Slide Respiratorio Guanda

Prof.
ssa Paola Guandalini

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Università degli Studi di Ferrara
Dipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate
Sezione di Fisiologia Umana
via Fossato di Mortara 17/19 - 44100 Ferrara
tel. 0532 455903 - fax 0532 455242
email: gnp@unife.it
web-site: http://web.unife.it/utenti/paola.guandalini
Per i test di autovalutazione
http://www.aulaf5.unife.it/
Tutors: Adriana cell. 349-1938453

Maria Enrica cell. 328-4546607
FUNZIONE RESPIRATORIA
Testi consigliati
• Berne Levy - Fisiologia
•J.B. West - Fisiologia della respirazione, l’essenziale – Piccin
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI FERRARA
Dipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate - Sezione di Fisiologia Umana
La Macchina Respiratoria è complessa
Fenomeno fisico Ricaduta clinica
Legge dei gas Test di funzione polmonare

Turbolenza Pneumoconiosi
Riscaldamento dell’aria respirata Ventilazione artificiale
Pressione di vapore Anestetici gassosi
Resistenza delle vie aeree Asma
Elasticità Fibrosi polmonare
Tensione superficiale Distress respiratorio
Pressione parziale Diagnosi
Diffusione Sarcoidosi
Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.

Argomento: INTRODUZIONE
La velocità di diffusione dipende dalla distanza percorsa

Le vie aeree sono 3 x 108 con un diametro di 0,04 cm

Area totale della sezione trasversa = 8 x 105 cm2
Enorme sviluppo della superficie di scambio
•FUNZIONE RESPIRATORIA
•FUNZIONE NON RESPIRATORIA

CASO CLINICO N°1
Un giovane di 30 anni va a mangiare qualcosa al bar con la

moglie. L’uomo inizia immediatamente a mangiare, è in piedi
quando all’improvviso non è più capace di respirate. Si afferra il
petto e diviene cianotico. Fortunatamente sua moglie pratica di
primo pronto soccorso, colpisce per 5 volte suo marito in
maniera decisa tra le scapole. Questo favorisce la fuoriuscita del
cibo e felicemente il marito ha superato l’infelice esperienza.
Sulla base delle tue conoscenze sei in grado di rispondere alle

seguenti domande?
1. Perché il cibo normalmente viene deglutito e non inalato?

2. Perché qualche volta succede che si rischi di soffocare?
3. Durante questo evento, in quale tratto respiratorio mi devo
aspettare si sia collocato il corpo estraneo?
4. Perché l’uomo diviene cianotico?
5. Come fa il colpo dietro la schiena a far allontanare il corpo
estraneo?
6. Conosci un altro nome per la sindrome del soffocamento da
locazione e che spesso molte persone sono vittime?
5L
½L
3L 1,2 L
VC = Volume corrente ∼ 500 – 600 ml
CPT = Capacità polmonare totale ∼ 6000 – 4200 ml
CV = Capacità vitale ∼ 4800 – 3200 ml
CFR = Capacità funzionale residua ∼ 2400 – 1800 ml
VR = Volume residuo ∼ 1200 – 1000 ml

VE = Ventilazione min’. VC x 12 cicli/min ∼ 6 L/min
Variano con la postura, l’età, sesso, massa muscolare, malattie.

Argomento: VOLUMI E CAPACITA’
SPAZIO MORTO
Distribuzione dello spazio morto durante un ciclo respiratorio
Gas alveolare giacente
1. Spazio morto anatomico

2. Spazio morto fisiologico = 1 + 3
3. Spazio morto alveolare

Ventilazione artificiale ad alta frequenza

VT = VD + V A
150 ml 350 ml
Ventilazione alveolare = VA x F = 350ml x 12 = 4,2 L
Ventilazione polmonare = VC (o VT) x F = 500ml x 12 = 6 L
Può aumentare per aumento di VC o di F
Per misurare lo spazio morto VD si utilizza il metodo di

Fowler e quello di Bohr (vedi testo).
Se in seguito a patologie aumenta VD fisiologico è utile la

ginnastica respiratoria che fortifica la muscolatura per avere
respiri più profondi.

Misura solo il gas che comunica, o volume polmonare

ventilato.

Se P1 = Pressione nella cabina prima dell’inspirazione

P2 = Pressione nella cabina dopo l’inspirazione
V1 = Volume della cabina prima dell’inspirazione
∆V = modificazioni volumetriche del box (o del polmone)
Per la legge di Boyle (P x V = K) :
P1V1 = P2 (V1 - ∆V) e si ricava ∆V
Poi la legge di Boyle si applica al gas contenuto nel polmone:
P3V2 = P4 (V2 + ∆V)
P3 = Pressione a livello buccale prima dello sforzo
P4 = pressione a livello buccale dopo lo sforzo
V2 = CFR (che si ricava)
Così ho misurato il volume totale di gas che è contenuto nei
polmoni compreso quello intrappolato aldilà delle vie aeree
chiuse e che non comunica con la bocca.
Nei soggetti sani e giovani i volumi trovati per mezzo dei due
sistemi sono virtualmente gli stessi. Nei soggetti con malattia
polmonare il volume ventilato può essere più piccolo del
volume totale a causa del gas imprigionato a monte delle vie
aeree ostruite
Argomento:VOLUMI E CAPACITA’
Una metodica più recente: la pletismografia optoelettronica
Consente la registrazione continua degli spostamenti del

sistema respiratorio ed è in grado di derivare le corrispondenti
variazioni di volume. Questa tecnica offre la possibilità di
studiare la cinematica del sistema respiratorio in varie condizioni
funzionali fisiologiche o patologiche

Sistema Respiratorio ha 2 costituenti principali:

1. POLMONE (struttura uniforme, il parenchima)
2. GABBIA TORACICA (struttura eterogenea: costole e
muscoli)
Sono entrambe due strutture ELASTICHE
Una struttura elastica è tale perché è capace di RETRARSI

In ogni struttura elastica:
1. La posizione assunta a riposo non deve essere soggetta a
forze esterne
2. La struttura deve essere in grado di rispondere quando
sottoposta a forze esterne

Argomento: MECCANICA RESPIRATORIA
MUSCOLI RESPIRATORI
INSPIRAZIONE
• diaframma
• muscoli intercostali esterni
• “ accessori
muscoli scaleni
“ sternocleidomastoidei
“ alae nasi
“ del collo e del capo
ESPIRAZIONE
• muscolo retto dell’addome

• “ interno dell’addome
• “ esterno dell’addome
• “ trasverso dell’addome
• “ intercostali interni

Innervazione del diaframma, dei muscoli intercostali e del

polmone. E’ riportato solamente il sistema efferente (motorio).

Polmone Gabbia toracica
Il polmone solo tende

al collasso.
La gabbia toracica sola
tende all’espansione
1kPa = 7,5 mmHg =10 cm H20

= forza di retrazione elastica del

polmone
= Pressione transtoracica mantiene

espansa la gabbia toracica ( * )
(Palv –Ppl)+ (Ppl – Patm) = 0

Pressione transtoracica
• se i muscoli sono rilasciati PT = Ppl (-5) – Patm (0)
• se i muscoli respiratori sono attivati

PT = Ppl (-5) - Patm (0) + Pmusc (pressione sviluppata dalla
contrazione dei muscoli respiratori ed è negativa in inspirazione e
positiva in espirazione)
Pressione alveolare = Palv = Patm = 0
Pressione intrapleurica = Ppl = 750 mmHg all’apice

“ “ “ = 757 mmHg alla base
quindi inferiore alla Patm (che normalmente si pone

= a 0) e quindi negativa.
Ppl = -10 mmHg all’apice
- 3 mmHg alla base
= -10 x 1,3 cm H2O = -13 cm H2O all’apice

-3 x 1,3 cm H2O = - 3,9 cm H2O alla base
10: 7,5 = 1,3 kPA

3:7,5 = 0,4 kPA

Pneumotorace

terzo medio
La pressione intrapleurica è uguale alla pressione endoesofagea

Caratteristiche generali di una struttura elastica:
1. Capace di retrarsi
2. La posizione assunta a riposo non deve essere soggetta a
forze esterne
3. La struttura deve rispondere quando sono applicate forze
esterne (di distensione).
4. Sviluppa delle RESISTENZE ELASTICHE che dipendono
dall’entità della deformazione che il corpo subisce e non
risentono della velocità e dell’accelerazione con cui la
deformazione avviene.
Al contrario le RESISTENZE VISCOSE ED INERZIALI:

si manifestano solo durante le fasi dinamiche della deformazione e
sono proporzionali alla derivata prima (velocità) e alla derivata
seconda (accelerazione) del movimento.
LE RESISTENZE ELASTICHE + VISCOSE ED INERZIALI =
RESISTENZE MECCANICHE

VOLUME DI RIPOSO è quello a cui il sistema ritorna in

assenza di pressione applicata alla parete
COMPLIANZA = la variazione del volume in risposta alla

variazione di pressione applicata sulla parete

POLMONE GABBIA TORACICA
7
3
CFR
VR
0
0 +1 +2 -1 0 +1
Pp PT
Pressione intrapolmonare (Ppol) = Palv

Pressione intrapleurica (Ppleu o Ppl)
Pressione transpolmonare (Pp) = Palv – Ppleu
Pressione transtoracica (PT) = Ppl - Patm + Pmusc
CV %
CFR
-20 0 +20 cm H2O

Palv
CURVA PRESSIONE - VOLUME (PV)

COMPLIANZA C = ∆V = variazioni di volume
∆P = variazioni di pressione
2
55% di CV
35% di CV 3

Polmone
solo
Diminuzione della forza di retrazione
Aumento del tessuto connettivo,

diminuzione della distensibilità

In B: polmone con enfisema. Evidente la distruzione dei setti alveolari

La Complianza statica
DIMINUISCE disturbi ventilatori restrittivi

• Pressione venosa aumenta e ingorga il polmone di
sangue
• Edema alveolare per prevenire l’inflazione degli alveoli
• Polmone non ventilato
• Fibrosi
AUMENTA
• Età
Alterazioni del tessuto elastico
• Enfisema

Inflazione con aria
Respirazione tranquilla in
condizioni fisiologiche

aria
B
liquido
B tende a restringersi assumendo l’area minima

compatibile con il volume sfera = goccia
TENSIONE SUPERFICIALE = la forza che tende a restringere la

superficie del liquido
Tensione superficiale = è la
forza in dine che agisce
attraverso una linea
immaginaria di 1 cm nella
superficie del liquido
1) Richiamo liquido dall’interstizio verso l’alveolo

2) Collasso dell’alveolo retrazione del polmone

1) P=0, V=0, r=∞

2) P aumenta, V aumenta, r
diminuisce
3) P = max, V aumenta, r=min
4) P diminuisce, r aumenta, V
aumenta
Più r aumenta più P è piccola
La bolla scoppia quando P è
maggiore di Pmax
b1= insufflazione
b2 = desufflazione
Legge di Laplace
T P = 4T/R
T è la forza che si
P=2T/r
oppone all’apertura di
un immaginario taglio
sulla parete di raggio r
e di pressione interna
= a P.
Tensione superficiale Tensione superficiale

40 x 10-3 Nm-1 40 x 10-3 Nm-1
T
100 µ
P=0.8 kPa
P=0.4 kPa

Dipalmitoilfosfatidilcolina: Surfattante prodotto dai

pneumociti di tipo II

Corpi lamellari
Mielina
tubulare

r=1
T=3
r=2 P = (2x3)/1 = 6
T=3
P = (2x3)/2 = 3
Il surfattante riduce T così che P diventa = in entrambe le

bolle.
r=1
T=1
P = (2x1)/1 = 2
r=2
T=2
P = (2x2)/2 = 2
Tensione superficiale Tensione superficiale

10 x 10-3 Nm-1 40 x 10-3 Nm-1
T
100 µ
P=0.2 kPa
P=0.4 kPa
VANTAGGI DEL SURFATTANTE:

1) Riduce la tensione superficiale e quindi la
retrazione elastica rendendo il respiro più
agevole.
2) Alveoli stabili
3) Alveoli asciutti (evita l’edema polmonare)

CASO CLINICO N°2
Un giovane di 26 anni è in terapia intensiva perché ventilato

meccanicamente per acuto distress respiratorio (ARDS). ARDS è
caratterizzata da infiammazione di entrambi i polmoni dovuta ad
una mancanza dello scambio gassoso e una riduzione della
complicanza polmonare. Il quadro è anche aggravato da
polmonite, trauma polmonare e sepsi. Allo scopo di ventilare i
polmoni di questo paziente, il ventilatore ha bisogno di sviluppare
nelle vie aeree pressioni che siano più elevate del normale. Per
ventilare i polmoni di un paziente sano si richiede una pressione
nelle vie aeree di circa 20 cmH2O. In questo caso il ventilatore
deve raggiungere una pressione di 40 cm H2O, questo perché il
paziente ha una bassa complianza polmonare che preoccupa
molto il medico.
Sulla base delle tue conoscenze sei in grado di rispondere alle seguenti
domande?
1. Cosa suggerisce il termine “bassa complianza”?

2. Perché è necessaria una pressione più elevata del normale per
insuflare i polmoni del paziente?
3. Perché c’è un valore “massimo” di pressione erogabile dal
ventilatore?
4. Quale effetto pensi possa avere una bassa complianza sul volume
corrente che il ventilatore è in grado di erogare?
5. Che effetto potrà avere sullo scambio gassoso?
CASO CLINICO N°3
Un uomo di 35 anni è coinvolto mentre è al volante della propria
auto in un incidente automobilistico. Sfortunatamente non
indossando la cintura di sicurezza l’impatto con il volante
gli ha provocato la frattura di alcune costole.
Fortunatamente egli non accusa altro sintomo. Ricoverato
in ospedale con l’ambulanza gli viene somministrato
ossigeno per tutto il giorno. Egli avverte molta difficoltà a
respirare perché ogni respiro è molto doloroso. Il medico
visitandolo nota che il torace durante l’inspirazione si
muove in una strana maniera. La porzione superiore e
anteriore del torace durante l’inspirazione si muove verso
l’interno, invece di espandersi verso l’esterno come la
restante parte del torace. Inoltre il paziente fa sempre più
fatica a respirare ed è sempre più addolorato. Il medico
diagnostica un segmento in movimento nella gabbia
toracica del paziente e prescrive un R-X torace per
escludere un pneumotorace, che rivela infatti un certo
numero di costole fratturate ma assenza di pneumotorace.
Dal momento che le condizioni del paziente non
migliorano un anestesista propone di somministrare un
anestetico generale ed inserisce una cannula di plastica in
trachea connettendola ad un ventilatore artificiale. La
macchina insufla periodicamente i polmoni del paziente
con un volume fisso di ossigeno ed aria. Ora la porzione di
torace che prima durante l’inspirazione si muoveva verso
l’interno ora si muove verso l’esterno come la restante
parte della gabbia toracica.
Il paziente viene poi trasferito in terapia intensiva dove la
ventilazione meccanica può essere mantenuta fino a che
le condizioni non sono migliorate.
Puoi rispondere alle seguenti domande?
1. Perché un segmento del torace si muoveva in direzione
opposta alla direzione della restante gabbia toracica?
2. Perché il paziente poteva aver sviluppato un
pneumotorace?
3. Perché il paziente trovava così difficoltoso respirare?
4. Perché con il ventilatore meccanico il segmento mobile si
muoveva nella giusta direzione?
Vedi pag.11
Le resistenze viscose (non elastiche) si compongono:

Resistenze al flusso nelle vie aeree di conduzione = 90%
resistenze tissutali non elastiche = 10%
1. FLUSSO LAMINARE ( Più ideale che reale ) nei bronchioli terminali
P − P ∆P 8ηl
Legge di Poiseuille F= 2 1= R=
R R πr 4
F × 8ηl
∆P = F × R = ∆P =
πr 4
2. FLUSSO TURBOLENTO Quando il flusso laminare
nella trachea supera di 2000 Reynolds
r = raggio
r ×v×d
Re = v = velocità
η d = densità
η = viscosità
3. FLUSSO TRANSIZIONALE nelle restanti parti
[∆P= Pr. Intrapolmonare (P. alveolare – P. atmosf.)]

Resistenze del segmento in cm H2O

Vie aeree superiori (bocca o naso e laringe) = 0,5
Vie aeree inferiori (trachea, vie di conduzione) = 0,8
Tessuti polmonari (alveoli e tessuti polmonari) =0,2
Tessuti parete toracica = 0,5
Totale 2,0
Resistenze:
70% nelle vie aeree superiori fino ai bronchi medi (2 mm) (50% di
queste nelle cavità nasali) (vi sono molti recettori al flusso)
30% nei restanti bronchi (< 2 mm)

Correlazione tra il
diametro e l’area
sviluppata lungo le
generazioni dell’albero
bronchiale.
La muscolatura liscia dei condotti aerei

è fisiologicamente controllata mediante
l’azione di alcuni meccanismi. L’asma è
un esempio tipico dell’alterazione del
controllo.

Determinanti della resistenza:

VR
Volume polmonare
CPT
Vie aeree intratoraciche (tanti recettori)

Min. Vol= Max R
Il calibro dei bronchi (struttura elastica) dipende dalla
pressione transmurale e quindi dalla Pr. Intrapleurica).
Poiché R è proporzionale a r4: piccole variazioni di r per
avere grandi aumenti di R.

RESISTENZE TORACOPOLMONARI DURANTE IL CICLO

RESPIRATORIO: ANDAMENTO DELLE VARIABILI MECCANICHE
DURANTE IL CICLO RESPIRATORIO

L’insp. inizia dalla

CFR dove la Ppl è –
5 cm H2O e quella
alveolare = atm.
Espansione gabbia
toracica: Ppl diviene
+ negativa e la P alv
neg(< dell’atm). La
distensione alv non
continua così la P
alv diviene = atm e
il flusso cessa.
Energia elastica
restituita nell’esp
0 0 0 0 0
innalza la P alv(+)
0 -2 +2 0
che muove aria
-5
0
-5
all’esterno (flusso
-8,5
-8
-4,5 riprende). La Ppl è
ora meno negativa
(= Pstatica + Palv)
Il movimento dell’aria nel polmone crea cicliche variazioni di pressione

alveolare indotte dai muscoli respiratori che devono vincere sia le
resistenze ELASTICHE sia quelle VISCOSE.

-5 -5 -7 -7
0 0 0 0 F= 0 -2 -1 -1 F> 0
-5 -5 -7 -7
Fine espirazione Inspirazione
Azione dei muscoli Forza di retrazione polmonare
+3 +3
-9
-9
0 0 0 0 +5 +4 +3 +1 F> 0
F= 0
-9
-9 +3 +3
Fine inspirazione Espirazione forzata

Le vie aeree sono tenute pervie durante

l’espirazione da:
1) Pressione di propulsione trasmessa dagli
alveoli
2) Forza di retrazione polmonare

espirazione
La pressione di propulsione diminuisce

progressivamente
La pressione nello spazio pleurico resta

costante
Quando la forza dilatante è = alla forza

esterna. La caduta del gradiente di
propulsione raggiunge la forza di retrazione
polmonare
Forza di
retrazione
elastica
Tracciato flusso-volume




Le vie aeree sono tenute pervie durante

l’espirazione da:
1) Pressione di propulsione trasmessa dagli
alveoli
2) Forza di retrazione polmonare
Quando l’elasticità polmonare si riduce enfisema, bastano
sforzi espiratori modesti per provocare la chiusura delle vie
aeree.

FVC = Capacità vitale forzata FEV1 = Volume espiratorio forzato in 1 sec.

a) Soggetto che accusa affanno
b) Dopo inalazione di un broncodilatatore
FEV1/FVC è importante ai fini diagnostici. Quando è

ridotto ( < del 70% ) è espressione di patologie
ostruttive

Complianza dinamica
E’ il rapporto fra il
volume polmonare e la
variazione di Ppl
durante il ciclo
respiratorio.
∆V/ ∆P corrisponde
alla pendenza del
segmento A-B, A-C e
AD
ABA: respirazione
tranquilla
ACA: respirazione
moderatamente
intensa
ADA: intenso sforzo
respiratorio. Devono
intervenire i m.
espiratori per avere
una Ppl +
Nel soggetto sano la
C statica e dinamica
sono = (stessa
pendenza). Nei casi
patologici no.
Nel soggetto sano l’iperventilazione e

l’aumento del VC non alterano la ventilazione

Esempio di riduzione della complianza dinamica

all’aumentare della frequenza respiratoria in caso di
enfisema.

In presenza di alterazioni ad es. ostruzioni:
I E I E
1 e 2 sono due porzioni del polmone. 2 presenta delle ostruzioni che rallentano il suo
riempimento. A bassa frequenza entrambi raggiungono lo stesso riempimento. Ad alta
frequenza no. L’inspirazione termina prima che 2 abbia raggiunto l’espansione completa. In
2 il tempo inspiratorio non è più sufficiente a raggiungere il volume 2 e il volume totale del
polmone a fine inspirazione è diminuito. All’aumentare della frequenza respiratoria, la
diminuzione di pressione induce una variazione di volume che significa una diminuzione
della complianza. 2 prolunga anche l’espirazione. Può succedere che l’aria in uscita penetri
nella zona normale 1 che ha una complianza maggiore provocando una aumento dello
spazio morto e riduzione del rinnovo dell’aria alveolare (effetto noto come pendolo di aria)
Questa caratteristica viene usata nella diagnostica delle malattie

respiratorie per evidenziare la presenza di alterazioni zonali del
riempimento polmonare. (vedi anche FEV1/FVC)

LAVORO RESPIRATORIO
L = F(forza) x S (spostamento)
l
L resp = P x V
P = F/l2
V = l3
F
L resp = F/l2 x l3
Fxl
L resp = P x dV
La rappresentazione grafica è nella fig. 40 (area ABA)
Inspirazione
W= A (resistenze
elastiche) + B
(resistenze non
elastiche) dissipato in
calore
Espirazione
W = C (resistenze non
elastiche) < di A. A è
sufficiente per
compiere il lavoro e
una quota (A – C) è
dissipata in calore.
a) Se entrambi non variano, non c’è lavoro e non c’è

respirazione
b) Se il polmone fosse completamente elastico, e insuflato
lentissimamente, il lavoro sarebbe rappresentato dall’area
ABC
c) Lavoro in Condizione normale
d) Lavoro se si respira superficialmente e rapidamente
(lavoro fatto contro le resistenze delle vie aeree)
e) Lavoro se si respira profondamente e lentamente (lavoro
fatto contro la resistenza elastica)


Vedi Fig. 6 e 8
APICE
APICE
BASE



Nei soggetti giovani e sani solo a Volume Residuo non si ha ventilazione;

negli anziani o in alcune malattie croniche, per la perdita della componente
elastica, la Ppl è meno negativa e la scomparsa della ventilazione può
coincidere con la CFR.


Argomento: CIRCOLAZIONE POLMONARE
ALVEOLO
se Pal> Pcap COLLASSO DEL
CAPILLARE
Pressione transmurale
PRESSIONI (Pint. – Pest )
• VASI ALVEOLARI: capillari, piccole arteriole e venule

• VASI EXTRA ALVEOLARI: arterie e vene
Corso di FIS IOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.

RESISTENZE
R = Pin – Pout
F
Circolo sistemico 100 – 2 mmHg = 16.3 mmHg
6L
Circolo polmonare 15 – 5 mmHg = 1.7 mmHg
6L

1 2

VOLUME POLMONARE: un determinante della resistenza
alveolare
extralveolare

Distribuzione del flusso ematico nel polmone

Pa= art. = 25 mmHg

PA= alv. = 12 mmHg
Pv= ven. = 5 mmHg
15 mmHg
8 mmHg
Pa= 25 – 15 = 10 mmHg
PA= 12 mmHg P A > Pa > Pv
Pv= 5 – 15 = -10 mmHg
Pa > P A > Pv F= Pa- PA
Pa= 25 + 8 = 33 mmHg
PA= 12 mmHg Pa > Pv > P A
Pv= 5 + 8 = 13 mmHg

VASOCOSTRIZIONE IPOSSICA
PO2 i canali al K + si chiudono, esce meno K + dalla cellula,

depolarizzazione apertura canali al Ca + + e aumento del Ca + +
intracellulare che induce la contrazione della muscolatura.

Pagina dedicata a chi è interessato ad approfondire

l’argomento vasocostrizione ipossica polmonare.
Viene proposta la lettura del seguente articolo da cui è tratto lo
schema riassuntivo
M. Sweeney and J. X-J Yuan
Hypoxic pulmonary vasoconstriction: role of voltage-gated
potassioum channels. Respiratory Research 2000, 1: 40-48


Acetilcolina
Cellula dell’endotelio vascolare
M3
NO
Vasodilatazione Vasocostrizione
Muscolatura
liscia
α2 α1
noradrenalina
• Ostruzione dei bronchi

• Alta quota
• Alla nascita
portano ad una vasocostrizione ipossica

Forze di Starling
Pc πc capillare
πi interstizio
Pi
Se Pc > Pi liquido dal capillare verso l’interstizio = filtrazione
Se πc > πi liquido dall’interstizio al capillare = riassorbimento
P eff. di filtrazione = ∆P - ∆π = (Pc – Pi) - ( πc - πi )

Pi: 1) Forze parenchimali della trama elastoconnettivale che esercitano

una trazione sul parenchima sviluppando una forza di segno -.
2) Forze di tensione superficiale che tendono al collasso dell’alveolo
EQUILIBRIO IDRICO-POLMONARE
Spazio
pleurico
Pc
πc
Vaso
Pi linfatico
πi
Tensioattivo
Pc = 7 mmHg
0,5 µm
πc = 28 mmHg
Forze di Starling: Pi = -8 mmHg
(Pc – Pi) spingono il liquido fuori dal capillare πi = 25 mmHg
σ (πc - πi ) attraggono il liquido nel capillare
Uscita netta di liquido = K [(Pc – Pi) - σ(πc - πi )]
K = coefficiente di filtrazione
σ = coefficiente di riflessione per le proteine
Flusso di filtrazione = 4 x 10-8 mL/cm2/ h
La filtrazione capillare verso l’interstizio può aumentare per:
1. Aumento del gradiente pressorio per a) aumento della

pressione capillare (P. atriale sin per insufficienza
mitralica); b) Pi ancora più negativa (forze parenchimali per
sovradistensione e/o forze tensione superficiale nel
neonato prematuro).
2. Reclutamento capillare per aumento della gittata cardiaca,
P. atriale sin o ipossia
3. Permeabilità idraulica dell’endotelio aumentata o calo di σ
per infiammazione.
3 meccanismi di compenso:
1. Azione dei proteoglicani
2. Azione dei linfatici
3. Elevata elastanza dell’interstizio dovuta al ruolo di aggancio
del versicano (condroitinsolfato) alle cellule e ad altre
molecole dell’interstizio con cui contrae legami multipli non
covalenti = Fattore di sicurezza tissutale (piccolo
aumento del volume di acqua nell’interstizio provoca un
innalzamento della Pi che tende ad annullare il gradiente di
filtrazione.
Le cellule endoteliali
polmonari sono in grado di
rispondere a perturbazioni
meccaniche indotte
nell’ambiente che le circonda
quando si sviluppa un edema
interstiziale. Si comportano
come sensori delle
perturbazioni fluido
dinamiche.
•Le cellule endoteliali sono appiattite

•Riduzione del volume citoplasmatico
•Si riducono le caveole
•Aumentano i lipid rafts
Aumento del del volume citoplasmatico

•Aumentano le caveole
•Calano i lipid rafts
sangue
endotelio
interstizio
epitelio
alveolo
Edema alveolare
EDEMA INTERSTIZIALE:
Accumulo di liquido negli spazi peribronchiali, dove la pressione è
subatmosferica cioè < di quella alveolare, dovuto ad un aumento
del volume interstiziale per innalzamenato della Pc dei bronchioli
EDEMA ALVEOLARE:
La lesione della parete dell’alveolo provoca l’aumento dell’edema
interstiziale
EDEMA POLMONARE:
• Per insuffucienza del cuore sinistro o malattia mitralica: Pc
polmonari inondazione degli spazi interstiziali ed alveolari.
• Per danno della parete capillare come nella polmonite o per la
presenza di sostanze tossiche, che provocano fuoriuscita di
proteine e di liquido dal capillare.

Legge di Fick:
La velocità di diffusione di una sostanza attraverso una
membrana è proporzionale all’area A della membrana, alla
solubilità S della sostanza nella membrana, al gradiente di
concentrazione ∆C ed è inversamente proporzionale allo
spessore t della membrana e alla radice quadrata del peso
molecolare pm della sostanza.
Velocità di diffusione= AS ∆C / t pm
per un gas ∆C= P1 – P2 = ∆P e S = D = costante di diffusione
t
A
50-100 m2
0,5 µm

Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS
Coefficiente di solubilità α = 0,032 per CO2

0,0013 per O2
pm O2 = 32
pm CO2 = 44
Coefficiente di diffusione è inversamente proporzionale

alla radice quadrata del pm:
Per O2 = 5,6
Per CO2 = 6,6
La diffusione è direttamente proporzionale alla solubilità
La velocità di diffusione CO2 / O2 sarà proporzionale

alla solubilità e inversamente proporzionale alla radice
quadrata del peso molecolare:
CO2 / O2 = 0,032 /0,0013 x 5,6 / 6,6

0,1792 / 0,00858 = 20,88
D dell’anidride carbonica (CO2) è 20 volte superiore a quello
dell’ossigeno (O2)

Legato a Hb Velocità di legame con Hb
O2 Tempo di transito (di contatto o di permanenza)

attraverso i capillari polmonari
Volume sangue esposto
Fattore di trasferimento = capacità di diffusione
Velocità di trasferimento polmone- sangue

Fattore di trasferimento = ____________________________________
Gradiente pressorio alveolo- sangue

GR GR
0,75 s

PO2 diminuisce
PAO2 aumenta
Perfusione polmonare aumenta
Aumenta la velocità e la massa ematica
Aumenta il reclutamento dei capillari
↓
Tempo di transito diminuisce
0,25 s



G.R. G.R. G.R.
Il passaggio di un gas
dall’alveolo al sangue può capillare
essere limitato da:
• Perfusione
• Diffusione
Perfusione limitante
Diffusione limitante

TRASPORTO DELL’OSSIGENO
Disciolto = 0.003 ml O2/100 ml sangue

Nel sangue
Combinato con l’EMOGLOBINA (Hb)
0,3 ml O2 /100 ml di sangue arterioso

G.C. dopo esercizio fisico = 25 L/min = 25.000 ml/min
25.000 ml/min x 0.3 ml O2 /100 ml = 75 ml/min
Consumo di O2 durante esercizio fisico = 3L/min

Argomento: TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE
20,85
a=97,5%
15
V=75%
P50
1 gr. di Hb combina 1.39(1.34-1.36) ml O2 (∼ 2 mg O2)

Nel sangue normale: 15 gr Hb/100 ml sangue
Capacità di O2 = (15 x 1,39) = 20.85 ml/O2/100 ml sangue
Sangue Sangue
arterioso venoso
PO2 100 40
Quantità nel
20.85 15
sangue
Hb ossigenata = rosso brillante
Saturazione 98% 75%
Hb ridotta = rosso porpora
cianosi
Corso di FIS IOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.

Fattori che inducono variazione della curva

• PCO2
• pH
• Temperatura [ T°]
• 2,3 difosfoglicerato [ 2,3-DPG ]

PCO2
a sinistra
a destra

pH
a sinistra
a destra
Effetto Bohr

a destra

Importante
Ipossia cronica da: alta quota,
malattie polmonari gravi,
cardiopatie cianotizzanti e gravi
anemie
2,3 – DPG Esercizio prolungato
2,3 - DPG Sangue raccolto per trasfusioni
2,3 - DPG G.R. con Hb anomala ANEMIA FALCIFORME
Hb FETALE

Pco2
pH spostano la curva a destra
ACCLIMATAZIONE
T
2,3 - DPG
Pco2
pH sposta la curva a sinistra
T
2,3 - DPG
P50 26 mmHg; saturazione del 50%;

Pco2 = 40 mmHg;
pH = 7,4;
T = 37 °C

Nei soggetti intossicati si pratica la terapia dell’ossigeno

puro o le camere iperbariche

La mioglobina stando a sinistra trasferisce più ossigeno

nei capillari
Hb fetale ha maggior affinità per l’ossigeno

TRASPORTO DELLA CO2
30% nel
G.R.
60% nel
plasma
10% nel plasma

CO2
90% nel globulo rosso

Hb-NH2 + CO2 Hb-NH-COO- + H+ = carbaminoemoglobina

Hb-ridotta o deossigenata accetta più H+ dell’Hb-ossigenata
Nei tessuti: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3
+
Hb-
HHb + H+ Nel polmone
Le reazioni vanno da destra a sinistra nel capillare periferico e da sinistra a dx nel

capillare alveolare.
O2
Effetto Haldane
O2

Hb sat. 75%
Tissutale
52 Hb sat. 97,5%
Polmonare
48 Maggiore è l’ossigenazione
della Hb (saturazione),
minore la quantità di CO2
Curve di dissociazione della CO2

Risente delle variazioni di PO2 nel sangue (effetto
Haldane )
L’effetto Haldane = la dipendenza della curva di dissociazione

della CO2 nel sangue dal grado di ossigenazione dell’ Hb

Correlazione tra PO2 e PCO2 e rispettivi contenuti di O2 e CO2
15
• Il sangue trasporta per unità di volume più CO2 che O2

• HbO2 raggiunge una saturazione (capacità massima di trasporto), No
HbCO2
• Curva CO2 è più lineare e ripida

CHEMOCETTORI PERIFERICI:
GLOMI CAROTIDEI
GLOMI AORTICI
Al N. del Tratto solitario → GRD

Argomento: CONTROLLO CHIMICO DEL RESPIRO
•Acclimatazione completa (2-3 sett.)

•Acidosi metabolica (PCO2 norm., pH↓)
RISPOSTA
ALL’ IPOSSIA
RISPOSTA
ALLA
IPERCAPNIA
•Variazioni di PCO2 di
3mmHg
•Rispondono in 1-3 sec
RISPOSTA
ALL’ ACIDOSI

Meccanismo d’azione: Diminuzione della PO2 → corrente K+ in uscita è

diminuita → depolarizzazione della cellula → attivazione dei canali al Ca++
che innalza [Ca++]intracell. →rilascio del neurotrasmettitore e scarica
afferente → al tratto solitario → ai centri bulbopontini dove aumenta la
velocità di risalita dei neuroni inspiratori a rampa e innalza la soglia per
l’interruzione dell’inspirazione → aumenta la frequenza respiratoria e il
volume corrente.
O2
O2
Ca++
K+
Cellula del glomo I°tipo
Fibra nervosa
Pot. d’azione
Meccanismo d’azione: Aumento della PCO2 →↑ [H+]intracell → aumento

attività pompa Na+ / H+ → aumento [Na+]intracell → aumento attività pompa
Ca++ / Na+ → innalza [Ca++]intracell.
CO2 + H2O H2CO3 [H+] +[HCO3-]
[H+] Cellula del glomo I°tipo

H+
Na+
Na+
Ca++
Pot. d’azione
Fibra nervosa
In condizioni di
ossigenazione normale i 2 ipotesi:
canali K+ sono aperti, la
membrana è 1. Ipotesi redox
iperpolarizzata: azione 2. emoproteina
inibitoria sull’eccitabilità
della cellula.
L’ipossia rimuove
l’inibizione
Tratto da:
C. Gonzàlez, L. Almaraz, A. Obeso,
R. Rigual
Oxigen and acid chemoreception in
the carotid body chemoreceptors.
TINS, Vol 15, No. 4,1992
Omeostasi della PCO2
PCO2: 40-42 mmHg
Chemocettori centrali
•Più sensibili dei periferici
•Più lenti dei periferici
•Per acidosi respiratoria (per
↑PCO2 e ↓pH)
Regioni chemosensibili
centrali
Superficie ventrolaterale del

bulbo, caudale alla
giunzione bulbopontina


Nel Liquido Cefalo

Rachidiano:
• la PCO2 corrisponde a quella del

sangue venoso cerebrale con cui
è in equilibrio ed è più alta di
quella del sangue arterioso di 7-
10 mmHg.
• il pH è basso per l’elevata PCO2
e basso HCO3- e minor capacità
tampone.
• le variazioni di PaCO2
provocano variazioni di minor
entità sulla PCO2 del liquor
perché aumenta il flusso ematico
cerebrale con aumento della CO2
che arriva al cervello e
diminuzione della differenza
artero-venosa.
• la differenza di potenziale tra
sangue e LCR è di circa 6 mV con
LCR positivo rispetto al sangue:
quando il pH arterioso cala LCR
diventa più positivo e viceversa
con l’aumento del pH.

Risposta ventilatoria all’ipossia ed influenza della PaCO2 su di essa.

A sinistra è riportata la ventilazione riferita alle curve A e B. A
destra è riportata la PCO2 nel sangue arterioso riferita alle curve A
e B. La curva A è la risposta quando la PaCO2 può ridursi ( vedi
curva A) a causa della iperventilazione indotta dall’ipossia. La curva
B è la risposta quando la PaCO2 è tenuta costante ( vedi curva B).
In questo secondo caso si è creata la situazione per cui i recettori
scaricano come risposta all’ ipossia.

IPOSSIA = riduzione della PO2 nell’aria inspirata

IPOSSIEMIA = riduzione della PO2 nel sangue arterioso
IPOSSIA sempre IPOSSIEMIA. Non è vero il contrario
Es. di IPOSSIEMIA senza IPOSSIA Atleti con massimo
consumo di O2 molto aumentato, nel corso di un esercizio
massimale, indotto da un aumento del flusso ematico polmonare
e ridotto tempo di transito nei capillari.
IPOSSIA normobarica (a livello del mare)
ipobarica (ad alta quota)
IPOSSIA ACUTA
CRONICA (ACCLIMATAZIONE ALL’ALTITUDINE)
IPOSSIA ipossica: inadeguata ossigenazione del sangue

arterioso che riduce laPaO2 , il contenuto di O2 nel sangue
arterioso e la % di sat.. Le cause possono essere: diminuito
Ventilazione/Perfusione, diffusione alterata, limitata disponibilità
di O2 (alta quota) o altro. Poiché i valori arteriosi sono più bassi
del normale anche la saturazione a livello venoso deve essere
più bassa. Tuttavia poiché siamo nella parte ripida della curva di
dissociazione, la variazione della PO2 non sarà normale (qui la
PO2 va da 50 a 20 diff. = a 30), invece nella condizione normale
si va da 100 a 40 con una differenza di 60. E’ invece normale la
differenza (a-v) della concentrazione di O2.
IPOSSIA anemica: PaO2 normale ma è ridotto il contenuto di O2
nel sangue arterioso per difetto di Hb.

IPOSSIA stagnante o ischemica: il flusso di sangue è insufficiente;
la disponibilità dell’ossigeno (flusso x conc.O2) è più bassa del
normale; riduzione della gittata cardiaca;per rispondere alla normale
richiesta di ossigeno bisognerà rimuovere da ogni ml di sangue che
perfonde i tessuti, quantità superiori al normale di ossigeno. Così la
PO2, la % di sat. e la quantità di O2 venoso saranno più basse, ma
non quella arteriosa; la (a-v) sarà maggiore del normale.
IPOSSIA istotossica:incapacità dei tessuti ad utilizzare O2 (cianuro)

PaO2 è normale, quella venosa è aumentata.
Sangue Arterioso Sangue Venoso misto

PO2 100 mmHg PO2 40 mmHg
Hb % saturazione 98 Hb % saturazione 75
O2 quantità vol.% 20 O2 quantità vol.% 15
differenza artero-venosa (a-v) 4-6 vol.%
Risposta ventilatoria all’ipossia misurata durante la

respirazione di aria atmosferica addizionata con CO2 al 7%
(= PCO2 di 50 mmHg) in funzione del calo di PO2

Adattamento all’altitudine
• Caduta del gradiente pressorio dell’O2

• Il gradiente alveoloarterioso è normale perchè dipende
dall’ineguale rapporto ventilazione/perfusione tuttavia ha
effetti maggiori sulla capacità di esercizio (parte ripida della
curva)
•Risposta ventilatoria all’ipossia: chemocettori periferici, è
progressiva nel tempo (acclimatazione) e si completa in 2-3
settimane (acclimatazione completa).
↓
•Iperventilazione→ → alcalosi (curva Hb-O2 a sin)
•Aumento 2-3 DPG → curva Hb-O2 a dx
↓
P50 = 29,8
• Risposta all’acclimatazione anche per risposta alla CO2
↓
chemocettori centrali (variazione del pH nel LCR) →( HCO3-
nel LCR cala per l’ipossia, iperventilazione, alcalosi
respiratoria aumenta l’escrezione renale e meno quello
riassorbito e trasporto attivo HCO3 dal LCR al sangue
(dominante nei primi giorni), ↓ il pH → stim, chemocettori
centrali → iperventilazione → calo PCO2 → riequilibrio pH nel
LCR.
• A livello cardiovascolare: ipossia acuta → ↑gettata cardiaca
e ↑ frequenza, ↑ eritropoietina, policitemia.
•Ipertensione polmonare per ipossia acuta, vasocostrizione
ipossica (↑ ↑resistenze polmonari)
• Ipertrofia cuore dx

CONTROLLO NERVOSO DEL RESPIRO
C’era una volta…..

Argomento: CONTROLLO NERVOSO DEL RESPIRO
5
Le strutture nervose centrali che sono coinvolte nella
respirazione
G
G
GABAa
Fasi silenti
NTS

I-PRECOCI
NEURONI
RESPIRATORI
BULBARI I-COSTANTI
I-DECREMENTANTI La loro frequenza di

scarica è correlata
con le fasi respiratorie
I-RAMPA
I-TARDIVI
POSTINSPIRATORI
ESPIRATORI

INSPIRAZIONE ESPIRAZIONE
VOLUME
POLMONARE
I: NERVI FRENICI E
INTERCOSTALI
ESTERNI DEI
SEGMENTI TORACICI
SUPERIORI
CONTRAZIONE DEL
E1: EVENTO PASSIVO CON
DIAFRAMMA ATTIVAZIONE ADDUTTORI
LARINGE CON
RESTRINGIMENTO DELLA
GLOTTIDE
I E1 E2 E2 : EVENTO ATTIVO CON

NERVO FRENICO CONTRAZIONE M. INTERCOSTALI
INTERNI, ADDOMINALI E LOMBARI.
(INSPIRATORIO)
A RIPOSO (EUPNEA) NON SONO ATTIVATI
INTERCOSTALE INTERNO
(ESPIRATORIO)

Sono fra loro collegati

mediante sinapsi,
NEURONI formando una rete che
RESPIRATORI viene attivata da
afferenze della
BULBARI formazione reticolate
(Formazione reticolate
attivante (FRA))
spontaneamente attiva.
4* e 6* potrebbero Tramite connessioni
generare il ritmo; sinaptiche specifiche
dei diversi neuroni
ricevono respiratori vengono
un’afferenza tonica evocati potenziali
eccitatoria dai postsinaptici eccitatori
chemocettori (PPSE glutamergico) e
centrali e periferici inibitori (PPSI
glicinergici e
GABAergici). La loro
interazione porta a
periodiche oscillazioni
lente del potenziale di
membrana e durante la
depolarizzazione sopra
soglia della membrana,
alla scarica del
potenziale d’azione.
Le reti neuronali di
questi ritmi sono il
frutto di una
programmazione
genetica che si
sviluppa durante la
vita uterina

•MODELLI A RETE è il risultato di interazioni eccitatorie ed
inibitorie tra neuroni basate su variazioni di corrente sodio e
potassio. Il gruppo preBőtzinger potrebbe esserne
responsabile
•MODELLI A SEGNAPASSI si ammette l’esistenza di

neuroni pacemaker che per caratteristiche intrinseche alla
membrana sono capaci di attività autoritmica e il complesso
del preBőtzinger ha questa caratteristica almeno nel neonato
•MODELLI IBRIDI dove neuroni segnapassi sono influenzati

da connessioni sinaptiche
Influssi tonicamente alla nascita

eccitatori della
formazione reticolare
nell’adulto
Si parte a fine
espirazione
Basi della ritmogenesi:

Interazione sinaptica tra i
neuroni del VRG e una
modulazione dinamica
delle caratteristiche della
membrana.
Sono importanti le correnti al Na+, Ca2+ e K+ controllate dai

neurotrasmettitori (recettori AMPA e NMPA) e le correnti Cl- e K+
(recettori glicina e GABA), le correnti voltaggio dipendenti di Na+ e Ca2+
a bassa, media ed alta soglia oltre a correnti K+ voltaggio e Ca2+
dipendenti.

Afferenze modulanti l’attività respiratoria:

1) Attività eccitatoria centrale posta nella reticolare
mesencefalica (FRA). Ha un’azione continua sui
neuroni respiratori bulbari.
2) Afferenze vagali provenienti dal polmone e dalle vie
aeree; sono importanti nel controllo dei riflessi di
difesa (tosse); modificano ampiezza, forma e durata
del respiro. Decorrono nel Vago e terminano nel N.
del Tratto Solitario.
Riflesso
Iuxtacapil
lare
85% del totale
Nell’Uomo è visibile solo se anestetizzato. Vengono attivati monosinapticamente due tipi

di neuroni:
1) I-B (≅ I-Aug) la cui attivazione provoca l’aumento in ampiezza del respiro.
2) Cellule P che scaricano in fase con l’insuflazione che genera il riflesso e quindi
provocano un allungamento dell’espirazione.
Eccitano i neuroni bulbari responsabili della fine inspirazione (I-Tardivi)

Contributi nervosi per:
• contrazione m. inspiratori e m.espiratori: Motoneuroni della pompa
respiratoria del midollo spinale (motoneuroni del frenico, toracici e
addominali)
•Riflessi che hanno il compito di far variare la respirazione sulla base di
indicazioni periferiche con meccanismo a feedback
•variazioni di PCO2 – O2 e pH
• stiramento (recettori a lento adattamento misurano il grado di
insuflazione del polmone, fibre di tipo A 15-60 m/sec.
• stimoli irritativi (polveri) che portano alla tosse; .3-25 m/sec;
stimolati portano il volume di riempimento polmonare ad essere più
piccolo della CFR. Attivi anche con il pneumotorace.
•Perfusione polmonare per attivazione dei recettori J iuxtacapillari;
conducono a 0,8-7 m/sec. Provocano subito apnea con inibizione dei
neuroni troncoencefalici (= respiro rapido e superficiale).
•Riflessi non a feedback:
•A) Afferenze dei centri nervosi superiori come la corteccia, il

sistema limbico, l’ipotalamo e il ponte sono coinvolti nelle
emozioni, (paura, dolore e gioia) e nei riflessi della tosse,
sternuto, sbadiglio, deglutizione, minzione, defecazione e
parto. In questi comportamenti è necessaria la regolazione
della ventilazione che va a sovrapporsi all’attività intrinseca
dei centri ritmogenici e ai riflessi che partono da recettori
periferici.
A1) Centri nervosi superiori come l’Area di Broca o aree

corticali motorie sono la sede di partenza del controllo
volontario della ventilazione durante la fonazione (durante
l’espirazione metabolica le resistenze al flusso sono basse,
mentre quando si chiude la glottide per l’adduzione delle
corde vocali durante la fonazione, le resistenze diventano
elevate così che le corde vocali possono vibrare e procurare
emissioni sonore, è quindi importante poter modulare
l’emissione di aria per avere una modulazione del suono).
•B) Afferenze dalla mucosa bronchiale. Fibre sensitive che

partono da recettori collocati nella mucosa bronchiale
trasportano informazioni relative allo stato irritativo e
raggiungono i centri respiratori del tronco encefalico. Es.
Riflesso di Haed provoca la diminuzione del volume
polmonare in risposta ad un aumento della frequenza
respiratoria. Anche responsabili del riflesso della tosse per
inalazione di particelle o sostanze irritanti.
•B1) Afferenze trasportate dalle fibre C (recettori J) sollecitate

dall’edema polmonare: la risposta consiste in apnea e
diminuzione della Part.
B2) Afferenze da pressocettori. Al variare della Pa. C’è una
modificazione della ventilazione. I recettori inibiscono i neuroni
inspiratori troncoencefalici e della formazione reticolare: l’effetto è
una diminuzione del vol. corrente e diminuzione della frequenza
respiratoria quando è aumentata la Pa. E viceversa.
C) Dolore la stimolazione dei nocicettori induce

iperventilazione. Sono fibre amieliniche. L’effetto è quello di alterare il
pH per iperventilazione.
D) Caldo freddo: variazioni della temperatura modificano

la ventilazione; si attivano recettori centrali e periferici. Le
modificazioni ventilatorie sono molto superiori a quelle
metaboliche previste
Proiezioni sensoriali (1) e (2):

Afferenze polmonari che hanno il soma nel ganglio nodoso e
giugulare. Viaggiano nel nervo Vago e sinaptano con il Nucleo del
Tratto Solitario nei nuclei dorsomediale e commissurale
Meccanocettori (1): rilevano il volume polmonare e la velocità di
inflazione.
Chemocettori (2): rilevano lo stato del tessuto polmonare (PCO2,
PO2, pH).
Motoneuroni della pompa respiratoria del midollo spinale (3):
i muscoli respiratori che espandono e contraggono il torace sono
innervati da motoneuroni del tratto mediocervicale e
toracolombare; A) motoneuroni del frenico (innervano il
diaframma, scaricano nell’inspirazione, liberano monoamine). B)
motoneuroni respiratori toracici (innervano i muscoli intercostali,
sono attivi durante l’attività dei frenici e dunque sono inspiratori).
C) motoneuroni addominali (sono nel midollo spinale lombare e
toracico, facilitano l’espirazione; durante la defecazione o l’emesi
contraggono con il diaframma per aumentare la pressione
addominale.
Motoneuroni di resistenza craniali (4): sono nel nucleo
ambiguo e proiettano al vago, innervano la muscolatura striata
della laringe, faringe e quindi controllano la dilatazione o la
costrizione delle vie aeree, le fibre pregangliari sono nel n.
ambiguo, le postgangliari simpatiche sono sulle vie aeree, sono
coinvolti recettori ß-adrenergici, controllano la secrezione di muco;
l’ipoglosso controlla la lingua, importante per la pervietà delle vie
aeree; le ghiandole secernenti muco e la muscolatura liscia delle
vie aeree sono innervate da neuroni parasimpatici postgangliari
che aumentano la secrezione di muco e chiudono le vie aeree.
Sono importanti nel controllo dei riflessi di difesa (tosse); modificano
ampiezza, forma e durata del respiro.

FRA FRA
1 NTS NTS 2
5
3 4
N.AMBIGUO VAGO
VAGO
DEL FRENICO
E NON SOLO
VAGO

MOTONEURONI (3 e 4) IN TABELLA

N. Tratto
Fibre sensoriali Solitario
N. motore dorsale
Afferenze sensoriali Fibre motorie
Polmonari N. ambiguo
1e2
Ganglio
giugulare
nervo auricolare
nervo faringeo
Ganglio
nodoso
nervo laringeo superiore
Rami aortici
nervo laringeo ricorrente
torace
rami cardiaci e polmonari
tronco
tronco
ventrale IL VAGO
dorsale
SCHEMATIZZATO
EUPNEA
EDEMA POLMONARE
INSUFF. CARDIACA
LESIONI DEL TRONCO
IPOOSSIA
IPERCAPNIA
ACIDOSI
DIABETE
IPOSSIA
CEREBRALE
LESIONI
PONTINE
MENINGITE
TRAUMA
CRANICO
SONNO LESIONI
CEREBRALI
INTOSSICAZIONI
LESIONI DEL
TRONCO
ENCEFALICO
NATI
PREMATURI
MORTE
CEREBRALE

( 5) NEURONI RESPIRATORI del BULBO:

Gruppo Respiratorio Ventrale (VRG)
Colonna longitudinale contigua al Nucleo ambiguo. Ha stretti rapporti
spaziali con i motoneuroni della faringe e della laringe che sono nel n.
ambiguo. Sono neuroni che guidano i neuroni respiratori spinali
attraverso un’eccitazione od inibizione sinaptica. Contiene neuroni
inspiratori ed espiratori
A) Complesso di Bőtzinger: nella punta più rostrale del VRG, sono
GABAergici, hanno un’azione inibitoria sui neuroni motori e premotori
durante le fasi silenti del ciclo respiratorio. Sono il principale bersaglio
dei neuroni sensitivi polmonari di 2°ordine del Nucleo del Tratto
Solitario (NTS).
B) Complesso Pre- Bőtzinger (Pre-Bőtz). Sono nella porzione
caudale a fianco della rete cardiovascolare che regola l’attività
simpatica. Da qui partono i neuroni simpatici eccitatori al m.sp. per
attivare i neuroni simpatici pregangliari. SONO NEURONI CHE
GENERANO IL RITMO: La loro frequenza di scarica è correlata al ritmo
respiratorio, hanno un’attività ritmica spontanea in fase con l’inizio e la
fine del respiro. L’attività automatica li rende cellule pacemaker. Questa
caratteristica che sembra attivare la rete durante il periodo postnatale è
presente solo nel mammifero neonato.
Nella porzione rostrale del VRG sono collocate le strutture
chemosensibili.
Gruppo Respiratorio Dorsale (DRG). Caudale al VRG e ventrale al
NTS. Contiene neuroni inspiratori. Il NTS comprende interneuroni che
ricevono le afferenze dalle vie respiratorie, dai polmoni e dal sistema
cardiocircolatorio (riflessi della tosse, starnuto,chemocettori e di Hering-
Beuer) Questi interneuroni sono responsabili dell’adattamento riflesso
respiro-circolo.

NEURONI RESPIRATORI NEL PONTE

Gruppo Respiratorio Pontino (GRP)
• Centro Pneumotassico. Nella regione rostrale del ponte.
Nucleo Parabrachiale e di Kollinker-Fuse. Non hanno
effetto sulla ritmogenesi ma esercitano influenze inibitorie
sulla rete respiratoria bulbare. La loro scomparsa provoca un
disturbo del ritmo respiratorio. Non è essenziale per il respiro
tranquillo (eupneusi). La stimolazione inibisce l’apneusi. E’
importante nel regolare la frequenza dei cicli e la profondità
espiratoria soprattutto in alcune funzioni vegetative o nelle
variazioni della PCO2.
•Centro Apneustico. Nella regione inferiore del ponte. Se
stimolato provoca un tono inspiratorio sostenuto nel tempo
intervallato da brevi atti espiratori (apneusi), è evidente se si
toglie l’influenza inibitoria esercitata dai vaghi mediante le
informazioni provenienti dalla periferia. La sua funzione è
quella di dare massima profondità all’inspirazione.

FRA
K-F P-B Centro pneumotassico

GRP
Centro apneustico
Chem
-
Bőtt +
+
Pre-Bőtt
-
VGR -
DGR
NTS NA
- +
m.s.C1,3,5,8,
T1,12,6, L6
Vago
Frenico attivo = Inspirazione

Frenico inattivo = Espirazione E1
Frenico inattivo + intercostali
che
mec attivi = Espirazione E2
SPIROGRAMMA
delle vie aeree eseguita a fine inspirazione

mantiene espansi i polmoni ed inibisce
l’attività inspiratoria
Durante
un’inspirazione
normale
Durante uno
a lento sforzo ispiratorio a
adattamento vie aeree occluse
L’attività è
allungata
nel tempo

Lesioni cortico-spinali
Lesioni cortico-bulbari
Lesioni pontine-ventrali al VGR + VAGO
Lesioni delle strutture midollari

Alternanza delle fasi e della frequenza di scarica e di alcuni nervi

cranici
L’attività dei
nervi cranici
anticipa quella
del frenico


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La Macchina Respiratoria è complessa

Fenomeno fisico Ricaduta clinica

Legge dei gas Test di funzione polmonare

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La velocità di diffusione dipende dalla distanza percorsa

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Le vie aeree sono 3 x 108 con un diametro di 0,04 cm

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Un giovane di 30 anni va a mangiare qualcosa al bar con la

Sulla base delle tue conoscenze sei in grado di rispondere alle

1. Perché il cibo normalmente viene deglutito e non inalato?

VC = Volume corrente ∼ 500 – 600 ml

CPT = Capacità polmonare totale ∼ 6000 – 4200 ml

CV = Capacità vitale ∼ 4800 – 3200 ml

CFR = Capacità funzionale residua ∼ 2400 – 1800 ml

VR = Volume residuo ∼ 1200 – 1000 ml

Variano con la postura, l’età, sesso, massa muscolare, malattie.

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Distribuzione dello spazio morto durante un ciclo respiratorio

Gas alveolare giacente

1. Spazio morto anatomico

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Ventilazione artificiale ad alta frequenza

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Ventilazione polmonare = VC (o VT) x F = 500ml x 12 = 6 L

Può aumentare per aumento di VC o di F

Per misurare lo spazio morto VD si utilizza il metodo di

Se in seguito a patologie aumenta VD fisiologico è utile la

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Misura solo il gas che comunica, o volume polmonare

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Se P1 = Pressione nella cabina prima dell’inspirazione

Una metodica più recente: la pletismografia optoelettronica

Consente la registrazione continua degli spostamenti del

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Sistema Respiratorio ha 2 costituenti principali:

Sono entrambe due strutture ELASTICHE

Una struttura elastica è tale perché è capace di RETRARSI

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• muscolo retto dell’addome

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Innervazione del diaframma, dei muscoli intercostali e del

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Polmone Gabbia toracica

Il polmone solo tende

1kPa = 7,5 mmHg =10 cm H20

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= forza di retrazione elastica del

= Pressione transtoracica mantiene

(Palv –Ppl)+ (Ppl – Patm) = 0

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• se i muscoli sono rilasciati PT = Ppl (-5) – Patm (0)

• se i muscoli respiratori sono attivati

Pressione alveolare = Palv = Patm = 0

Pressione intrapleurica = Ppl = 750 mmHg all’apice

quindi inferiore alla Patm (che normalmente si pone

= -10 x 1,3 cm H2O = -13 cm H2O all’apice

10: 7,5 = 1,3 kPA

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