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Umorale
Necrosi delle cellule dei vasi sanguigni dell’organo
trapiantato. Vasculite.
cause:
Mediato da anticorpi IgG rivolti contro gli alloantigeni
delle cellule endoteliali e presuppone l’attivazione
del complemento.
Rigetto del trapianto
Rigetto acuto
Rigetto del trapianto
Rigetto acuto
Danno anticorpo mediato (Rene)
Rigetto del trapianto
Rigetto acuto.
Cellulare.
Necrosi delle cellule parenchimali. Infiltrato di leucociti
e macrofagi.
cause:
• Lisi mediata da CTL CD8+ alloreattivi,
• lisi mediata da macrofagi attivati,
• lisi mediata da cellule NK.
Rigetto acuto
Rigetto del trapianto
Rigetto cronico
GVHD cronica
Fibrosi e atrofia di uno o più degli antigeni suddetti, senza
necrosi.
La GVHD è innescata dal riconoscimento degli alloantigeni
dell’ospite da parte dei linfociti T trapiantati.
reazioni di ipersensibilità di
• Tipo I Allergia alla caseina
• tipo II Anemia emolitica autoimmune
Tiroidite autoimmunitaria
Myashenia gravis
diabete
• tipo III SLE
Artrite reumatoide
• tipo IV encefalite allergica sperimentale
sclerosi multipla
Meccanismi di danno tessutale
• Malattie organo-specifiche:
Ipo-ipertiroidismo Complesso del penfigo
Diabete mellito insulino-dipendente Dermatosi lineare IgA
Polineurite equina e canina
Alopecia areata
Meningite steroido-sensibile
Nefriti autoimmuni
Mielopatia degenerativa
Uveite equina ricorrente trombocitopenia autoimmune
Sindrome di Vogt-Koyanagi- Myasthenia gravis
Harada Miopatia autoimmune dei muscoli
masticatori
Meccanismi di danno tessutale
• Malattie sistemiche:
Lupus eritematoso sistemico
Lupus discoide
Polineurite equina e canina
Sindrome di Sjögren
poliartriti erosive:
artrite reumatoide
poliartriti non erosive:
poliartrite canina,felina ed equina
dermatomiosite
Lupus
eritermatoso
sistemico
Lupus eritematoso sistemico
Systemic Lupus Erythematosus
Systemic Lupus Erythematosus
• Patogenesi
– Eziologia sconosciuta (perdita di tolleranza)
• Ambientale? (farmaci, radiazioni UV)
• Predisposizione genetica? (HLA DQ, Class III Ag)
• Estrogeni?
– La produzione di autoanticorpi contro antigeni
nucleari è l’aspetto caratteristico del SLE
– Un grande numero di immuno-complessi
circolanti rende il SLE un prototipo di malattia
di ipersensibilità di tipo III.
Patogenesi LES
Patogenesi
della
Artrite
reumatoide
Immunologia dei tumori
I tumori esprimono un ampia gamma di antigeni (neoantigeni)
che possono stimolare immunità nei confronti del tumore e
rappresentare il bersaglio elettivo.
Geni silenti
Geni oncofetali
fetoproteina (AFP)
Risposte anticorpali
• Anticorpi circolanti dimostrabili in vivo (anti-Tla -
Leucemia timica, Ab Æ EBV)
· attivazione del complemento (in vitro)
· citotossicità cellulare anticorpo-dipendente (in vitro)
Linfociti T citotossici
· CTL ristretti per MHC di classe I (in vivo)
Risposta protettiva del sistema
immunitario contro tumore
Immunologia dei tumori
Cellule Natural Killer
meccanismo litico non ristretto per MHC
• Attività citotossica anticorpo-dipendente
• cellule LAK (cellule killer attivate da linfochine)
LT e macrofagi Æ TNF, ITF, IL-2
Macrofagi
· Lisi mediata da macrofagi (recetore per Fc)
· Produzione di TNF
∗ Effetto tossico diretto sulle cellule tumorali
1. Legame del TNF al recettore ad alta affinità Æ produzione di radicali liberi
2. proteine del citoscheletro
∗ Necrosi del tumore per mobilitazione di diversi meccanismi di risposta
dell’ospite
reazione di tipo Shwartzman
Funzioni delle Natural Killer
Natural Killer
Controllo dei tumori
Immunologia dei tumori
Evasione della risposta immune da parte dei tumori.
• 1. Immunodepressione
(cani affetti da Spirocerca Lupi)
• 2. Scarsa immunogenicità del tumore
(non approppriata espressione del MHC)
ceppi inbread di topi con leucemia
• 3. Ridotta espressione del MHC
• 4. Tolleranza dell’ospite verso il tumore
Immunologia dei tumori
• 5. Fenomeno “Sneaking Through”legato alla cinetica del
tumore
• 6. Selezione di cellule tumorali mutanti
• 7. Modulazione antigenica
(perdita dell’espressione di superficie degli antigeni
tumorali a seguito di legame con anticorpi)
• 8. Capacità di agire come “fattori bloccanti” degli
antigeni tumorali.
• 9. “Mascheramento Antigenico”
Molecole del glicocalice: mucopolisaccaridi ricchi di acido
sialico
• 10. Prodotti tumorali in grado di determinare una
immunodeficienza.