PATOLOGIE NEONATALI

Le patologie neonatali si dividono in:

1)affezioni traumatiche da parto;
2)ipoglicemie neonatali;
3)anomalie dell'EG e/o del peso neonatale.

1) AFFEZIONI TRAUMATICHE DA PARTO. Si dividono in :

-Lesioni delle parti molli, che comprendono Cefaloematoma ed ematoma dello SCOM. Il
cefaloematoma una raccolta ematica tra periostio e osso, in corrispondenza di una o pi ossa
craniche, si riscontra nel 2% dei neonati ed dovuto a rottura dei vasi del periostio in corso di
travaglio prolungato, per applicazione di forcipe o ventosa; compare in 2-3 giornata di vita,
nettamente delimitato e di consistenza tesoelastica, e scompare lentamente dopo 6-8 settimane,
talvolta anche mesi. Si differenzia dal tumore da parto o caput succedaneum, presente
immediatamente dopo la nascita, caratterizzato da una tumefazione edematosa in corrispondenza
della parte presentata durante il parto (pi spesso al capo, in regione parietoccipitale) ed dovuto
alla differenza di pressione tra l'ambiente intrauterino e quello extrauterino. di consistenza
pastosa, del diametro di 4-6 cm, e scompare in genere entro pochi giorni.
L'ematoma dello SCOM, rappresentato da una raccolta ematica che si forma tra le fibre del
muscolo SCOM. E' tipico dei parti di spalla e di podice, e si evidenzia nella prima settimana di vita,
in quanto il neonato non ruota la testa dal lato affetto. La remissione avviene in poche settimane.
-Lesioni del SNC, determinate da emorragie endocraniche, che si dividono in: emorragie
sottodurali, subaracnoidee, intraventricolari, intraparenchimali.
-Lesioni scheletriche generalmente correlate alla formazione di un callo osseo esuberante e ad una
buona guarigione. L'ordine di frequenza delle fratture : clavicola per il 90%, tipiche delle
presentazioni di spalla o dei neonati di grandi dimensioni; fratture dell'omero e del femore, correlate
entrambe ad un'estrazione podalica e richiedono un trattamento ortopedico.
-Lesioni dei nervi periferici: la paralisi pi frequente quella del nervo facciale secondaria
all'applicazione del forcipe. Regredisce spontaneamente in 4-6 settimane. Altre paralisi sono la
paralisi del plesso brachiale e del nervo frenico, che si verifica soprattutto nei parti podalici, ed
dovuta ad una lesione della 3 4 5 radice cervicale, spesso misconosciuta e pu essere scambiata
per polmonite, cardiopatia o lesione cerebrale se determina cianosi/dispnea. All'esame radiologico si
evidenzia l'immobilit del torace.

2)IPOGLICEMIE NEONATALI
Sono tipiche del neonato di basso peso, ma anche di quello a termine. I bimbi sono incapaci di
mantenere dopo la nascita un livello glicemico adeguato; normalmente, nel neonato a termine, alla
VI ora di vita, la glicemia scende a circa 50mg/dl.
Si parla di ipoglicemia neonatale quando la glicemia <30mg/dl nel neonato a termine nelle prime
72 ore di vita, e <40mg/dl dopo le prime 72 ore di vita; nel neonato di basso peso, il valore
<20mg/dl. Si verifica con un'incidenza dello 0,1-2,2% dei neonati.
Sintomi: tremore, crisi di cianosi, apnea, dispnea, apatia, ipotonia, convulsioni. Pu provocare
lesioni nervose irreversibili (postumi neurologici 26/27% dei casi).
Esistono due forme: TRANSITORIE, di durata non superiore alle 72 ore, facilmente trattabili, o
PERSISTENTI, meno frequenti, di difficile trattamento con prognosi sfavorevole. La terapia
indicata l'alimentazione precoce e somministrazione di soluzione glucosata endovena.

3)ANOMALIE DELL'EG E DEL PESO NEONATALE

Si distinguono in: neonati pretermine, nati prematuramente, prima della 37esima settimana dell'EG;
neonati piccoli per l'et gestazionale, caratterizzati da un basso peso neonatale anche se nati a
termine, e devono il loro ritardo ad un rallentamento della velocit di accrescimento fetale. I neonati
a basso peso rappresentano la condizione pi rilevante per l'alto rischio perinatale, la cui mortalit
4 volte superiore ai neonati normali. La mortalit aumenta al diminuire del peso neonatale, e
diminuisce con l'aumentare dell'EG.
-Neonato pretermine: si definisce tale il neonato nato prima della 37esima settimana di EG. Il parto
pretermine rappresenta il 50% delle morti neonatali ed la principale causa di rischio perinatale e la
sua frequenza e tra il 6 e il 15% di tutti i parti.
Cause materne: et (<18 >35), statura (<1,50m), peso (<45kg), basso livello socio-economico,
attivit lavorative faticose, patologie materne (anemia, diabete, cardiopatia, nefropatia, gestosi).
Cause fetali: gemellarit, situazione trasversa del feto, malformazioni.
Cause placentari: polidramnios (eccesso di liquido amniotico), rottura prematura delle membrane,
placenta previa (la placenta si trova davanti alla presentazione fetale, pu causare emorragie) e
distacco precoce di placenta normalmente inserita.
Caratteristiche anatomo-fisiologiche: l'atteggiamento del bambino ipotonico, senza flessione,
scarsa reattivit ambientale e pianto flebile. La cute si presenta sottile, delicata, intensamente rossa.
Ci sono edemi transitori ricollegabili ad un'aumentata permeabilit vasale e ad un'iperproteinemia,
come anche ad una temporanea insufficienza renale. La testa relativamente grossa rispetto al resto
del corpo, e la circonferenza cranica maggiore di quella toracica, il torace voluminoso, gli arti
sono corti e sottili, e l'addome espanso con frequenza di ernie ombelicali. Il calo fisiologico
maggiore del neonato a termine (>10%). L'ittero neonatale molto pi intenso e protratto, la
glicuroconiugazione epatica marcatamente insufficiente, e l'encefalopatia da bilirubina insorge a
livelli molto pi bassi perch la liposolubilit della bilirubina permette di attraversare la barriera
ematoencefalica. La crisi genitale modesta.
Termoregolazione: deficitaria, con maggiore tendenza all'ipotermia, a causa di scarse riserve
energetiche e del maggior consumo di O2/kg di pc?, per il minor contenuto di grasso bruno e per la
maggior dispersione calorica.
Respirazione: l'immaturit del sistema respiratorio la causa principale di insufficienza
respiratoria e dell'ipossia. Il ritmo respiratorio irregolare (freq di 40-70 atti/min).
Emostasi: + tendenza al sanguinamento per aumento fragilit capillare, per adesivit e forza di
retrazione delle piastrine ridotte, deficit di vitamina K.
SNC: la maturazione delle funzioni del SNC correlate all'EG.
Mortalit e cause: massima nei primi 2 gg, soprattutto nel primo. Il rischio cala dopo la prima
settimana. Le cause sono: emorragie intraventricolari, malattia delle membrane jaline polmonari, e
con percentuale minore infezioni polmonari e traumi.
Stati patologici pi frequenti: asfissia alla nascita, iperbilirubinemia, infezioni, anemia,
retinopatia.

-Neonato piccolo per l'EG: definito tale il bambino che alla nascita presenta un peso corporeo
inferiore a 10 centile per la sua EG. Viene definito SMALL FOR DATE. Deve le sue piccole
dimensioni ad un ritardo nell'accrescimento intrauterino. La sua patologia caratterizzata
soprattutto da una carenza di riserve energetiche, in particolare di glicogeno (3-4% dei nati, 30% dei
neonati di basso peso). E' presente un maggior rischio di morte intrauterina, durante la vita
intrauterina pi vulnerabile agli insulti asfittici, e dopo il parto soggetto a crisi ipoglicemiche
con manifestazioni neurologiche, ma sono pi rare le malattie delle membrane jaline, la tendenza
alle emorragie e le iperbilirubinemie.
Cause placentari: ridotto flusso ematico utero placentare determinato da gestosi, ipertensione
essenziale, malattie renali o cardiache materne; fattori placentari e degli annessi, tra cui anomalie
del funicolo e delle membrane, anomalie di posizione e forma della placenta, fibrosi e infarti
multipli.
Cause materne: fattori costituzionali (magrezza materna, scarso incremento ponderale in gravidanza
ovvero iponutrizione materna), fumo, gravidanza ad altitudini elevate.
Cause fetali: gemellarit, anomalie genetiche (trisomie), infezioni intrauterine (rosolia, CMV,
listeriosi, sifilide, toxoplasmosi), farmaci, radiazioni.
Caratteristiche anatomo-fisiologiche: il neonato ha sofferto nella vita intrauterina di asfissia e
malnutrizione, che hanno provocato un ritardo nella crescita, ma senza compromettere la
maturazione delle funzioni vitali. Quindi abbiamo una riduzione di peso di tutti gli organi, tranne il
cervello, e questo importante soprattutto per fegato, milza, surreni e timo. Il consumo di O2
sempre aumentato, dovuto all'ipermetabolismo della massa cerebrale. Sono a rischio di ipoglicemia
sintomatica dovuta a sproporzione tra le elevate richieste metaboliche del cervello e il ridotto
contenuto epatico di glicogeno. Presentano un elevato tasso di GR circolanti che consumano
glicogeno, e c' un possibile deficit dei meccanismi ormonali regolatori del tasso glicemico.
Termodispersione: aumentata per superficie corporea relativamente grande, e scarso grasso
sottocutaneo. Minore termogenesi a causa del basso livello del glicogeno epatico e della ridotta
quantit di grasso bruno.
Respirazione: questi bambini a causa di somministrazioni di analgesici alla madre e per asfissia
cronica intrauterina e la malnutrizione nel periodo intrauterino, possono sviluppare emorragie
polmonari massive, sindromi da aspirazione meconiale, pneumotorace e pneumomediastino.
Altre patologie: ipoglicemia la cui incidenza del 22%, rispetto al 2% del neonato a termine e del
3% nel pretermine. Sintomi ved sopra; ipocalcemia, pletora-ipervoscosit.
Esiti a distanza: l' accrescimento somatico maggiore nei primi mesi di vita rispetto ad un individuo
normale, dopo si rallenta, e c' una maggiore incidenza di cerebropatie spastiche, comizialit (crisi
epilettiche) e di danni cerebrali minimi.