a 150 cc (legge di
Starling). Per cui
VTS=VTD-GS=150-70=80 cc
Si ha un ulteriore aumento del
GS=70 cc = RV, ma VTD=150 cc
Il meccanismo di Frank-
Starling permette al cuore di
mantenere la GC costante
con un meccanismo
intrinseco nonostante un
aumento delle resistenze
periferiche (afterload) contro
le quali pompa il sangue

Il cuore isolato ha fatto fronte ad

un aumento della pressione
arteriosa dilatandosi
Regolazione estrinseca
della gittata cardiaca
 Innervazione orto- e parasimpatica del cuore
Del cuore possono essere regolate:
1. Velocit: pacemaker (ortosimpatico e parasimpatico)
2. Forza (volume): ventricoli (ortosimpatico)
Nucleo motore dorsale
Nucleo ambiguo

T1
T2
T3
T4
T5
 Innervazione ortosimpatica del cuore

Fibre post-gangliari dei nervi cervicali

ORIGINE: corna laterali midollo toracico (T1-T5)
AZIONE: eccitatoria
MEDIATORE: noradrenalina
BERSAGLI:
1: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo SA
MECCANISMO: cAMP (If e ICa) frequanza
cardiaca (effetto cronotropo positivo)
2: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo AV
MECCANISMO: accelerazione della conduzione
del potenziale dazione attraverso nodo AV
e sistema di conduzione (effetto dromotropo
positivo)
Effetto della noradrenalina sulla contrattilit cardiaca

La noradrenalina produce un effetto inotropo positivo

 Innervazione parasimpatica del cuore
Fibre post-gangliari dei nervi cervicali
ORIGINE: bulbo, pavimento IV ventricolo, nucleo dors. del vago
AZIONE: inibitoria
MEDIATORE: acetilcolina
BERSAGLI:
1: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo SA
MECCANISMO: IKAch frequanza
cardiaca (effetto cronotropo negativo)
2: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo AV
MECCANISMO: rallentamento della conduzione
del potenziale dazione attraverso nodo AV
e sistema di conduzione (effetto dromotropo
negativo)

Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vagali esercitano costantemente un

notevole grado di inibizione sul cuore (tono vagale)
Controllo della motilit
vasale
 La muscolatura liscia dei vasi sanguigni
controllata principalmente dal SN ortosimpatico

Venocostrizione
Costrizione arteriolare svuotamento venoso

ORIGINE: corna laterali midollo toraco-lombare

AZIONE: vasocostrittrice
MEDIATORE: noradrenalina
BERSAGLIO: recettori -adrenergici delle fibrocellule muscolari
lisce vasali
MECCANISMO: IP3 [Ca2+]intra contrazione

Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vasocostrittrici mantengono in un

permanente grado di contrazione la muscolatura liscia dei vasi (tono vasale)
La pressione arteriosa media regolata da un sistema a
feedback negativo attivato da sensori

Sensori:
1. barocettori
2. chemocettori
Barocettori e
Chemocettori del
seno carotideo

Barocettori e
Chemocettori
aortici
Controllo nervoso della pressione arteriosa
A) Centro cardio-vasomotore
controlla:
1.Tono arteriolare
(vasocostrittore)
2.Tono ortosimpatico
cardiaco
(cardioacceleratore)
B) Area inibitoria del centro
vasomotore provoca:
1.Riduzione tono
ortosimpatico cardiaco
2.Riduzione tono
ortosimpatico arteriolare
Dai barocettori origina una continua scarica di 300
impulsi nervosi afferenti.

Frequenza di scarica (s-1)

La scarica afferente raggiunge nel bulbo il centro di
regolazione cardio-vascolare dove attiva: 200

-neuroni inibitori del c. card. vasc.

- neuroni del nucleo dorsale dei vaghi 100

tramite le vie efferenti 0
-diminizione tono ortosimpatico cardiaco e vascolare 0 50 100 150
Pressione seno carotideo (mmHg)
-aumento del tono vagale inibitore del cuore
Relazione tra frequenza di scarica
e pressione arteriosa
A) P freq. media di scarica fibre afferenti

Il riflesso viene maggiormente attivato.

B) P frequenza media di scarica

Il riflesso viene inibito.
 Un aumento della pressione carotidea
causa:
Rallentamento della frequenza cardiaca
(nervo vago pacemaker del nodo seno-
atriale)
RIDUCE
Dilatazione dei vasi splancnici PRESSIONE
Dilatazione dei vasi dei muscoli scheletr. ARTERIOSA
Inibizione del tono ortosimpatico
Una diminuzione della pressione carotidea
causa:
Costrizione dei muscoli delle arteriole
Accelerazione e rafforzamento del battito cardiaco
(nervi ortosimpatici muscolatura cardiaca)AUMENTA
Rilascio di adrenalina
PRESSIONE
Vasocostrizione arteriolare e venulare
ARTERIOSA
Verifiche
 Recidendo il nervo vago diretto al cuore si
nota un incremento della frequenza cardiaca.
In base a questa osservazione cosa si pu
concludere circa lazione dei nervi vagali che
innervano il cuore?