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ANAMNESI

Dispnea
Dolore
Secrezioni
Asma
Emottisi
Edema delle caviglie e dei piedi
Tosse
Dita a bacchetta di tamburo
Sibili respiratori
cianosi
affaticamento
ortopnea
Debolezza
ACCERTARE LIMPATTO DI QUESTI
SULLA VITA DELLA PERSONA

RISOLVERE LA SINTOMATOLOGIA
X la tosse dare sedativi
X ortopnea testa sollevata a riposo e O2 terapia
X espettorato svolgere una corretta idratazione e aereosol.
Controindicato il fumo. Igiene del cavo e dieta corretta
bevendo del succo di limone allinizio del pasto.
Dolore toracico, analgesici, FANS e blocco anestesiologico
regionale

VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
Prove di funzionalit respiratoria
EGA
Pulsossimetria
Colture
Esame dellespettorato
Diagnostica x immagini come: rx torace, TC, RM, fluoroscopia
Angiografia polmonare,
Scintigrafia polmonare
PET
Broncoscopia
Toracoscopia
Toracentesi
biopisa

ESAME OBIETTIVO
Naso e seni paranasali
Faringe e bocca
Trachea
Torace x vedere:
conformazione, modelli
respiratori
Palpazione del torace per
vedere: escursione,
fremito
Percussione del torace x
vedere: escursione
Auscultazione del torace
per sentire suoni
respiratori, rumori e
trasmissione della voce.

ACCERTAMENTO
FUNZIONE RESP.
Volume corrente
Ventilazione al minuto
Capacit vitale
Forza inspiratoria

ISTRUZIONE
Controllo liquidi
Peso corporeo
Edemi
Terapia
Nutrizione
No fumo

INFERMIERE
Collabora alleventuale
intubazione
Gestisce la ventilazione
meccanica
Terapia
PV
Posizionamento
Nutrizione.

IL ventricolo dx si ingrossa,
a causa delle patologie k
alterano la struttura e la
vascolarizzazione del
polmone
CAUSE
BPCO
Deformazione gabbia toracica
Ipertensione arteriosa
Embolia polmonare

GESTIONE MEDICA
Ossigenoterapia
Fisioterapia respiratoria
Broncodilatatori
Igiene bronchiale
Riposo
Restrizione sodio
Diuretici
Monitoraggio ECG

CLINICA
Edemi arti inferiori
Distensione vene collo
Epatomegalia
Versamento pleurico
Ascite
Mormore cardiaco
Ipercapnia
Cefalea
Confusione mentale
Sonnolenza
Dispnea ingravescente
Affanno
Tosse
affaticamento

INFERMIERE
Prevenzione (muovere arti, no
incrociare arti, no abiti stretti, non
ciondoloni a bordo letto, piedi
poggiati sempre)
Anamnesi familiare, farmacologica,
sanitaria
Esame obiettivo arti
PV ogni 2 h
PTT-INR
Posizionare in semi-fower
Oppiacei
O2 terapia
Alleviare ansia
Complicanze: shock cardiogeno e
insuff.ventricolo dx
Post op: diuresi, sollevare terzo
inferiore letto, esercizi, calze

GESTIONE MEDICA
Anticoagulanti
Trombolitici
Chirurgia
Calze elastiche
ossigenoterapia

un ostruzione dellarteria polmonare o di


uno dei suoi rami dovuta a un trombo che
origina nel sistema venoso o nella parte
destra del cuore

PREVENZIONE
Esercizi attivi x stasi
venosa
Deambulazione precoce
Calze elastiche a
compressione graduale
Terapia anticoagulante
Eparina 2h prima
intervento
Dispositivi per
compressione pneumatica
sequenziale intermittente

Associata a interventi, traumi,


gravidanza, scompenso cardiaco,
et > 50aa, ipercoagulabilit
immobilit

CLINICA

ACCERTAMENTO
Rx torace
ECG
Esame vasi arti
inf.
EGA
Scintigrafia
ventilatoriaperfusionale dei
polmoni
Angiografia
polmonare
D-dimero
Sc polmonare

Dispnea
Tachipnea
Dolore toracico improvviso,
retrosternale,
Ansia
Febbre
Tachicardia
Paura
Tosse
Diaforesi
Emottisi
Polso rapido e flebile
sincope
Sincope
Allembolia p. unita la TVP che si
presenta con:
Arto caldo, cute pallida, distensione
vene superficiali
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EDUCAZIONE
SANITARIA
Terapia
Controlli
prevenzione

maligno
FORME
Adenocarcinoma papillare e ben
differenziato: non si diffonde ai linfonodi
Carcinoma follicolare: neoplasia maligna da
metastasi
Carcinoma parafollicolare ereditario
Carcinoma indifferenziato anaplastico

CLINICA
Spesso asintomatico
Presenza di massa palpabile,
dura, irregolare, fissa e non
dolente

DIAGNOSI
Scintigrafia
Biopsia per aspirazione

TERAPIA E FARMACI e
CHIRURGIA
MONITORAGGIO E SUPPORTO
Sanguinamento
Dispnea causa da edema
Difficolt a parlare
Spiegazioni dellintervento al fine di ridurre
ansia
Evidenziare aspetti positivi
Sostegno pre, intra, post-operatorio

Dopo intervento dare


ormone tiroideo per la vita
Radioterapia x non trattabili
Tireidectomia parziale o
completa
X diminuire rischio recidiva
dopo intervento radio
Periodicamente fare
scintigrafia con radioiodio
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INFERMIERE
Gestire i sintomi
Liberare vie aeree
Posizioni
Esercizi di respirazione
Ridurre fatigue
Sostegno psicologico

Possono essere benigne o maligne.


Quelle maligne possono essere
primitive e quindi nascere
internamente al polmone, dalla
parete toracica o dal mediastino.
Oppure possono essere causati da
metastasi

COMPLICANZE
Insuff. resp.
Fibrosi polmonare
Alterazione
cardiocircolatoria
Pericardite
Mielite
Cuore polmonare
Tossicit polmonare

GESTIONE MEDICA
Lobectomia
Pneumectomia
Radio
Chemio antiblastica
Terapia palliativa

FATTORI RISCHIO
Fumo
Sesso
Carenze nutrizionali,
poca frutta e verdura
Esposizioni a sostanze
cm: cromo, ferro, amianto,
arsenico
Genetica (familiarit)

CLINICA

ACCERTAMENTO E
DIAGNOSI
Fumo
Rx e tac torace
Esame citologico
espettorato
Biopsia con broncoscopio
RMN
PET

Inizialmente asintomatico
Tosse inizialmente non
produttiva
Dispnea
Emottisi
Dolore toracico o alla spalla
Febbre ricorrente
Raucedine
Disfagia
Edema alla testa e al collo
Versamento pleurico

METASTASI
Linfonodi
Ossa
Cervello
Polmone controlaterale
Ghiandole surrenali
fegato

Comprende tumori di origine nervosa, i tumori del timo, i linfomi, le


cisti e i tumori mesenchimali.
Sono maligni o benigni.
Sn descritti secondo la collocazione in: anteriori, medi o posteriori
CLINICA
GESTIONE MEDICA
Radio
Chemio
Chirurgia diversa a
seconda del tumore
benigno e della sua
locazione

COMPLICANZE
Emorragia
Lesione nervo frenico
Lesione nervo faringeo
infezione

ACCERTAMENTO E
DIAGNOSI
Rx torace
Tac
RMN
PET

Tosse
Sibili respiratori
Dispnea
Dolore toracico
anteriore
Dolore collo
Tumefazione parete
toracica
Palpitazioni
Angina
Cianosi centrale
A seconda degli
organi k colpisce da
sintomatologia
diversa
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INFERMIERE
Ed. su esercizi respiratori
Allenamento muscoli inspiratori
Attivit fisica
Autocura
Allenamento fisico
Terapia
Nutrizione
coping

Malattia con ostruzione del flusso


aereo k non completamente
reversibile.
La riduzione del flusso aereo di
solito progressiva, e associata a
una risp. Infiammatoria anomala
nei polmoni in seguito
allinalazione di sostanze, particelle
e gas nocivi.

CLINICA
GESTIONE MEDICA
No fumo
Broncodilatatori
Corticosteroidi
Vaccini
Antibiotici
Mucolitici
Sedativi tosse
O2 terapia
Bollectomia
Riduzione
chirurgica volume
polmone
Trapianto
Riabilitazione
respiratoria

ACCERTAMENTO
E DIAGNOSI
Anamensi
Funzionalit
respiratoria
Spirometria
Test
broncodilatazione
EGA

COMPLICANZE
Insuff. Respi.

Tosse
Espettorato
Dispnea da
sforzo
Perdita peso
Dispnea a
riposo
Retrazione
fosse
sovraclaveari
Sollevamento
spalle

FISIOPATOLOGIA
A causa dellinfiammazione si ha
restringimento delle piccole vie aeree
periferiche.
Si forma tess. Cicatriziale e
restringimento del lume delle vie aeree
oppure c distruzione del tessuto
polmonare.

BRONCHITE CRONICA
Tosse e espettorato x almeno 3 mesi allanno x 2 anni
consecutivi
Ipersecrezione di muco e irritazione che provoca
iperplasia delle ghiandole caliciformi mucipare,
riduzione della funzionalit delle ciglia e aumento
della produzione di muco.
Le pareti bronchiali si inspessiscono, il lume
bronchiale si restringe e il muco occlude le vie
FATTORI RISCHIO
Fumo attivo e
passivo
Polveri
Prodotti chimici
Inquinamento
Deficit alfa1antitripsina
Enzimi inibitori che
proteggono il
parenchima
polmonare dalle
lesioni

ENFISEMA POLMONARE
Aumento del contenuto aereo a livello distale dei
bronchioli terminali, a causa della distruzione dei setti
degli alveoli sovradistesi in assenza di fibrosi.
Aumenta lo spazio morto e si verifica ipossiemia.
Negli stadi avanzati c anche ipercapnia.
Il flusso ematico polmonare aumenta, il ventricolo
destro costretta a mantenere una pressione
dellarteria polmonare maggiore.
Nascono edemi declivi, turgore vene collo, dolore in
regione epatica con scompenso cardiaco destro.
Lenfisema pu essere centrolobulare, panacinare
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Malattia infiammatoria cronica delle vie


aeree, associata ad iperreattivit bronchiale,
ostruzione reversibile del flusso aereo,
edema delle mucose e produzione di muco
che crea tosse, sibili e dispnea.
Lallergia il fattore di rischio principale

INFERMIERE
Ansia
Controllo respiro
Controllo rumori resp.
Controllo picco flusso
Pulsossimetria
PV
Anamensi
Anamnesi farmacologica
Terapia
Liquidi
Insegnare autocura

COMPLICANZE
Stato di male asmatico
Insuff. Resp
Polmonite
ipossiemia

PREVENZIONE
Evitare agente
eziologico

GESTIONE MEDICA
Antinfiammatori
Corticosteroidi
Beta2-agonisti a lunga durata
dazione
Antileucotrieni
Agonisti beta2-adrenergici a
breve durata

FISOPATOLOGIA
Si ha ostruzione xk c tumefazione delle
mucose k rivestono le vie aeree, contrazione
della muscolatura liscia bronchiale e aumento
della secrezione di muco.
In alcune persone si pu verificare il
rimodellamento

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Tosse
Dispnea
Sibili respiratori
Attacchi la notte o al mattino
Muco difficile da espellere
Diaforesi
Tachicardia
Maggior ampiezza del polso
Ipossiemia
Cianosi centrale
ACCERTAMENTO E DIAGNOSI
Famiglia
Lavoro
Ambiente
Reflusso gastro-esofageo pu dare asma
Gli stupefacenti possono dare asma
Esami dellespettorato e del sangue che mostrano
eosinofilia
IgE elevate
Ipossiemia
Diminuzione VEMS e FVC
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Malattia genetica autosomica


recessiva. Caratterizzata dalla
produzione di secrezioni
esocrine anormali e dense
INFERMIERE
Gestione sintomi
Prevenzione complicanze
Strategie x espettorare
Riduzione fattori rischio
Riconoscere S/S infezioni
Dieta
Liquidi

GESTIONE MEDICA
Antibiotici x controllo
infezioni
Broncodilatatori
Gestione secrezioni
Mucolitici
Antinfiammatori
O2 terapia
Tx polmone

FISIOPATOLOGIA
Mutazione della proteina della fibrosi
cistica, questa trasporta il sodio e il cloro.
Il problema del trasporto del cloro porta a
secrezioni dense e viscose che
ostruiscono i dotti e questi portano ad
alterazioni come: infezioni polmonari
ricorrenti, insuff. Pancreatica, steatorrea

CLINICA
Malattia polmonare cronica ostruttiva
che evolve verso insuff. Resp.
Tosse produttiva
Sibili
Iperinsufflazione
Alterazione della spirometria
Ritenzione cronica di muco
Cirrosi epatica
Dolore addominale
Carenza vitamine
Infertilit
Deformazione mani e piedi

ACCERTAMENTO E DIAGNOSI
Esame di concentrazione del cloro nel
sudore
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DIAGNOSI
Rx torace
Emocultura
Esame espettorato
TRATTAMENTO
Antibiotici mirati
Macrolidi
Idratazione
Antipiretici
Inalazioni caldo-umide
Sedativi tosse
Antistaminici
Decongestionanti nasali
Riposo
O2 terapia
COMPLICANZE
Shock
Insuff. Resp
Ateletassia
Versamento pleurico
Confusione mentale
Superinsufflazione

INFERMIERE
Perviet vie aeree
Riposo
Liquidi
Nutrizione
complicanze

un processo infiammatorio del parenchima


polmonare causato da diversi microrganismi
CLASSIFICAZIONE
Tipica: acquisita in comunit si sviluppa in
territorio o entro 48 h dal ricovero
Atipica: ospedaliera. Dopo 48h dal ricovero
Anaerobia: immunodepressi
Opportunistica: da aspirazione

CAUSE COMUNIT
s. Pneumonie
Legionella
h.Influenzae
Pseudomonas aeruginosa
CAUSE OSPEDALIERE
Ci devono essere due
condizioni: il pz ha difese basse,
e i microrganismi raggiungono
vie aeree inferiori
Escherica coli
, h.influenzae,
Proteus
CAUSE ASPIRAZIONE
s. pneumoniae,
Staphylococcus
h. Influenzae

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Brividi
Respiro profondo
Escreato mucoso o mucopurulento
Febbre
Tosse
Guance rosse
Cianosi centrale
Tachipnea
Dolore pleurico
Cefalea

CAUSE IMMUNODEPRESSI
Uso corticosteroidi
Carenza nutrizionale
Antibiotici
Stessi microrganismi altri

FATTORI RISCHIO
Mancata vaccinazione
Mancata educazione alla
prevenzione
Malattie concomitanti
> Numero immunodepressi 11

COMPLICANZE
Distress resp
Emorragia
Infezioni
Deiscenza
Aspirazione cibo
INFERMIERE
Controllo complicanze
Terapia
Nutrizione
Ansia
Informazione
Immagine corporea
Mantenere pervie le vie aeree
Metodi alternati alla
comunicazione
Dolore
Cura del se.

un tumore maligno della


laringe e delle strutture
circostanti
CAUSE
Tabacco
Alcol
Amianto
Segatura
Polvere
Catrame

TIPO
Carcinoma cellule
squamose
Adenocarcinoma
sarcoma

DIAGNOSI
Laringoscopia diretta e indiretta
Biopsia
Tac
Rmn
Pet
GESTIONE MEDICA
Radio
Chemio
Laringectomia: parziale o sopraglottica o totale
emilaringectomia

FATTORI CHE AUMENTANO IL


RISCHIO
Abuso della voce
Laringite cronica
Carenze nutrizionali
Predisposizione familiare
CLASSIFICAZIONE
Sovraglottico
Glottico
sottoglottico

S/S GLOTTICO
Raucedine x 2 sett
Voce aspra, stridente e grave
Tosse
Dolore gola
Bruciore gola
Massa collo
S/S TARDIVI
Disfagia
Dispnea
Ostruzione nasale
alitosi

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una malattia infettiva che colpisce x lo + il


parenchima polmonare
DIFFUSIONE

COMPLICANZE
Malnutrizione
Effetti collaterali terapia
Resistenze multifarmacologiche
Diffusione infezione

Meningi
Reni
Ossa
linfonodi

CAUSE
Mycobacterium tubercolosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avium
FATTORI RISCHIO
Stretto contatto con pers.
Affette
Immunodepressione
Abuso sostanze
Case sovraffollate e povere

INFERMIERE
Perviet vie aeree
Terapia
Nutrizione
PV
Educazione
Informazione
Prevenzione
Gestione complicanze

TRASMISSIONE
Via aerea

GESTIONE MEDICA
Isoniazide
Rifampicina
Pirazinamide
Streptomicina

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Febbre lieve
Sudorazione notturna
Affaticamento
Calo ponderale
Tosse non produttiva e che con il
tempo diventa produttiva con
muco purulento
Emottisi
DIAGNOSI
Test cutaneo con tubercolina
Rx torace
Tampone acido-resistente per
bacillo tubercolare
Coltura dellespettorato
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Infiammazione dei due foglietti pleurici


CAUSE
Polmonite
Infezione vie aeree superiori
Tubercolosi
Trauma
Infarto polmonare.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dolore pleurico
DIAGNOSI
RX torace
Auscultazione x sentire
sfregamento pleurico
Analisi espettorato
Toracentesi con esame liquido
Biopsia pleurica

GESTIONE MEDICA
Analgesici
Applicazioni caldo freddo
Indometacina
Blocco nervoso intercostale
INFERMIERE
Girare la persona x diminuire il
dolore
Insegnare ad immobilizzare il
torace mentre tossisce con
cuscino o mani

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una raccolta di liquido nello spazio pleurico. Di


solito una conseguenza di altre patologie
CAUSE
Scompenso cardiaco
Infiammazioni batteriche
tumori

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dipende dalla patologia di base e
dalla quantit del versamento
In caso di VERSAMENTO
PLEURICO TUMORALE si ha:
Dispnea
Tosse
Difficolt a stare sdraiati
In caso di POLMONITE si ha:
Febbre
Brividi
Dolore toracico

DIAGNOSI
Rilevazione suoni respiratori
Rx torace
Tc
Toracentesi

INFERMIERE
Prepara la persona per la toracentesi
Controlla il funzionamento del drenaggio e
segnala i dati
Dolore
educazione

GESTIONE MEDICA
Toracentesi
Pleurodesi chimica
Pleurectomia chirurgica

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un accumulo anomalo di liquido nel tessuto


polmonare, nello spazio alveolare o in entrambi
CAUSE
Aumento della pressione microvascolare dovuta ad
un alterazione della funzione cardiaca
Ipervolemia
Aumento improvviso delle pressioni intrapolmonari
Riespansione del polmone dopo drenaggio
Insuff. Cardiaca acuta

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Sofferenza respiratoria
crescente
Dispnea
Cianosi centrale
Ansia
Agitazione
Secrezioni schiumose e striate
di sangue
Confusione
Sopore
Cute fredda e umida
Polso arterioso debole e
tachicardico
Vene del collo distese
DIANGOSI
Rx torace
Ega
Pulsossimetria

INFERMIERE
O2 Terapia
Tubo endotracheale
Ventilazione meccanica
Terapia
Posizionare la persona seduta con gambe
sollevate
Rassicurare la persona
Spiegare gli accertamenti
Ansia
Effetti collaterali farmaci

GESTIONE MEDICA
Dipende dalla patologia di base:
Vasodilatatori
inotropi
Diuretici
meno liquidi
Ossigeno
intubazione
morfina

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Si verifica quando lo scambio di


ossigeno e anidride carbonica
nei polmoni non soddisfa il
tasso di consumo dell'ossigeno
e la produzione di anidride
carbonica nelle cellule
dell'organismo.
definita come una riduzione
della pressione parziale di
ossigeno a meno di 50 mmhg
(ipossiemia) e un aumento di
anidride carbonica oltre i 50
mmhg (ipercapnia) con un ph
inferiore a 7,35.
l'insuff. Respiratoria cronica
definita come un
deterioramento degli scambi
gassosi polmonari che si
sviluppato insidiosamente o
persistente da lungo tempo
dopo un episodio di insuff.
Resp. Acuta.
La cronicit espressa da
acidosi respiratoria e mancanza
di sintomi acuti.
un deterioramento
improvviso e pericoloso per la
vita degli scambi gassosi
polmonari.

FISIOPATOLOGIA
ipoventilazione alveolare
anomalie nella diffusione
alterazione del rapporto ventilazione perfusione
Shunt

GESTIONE MEDICA

Intubazione
Ventilazione
O2 terapia
INFERMIERE
Assistenza intubazione
Ega
Pulsossimetria e PV
Igiene cavo
Mobilizzazione
Igiene cute
Informazione
Controllo ventilazione
Controllo tubo

CAUSE
Diminuzione dello stimolo
respiratorio
Lesioni cerebrali
Sedativi
Malattie metaboliche
Disfunzione della parete
toracica
Alterazioni/malattie dei nervi
Malattie M.S
Malattie muscoloscheletriche
Disfunzione del parenchima
polmonare
Emotorace
Pneumotorace
Stato male asmatico
Altre cause
Post - op
Anestetici
analgesici

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Agitazione
Tachicardia
Tachipnea
Uso m. accessori
Affaticamento
Dispnea
Letargia
Arresto resp.
Cefalea
Confusione mentale
Cianosi centrale

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un danno polmonare acuto


sindrome caratterizzata da un improvviso edema
polmonare progressivo, infiltrati bilaterali
ingravescenti, ipossiemia refrattaria all'o2-terapia
e riduzione della compliance polmonare.
I sintomi si manifestano in assenza di scompenso
cardiaco sx
si verifica in seguito ad uno stimolo
infiammatorio

INFERMIERE
O2-terapia
fisioterapia respiratoria
controllo tubo tracheale
controllo ventilatore
aspirazione
broncoscopia
somministrare terapia
riposizionare spesso il pz
Spiegare tt ci k si fa x tranquillizzare
Controllo sangue arterioso
Controllo PV

MANIFESTAZIONI CLINICHE
dispnea rapida e grave
ipossiemia arteriosa che non
risponde ad ossigeno terapia
ACCERTAMENTO
Rx torace
Esame obiettivo
anamnesi

GESTIONE MEDICA
intubazione endotracheale con
ventilazione meccanica
liquidi
nutrizione adeguata e maggiore
soluzioni cristalloidi
inotropi e vasopressori
antagonisti del recettore
dell'interleuchina-1
inibitori dei neutrofili
vasodilatatori polmonarispecifici
surfactante
antiossidanti
corticosteroidi

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MANIFESTAZIONI CLINICHE

Si determina quando la pressione polmonare


sistolica superiore a 30 mmHg o la pressione
polmonare media superiore a 25 mmHg a
riposo o 30 mmHg durante attivit fisica
FORME
primitiva (causa sconosciuta)
secondaria (deriva da una patologia polmonare
o cardiaca
INFERMIERE
Identificare persone a rischio
segni e sintomi
controllo effetti collaterali
farmaci
educazione alla terapia
gestione CVC
Infusioni sottocutanee
indirizzare la persona verso
gruppi di sostegno formali e
informali

CLINICA
Dispnea
Dolore toracico retrosternale
Astenia
Fatigue
Sincope
Emottisi
Segni scompenso cardiaco dx

DIAGNOSI

GESTIONE MEDICA
Antagonista del recettore endotelina
Diuretici
Digossina
Anticoagulanti
Calcio - antagonisti
Prostaglandine
Setto-stomia atriale
Tx polmone

Anamnesi
Esame obiettivo
Rx torace
Prove funzionalit respiratoria
ECG
Eco-cardiogramma
Scintigrafia ventilatoriaperfusionale del polmone
Polissonografia
Cateterismo cardiaco
Esami funzionalit epatica
Esami HIV
Esami ematici x ricerca autoanticorpi

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Le procedure sono:
Toracotomia
Lobectomia
Pneumonectomia
Resezione segmentale
Resezione a cuneo
Tutte le tecniche escluso la
pneumectomia richiedono il
drenaggio

INDICAZIONI
Biopsia
Trauma toracico
Tumori
Bolle enfisematose
giganti
Bronchiectasie
Infezioni funginee
Ascessi
Tubercolosi estesa

EDUCAZIONE
Dolori x settimane
Debolezza e stanchezza
Riposo alternati ad attivit
Continuare esercizi
Nn sollevare pesi maggiori 9 Kg
Vaccini x influenza
controllo
NURSING POST-OPERATORIO
Ascoltare il torace
Ega
Valutare livello coscienza
Aspirare le vie aeree
Sollevare la testa di 30-40 quando i PV sn stabili
Incoraggiare a tossire
Ginnastica respiratoria
Cercare S/S ipossia
Controllo entrate e uscite
Valutare il drenaggio
dolore
Mobilizzazione
Sostenere la ferita con cuscino, con un asciugamano piegato o con le
mani quando si gira
Insegnare tecniche rilassamento
Iniziare subito movimenti braccio e spalla

COMPLICANZE
Ipossia
Sanguinamento post-op
Ateletassia
Polmonite
Fistola broncopleurica
Apertura di un moncone
bronchiale
Aritmie cardiache
Infarto miocardio
Insuff. Cardiaca

NURSING PREOPERATORIO
Incoraggiare il pz a smettere di fumare
Insegnare tecniche efficaci x tossire
Umidificare aria
Broncodilatatori
Antimicrobici
Insegnare uso spirometro
Insegnare resp. Diaframmatica
Spiegazioni sullattivit fisica
Correggere eventuale anemia e
disidratazione
Educazione del post-operatorio
Preparalo emotivamente

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INFERMIERE
Istruisce sul metodo di
somministrazione
Spiega il rischio di incendi e li previene
Controlla EGA
Controlla esami di laboratorio
Somministra 02
Valuta le complicanze

Gli occhialini permettono di somministrare


o2 al 4% x ogni l/min. il massimo del flusso
6. la capacit di ossigeno 22-44% se si ha
un flusso tra 1-6 L/min
Sondino nasale: flusso 4-8 l/min
concentrazione 30%
Maschera semplice capacit o2 40-60% se il
flusso di 6-10 l/min
Maschera venturi: flusso indicato e indicati
anche l/min es capacit 24-50% flusso 3-8
l/min
Maschera reservoir capacit 90% flusso 1015 l/min
Incubatrice: capacit 22-40% e oltre
Tenda a ossigeno capacit 21-30%

LA SOMMINISTRAZIONE DI
OSSIGENO A UNA
CONCENTRAZIONE
MAGGIORE DI QUELLA
PRESENTE NELLARIA
ATMOSFERICA (FiO2 21%)

SCOPO
Garantire un adeguato trasporto dellossigeno
nel sangue, diminuire limpegno respiratorio e
ridurre lo stress del miocardio
INDICAZIONI
Cambiamento del modello della frequenza
resp.
Cambiamento del modello resp.

DA DARE SU PRESCRIZIONE
COMPLICANZE:
Effetti tossici su SNC
Effetti tossici su polmoni
Deprimere la ventilazione

PROCEDURA
Materiale: cannule, umidificatore,
tubo collegamento, acqua, cerotto,
occorrente x igiene naso, guanti
ACCERTAMENTO
Identificare persona, informare,
posizionare semiseduta
AZIONI
Lavaggio mani, spiegare, posizionare,
inserire misuratore di flusso nella
presa al muro e collegare il tubo,
eseguire igiene naso , aprire,
posizionare il dispositivo e
sistemarlo, lavarsi mani, riordinare e
scrivere in cartella

O2 da somministrare sempre umidificato al


fine di evitare danni. Usare umidificatore
cilindrico con acqua biodistillata e sterile.
CRITERI SCELTA DISPOSITIVO
Concentrazione di O2 da somministrare
Condizioni cliniche della persona
Tolleranza del presidio
PRESIDI
Occhialini o cannula nasale
Sondino nasale
Maschera semplice
Maschera venturi
Maschera con reservoir
Incubatrice
Tenda ad ossigeno
Nebulizzatore pneumatico x grandi volumi
21
Pallone ambu

Tecnica di resp. Profonda che


fornisce riscontro visivo x aiutare la
pers. A inspirare lentamente e
profondamente

Ventilazione assistita e
controllata, in cui il gas
compresso viene erogato in
pressione positiva nelle vie
aeree di una persona fino al
raggiungimento della
pressione programmata

Posizionare seduto o
semiseduto

INDICAZIONI
Aumentare lespansione
polmonare

Indicato nel post op

COMPLICANZE
Pneumotorace
Disidratazione delle mucose
PIC
Emottisi
Distensione gastrica
Vomito
Dipendenza psicologica
Iperventilazione
Problemi cardiovascolari
INFERMIERE
Inspirare lentamente e profondamente
attraverso bocca
Trattenere respiro x alcuni secondi

INDICATO
Difficolt ad espettorare
Riduzione della capacit
vitale
Respiro superficiale

Apparecchio
portatile che
trasforma un
liquido in particelle
aeree
microscopiche e le
fa giungere ai
polmoni mentre la
pers. inspira

22

SCOPI
Comprende il drenaggio posturale, la
percussione e la vibrazione toracica, la
rieducazione alla respirazione e
laddestramento alla persona sulle
tecniche per una tosse efficace

RESP. DIAFRAMAMTICA
Per rinforzare il diaframma
Posizionare le mani della
persona sotto la base della
gabbia toracica. Le dita si
devono toccare.
La persona deve inspirare
gradualmente dal naso e
cn profondit.
Trattenere il respiro x 2- 3
secondi
Espirare lentamente
Il tutto va ripetuto x 3-4
volte

RESP. LABBRA SOCCHIUSE


Per modello resp. Lenta e
profonda.
Previene il collasso delle
piccole vie aeree

Mobilizzazione e
eliminazione secrezioni
bronchiali
Miglioramento della
ventilazione
Efficienza della
muscolatura respiratoria

RIEDUCAZIONE ALLA RESPIRAZIONE


Consiste in alcuni esercizi respiratori, ideati
per ottenere una ventilazione pi efficace e
controllata e x ridurre il lavoro respiratorio.
Gli esercizi aumentano la ventilazione
alveolare, facilitano il rilassamento dei
muscoli, correggono i modelli resp. Inefficaci e
non coordinati, riducono la frequenza e il
lavoro respiratorio.
Tra gli esercizi troviamo:

DRENAGGIO POSTURALE
Assunzione di posizioni specifiche in
modo che la forza di gravit
contribuisca alleliminazione delle
secrezioni bronchiali
Persona in diverse posizioni al fine di
mobilizzare le secrezioni (vedi pagina
736 del brunner)
PERCUSSIONE E VIBRAZIONE
TORACICA
Serve per staccare il muco
tenacemente adeso a bronchi e
bronchioli
La percussione viene fatta tenendo le
mani a coppa e colpendo
leggermente e ritmicamente la parete
toracica sopra il segmento polmonare
da drenare; i polsi vengono ora flessi
ora estesi per percuotere il torace a
coppa o a piatto in modo indolore
La tecnica della vibrazione consiste
nellimprimere con le mani una
compressione e una vibrazione alla
parete toracica durante la fase
espiratoria

23

SVANTAGGI
Fastidio
Deprimono riflesso tosse
Deposito secrezioni
Riflesso deglutizione alterato
Ulcerazione trachea
Restringimento trachea
Difficolt a parlare e a
comunicare
Rimozione prematura
Rimozione accidentale

INFERMIERE
Aspirazione
Spiegazione al paziente e ai familiari
dello scopo del tubo
Gestione ventilatori
Mobilizzazione paziente
Strumenti per far esprime la persona

Si inserisce un
tubo nella trachea
dalla bocca o dal
naso. Garantisce la
perviet delle vie
aeree in caso di
problema resp.

COMPLICANZE
Lesioni causate dalla pressione della
cuffia che deve essere controllata con
un manometro ad aria almeno ogni 68 ore, x avere una pressione tra 1520mmHg
Emorragia
Ischemia
Necrosi
Ostruzione del tubo per presenza di
secrezioni che devono essere aspirate
Infezioni perch il tubo viene
mantenuto in sede per pi di tre
settimane
Secchezza delle mucose perch
lossigeno non viene riscaldato e
umidificato

24

COMPOSIZIONE DISPOSITIVO
Cannula interna che va in trachea
Cannula esterna che va nella
cannula interna
Le cannule possono essere
fenestrate o non e cuffiate o non
cuffiate.
Nella porzione terminale della
cannula c un palloncino
Allestremit esterna della cannula si
pu mettere un tappo di filtraggio
oppure si pu attaccare il catetermounth

un intervento mediante il quale viene


creata unapertura nella trachea attraverso
la regione anteriore del collo.
Il tubo inserito nella trachea viene
chiamato CANNULA TRACHEOSTOMICA e
pu essere temporanea o definitiva
Si mette tra secondo e terzo anello
tracheale

SCOPO
Oltrepassare ostruzione vie aeree
superiori
Migliorare eliminazione secrezioni
Uso ventilazione meccanica
X impedire ab ingestis

COMPLICANZE
Emorragia
Pnx
Embolia gassosa
Enfisema sottocutaneo
Lesione nervo laringeo
Infezioni
Necrosi
Ischemia..

INFERMIERE

VEDI PAG. DOPO X


ASPIRAZIONE
MEDICAZIONE TRACHEO

Aspirare le secrezioni
Posizionare semiseduta
Sedativi ed analgesici
Alleviare ansia attraverso il
dialogo e linformazione
Metodi per permettere la
comunicazione
Prevenzione delle infezioni

25

MEDICAZIONE TRACHEO
Lavaggio mani
Preparare: guanti monouso e sterili, garze sterili, telino sterile, bastoncini cotonati sterili, 2 capsule sterili, SF, acqua ossigenata,
medicazione pretaglaita ad Y, fettuccia x cannula, controcannula di ricambio, materiale x aspirazione, soluzione alcolica x igiene
mani, mascherina, rifiuti speciali, manometro x controllo cuffia, pulsossimetro.
Spiegare cs si fa
Indossare visiera e guanti monouso
controllare pressione cuffia
Rimuovere medicazione e osservare ferita, gettare la medicazione nei rifiuti speciali
Togliere guanti e lavaggio mani con soluzione alcolica
Allestire campo sterile
Riempire le capsule con soluzione fisiologica e 1 con acqua ossigenata
Valutare se necessaria laspirazione endotracheale
Mettere guanti sterili
Sbloccare la controcannula ruotandola in senso antiorario e metterla nella fisiologica
Detergere la ferita con garze e bastoncini imbevuti nella fisiologica
Asciugare la ferita con le garze sterili
Immergere la controcannula nellacqua ossigenata e pulirla accuratamente con i bastoncini.
Rimmergere la controcannula nella soluzione fisiologica
Rimettere la controcannula ruotandola in senso orario
TALE MEDICAZIONE DEVE ESSERE FATTA OGNI 24 H
Slacciare la fettuccina e cambiarla
Posizionare la fettuccia x cannula
Posizionare la medicazione pretagliata ad Y
Controllare la pressione della cuffia
Valutare i PV
Smaltire i rifiuti
ESEGUIRE LIGIENE DEL CAVO ORALE ALMENO DUE VOLTE AL DI

26

ASPIRAZIONE
MATERIALE OCCORRENTE:
Visiera
Guanti monouso e quanto sterile in confezione singola
Sondini da aspirazione sterili, monouso, trasparenti, fenestrati
Lubrificante idrosolubile sterile
soluzione fisiologica sterile
Sistema di aspirazione con manometro e riduttore di pressione
Soluzione alcolica per igiene della mani
Contenitore rifiuti speciali
PROCEDURA
1. Spiegare alla persona
2. Persona in pos. Seduta o semiseduta
3. Posizionare il pulsossimetro
4. Lavaggio mani antisettico
5. Mettere mascherina e guanti monouso
6. Scegliere sondino monouso del calibro corretto, considerando che questo deve essere la met
della via aerea artificiale valutando questa dallesterno
7. Iperossigenare la persona per un minuto senza disconnetterla dal ventilatore meccanico
8. Aprire la confezione del sondino e indossare il guanto sterile
9. Estrarre il sondino con la mano dominante dv abbiamo il guanto e lubrificarlo se occorre
10. disconnettere il circuito respiratorio
11. Inserire il sondino nel tubo
12. Collegare il sondino al sistema di aspirazione
13. Nn ruotare il sondino, muoverlo in alto e in basso, aspirando mentre si torna verso lesterno. E
controllare nel contempo i PV
14. Se occorre in seguito aspirare le secrezioni del cavo orale e poi gettare il sondino
15. Pulire il circuito di aspirazione con soluzione fisiologica
16. Smaltire
17. Controllare che loperazione sia stata efficace
27

SVEZZAMENTO
Passare da una ventilazione controllata, ad una
controllata assistita ad una assistita.
Lo svezzamento deve quindi essere graduale e
bisogna controllare la risposta del pz a questo
processo. Se il pz ha una ricaduta
evidentemente non pronto a respirare sz la
macchina.

PARAMETRI K SI POSSONO IMPOSTARE


PEPP
un comando del ventilatore.
PRESSIONE POSITIVA A FINE ESPIRAZIONE
Lemissione avviene nellinspirazione e questo
volume mantiene aperti gli alveoli anche
nellespirazione
La best peep non deve essere oltre 10 cmH2O
FR
VC
TRIGGER
FIO2, la best FIO2 non deve essere oltre 40 %
I/E
P. INSP.

Pu essere necessaria x garantire la respirazione di una persona


durante un intervento chirurgico in anestesia generale, durante il
trattamento di gravi traumi cranici, per ossigenare il sangue quando gli
sforzi ventilatori sn inadeguati, e per far riposare i muscoli respiratori.
Il ventilatore pu essere a pressione positiva o negativa

INDICAZIONI
Riduzione della PaO2
Aumento PaCO2
Overdose
Malattie neuromuscolari
Politrauma
Shock
Coma
Insuff. multiorgano

VENTILATORI A PRESSIONE NEGATIVA


Esercitano una pressione negativa sullesterno del
torace: riducono la pressione intratoracica durante
linspirazione, consentono allaria di affluire ai
polmoni.
Simile alla ventilazione spontanea
VENTILATORI A PRESSIONE POSITIVA
Espandono gli alveoli polmonari durante
linspirazione e lespirazione avviene invece
passivamente
28

IPPV VENTILAZIONE A PRESSIONE POSITIVA INTERMITTENTE


un tipo di ventilazione k comprende: FR, VC, I/E, FiO2
La pressione in fase inspiratoria
CPPV VENTILAZIONE A PRESSIONE POSITIVA CONTINUA
data da IPPV+PEEP
Quindi sia in I k in E, controllata, Posso mettergli il trigger E diventa ASSIST-CPPV
La CPPV pu essere a volume o a pressione. Si preferisce impostare la pressione cosi che non vi sn sbalzi della
pressione e quindi c meno rischio di barotrauma
VENTILATORI A VOLUME GARANTITO A REGOLAZIONE DI PRESSIONE
Garantisce sempre un volume dopo k sn stati impostati i valori di pressione k non devono essere superati x erogare
un certo volume costante.
Se il volume risulta maggiore la pressione si abbassa e viceversa.
Se la pressione non da un giusto volume la macchina agisce sulla FR
SIMV VENTILAZIONE INTERMITTENTE MANDATORIA SINCRONIZZATA
X pz con loro resp. Ma deficitaria
Imposto:; VC, FIO2, PEEP, TRIGGER, FR
La macchina da al paziente solo la met degli atti fisiologici, mentre il resto il paziente li fa da se
A questa posso aggiungere una pressione di supporto durante linspirazione quindi unisco una SIMV+PSV
PSV VENTILATORE A SUPPORTO DI PRESSIONE
Permette di respirare grazie ad una differenza di pressione
Imposto P.INSP., PEEP, FIO2,TRIGGER
Il trigger capta latto grazie ad una pressione in fase I e viene emesso un certo volume.
Lintroduzione di aria facilitata da 1 pressione positiva
Il paziente respira autonomamente
Nn si ha una resp. Precisa nel tempo
Ha un meccanismo di sicurezza che devo impostare in precedenza, che dentro il ventilatore e che mi indica se la
persona in apnea
CPAP PRESSIONE CONTINUA NELLE VIE AEREE
X aiutare persona a respirare
Ha due vie una I e una E
NIV VENTILAZIONE NN INVASIVA A PRESSIONE POSITIVA
Se il pz collaborante
29

IL PRELIEVO DI MUCO MISTO A


CELLULE PROVENIENTI DALLA
MUCOSA BRONCHIALE.
Si ottiene mediante
lespettorazione da parte di una
persona o tramite aspirazione
diretta

SCOPI
Esame microscopico
Esame citologico
Esame culturale
Osservare le caratteristiche delle
secrezioni come: quantit odore
aspetto e colore

LA PERSONA
Deve essere digiuna
Deve sciacquare il cavo orale
prima dellesame
Deve rimuovere le protesi

X lesame citologico necessario


ripetere il prelievo x 3 gg
consecutivi

Per esame culturale mantenere


asepsi
Eseguire alcuni respiri profondi e
poi colpo di tosse energico nel
barattolo
Se c difficolt ad espettorare far
aerosol prima

MATERIALE NECESSARIO
Contenitore sterile x esame culturale o contenitore pulito x
altri esami
Liquido fissativo x esame citologico
Garze o tovaglioli
Guanti monouso
Sacchetto di plastica
Etichette identificative
Occorrente x igiene del cavo
30

Prelevare in modo sterile una


quantit di materiale biologico
SCOPI
Ricerca germi patogeni, batterici,
fungini

La persona deve essere seduta con la


testa appoggiata su un poggiatesta

Posizionare la provetta nel portaprovette


Svitare il tappo della provetta
facendo attenzione a non
contaminare i bordi
Premere sulla lingua con
labbassalingua
Mettere il bastone tra le tonsille
sotto ugola
Strofinare, ruotare il bastoncino.
Porre attenzione a non strusciare il
bastoncino alle guance, lingua,
ugola e labbra.
Estrarre il bastoncino e riporto nel
contenitore.

MATERIALE NECESSARIO
Abbassalingua
Provetta
Guanti

COMPLICANZE
Stimolo al vomito

31

Lesame deve essere eseguito 30


minuti dopo lassunzione di liquidi
o cibo

Va prelevata la sera prima che la


persona si corica

I denti non devono essere


spazzolati prima dellesecuzione
dellesame
Non usare colluttori prima
dellesame
Indicare al paziente che deve
raccogliere la saliva in bocca e poi
sputarla gentilmente beccando il
buco dentro il contenitore

MATERIALE NECESSARIO
Contenitore a bocca larga con tappo a avite

Se la persona non ha salivazione,


fargli masticare del cotone x 2
minuti

32

NUTRIZIONE E METABOLISMO

STORIA E MANIFESTAZIONI
CLINICHE:
et
origine
etnia
storia familiare
clinica
esame fisico
altezza
peso corporeo
attuale
religione e cultura
dolore e fastidio
toracico,
nausea/diaforesi
Donne
sintomatologia
atipica
tachipnea o dispnea
edema periferico e
aumento di peso
palpitazioni
affaticamento
vertigini, sincope o
alterazioni della
coscienza

le modifiche della dieta,


l'esercizio fisico,
la perdita di peso
Iperlipidemia
ipertensione arteriosa
Iperglicemia
peso e altezza attuali,
circonferenza addominale, pressione, esami laboratorio (glicemia, emoglobina glicosilata,
colesterolemia tot, colesterolemia HDL, LDL, trigliceridemia)
chiedere quante volte misura la frequenza cardiaca, la pressione, la glicemia e il peso
cosa mangia/beve, preferenze alimentari e le sue abitudini
chi acquista e preparar i pasti

ELIMINAZIONE
individuare le abitudini sia urinarie che defecatorie
ATTIVIT ED ESERCISIO FISICO
chiedere cosa faceva prima e cosa ora non fa
SONNO E RIPOSO
MODELLO COGNITIVO-PERCETTIVO
per capire se la persona pu avere una proprio auto-cura
AUTO-PERCEZIONE E AUTO-VALUTAZIONE
RUOLI E RELAZIONI INTER-PERSONALI
SESSUALIT E RIPRODUZIONE
COPING E TOLLERANZA ALLO STRESS

ACCERTAMENTO FISICO
ASPETTO GENERALE/COSCIENZA
ISPEZIOEN CUTE
PRESSIONE ARTERIOSA:
POLSI ARTERIOSI
ISPEZIONE /PALPAZIONE DEL CUORE
SINTOMI RILEVABILI:
tachipnea
respiro chyene-stokes: atti respiratori rapidi seguita da apnea
emottisi
tosse
crepitii
sibili
reflusso epato-giugulare,
Distensione vescicale
Fattori Di Rischio Immodificabili
Il rischio aumenta con laumentare dellet (pi del 50% con et maggiore ai 65
anni)
Familiarit
Sesso (> uomini)
Razza (> tra i neri)
Fattori Di Rischio moltiplicativi
Un concetto importante che i fattori di rischio agiscono in sinergia, questo rende
necessario un approccio multifattoriale del problema, che mette al centro del
rischio globale cardiovascolare assoluto del paziente.
Fattori Di Rischio Modificabili
Ipercolesterolemia
Fumo di sigaretta
Ipertensione
Diabete mellito
Mancanza di estrogeni nelle donne
Scarsa attivit fisica
Obesit
Tensione emotiva

VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
ESAMI DI LABORATORIO
MARCATORI CARDIACI
LIPIDI
COLESTEROLO
TRIGLICERIDI
PROTEINA C REATTIVA
OMOCISTEINA p
RADIOGRAFIA E FLUOROSCOPIA DEL
TORACE
ELETTROCARDIOGRAFIA
PROVE DA SFORZO:
ECOCARDIOGRAFIA
TRADIZIONALE:
TRANS-ESOFAGEA
SCINTIGRAFIA
TAC:
RMN
CATETERISMO CARDIACO
ANGIOGRAFIA:
STUDI ELETTROFISIOLOGICI,
MONITORAGGIO EMODINAMICO

una sindrome cinica caratterizzata da episodi di dolore


parossistico o da una sensazione di compressione del torace in
zona sternale. I sintomi compaiono quando il flusso ematico
coronarico scarso e insufficiente a garantire l'adeguata
ossigenazione del miocardio in situazioni di elevato fabbisogno di
ossigeno, quando il fabbisogno di ossigeno da parte del
miocardio supera la disponibilit. La gravit dell'angina dipende
dagli effetti che produce sulle attivit di vita quotidiana.
L'angina instabile caratterizzata da attacchi che aumentano sia
di frequenza sia di intensit e non si risolvono con il riposo o con
la somministrazione di nitroglicerina.

PROBLEMI E COMPLICANZE
EPA
INSUFF. CARDIACA
SCHOK CARDIOGENO
ARITMIE ED ARRESTO
CARDIACO
INFARTO DEL MIOCARDIO
ACUTO

ACCERTAMENTO INF.
dati relativi ai sintomi e alle attivit
dell'assistito,
Si chiede quando dura il dolore, si chiede se la
nitroglicerina lo attenua, quanto dura il dolore
dopo che ha preso il farmaco, e quanto farmaco
deve prendere per attenuare il dolore.
Valutare il rischio di coronaropatie, la risposta
dell'assistito all'angina, la comprensione della
diagnosi da parenti e dall'assistito, l'adesione al
piano di trattamento.

TERAPIA
NITROGLICERINA
BETA-BLOCCANTI
CALCIOANTAGONISTI
ANTIAGGREGANTI E
ANTICOAGULANTI
OSSIGENO

CAUSA DOLORE
attivit fisica
esposizione al freddo
alimentazione
pesante
tensione emotiva o
situazioni emotive
CAUSA ANGINA
aterosclerosi

S/S K ACCOMPAGNANO IL
DOLORE:
Pesantezza nell'area gastrica
senso di soffocamento
malessere
Sensazione di morte
imminente.
sensazione di soffocamento o
di strangolamento.
I soggetti con diabete mellito,
in caso di angina possono non
accusare un dolore intenso
astenia
parestesia alle braccia, ai polsi
e alle mani,
tachipnea,
pallore,
diaforesi,
vertigini,
nausea,
vomito
ansia.

VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE E ACCERTAMENTO


raccolta della storia clinica
L'ECG a 12 derivazioni
esami ematici servono x la diagnosi.
prova di sforzo fisico o indotto con i farmaci.
Si pu fare la risonanza magnetica o procedure
invasive.
Si ricerca la proteina C reattiva.
L'angioplastica coronarica transluminale percutanea, s
tent intracranici
aterectomia e intervento chirurgico di bypass
coronarico

INTERVENTI INFERMIERISTICI:
TRATTAMENTO ANGIANA se la persona accusa dolore si interrompe quello che sta facendo, lo si fa sedere e riposare a letto in
una posizione semi-flower, per ridurre il fabbisogno di ossigeno da parte del miocardio.
Una variazione del dolore pu indicare un peggioramento della malattia o una diversa causa.
Si valuta: parametri vitali, respiratori, ECG a 12 derivazioni valutando l'alterazione del tratto ST e di T
si da nitroglicerina per via sub-linguale e i valuta l'effetto; se il dolore continua si somministrata fino a tre volte valutando a ogni
somministrazione la frequenza, il tratto ST e la pressione.
Si da ossigeno se la saturazione < e la frequenza>
RIDUZIONE ANSIA si cerca di parlare con la persona cercando di capire cosa lo disturba, cosa pensa del trattamento, si cerca di
ridurre lo stress, si fa musicoterapia e si soddisfano le richieste religiose.

PREVENIRE DOLORE
PROMUOVERE ASSISTENZA DOMICILIARE necessario che la persona conosca i fattori di rischio modificabili, bisogna migliorare
l'adesione alla terapia. Bisogna parlare con la persona e migliorare lo stile di vita, si spiega alla persona come capire se ha un
ischemia in corso, si spiega come evitare il dolore e come ridurlo.
A domicilio si aiuta la persona a migliorare quello che in ospedale non stato appreso. Gli si spiega l'importanza di fare le
analisi del sangue con regolarit, l'ECG e le visite mediche

In base all'ECG si pu dire se c':


angina instabile
infarto miocardico ST sopraslivellamento
infarto miocardio non ST sopraslivellamento
nel periodo post-infarto il segmento ST spesso il primo
elemento del tracciato ECG a normalizzarsi. L'onda T diventa
ampia e simmetrica per 24 ore, e quindi si inverte entro 1-3 giorni
e per 1-2 settimane
di solito le alterazioni dell'onda Q sono permanenti.

causato da una riduzione del


flusso ematico in un arteria
coronaria dovuto alla rottura di una
placca ateromasica con
conseguente occlusione completa
dell'arteria da parte di un trombo.
Altre cause dell'infarto sono:
vasospasmo di una coronaria
ridotto apporto O2
aumento fabbisogno O2
inizialmente quando il fabbisogno di
cellulare di O2 non soddisfatto, si
sviluppa ischemia. Con il tempo la
carenza di ossigeno provoca infarto, cio
necrosi cellulare

Onda Q di necrosi: Compare


entro uno tre giorni
dall'infarto, in quanto dal
tessuto di necrosi non passa
alcuna corrente di
depolarizzazione.
L'onda anomala con
ampiezza pari al 25% di quella
dell'onda R o la comparsa
dell'onda Q in precedenza
assente.

Sovraslivellamento ST

un area del miocardio


subisce un processo di
necrosi cellulare.

l'infarto viene classificato in vari modi:


tipo
sede di lesione ventricolare
tempo insorgenza infarto
DIAGNOSI
l'ECG X il tipo e la sede, se l'esame
associato a ci che racconta il pz si pu
anche capire il decorso della malattia
Esami di lab

Inversione dellonda T:
Quest'onda prima diventa pi
ampia e simmetrica dopo si
inverte e causa alterazioni della
fase finale della ripolarizzazione

S/S
il dolore toracico
dispnea,
nausea
peso allo stomaco
ansia; l
a cute fredda, pallida e umida.
La frequenza cardiaca/respiratoria possono essere >

ESAMI DI LABORATORIO IMA


enzimi cardiaci o marker
cardiaci,
La concentrazione plasmatica
della mioglobina e della
troponina
Dei tre isoenzimi della creatina
chinasi si ricerca il CK-MB la
concentrazione plasmatica
comincia ad aumentare dopo
poche ore e raggiunge il valore
massimo entro le 24 ore
dall'infarto
mioglobina la concentrazione
aumenta entro le 1-3 ore e
raggiunge il valore massimo
entro 12 ore dall'insorgenza dei
sintomi dell'infarto.
Se i risultati della prima analisi
sono negativi si ripete l'esame
dopo 3 ore.
La troponina I e T
LDH
AST (o SGOT) e ALT (SGTP)
ELETTROLITI: SODIO,
POTASSIO, MAGNESIO, CALCIO
AZOTEMIA:
CREATININA:
AMILASI:
GLICEMIA:
EMOCROMO
COAGULAZIONE COMPLETA:
PT PTT INR FIBRINOGENO
ANTITROMBINA III D-DIMERO

TERAPIA FARMACOLOGICA IMA


Acido acetilsalicilico (ASA):
Ticlopidina e clopidogrel:
Inibitori dei recettori piastrinici della glicoproteina IIb\IIIa:
Eparina non frazionata (sodica) ed eparine a basso peso molecolare (calcica):
Eparina non frazionata (sodica) ed eparine a basso peso molecolare (calcica):
(continua)
Nitroglicerina e nitroderivati
Morfina
Beta-bloccanti
Calcioantagonisti
Gastroprotettori
Terapia antiaritmica:
ASSISTENZA INFERMIERISTICA IMA
Lannotazione di precise informazioni, quando possibile, (apprese telefonicamente dal P.S. o
dalla Centrale Operativa del 118) sul nome, sesso, et, nonch sulle condizioni cliniche e sulla
presunta diagnosi della persona;
predisposizione di monitor, pompe di infusione, defibrillatore, elettrocardiografo,
respiratore, impianto di Ossigeno e di Aspirazione, farmaci e materiale sul carrello
dellurgenza;
Accoglienza
Allettare la persona in posizione supina in assoluto riposo, creare la privacy, liberare il torace
dagli indumenti, eseguire la tricotomia e sgrassare la cute per facilitare il monitoraggio
cardiaco ed evitare il distacco degli elettrodi, impedendo la comparsa di artefatti
elettrocardiografici, quindi monitorizzare il ritmo cardiaco e rilevare i P.V.
Reperire una o due linee venose con ago cannula di buon calibro, eseguire prelievo venoso
secondo protocollo, e applicare soluzione fisiologica di mantenimento in attesa di
disposizioni terapeutiche da parte del medico;
Effettuare lE.C.G. a 15 derivazioni (con V3R, V4R e VE);
Applicare Ossigeno terapia con Ventimask 35% con flusso a 8l/m;
Predisporre nitroderivati, anticoagulanti, trombolitici, analgesici;
Richiedere rx torace urgente;
Collaborare con il medico a preparare la persona ad essere sottoposta ad
ECOCARDIOGRAMMA se richiesto.
UNA VOLTA STABILIZZATA LA PERSONA INFORMARE I FAMIGLIARI, FORNIRE LORO TUTTE LE
INFORMAZIONI CIRCA LE REGOLE DELLU.O. E RACCOGLIERE I DATI MANCANTI

SINDROME CORONARICA
CON SOVRASLIVELLAMENTO
ST-T

Se non ci sono
controindicazioni
la persona viene
sottoposta a
PTCA PRIMARIA

SINDROME CORONARICA
CON SOTTOSLIVELLAMENTO
ST-T

Se ci sono
controindicazioni
Terapia medica

Se il dolore persiste
la persona
viene preparata
alla coronarografia

14/12/2006

Se la coro risulta positiva candidata


a PTCA o intervento C.Chir.

PROBLEMI COLLABORATIVI/COMPLICANZE
EPA
insuff. Cardiaca
shock cardiogeno
aritmie e arresto cardiaco
versamento pericardico e tamponamento cardiaco

Se il dolore
Scompare la p.
viene sottoposta
a PRSF

Se la PRSF risulta positiva


candidata alla coro 4

Le sindromi coronariche acute (SCA) sono manifestazioni cliniche di ischemia


miocardica dovute al fenomeno di trombosi su placca ateromasica.
Quando il processo di trombosi occlude completamente e per un intervallo di tempo
prolungato il lume del vaso coronarico si realizza una ischemia miocardica transmurale
a cui corrisponde il quadro clinico dellinfarto miocardico acuto con ST in alto
allE.C.G.,(IMA con onde Q);
Quando invece il trombo intracoronarico non determina una occlusione completa e
persistente si realizza una ischemia miocardica subendocardica a cui corrisponde il
quadro clinico dellangina instabile o dellinfarto miocardico senza ST in alto (IMA senza
onde Q).
Nelle SCA senza sopraslivellamento persistente di ST, la diagnosi differenziale tra angina
instabile e infarto miocardico sar fatta in base al comportamento dei marcatori di
necrosi (troponine e CK-MB): se sono negativi si porr diagnosi di angina instabile, se
sono invece positivi si diagnosticher un IMA senza sopraslivellamento di ST.

INTERVENTI INFERMIERISTICI
ELIMINARE DOLORE TORACICO E
ALTRI S/S
MIGLIORARE LA FUNZIONE
RESPIRATORIA
ADEGUATA PERFUSIONE TESSUTI
RIDUZIONE ANSIA
CONTROLLO COMPLICANZE
PROGRAMMARE LA DOMICILIARE

Lo scompenso pu
essere:
acuto o cronico,
destro o sinistro (o
globale),
sistolico o
diastolico (o sistodiastolico),
sintomatico o
asintomatico

Lo scompenso cardiaco non deve


essere considerato come una malattia
specifica, ma piuttosto come una
sindrome complessa con anormalit
molecolari, delle proteine contrattili e
con alterazioni circolatorie,
neurologiche ed umorali che si
sviluppano a seguito di una variet di
malattie capaci di provocare danno al
cuore e/o della circolazione

FATTORI EZIOLOGICI FATTORI


SCATENANTI
Condizioni che riducono la contrattilit
miocardia
Condizioni che aumentano la volemia e
portano ad un sovraccarico circolatorio
Condizioni che alterano il ritmo cardiaco
Condizioni che aumentano la resistenza
al flusso ematico in uscita del cuore
Condizioni che interferiscono con il
flusso ematico attraverso il cuore
Condizioni che aumentano la richiesta di
ossigeno oltre le capacit cardiache

S/S
Tachicardia,
aumento della contrattilit miocardia,
vasocostrizione,
ritenzione di sodio e acqua.
Se il problema che sta alla base di questa condizione non
pu essere corretto, i meccanismi compensatori portano ad
una progressiva ritenzione di liquidi ed a un ulteriore
deterioramento dellefficienza cardiaca.

TIPI I.C.
vengono distinti per mezzo dell'accertamento
della funzionalit del ventricolo sx tramite il
ricorso dell'ECG
alterazioni della contrazione ventricolare
INSUFFICIENZA CARDIACA SISTOLICA e origina
dalla riduzione della forza del miocardio
INSUFFICIENZA CARDIACA DIASTOLICA
caratterizzata da alterazioni del riempimento
ventricolare a seguito di una maggior rigidit
della parete.
Per determinare il tipo di IC si fa la
valutazione della frazione di eiezione

ICS deriva dalla riduzione del volume di sangue espulso dal ventricolo. La riduzione della forza di contrazione viene percepita d ai
barocettori che sono nelle coronarie e nell'aorta. La stimolazione del simpatico provoca il rilascio di adrenalina e noradren alina che
aumentano la frequenza e la contrazione. Tutto questo per porta a vasocostrizione cutanea, gastro-enterica e renale; i reni
rilasciano renani che porta alla formazione di angiotensina I a partire dall'angiotensinogeno. L'angiotensina I diventa di ti po II grazie
all'ACE che un enzima. L'angiotensina II vasocostringe aumentando la PA e aumentando il postcarico, provoca il rilascio di
aldosterone che da ritenzione dei liquidi e di sodio e stimola il centro della sete.
Il peptide natriuretico atriale e il peptide natriuretico di tipo B vengono rilasciati dopo la distensione delle camere cardiache e
promuovono la vasodilatazione e la diuresi.
L'aumento del carico di lavoro cardiaco riduce la contrazione delle cellule muscolari cardiache, con conseguente aumento del volume
di sangue al fine diastole, allungamento delle fibre miocardiche e aumento delle dimensioni del ventricolo. La dilatazione del
ventricolo incrementa ulteriormente lo sforzo della parete ventricolare, aggiungendo nuovo carico di lavoro cardiaco. Come
meccanismo compensatorio c' l'ipertrofia cardiaca, questa causa la proliferazione anomala delle cellule miocardiche che determina
un fenomeno denominato rimodellamento cardiaco. Sotto l'influenza di neurormoni vengono prodotte delle cellule abnormi che,
oltre a essere disfunzionali, muoiono precocemente lasciando alle restanti cellule normali un impegno maggiore per mantenere
un'adeguata GC.

ICD si sviluppa in seguito al continuo sovraccarico del cuore che determina la resistenza del cuore a riempirsi a sufficienza durante la
diastole, nonostante il volume ematico sia normale o ridotto. La riduzione di sangue nei ventricoli responsabile della diminuzione
della GC che, in associazione all'aumento delle pressioni di riempimento ventricolare, determina la stessa reazione neurormonale
descritta per ICS

Le manifestazioni cliniche sono IC SX:


dispnea
tosse
crepitii
minor saturazione ossigeno
terzo tono cardiaco o ritmo di galoppo ventricolare
riduzione del volume espulso dal ventricolo sx
riduzione del flusso ematico renale con oliguria, nicturia
alterazioni digestive con capogiri, confusioni, stordimento,
stanchezza, ansia....
tachicardia
polso debole e filiforme
poca resistenza all'attivit fisica

IC DX
prevale la congestione dei visceri e dei
tessuti periferici. Ci dipende dal fatto
che il cuore dx non in grado di
svuotarsi completamente.
L'aumento della pressione venosa
provoca il turgore delle giugulari e
l'aumento della pressione idrostatica nel
sistema venoso.

IC SX
la congestione polmonare XK la
contrazione del ventricolo sx non
sufficiente a espellere il sangue in aorta e
nella circolazione sistemica.
L'aumento del volume di sangue di fine
diastole nel ventricolo sx aumenta la
pressione a fine diastole, con
conseguente riduzione del flusso ematico
dai vasi a i polmoni.
Il volume di sangue venoso e la
pressione della circolazione polmonare
aumentano, facendo si che un certo
volume di liquidi trasudati dai capillari
polmonari nei tessuti polmonari e negli
alveoli, impedendo un adeguato scambio
gassoso e causando la formazione di EPA
e alterazioni degli scambi di gas.

Manifestazioni cliniche IC DX:


edema arti inferiori
epatomegalia
ascite
anoressia
astenia
aumento peso corporeo per ritenzione liquidi

VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
ECOCARDIOGRAMMA
esami laboratorio
elettroliti
uremia
creatininemia
TSH
emocromo
peptide natriuretico tipo B
esame urine
prova da sforzo
cateterismo cardiaco

FARMACI

TERAPIA NUTRIZIONALE
dare poco sodio e evitare
l'eccesso di liquidi.

ASSISTENZA INFERMIERISTICA
Supporto psicologico
Applicare ago cannula e somministrare farmaci su p.m.
Eseguire E.C.G.
Rilevare correttamente il PESO e valutare con precisione il
BILANCIO IDRICO
Monitorare i P.V.
Rilevare la PVC
Rilevare la sat. O2
Ginnastica attiva o passiva
Posizionare o stimolare la persona a cambiare posizione
Ginnastica respiratoria
Monitorare la diuresi :la persona deve urinare almeno 1500 cc
nelle 24 ore (se necessario applicare un catetere vescicale)

ACE-INIBITORI
INIBITORI SELETTIVI ANGIOTENSINA II
IFRALAZINA E ISOSORBIDE DINITRATO
BETA-BLOCCANTI
DIURETICI
DIGITALE
CALCIO-ANTAGONISTI
INFUSIONE ENDOVENOSA
ALTRI
anticoagulanti
anti-anginosi
FANS
OSSIGENO
SEGNI E SINTOMI
Sintomi generali:
aumento o perdita di peso, facile
stancabilit, storia di sudorazioni
notturne (a causa di una cattiva per
fusione cutanea) Sintomi urinari:
nicturia, in fase iniziale aumenta la
diuresi, in fase avanzata oliguria
Sintomi digestivi:
anoressia, difficolt digestive,
inappetenza, nausea, vomito
(epatalgia, enteropatia)
Sintomi cerebrali:
molto importanti negli anziani. Sono
dovuti a ipoperfusione cerebrale:
vertigini, stato di confusione
mentale con agitazione
psicomotoria, talvolta sonnolenza o
insonnia

SEGNI A MONTE DI UNINSUFFICIENZA CARDIACA SINISTRA: (retrograda) che conseguono allaumento delle pressione
venosa polmonare
Dispnea (da sforzo, parossistica notturna o asma cardiaco)
Ortopnea (la persona costretta a un decubito obbligato a 60-90) Sintomo pi grave dellasma cardiaco. ATTENZIONE A
VOLTE IL SINTOMO SI REALIZZA ANCHE CON TOSSE CHE COMPARE QUANDO LA PERSONA E SUPINA E SCOMPARE
QUANDO E SEDUTA
Edema polmonare
SEGNI A VALLE DI UNINSUFFICIENZA CARDIACA SINISTRA: (anterograda) che conseguono alla riduzione della portata
cardiaca
Segni dellipoperfusione generalizzata tissutale , cianosi
Sofferenza ischemica dei vari tessuti (angina, infarto, lipotimie, ischemie cerebrali, tutte situazioni legate a deficit della
gittata sistolica)
Aritmie (per stimolazione eccessiva dei beta recettori cardiaci da parte delle catecolammine
SEGNI A MONTE DI UN INSUFFICIENZA CARDIACA DESTRA: che conseguono allaumento della pressione venosa
sistemica
Epatomegalia
Turgore delle giugulari (pu darci unidea della PVC)
Edemi declivi (quando la persona allettata va ricercato nella zona sacrale)
Talvolta ascite e idrotorace
Quando si ha una insufficienza cardiaca acuta o una riacutizzazione durante la fase cronica dello scompenso sono presenti
i segni dellipoperfusione tessutale e dellattivazione simpatica:
Sudorazione algida
Cute fredda, pallore
Dispnea/edema polmonare
Agitazione psicomotoria, sopore ed alterazioni della coscienza

DUCAZIONE TERAPEUTICA
Norme generali
Restrizione dellattivit fisica
Dieta nei casi di grave anasarca o di scompenso cardiaco avanzato utile il
frazionamento dei pasti in piccoli spuntini nellarco della giornata
In generale i pasti devono essere leggeri, bilanciati e variabili anche in
considerazione del grado di obesit e di eventuali malattie concomitanti. Da
considerare comunque che i pazienti con scompenso cardiaco presentano
uno stato ipermetabolico e pertanto necessitano di maggiori calorie,
Deve essere ridotto lintroito di sale e lapporto di acqua (<1000ml/die
comunque questultimo a seconda se la persona esegue o no una terapia
diuretica per il rischio di disidratazione).
Un moderato apporto di alcool concesso
Il fumo va scoraggiato
Viaggi e soggiorni non vanno fatti in luoghi ad altitudini superiori a 1500 m
(per la riduzione della pressione dellossigeno nellaria)
Si consiglia la vaccinazione antinfluenzale
Sottolineare limportanza di assumere con costanza la terapia farmacologica

PREVENZIONE
Diminuire i fattori di rischio
modificabili cn:
Farmaci
No fumo
Dieta
Attivit fisica

FATTORI DI RISCHIO
Iperlipidemia
Fumo
Ipertensione
Diabete mellito
Familiarit
et

Accumulo anomalo di grassi o lipidi e tessuto


fibroso nella parete dei vasi sanguigni.
Queste riducono o occludono il lume del vaso,
diminuendo il flusso ematico al miocardio.
Tutto questo produce una risposta
infiammatoria che aumenta il danno della
parete vasale

1. Formazione di una stria


lipidica nellintima
2. Reazione infiammatoria,
con infiltrazione
dellintima da parte dei
macrofagi
3. Vengono richiamate le
piastrine
4. Le cellule muscolari lisce
proliferano e nasce un
rivestimento fibrotico
che riveste le cellule
infiammatorie e i lipidi
(ATEROMA)
5. Se questa placca
instabile si stacca un
trombo.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Ischemia miocardica
Angina pectoris
Morte cardiaca improvvisa

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Click
Soffio sistolico intenso
Aritmia del polso
Eco-doppler
Eco-trasesofageo

GESTIONE MEDICA
Valvuloplastica
Ace-inibitori
antibiotici

MANIFESTAZION
I CLINICHE
Spesso
asintomatica
Manifestazioni
di insuff. Cardiaca
congestizia
Dispnea
Astenia
Palpitazioni
Tachipnea
tosse

CAUSE
Processo degenerativo
Ischemia ventricolo sx
Cardiopatia reumatica
Mixedema
Endocarditi infettive
Malattie del collagene

INSUFF. MITRALICA
I lembi della valvola sn fibrotici, spessi e corti
e quindi la valvola nn si chiude bene.

CAUSA
Problema del tessuto connettivo che
porta lo stiramento di uno o di due
lembi. Lanello valvolare si dilata, le
corde tendinee e i muscoli papillari si
allungano.

GESTIONE MEDICA
Dieta corretta x gestione sintomi senza
fumo, alcol e caff
Antiaritmici
Riparazione/sostituzione valvola

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Astenia
Dispnea
Capogiri
Confusione mentale
Sincope
Palpitazioni
Dolore toracico
Ansia
ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Presenza click
sistolico
Soffio udibile
eco.-doppler

PROLASSO MITRALE
Difetto asintomatico che porta fino alla morte improvvisa

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Soffio diastolico intenso
Pressione differenziale
aumentata
Polso a martello di
acqua
Eco-doppler
ECG
rmn

GESTIONE MEDICA
Profilassi antibiotica
No sport agonistico
Calcio-antagonisti
Aceinibitori
Valvuloplastica o sostituzione
valvolare

MANIFESTAZION
I CLINICHE
Spesso
asintomatico
Aumento forza
battiti cardiaci
Polso ampio
Difficolt
respiratoria

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Polso filiforme
Soffio diastolico sordo
Dilatazione e ipertrofia atriale che
provoca aritmie
Eco-doppler
ECG
Cateterismo cardiaco

CLINICA
Difficolt respiratoria da sforzo k
provoca ipertensione polmonare
Astenia
Emottisi
Tosse
Sibili
Palpitazioni
Ortopnea
Dispnea parossistica notturna
Infezioni ricorrenti

CAUSE
Endocardite reumatica

CAUSA
Lesioni infiammatorie
Endocarditi
Alterazioni congenite
idiopatica

GESTIONE MEDICA
Anticoagulanti
No sport agonistici
valvuloplastica

STENOSI MITRALICA
Ostruzione del flusso ematico dallatrio al ventricolo sx

INSUFF. AORTICA
Reflusso di sangue dallaorta al ventricolo sx,
durante la diastole.

Controllo PV
Educare la persona
a riferire s/s e
eventuali
peggioramenti

Piano attivit
alternato a
riposo

Preparazione
allintervento

Educare alla
profilassi
antibiotica

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Soffio sistolico rude
T4
Vibrazione cardiaca apprezzabile
poggiando la mano sul torace
Eco
ecg

Educare alla
terapia e agli
effetti collaterali

Educare a rilevare
il peso
quotidianamente
r

Insegnare la diagnosi,
la progressione di
questa e la terapia.

GESTIONE MEDICA
Profilassi antibiotica
Sostituzione valvola
Valvuloplastica percutanea con cateteri
a uno o due palloncini

CLINICA
Molti sono asintomatici
Dispnea da sforzo x scompenso
ventricolo sx
Ortopnea
Dispnea parossistica notturna
Edema polmonare
Confusione mentale
Sincope
Angina pectoris
Ipotensione
Minor pressione differenziale

CAUSE
Calcificazione
Alterazioni congenite
Secondaria endocardite
reumatica
FATTORI DI RISCHIO
Diabete mellito
Ipertensione
Ipercolesterolemia
Displipidemia HDL

STENOSI AORTICA
Restringimento dellorifizio tra ventricolo sinistro e aorta

INFERMIERE.

INFERMIERE
Comparsa embolia o insuff.cardiaca ogni 4 h
PV ogni 5-15 min fino a che nn si riprende
dallanestesia e poi ogni 2-4h
Farmaci x controllo aritmie e pressione
arteriosa
Controllo neurologico
Gestione ferita chirurgica
Anticoagulanti
Educazione controllo INR
Educazione alla terapia, agli effetti collaterali e
allimportanza della sua assunzione in modo
regolare
Dieta
Attivit fisica

VALVUOLOPLASTICA
Riparazione di una valvola cardiaca
TIPI
Commissurotomia
Anulluplastica
cordoplastica

VALVOLE MECCANICHE

VALVOLE BIOLOGICHE
Xenotrapianti
Omotrapianti
autotrapianti

SOSTITUZIONE VALVOLARE
Sostituzione di una valvola cn protesi.
Si fa quando la valvuloplastica nn eseguibile o nn ha portato
miglioramenti nella patologia.

FATTORI CHE MODIFICANO IL DECORSO:


razza
et
sesso,
valori pressori diastolici maggiori di 115 mmHg
Fumo, diabete, iper-colesterolemia, obesit
Abuso alcolico
segni di danno d'organo.
La pressione media pi bassa durante la notte e pi alata durante il
giorno, la perdita di queste caratteristiche tipico nell'ipertensione
la sindrome metabolica un fattore di rischio importante per lo sviluppo
di malattie cardiovascolari come:
ipertensione arteriosa
adiposit addominale
resistenza insulinica
dislipidemia (elevati livelli di HDL nel plasma)
PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE:
Ipertrofia ventricolo sx
Infarto del miocardio
TIA
Infarto o emorragia cerebrale
Insuff. Renale
Emorragia retinica

La P.A. regolata da:


riflesso barocettore
sistema reninaangiotensinaaldosterone
volume extra-cellulare
ormoni vaso-dilatanti
come:
prostaglandine
chinine
forze auto-regolatrici
locali

classificata in base alla


pressione come:
lieve
moderata
grave

l'ipertensione arteriosa
data da una pressione
superiore a 140/90 mmHg.

l'eziologia pu essere :
sconosciuta e si parla di ipertensione
essenziale,
primaria o idiopatica e in questo caso la
persona dovr seguire una terapia per
tutta la Vita
quando si conosce la causa
dell'ipertensione si parla di secondaria e in
questo caso baster rimuovere la causa
per far tornare la pressione a valori
normali.

la pressione del sangue generata dalla contrazione cardiaca che produce la


sua massima pressione, pressione sistolica, durante l'eiezione.
Durante il successivo rilasciamento cardiaco, vi una caduta della pressione
al suo livello minimo, pressione diastolica.
La pressione arteriosa media, che esprime i valori tra la massima e la minima,
pu essere definita come una funzione della gittata cardiaca e delle
resistenze vascolari sistemiche.

importante stabilire:
la reale esistenza
dell'ipertensione
valutare il rischio
cardiovascolare
ricercare i fattori etiologici
valutare il danno d'organo
dato dal prolungarsi
dell'ipertensione non tratta,
possiamo avere:
insufficienza renale
scompenso
cardiaco congestizio
infarto del
miocardio
accidenti cerebrovascolari

i fattori di rischio ipertensione idiopatica


fattori ambientali
sensibilit ai livelli di sodio
Renina:
apporto di calcio: i
resistenza all'insulina

cause ipertensione secondaria


ipertensione nefro-vascolare
Ipertensione renale
un tumore che secerne renina
ipertensione endocrina, dovuta a :
iper-aldosteronismo primario:
sindrome di cushing:
feo-cromocitoma:
acromegalia,
Iper-calcemia

ACCERTAMENTO INFERMIERISTICO
Monitoraggio attento P.A
Controllo terapia anti-ipertensiva
Raccolta storia clinica
Rilevazione S/S
Valutazione polsi apicali

EFFETTI DELL'IPERTENSIONE:
FARMACI:
diuretici (tiazidici, d'ansa,
risparmiatori di potassio)
adrenergici: (centrali, alfabloccanti, beta-bloccanti,
alfa/beta bloccanti)
vasodilatatori
ACE inibitori
antagonisti dei recettori
dell'angiotensina
calcio-antagonisti

CUORE:
aumento del post-carico
Dilatazione
coronaropatia a sviluppo pi rapido +
ipertrofia
SISTEMA NERVOSO CENTRALE:
i danni retina.
sintomi cerebrali:
infarto cerebrale o ictus:
emorragia intra-cerebrale
encefalopatia ipertensiva:
Infarti lacunari:
Rene:
nefro-angio-sclerosi:

ALTRE SITUAZIONI CHE


DANNO IPERTENSIONE:
Gravidanza
coartazione aortica:

MANIFESTAZIONI CLINICHE:
IPERTENSIONE NON COMPLICATA: sono
scarsi e non rilevati,
IPERTENSIONE GRAVE:
cefalea mattutina
capogiro
palpitazioni
facile stancabilit
impotenza
IPERENSIONE LEGATA A MALATTIE
VASCOLARI:
epitassi
ematuria
alterazioni della vista data da
retinopatie
debolezza
vertigini dovuti a TIA (attacco
ischemico transitorio)
angina pectoris
dispnea da insufficienza cardiaca
IPERTENSIONE SECONDARIA DA
ALDOSTERONISMO:
poliuria
polidipsia
debolezza muscolare
aumento del peso
ilit emotiva
IPERTENSIONE CON FEOCROMOCITOMA:
cefalea
palpitazioni
sudorazione
vertigini posturali
IPERTENSIONE DATA DA SINDROME DI
CUSCHING:
aumento del peso
ilit emotiva

La riduzione della mobilit del


soggetto cardiopatico e i difetti di
circolazione associati alle patologie
cardiache contribuiscono alla
formazione di trombi intracardiaci e
intravascolari.

TRATTAMENTO
Valutazione funzione
respiratoria e circolatoria
Eparina nn frazionata EV
Trombolisi
Warfarin x sei mesi
Prevenzione TVP

DIAGNOSI
Rx torace
Scintigrafia
polmonare
ventilatoriaperfusionale
Tac
D-dimero

MANIFESTAZIONI
CLINICHE
Dispnea
Dolore toracico
Emottisi
Tachicardia
Sintomi di TVP

EMBOLIA
POLMONARE
la complicanza pi
frequente nell'
persone con
insufficienza cardiaca.
In una vena profonda
della gamba pu
formarsi un trombo
Si stacca diventa un
embolo e occlude la
rete vascolare
polmonare.
Impedisce lapporto di
ossigeno ai polmoni

GESTIONE MEDICA
Pericardiocentesi
pericardiotomia

Il VERSAMENTO PERICARDICO un
accumulo di trasudato nel sacco
pericardico.
ASSOCIATO A:
Insuff. Cardiaca
Metastasi neoplastiche
Interventi cardiochirurgia
traumi

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Rx torace
eco

PROVOCA:
Aumento delle
pressioni di fine
diastole
Diminuzione del
ritorno venoso
Impossibilit dei
ventricoli a
distendersi
Il cuore risponde con
il tamponamento
cardiaco

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Oppressione o compressione
toracica
Dolore toracico
Distensione vene del collo
Dispnea
Riduzione pressione arteriosa
Polso paradosso
Diminuzione pressione differenziale
Aumento pressione venosa
Toni cardiaci distanti

BENDAGGIO ELASTICO
MULTRISTRATO
Applicare cn tecnica a
spirale
Dal piede al ginocchio

POSIZIONE
LETTO: arti sopra livello
cuore

Esercizi attivi e passivi


arti
Ripresa precoce della
deambulazione
Esercizi respirazione
profonda

CALZE ELASTICHE
COMPRESSIVE:
Insegnare come
metterle e levarle
Controllare
eventuali
arrossamenti
cutanei
Controllare se c
dolore alla
palpazione
quando si
rimuovono

COMPRESSIONE
PNEUMATICA
INTERMITTENTE:
Piccolo
compressore
elettrico collegato
cn dei tubi ad un
gambale plastica.

Nn stare seduto x + di 2 h

INFERMIERE PREVENZIONE
Dolore agli arti
Senso di pesantezza
Alterazioni funzionali
Gonfiore delle caviglie
Aumento temperatura cutanea
Asimmetria della circonferenza della
caviglia
Eritemi
Segno di Homen nn attendibile

TROMBOSI VENOSA PROFONDA: un


trombosi delle vene profonde.
TROMBOFLEBITE: si forma un coagulo nella
vena dopo una flebite (infiammazione della
parete della vena) o per un ostruzione
parziale della vena.
MANIFESTAZIONI
CLINICHE
s/s nn specifici
Nella trombosi venosa
ilefemorale massiva si ha:
tumefazione
Dolore
Cute tesa
Cute fredda

INFERMIERE
Controllo terapia
anticoagulante
Controllo complicanze
(emorragie,
trombocitopenia,
iterazione farmaci)
Controllo benessere
paziente

FATTORI DI
RISCHIO
Vene varicose
Ipercoagulazione
Neoplasie
Chirurgia
maggiore
Traumi
Obesit
Et
Anticoncezionali
orale

PREVENZIONE
Individuare soggetti a rischio
Calze elastiche
Compressione pneumatica
intermittente
Esercizi
Corretto posizionamento
Eparina nn frazionata
Eparina a basso peso
molecolare
Trombolitici
Inibitori del fattore XA
Anticoagulanti orali

CHIRURGIA
Trombectomia
angioplastica

B. Forme croniche
Sono pi frequenti e che si individuano
con lArteriopatia obliterante degli arti
inferiori (AOP)
AOP
La Lesione anatomo-patologica
laterosclerosi che interessa solitamente
liliaca, la femorale, la tibiale,ecc. e varie
arterie del circolo periferico.

Esame Obbiettivo
(E.O.):
Iposfigmia dei polsi
Piede freddo
Lesioni trofiche

Terapia:
ASA:
Terapia fisica
Rivascolarizzazio
ne (Angioplastica)
Lossigeno
terapia iperbarica

Stadi della malattia (Classificazione


secondo Fontaine)
I stadio: Parestesie, sensazione di
freddo durante la deambulazione agli
arti inferiori
II stadio: Claudicatio intermittens
(Zoppicamento intermittente in base al
quale spesso viene fatta la diagnosi).
IIa: Autonomia di marcia prima del
dolore >200m
IIb: Autonomia di marcia prima del
dolore<200m

III stadio: dolore a riposo


IV stadio: lesioni trofiche

A. Forme acute
La forma acuta caratterizzata dal fatto che
unarteria, potenzialmente sana viene a trovarsi
occlusa improvvisamente o in molto breve tempo,
quindi ci troveremo di fronte ad un soggetto dove
non ci sar il tempo perch si creino dei circoli
collaterali che ci consentono di bypassare questa
ostruzione e quindi una situazione che richiede
unemergenza medico-chirurga perch se non si
riabilita il circolo a carico di questa arteria il tratto a
valle va in contro a necrosi e quindi bisogner
procedere allamputazione dellarto.

intervento
radiologia
interventistica
con il quale si fa o
una trombolisi
regionale , o la
rimozione
dellembolo
/coagulo
rimozione
chirurgica.
Diagnosi:
Clinica
Doppler
Indice di Windsor
Sia dal punto di vista
terapeutico che
diagnostico anche
langiografia, che ha
senso quando si vuole
fare langioplastica
dove viene posizionato
uno stent che consente
la rivascolarizzazione.

CAUSE:
Emboliche
Trombotiche
Traumatiche

La clinica
dolore,
arto freddo,
pallore dellarto con
eventuale cianosi
periferica,
tutto ci si documenta
con lassenza del polso
a livello dellarto
inferiore

Definizione: una sindrome da insufficienza circolatoria acuta con ridotta per fusione tessutale e conseguente
sofferenza cellulare
si verifica quando la capacit del cuore di contrarsi e pompare sangue alterata e l'apporto di ossigeno
inadeguato per il cuore e i tessuti.
Le cause dello shock cardiogeno sono come coronariche o non coronariche.
Il primo si verifica quando una parte significativa del miocardio del ventricolo sx stata danneggiata, le cause nn
coronariche sono correlate a condizioni che stressano il miocardio
abbiamo un dolore anginoso o uno sviluppo di aritmie o un instabilit emodinamica.
Primitivo: legato ad unalterazione del tessuto di contrazione
Secondario:
a insufficiente riempimento del ventricolo di sinistra NON per ipovolemia ma per un EMOPERICARDIO
a embolia polmonare

fondamentale dare:
ossigeno
controllare il dolore con morfina solfato per via endovenosa
monitorare con catetere arterioso l'emodinamica
controllare meker di laboratorio quali:
quelli della disfunzione ventricolare BNP
CK-MB
Tn-I
ECG a 12 derivazioni
dobutamina che ha effetti inotropi attraverso la stimolazione di beta, che aumentano la forza e l'attivit miocardica,
migliorando la gittata
nitroglicerina che vasodilata a livello venoso, ma ad alte dosi si aumenta anche quello arterioso, in questo modo si
diminuisce il precarico e il postcarico
dopamina che un simpaticomimetico con effetti vasoattivi in base al dosaggio
adrenalina
vasopressina
amrinone
denilefrina
antiaritmici
liquidi

Definizione: una sindrome da insufficienza circolatoria acuta con ridotta per fusione tessutale e conseguente
sofferenza cellulare
una riduzione del volume intravascolare dal 15 al 25% che rappresenta una perdita di 750 1300ml di sangue
in una persona di 70 kg

Cause possibili:
diabete scompensato (poliuria)
ustioni (perdita massiccia di plasma)
disidratazione
emorragia esterna o interna (es. per rottura della
milza)
edema grave
ascite

c' una diminuzione del volume intravascolare questo determina


una riduzione del ritorno venoso al cuore con conseguente
diminuzione del riempimento ventricolare che da diminuzione del
volume d eiezione e della gittata, c' cosi diminuzione della
pressione e i tessuti nn sono ben perfusi

Sintomatologia
Aumento della F.C. (polso frequente e filiforme), cute pallida,
sudorazione fredda, cianosi allestremit (quando Hb ridotta >
di 5 gr/dl), oliguria, ipotensione, sete intensa, agitazione
(sofferenza delle cellule del S.N.C.), tachipnea (per aumentare
lO2 nel sangue e diminuire lacidosi metabolica), lipotimia
bisogna
ripristinare volume liquidi, con somministrazione ringer lattata e
sodio cloruro al 9%, colloidi, emoderivati e emazie; la persona
viene posizionata in trendelemburg
correggere le cause

meccanismi di compenso dellorganismo:


Aumento della liberazione delle catecolammine, aumento
della F.C., aumento della forza di contrazione, aumento della
frazione di eiezione (per la quota di riserva del cuore);
aumento delle resistenze periferiche, vasocostrizione renale
(aumento della P.A.), vasocostrizione allapparato
gastroenterico, alla cute e ai muscoli.
Viene preservata la per fusione al cervello, al cuore e ai
polmoni.

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Dialogare con la persona se possibile


Se la persona ha in atto un sanguinamento esterno (es. ferita ad un braccio) applicare
una pressione continua e sollevare larea interessata, se possibile
Rilevare monitorare i P.V. ( polso, P.A.in clino e ortostatismo, F.C., F.R. e la DIURESI);
Osservare: cute, stato di irrequietezza, stato di coscienza
Applicare: ago-cannula di medio-grosso calibro
Mettere la persona in posizione TRENDELEMBURG
Eseguire prelievo venoso (emocromo, assetto coagulativo, elettroliti, azotemia,
glicemia,gruppo sanguigno e prove crociate)
Eseguire E.C.G.
Preparare e somministrare liquidi e farmaci su p.m. (plasma, sangue se lHb inferiore a
8 gr/dl, Ringer lattato, adrenalina, bicarbonato )
Applicare O2 terapia in ventimask e pulsiossimetro
Preparare materiale per prelievo arterioso (emogas)
Preparare materiale per un eventuale C.V.C.
P.V.C.
Garantire un supporto psicologico alla persona e alla famiglia
Esplorazione rettale (lesplorazione rettale permette di ottenere informazioni che
orientano nel riconoscimento della sede di sanguinamento)

Se si sospetta unEGI procedere alla preparazione per l'indagine esofago-gastroduodenoscopica, diagnostica ed operativa.
Se viene diagnosticato un sanguinamento da varici, si proceder alla scleroterapia
endoscopica o alla legatura elastica.
Con tali tecniche si pu controllare il 90-95% dei sanguinamenti in atto.
La sonda di Sengstaken-Blakemore, emostatica nell'85-90% dei casi, viene impiegata
come presidio temporaneo per riequilibrare il paziente in vista di un trattamento
definitivo, dato che dopo la sua rimozione l'emorragia riprende nel 25-55% dei casi; la
sonda non deve essere tenuta in sede per pi di 48 ore.
La scleroterapia o la legatura elastica vengono ripetute ogni 1 o 2 settimane, finch le
varici non sono piccole o eradicate; generalmente sono necessarie 4-6 sedute.
Entrambe le tecniche riducono l'incidenza di recidiva emorragica e sembrano
migliorare la sopravvivenza, non compromettendo la funzionalit epatica. La
scleroterapia ripetuta gravata da un tasso di complicanze del 20-40%. La legatura
endoscopica sembra essere pi sicura, con un tasso di complicanze medio del 5%.
Entrambe le procedure si eseguono ambulatorialmente, su paziente sveglio e sedato.

TECNICA

COME LEGGERE?

3 elettrodi 118
3/5 elettrodi DEA T.I.
5 ELETTRODI UTIC
Periferiche Rosso (DX braccio)
Giallo(sx braccio)
Verde (sx gamba)
Nero (DX gamba)
PRECORDIALI
V1 ROSSO4 SP.INTERCOSTALE PARASTERNALE DX
V2 GIALLO 4 SP.INTERCOSTALE PARASTERNALE SX
V3 VERDE TRA V2 E V4
V4 5 MARRONE SP.INTERCOSTALE EMICLAVEALE
SX
V5 5 NERO SP INTERCOSTALE ASCELLARE ANT
V6 5 VIOLA SPAZIO INETRCOSTALE ASCELLARE
MEDIA
V7 dopo V6 linea ascellare posteriore sinistra
V3R simmetrico a V3 nei bambini x esplorare v.dx
V4R 5 spazio intercostale su emiclaveare destra
(simm. A V4)
VE posizione simmetrica a V5 a destra dello sterno
o a livello del processo xifoideo
IMP!! NO OGGETTI METALLICI PZ E OPERATORE XK
FALSA LA REGISTRAZIONE ELETTRICA!!

1- valuta frequenza: Qrs e qrs successivo. Inoltre FC 1


quadratino= 300, 2 quadratini= 150, 3 Quadratini= 100, 4
quadratini= 75, 5 quadratini= 60, 6 quadratini=50
2- ritmo intervallo RR costante??
3- attivit atriale Onde P presenti? Sono tutte regolari o
di diversa morfologia? Se di diversa morfologia limpulso
proviene da foci ectopiche diverse;
4-rapporto P:QRS 1:1 P non condotte= blocco,
QRS senza onde P= battito prematuro,
5-morfologia QRS se stretto il probl a livello atriale, se
slargato il problema a livello ventricolare
6-Onda T: presenti? Se s, le onde T hanno la stessa
direzione dei complessi QRS? P nascoste dalle T?
7seGMENTO st: PRESENTE? Ci sono extrasistoli?

ECG

Triangolo di Einthoven
-DI
+ -AVR
AVL
DIII

DII

AVF

5mm= 1 millivolt(mezza taratura)


5mm=0.5 miliviolt (intera taratura )
20mm= 1 millivolt (doppia taratura)

BLOCCHI
A-BAV I GRADO
B-BAV II GRADO I TIPO
C-BAV II GRADO II TIPO
D-BAV III GRADO
E-BLOCCHI DI BRANCA

Atrio
A-COMPLESSO ATRIALE PREMATURO
B-FIBRILLAZIONE ATRIALE
C-FLUTTER ATRIALE
D-Blocco sinusale duscita
E-Arresto sinusale
F-Aritmia sinusale

Alterazioni
ECG

Giunzionali
A-Complesso giunzionale prematuro
B-Ritmo giunzionale
C-Tachicardia da rientro II
D-wpw

1-cosa succede e perch


2-ritmo
3-Caratteristiche
4-S/s trattamento

VENTRICOLO
A-Fibrillazione ventricolare
B-Tachicardia ventricolare
C-Battito ventricolare prematuro
D-Ritmo idioventricolare

A- COMPELSSO ATRIALE PREMATURO


1-Impulso elettrico a partenza atriale
ectopica prima che il nodo SA generi
limpulso normale;
2-3 Onde P precoci si accavallano alle
T, quindi dopo PP breve, PP lungo
ma inferiore a l doppio del PP
normale, seguita da un intervallo
non compensatorio
4- Polso asincrono apicale-radiale se
<6/min ok se >6/min trattare
perch pu sfociare in FA,
AMIODARONE O LIDOCAINA
C- Flutter atriale
1- Il ritmo impartito da fous atriale
ectopico, FA di 250-400bpm e c blocco
terapeutico del nodo Av (Freq.ventricolo
di 75-100 bpm)
2-Ritmo atriale eventricolare regolari,
non aritmici, lo pu diventare per il
blocco di impulsi da parte del NAV.
3-Onda P= Onda F(di flutter)
PR: di difficile determinazione per le
molte onde F
P: QRS1:1, 2:1, 3:1, 4:1..
4- Se presente dolore toracico, dispnea o
tachipnea CARDIOVERTI!!

ATRIO
A-COMPLESSO ATRIALE
PREMATURO
B-FIBRILLAZIONE ATRIALE
C-FLUTTER ATRIALE
D-Blocco sinusale duscita
E-Arresto sinusale
F-Aritmia sinusale

F-Aritmia sinusale
Causa respiratoria max
% no significati
importanti, tratta con
O2 e con algoritmo
tachicardia

B-fibrillazione atriale* diap.


1-cronica/parossistica/isolata
Se insorta da meno di 48 H CARDIOVERTI.Atri e
ventricoli si muovono in asincronia(Caos
cardiaco) e si riduce la gittata cardiaca del 2530%
2-3 Onde P disorganizzato
P:qrs molti:1
Freq.atrio 250-600
Freq.Ventricolo 150-200
4-Sincope, palpitazioni, frequenza
apicale/radiale, astenia, malessere generale
Cardioversione elettrica/farmacologica

D- Blocco sinusale duscita


Mentre il nodo SA invia, limpulso,
il tessuto attorno non lo conduce
.Ogni pausa uguale o un multiplo
dellintervallo PP. La gravit data
dalla durata e dalla frequenza

E- Arresto sinusale
Il nodo SA non invia limpulso e
spesso la giunzione Av prende il
controllo come pace maker del cuore.
La pausa non mai uguale al PP. La
gravit dipende dalla durata e dalla
frequenza

A- Complesso giunzionale
prematuro
1- Limpulso nasce dal nodo AV
prima che il normale impulso
del seno arrivial NAV
2- Frequenza di base PR<0.12
secondi $-stesso trattamento
CAP se ricorrente (pacemaker)
Cause:Insufficienza cardiaca
congestizia, intossicazione
digitalica coronaropatia

Giunzionali
A-Complesso giunzionale
prematuro
B-Ritmo giunzionale
C-Tachicardia da rientro II
D-wpw

C- Tachicardia da rientro
1- Da FA, flutter A, TSV
Limpulso in AV e diretto in senso
retrogrado innescando un percorso chiuso
rapido e continuo. Ogni volta che limpulso
da rientro raggiunge larea critica, malata
del NAV viene inviato al ventricolo
2,3- Freq. Atriale 120-200 Freq. Ventric 75200
Onda p di difficile identificazione
PR <0.12 sec
P:QRS 1:1 2:1
3) adenosina, manovre vagali per ridurre gli
impulsi da rientro

B- Ritmo giunzionale
1-Il NAV sostituisce il SA per
cause come riduzione
impulsi SA(azione vago) o
blocco cardiaco totale
2- Onda P manca invertita o
pu succedere al QRS
P:QRS 0:1- 1:1
Frequenza 40-60
Trattamento secondo
algoritmo bradicardia

Sindrome di Wolf-Parkinson White


1- Pre-eccitazione da attivit residua delle
cellule muscolari residue tra atri e ventricoli
che forniscono impulsi elettrici accessori.
Oltrepassato NAV problema frequenza
ventricolare
2-3 PR accorciato Onda a deflessione QRS
(allungato per presenza onda D di attivit
cell residue tra Atri e Ventricoli)
4- ABLAZIONE!

BBDX
1- La depolarizzazione della
parete libera del ventricolo DX
inizia in ritardo e procede pi
lentamente che di norma
2-3- QRS allargato a forma di M
In derivazione V1 seconda onda R
(r), ritardo della fase di dep .
Parete ventricolo dx;
V1, v2 e v3 con sottosl St e
inversione onda T

BBSX
1- Attivazione settale invertita e la
dep. Settale Ventricolo mioc. Di sx
inizia in ritardo e procede
lentamente.
2,3- qrs slargato
Assenza dellonda R secondaria in v1
al contrario del BBDX
Assenza dellonda Q settale in v5-v6
Complessi QS in v1, v2, v3
Sottosl con inversione onda T in D1,
aVL, V5, V6
4- Dato il completo sovvertimento
del processo di attivazione
ventricolare nel blocco di branca sx
completo rende inutilizzabili i criteri
diagnostici . Appena diagnosticato,
in sala emodinamica

BLOCCHI
A-BAV I GRADO
B-BAV II GRADO I TIPO (Mobitz 1)
C-BAV II GRADO II TIPO(Mobitz2)
D-BAV III GRADO
E-BLOCCHI DI BRANCA

E-Blocchi di branca

4- Il blocco di branca isolato non rilevante;


Il BBD completo merita approfondimento
(ecocardiogramma, test da sforzo) perch
si associa a patologia cardiaca sottostante
pi spesso degenerativa che ischemica

A-BAV 1 GRADO
1-velocit di conduzione pi bassa dell
normale tra NAV e ventricoli
2,3: PR pi lungo di 0.20 sec e costante
ritmo sinusale

B-BAV II grado I tipo


1-Tutti gli impulsi atriali vengono
condotti ai ventricoli eccetto uno. Si
rallentala conduzione progressivamente
fino a che un impulso viene bloccato. Il
Nav non si depolarizza e limpulso
successivo viene condotto
velocemente.
2- PR- progressivo rallentamento fino
alla non conduzione dellimpulso
P:QRS 3:2 4:3 5:4..
C- Bav II tipo II grado
2,3- P:QRS 2: 1, 3:1, 4:1, 5:1..
4: NECESSITA DI PACEMAKER, PORTA A
ACR!!

A-CVP
1- Impulso dellimpulso a
origine ventricolare prima
dellarrivo dellimpulso al NAV.
2,3-Bigemino: 1 su 2 CVP
Trigemino: 1su3 CVP
Quadrigemino: 1 su 4 CVP
4- Se>6 cvp/min trattamento
AMIODARONE O LIDOCAINA

C- fibrillazione ventricolare
Caos cardiaco, disordine
elettrico DEFIBRILLA

Ventricolo
a-CVP
B-Tachicardia
ventricolare
C-fibrillazione
ventricolare
D-ritmo idioventicolare

B-Tachicardia ventricolare
1- se con polso, pi di 3 CVP
(amiodarone)
2- SE SENZA POLSO, DEFIBRILLA

D- Ritmo idioventricolare
1- Impulso ha origine ectopica a livello
ventricolare prima della trasmissione al NAV.
2,3- QRS FORMA IRREGOLARE
RITMO 20-40 BPM
SE PIU ALTO RITMO IDIOVENTRICOLARE
ACCELLERATO
4- STESSO TRATTAMENTO ACR- ASISTOLIA
s/s PERDITA DI COSCIENZA

BLSBLSD
- Persona incosciente a terra
- Valuta polso carotideo x 2 secondiassenteALLERT E INIZIA RCP, se ACR da asfissia prima 2 cicli e poi allert
- Compressioni almeno di 5 cm e pi di 100/min e assicurarsi che ci sia completa retrazione toracica (DANNI
NEUROLOGICI DA 9 MIN IN ASFISSIA, SENZA RCP DANNI IRREVERSIBILI)
- Defibrillatore, se c altra persona dirle di portare il DAE e allert
-Scarica elettrica dopo RCP e DAE appena possibile, per valutare il ritmo, se ritmo defibrillabile, dopo la scarica
- Riprendi RCp e poi seconda scarica per aumentare la probabilit di ROSC e ripristino ritmo sinusale
CAPNOGRAFIA Iot BEST Practice e se ROSC Pet CO2 sopra i 40 mmHg

POST-RCP ROSC
1-ventilazione maschera O2 oppure CPAP
2- Circolazione, danno ischemia riperfusione
a-monitorizza Ecg, Pa e diuresi
b- monitorizza x aritmie post RcP (iperK poi
Ipok x rilascio catecolamine )
C- Terapia x squilibri idroelettrolitici e
normalizzare PH.
D- Se problema di ipovolemia o di deficit di
pompa, monitorizza PVC, PACruenta (IBP)

Se Ritmo defibrillabile, lo devo rendere


non defibrillabile e agire con la terapia
(fino a cinque cicli di Dae seguiti
ognuno da 5 cicli RCP alla volta, pi
adrenalina 1 mg 3-5 min)

RITMI NON DEFIBRILLABILI


PEA (attivit elettrica senza polso)
EMD (Elettromechenical dissociation)
RITMI IDIOVENTRICOLARI, IDIOV. POST
DAE, BRADIASISTOLICI,

Analizzare cause sottostanti reversibili


4T
4I
-Tamponamento cardiaco
-Ipossia
-Tossici
-Ipotermia
-Trombosi
-Ipovolemia
-PneumoTorace
-Ipo/iperk

TERAPIA
-RCP 5 CICLI
-IOT
-ACCESSO VENOSO,
-ADRENALINA 1 Mg
-Atropina
-SE SOLO ONDE P PACING TRANSCUTANEO

Algoritmo bradicardia
PAS < 90 mmHG
FC < 40 bpm
Aritmie ventricolari somatiche/ Ins. cardiaca?
SI Atropina 0.5 mg

Risp Ok?

NO rischia asistolia?
Recente asistolia ?
BAV II M II? BAV III ?
QRS LARGHI? Pause
ventr >3 sec
Si? Osservazione

TACHICARDIA
ABC funzioni vitali, O2 vena monitor ECG, PA, SpO2, identifica e
tratta potenziali cause
Segni di instabilit emodinamica:
1 alterazioni coscienza
2 Dolore torace
3 PAS< 90 mmHg
4 Scompenso cardiaco STABILE?
NON STABILE
Cardioverti in sincro 3 tentativi
in sedo analgesia
Amiodarone 300 mg in 10-20
min e nuova scarica di seguita
amiodarone 900 mg in 24 h

No misure temporanee
Atropina 0.5 mg ripetuti
fino a max 3 mg

Oppure
Pacing transcutaneo
Se non disponibilit
atropina pugno angolo sx
sterno 50-70 min, aiuto a
esperto x pacing
transvenoso

STABILE

QRS LARGHI

QRS LARGHI?
Oppure:
Dopamina
Isoprenalina
Aminofilina
Glucagone (se
intossicazione da
B-bloccanti o Caantagonisti)

*EVITARE MASSAGGIO CAROTIDEO

RegolareTV
Amiodarone
300 mg in 1020 min e 900
mg in 24 h

(se presente placca


ateromasica gli posso provocare un ictus!!), favorire la manovra di
valsalva (espirazione a glottide chiusa) se inefficace, possibile
flutter, altrimenti controllare possibile bradicardia secondaria

Irregolare
-TV polimorfa
(torsione di punta
magnesio 2 mg in
10 minuti)
-Se confermata
TSV adenosina
come per compl.
stretti

Si TPSV da rientro,
adenosina pi
possibile profilassi
antiaritmica

QRS STRETTI

QRS STRETTI
Regolare
manovre
vagali*
adenosina in
bolo 6 mg e se
inefficace altri
12 mg ,
NO AIUTO
ESPERTO
POSSIBILE
FLUTTER
ATRIALE DAI
B-BLOCCANTI

Non regolare
Problema FA
allora B
bloccanti,
diltiazem , se
esordio < 24 h
amiodarone
300 mg in 20
min e 900 mg
in 24 h

-La forma parossistica pu comparire in soggetti normali, in occasione di stress emotivi, interventi chirurgici, gli sforzi fisici o
intossicazione alcolica acuta.
-Pu anche ricorrere in pz con malattia cardiaca o polmonare in caso di ipossia o ipercapnia acuta, alterazioni metaboliche o
emodinamiche.
-La forma persistente compare generalmente in pz con malattie cardiovascolari (stenosi mitralica, cardiopatia ipertensiva, malattia
polmonare cronica, difetto del setto atriale, sindrome tachicardia-bradicardia).

1-INFERMIERE AMB
ACCERTAMENTO: STILE DI
VITA, TARAPIA
ANTICOAGULANTE
PREPARAZIONE ALLA
CARDIOVERSIONE, etst per
IADL/BADL e attivazione ADI
se necessaria
Ed. terapeutica
anticoagulante (pi
monitoraggio INR)
3-Infermiere reparto
accertamento pre- intervento (digiuno,
ecg, INR)
Valuta spO2 , PA, AGocannula
Dimissione in pm, verifica presenza lettera
di dimissione e visita cardiologica postintervento

TRATTAMENTO

S/S astenia, ipotensione,


sincope, angina pectoris o
insuff. . Cardiaca da ridotto
riempimento e FC alta;
S/S riconversione a ritmo
pausa che porta a sincope

A)FA RICORRENTE
Se si hanno due o pi episodi di FA
B) FA PAROSSISTICA
E caratterizzata da episodi di FA intervallati da lunghi periodi di ritmo sinusale
Nella fibrillazione acuta vanno trattati in primo luogo gli eventuali fattori precipitanti
(febbre, polmonite, intoss. alcolica).
Se vi instabilit emodinamica, la cardioversione elettrica il trattamento di scelta.
Nei casi senza compromissione emodinamica, il trattamento iniziale consiste nel
rallentare la frequenza ventricolare con calcio-antagonisti o betabloccanti, che
prolungano il periodo refrattario del nodo A-V rallentandone la conduzione e sono pi
rapidi della digitale.
Successivamente si pu tentare la conversione a ritmo sinusale usando chinidina o
simili, flecainide, propafenone o ibutilide e.v. .
In caso di fallimento della terapia medica, si passa alla cardioversione elettrica esterna
o interna, con 2- cardioversione elettrica programmata in regime di DAY
SURGERY(accerta presenza anestesista per sedazione).
Nei pz con fibrillazione atriale di lunga durata, per evitare il rischio di embolizzazione,
che aumenta quando la fibrillazione atriale viene convertita in ritmo sinusale,
necessario il trattamento con anticoagulanti, che va iniziato circa 15-20 giorni prima e
protratto per 4 settimane dopo la cardioversione, successivamente per prevenire delle
ricorrenze si usano chinidina o simili, flecainide, propafenone o sotalolo, amiodarone.
Nei pz in cui non possibile ripristinare un ritmo sinusale se la fibrillazione atriale ha
una frequenza ventricolare elevata si usano farmaci quali calcio-antagonisti,
betabloccanti, o digitale per controllare la risposta ventricolare; va inoltre presa in
considerazione lopportunit di un trattamento anticoagulante cronico, soprattutto
negli anziani, poich il rischio di ictus causato da fibrillazione atriale di circa il 30%.

CORONAROGRAFIA E VENTRICOLOGRAFIA
Il cateterismo cardiaco pu essere effettuato introducendo i cateteri nelle arterie radiale, brachiale o femorale
(cateterismo sinistro) o nelle vene brachiocefalica o femorale (cateterismo destro).
Attualmente la tecnica pi usata quella di Seldinger (approccio per-cutaneo del vaso).
Per eseguire la coronarografia un catetere viene introdotto attraverso larteria femorale o brachiale o radiale,
nellaorta ascendente e guidato nellarteria coronaria prescelta.
E una procedura che comporta liniezione in circolo di un mezzo di contrasto e viene eseguita in radioscopia.
A tale scopo in sala di emodinamici si trova:
lintensificatore di brillanza che raccoglie limmagine radiografica;
il tubo catodico che manda i raggi X che producono limmagine;
i monitor che trasmettono le immagini delle radiografie;
videoregistratori.

INDICAZIONI:
Test da sforzo positivo a
carico medio-basso
Shock cardiogeno positivo
Angina refrattaria
Angina post-infartuale o
post PTCA
IMA piccolo

Fornisce informazioni di ordine anatomico, relative alla sede, alla gravit e alla morfologia di eventuali lesioni
stenotiche ed eventuale presenza ed estensione di circoli collaterali.
La ventricolografia sinistra permette di effettuare unanalisi visiva della cinesi parietale ed inoltre possibile
calcolare il volume ventricolare sistolico e diastolico, nonch la frazione di eiezione.

PTCA (ANGIOPLASTICA )
PTCA PRIMARIA
La procedura trova indicazione negli infarti (generalmente transmurali o Q) che si presentono ad altissimo rischio intrinseco (gravissima estensione, presenza di shock) indipendentemente
dallet, oppure IMA anteriori estesi o inferiori, in persone con controindicazioni alla trombolisi sistemica o in persone di et > ai 70 anni
Il tempo dellinizio dei sintomi non deve superare 5 ore
Non ci devono essere patologie a prognosi presubilmente < a un anno
LOBIETTIVO DELLA PTCA il miglioramento del flusso ematico in unarteria coronaria frammentando lateroma.
Le coronarie vengono esaminate mediante angiografia, valutando la localizzazione, le dimensioni e leventuale calcificazione dellateroma.
Viene inserito nellarteria periferica un introduttore (catetere cavo) che funge da via per gli altri cateteri;
Verificata la presenza dellateroma mediante la coronarografia, dallintroduttore viene inserito un catetere che reca ad unestremit un palloncino che dotato di opportuni marcatori;
Quando il posizionamento corretto, il palloncino viene gonfiato con un agente radioopaco e viene mantenuto gonfio per alcuni secondi

La pressione esercitata frammenta e comprime lateroma inoltre provoca una distensione della tonaca media e avventizia dellarteria;
Talvolta viene applicato uno stent coronarico: trattasi di una rete tessuta di acciaio inossidabile che fornisce un sostegno strutturale a un vaso a rischio di occlusione acuta. Lo stent viene posto
intorno al palloncino, quando questo viene gonfiato la rete si distende mantenendo pervio il vaso. Lo stent viene lasciato permanentemente in sede.

Attualmente vengono utilizzati gli stent a rilascio di farmaco o medicati, che mediante un rilascio graduale di farmaco capace di inibire la proliferazione neointimale (es. sirolimus, rapamicina,
paclitaxel), limitano la cosi detta restenosi.

COMPLICANZE DURANTE PTCA E CORONARGRAFIA


Dissezione, perforazione del muscolo cardiaco o di un vaso, emorragia
o formazioni di coaguli,chiusura improvvisa del vaso, spasmo della
coronaria, IMA, ictus, aritmie, arresto cardiaco, reazione allergica al
liquido di contrasto

COMPLICANZE POST PROCEDURA


Richiusura improvvisa della coronaria, sanguinamento, ematoma,
fistola artero-venosa, trombosi ed embolia

ASSISTENZA INFERMIERISTICA PRE-ESAME


Informare la persona (valutare le informazioni che ha, spiegare tutto liter dellesame per
ottenere la massima collaborazione), domandare se ha avuto, in passato, reazioni
allergiche a mezzi di contrasto iodato, ai crostacei o ai frutti di mare,
Istruire la persona sulla necessit di astenersi da cibo e bevande nelle 12 ore che
precedono lesame
Verificare la presenza di processi psicologici alterati
Verificare la presenza del CONSENSO INFORMATO firmato (per lesame e per il prelievo per
lHIV) e dellRX torace

Applicare ago-cannula di grosso calibro


Eseguire prelievo venoso (azotemia, creatinina, glicemia, emocromo, protidogramma, AST,
ALT, elettroliti, HIV, HCV, Hbsag, gruppo sanguigno, CPK, CK-MB, LDH, assetto coagulativo)
Rilevare i P.V.
Eseguire lE.C.G.
Eseguire la tricotomia inguinale bilaterale e toracica
Su p.m. talvolta si applica una soluzione ipotonica (es. soluzione salina sodio cloruro a
0,45% a coloro che hanno problemi a carico dellapparato renale) da continuare anche nelle
12 ore dopo lesame.Si somministra una lieve sedazione se la persona ansiosa

ASSISTENZA INFERMIERISTICA IN SALA EMODINAMICA


Subito prima dellesame:
Rimuovere eventuale protesi dentaria
informare la persona circa la durata dellesame, specificando che dovr rimanere sdraiato su un lettino rigido per circa due ore,
Preparare la persona alle sensazioni che potr provare durante lindagine (calore provocato dal mezzo di contrasto, palpitazioni causate dalle extrasistole che si potranno
verificare quando lestremit del catetere toccher il miocardio);
Spiegare alla persona che le verr di trattenere il respiro nel momento in cui viene iniettato il m.d.c. o per meglio visualizzare le strutture cardiache (grazie allabbassamento
del diaframma) e che poi le potr essere chiesto di tossire (es. per aiutare ad interrompere unaritmia o per far fluire il mezzo di contrasto nelle arterie);
La persona viene monitorizzata con E.C.G. registrando, anche le derivazioni precordiali utilizzando elettrodi radiotrasparenti, e con la P.A.
Accendere la stufetta che scalda il m.d.c.
Accendere il defibrillatore, il contropulsatore, lapparecchio radiologico ed il computer per lacquisizione delle immagini
Controllare il carrello dellemergenza, laspiratore e la fonte dellossigeno
Preparare una linea per monitoraggio pressorio (cruento) su un rubinetto a 3 vie (una via viene utilizzata per iniettare il m.d.c.)
Se la persona non ha infusioni in corso applicare una fisiologica a goccia lenta sulla via venosa periferica
Preparare su carrello servitore un campo sterile con tutto il materiale del Kit (2 arcelle sterili una contenente sol. Eparinata ed una disinfettante iodato, garze sterili, ferri
sterili, bisturi, portaaghi, filo per sutura, siringhe di varia misura) , il catetere diagnostico, introduttore munito di dilatatore.
Indossando guanti sterili coprire la persona con dei telini sterili lasciando scoperto solo il punto dintroduzione del catetere che verr disinfettato con betadine insieme alla
zona circostante;
Far aspirare (in modo sterile) al medico la xilocaina che inietter in sottocute nel punto di introduzione del catetere (gli operatori indosseranno un camice piombato per
proteggersi dalle radiazioni, sopra il quale indosseranno un camice sterile, avranno inoltre mascherina e guanti sterili
Il medico procede a reperire laccesso arterioso, (la tecnica pi usata quella di Seldinger)
Limportante compito dellinfermiere quello di essere di supporto alla persona, di controllare costantemente i monitor e di collaborare con il medico alla realizzazione
dellesame

ASSISTENZA INFERMIERISTICA DOPO LESAME


Dalla sala emodinamica la persona ritorna in reparto (in T.I. o in post-intensiva a seconda del risultato dellesame): ACCOGLIENZA
Rilevare P.V., eseguire E.C.G., applicare monitoraggio E.C.G. (collegando la persona al monitor o applicando la telemetria)
Informare la persona che potr bere dopo 2 ore e mangiare dopo 4 e le si ricorder che dovr rimanere ferma, in posizione supina, dalle 6
alle 8 ore (dalla rimozione dellintroduttore) senza piegare le gambe

Eseguire prelievo ematico di controllo se necessario (coagulazione, enzimi cardiaci, emocromo, azot., creat,)
Preparare il materiale per rimuovere lintroduttore dallarteria (telino, garze sterili, guanti monouso, bisturi, siringa, arcella, disinfettante,
atropina, peso, fascia) altrimenti se lintroduttore deve rimanere in sede preparare la linea arteriosa

Collaborare con il medico alla rimozione dellintroduttore, alla compressione manuale del vaso e allapplicazione del peso (attenzione alla
risposta vaso-vagale). Sono ora disponibili nuovi strumenti emostatici che consentono alla persona di riprendere a camminare pi
velocemente. Si tratta di suture (Perclose) e/o di un tappo di collagene che al termine del cateterismo vengono posizionati per via per
cutanea al sito dellarteriotomia.

Controllare periodicamente i P.V., i polsi periferici, sanguinamento, formazione di ematomi, dolore, insensibilit, formicolio allarto
interessato : CHIEDERE LA COLLABORAZIONE ALLA PERSONA

La contropulsazione aortica un metodo di assistenza circolatoria meccanica che si realizza mediante un


catetere a palloncino non occludente che viene introdotto, attraverso larteria femorale con la tecnica di
Seldinger, in anestesia locale, o chirurgicamente, e posizionato nel tratto dellaorta discendente a 1-2 cm sotto
lemergenza dellarteria succlavia di sinistra.
Allinizio della diastole il pallone viene gonfiato rapidamente per cui provoca un incremento della pressione
intraortica favorendo un miglior flusso sanguigno a livello coronarico.
Prima della successiva sistole ventricolare (al momento dellinsorgenza del complesso QRS) il pallone viene
sgonfiato rapidamente creando un vuoto che riduce il volume aortico, portando cos alla riduzione del post
carico e quindi del lavoro richiesto dal ventricolo sinistro per eiettare il sangue nel circolo sistemico
Il gonfiaggio e lo sgonfiaggio del pallone devono essere sincronizzati con il ciclo cardiaco e sfasati rispetto ad
esso: da qui la definizione di contropulsazione.
Il catetere a palloncino viene collegato ad un apparecchio esterno, posto vicino al letto della persona, che regola
il gas (elio) di gonfiaggio, il ciclo di gonfiaggio-sgonfiaggio seguendo il ritmo cardiaco.

GESTIONE INFERMIERISTICA
Per garantire unassistenza efficace alla persona con contropulsatore aortico fondamentale che linfermiere sappia gestire
correttamente tale strumentazione e riconoscere tempestivamente le anomalie da malfunzionamento da esso, nonch sappia
sostenere psicologicamente la persona che costretta a determinate posizioni, a sopportare il rumore del gonfiaggio-sgonfiaggio
del palloncino ed dipendente, anche se momentaneamente, da una macchina.
E necessario controllare:
La temperatura corporea, il colorito, il polso dellarto da cui inserito il CA ( per prevenire lischemia dellarto stesso)
I parametri cardiovascolari: P.A., F.C., T.C., DIURESI ORARIA, Sat.O2, cute, stato di coscienza (es. laumento della temperatura
corporea, scalda il pallone ed il gas elio presente al suo interno, favorendo la formazione di condensa, rallentando il processo di
gonfiaggio e sgonfiaggio del pallone)
Il punto di inserzione del catetere del contropulsatore aortico visualizzabile dallutilizzo di medicazioni con pellicole trasparenti; le
medicazioni vengono effettuate in asepsi;
Che non ci sia sangue allinterno del pallone, indice di porosit del pallone, perch si coagula rendendo impossibile la successiva
rimozione
La carica di batteria del contropulsatore
La capacit residua della bombola di elio
La sincronizzazione, al monitor, dei movimenti del pallone con la traccia elettrocardiografica della persona.

Indicazioni:
Insufficienza ventricolare
refrattaria;
Shock cardiogeno e settico
Complicanze cinetiche dovute
ad IMA
Ischemia da aritmia
ventricolare non trattabile
Pazienti cardiochirurgici ad
alto rischio
Pazienti ad alto rischio
sottoposti a coronarografia o
angioplastica coronarica

COMPLICANZE:
Ischemia della zona
distale al punto di
inserzione del catetere.
Infezioni del punto di
inserzione, ematomi,
emorragia
Dissezione o
perforazione dellaorta
discendente e dei suoi
rami
Embolizzazione di
formazioni
trombotiche

Luso della sonda di S.B. una delle modalit di


trattamento medico delle varici esofagee
sanguinanti (altre possono essere la legatura delle
varici e la scleroterapia).
Il sondino pu avere tre o quattro vie ognuna con
uno scopo specifico:
aspirazione gastrica
insufflazione del palloncino gastrico
insufflazione del palloncino esofageo
la quarta via, quando c, serve per laspirazione
esofagea

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COMPLICANZE
Asfissia (da mal
posizionamento o
sposizionamento della
sonda)
Lesioni della mucosa da
eccessivo gonfiaggio dei
palloncini

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Tecnica
Dialogare con la persona, per quanto possibile
Monitorare P.V.
Scegliere la sonda di calibro adeguato
Verificare la tenuta dei palloncini: il palloncino esofageo
viene gonfiato con 80-120 ml di aria e quello gastrico
con 200-250 ml di aria (la pressione di gonfiaggio in
entrambi i palloncini non deve superare i 35 mmHg)
Scegliere la sonda di calibro adeguato
Verificare la tenuta dei palloncini: il palloncino esofageo
viene gonfiato con 80-120 ml di aria e quello gastrico
con 200-250 ml di aria (la pressione di gonfiaggio in
entrambi i palloncini non deve superare i 35 mmHg)
Lubrificare la sonda e introdurre per via nasale (vedi
introduzione SNG)
Raggiungere la sede gastrica e gonfiare il pallone
gastrico (il suo corretto posizionamento si verifica
mediante radiografia)
Esercitare una trazione della sonda verso lalto
(ancoraggio a livello del cardias)
Irrigare la via in comunicazione con il lume gastrico con
soluzione salina, se il liquido di ritorno limpido, il
palloncino esofageo non viene gonfiato
Se il sanguinamento continua, gonfiare il palloncino
esofageo
A palloni gonfi controllare la respirazione e fissare la
sonda
Ogni 2-4 ore la pressione del palloncino esofageo viene
misurata con un manometro
Il sondino viene irrigato ogni ora e il drenaggio indicher
se lemorragia stata controllata
La sonda in sito non deve superare le 48 ore per evitare
linsorgere di complicanze (ulcerazioni e necrosi della
mucosa nasale, esofagea e gastrica)
I palloncini vengono sgonfiati lentamente e in sequenza:
prima viene sgonfiato il palloncino esofageo,
Dopo alcune ore, in assenza di sanguinamento, si pu
sgonfiare il palloncino gastrico
Se lassenza di sanguinamento perdura si rimuove il
sondino

il numero di battiti cardiaci in un solo minuto.


Questo parametro dato dalla dilatazione elastica dellarteria,
causata dal passaggio dellonda peristaltica nelle arterie.
Corrisponde alla sistole

METODI
Palpatorio
auscultatorio

60-80 battiti
Tachicardia > 80
Bradicardia <60
Frequenza numero di
battiti al minuto
Ritmo: modo con cui si
succedono le pulsazioni

SEDI RILEVAZIONE
Temporale
Radiale
Carotidea interna
Omerale o brachiale
Femorale
Poplitea
Tibiale posteriore
pedidia

Ampiezza: entit
dellespansione
dellarteria
Tensione: forza che
occorre fare x sentire la
FC

FATTORI CHE LA
INFLUENZANO
Et
Sesso
Alimentazione
Esercizio fisico
Peso
Clima
Stress
posizione

La pressione arteriosa si misura con:


sfigmomanometro attraverso il quale si rileva l'onda sfigmica (che deriva dalla
contrazione del cuore durante la fase di sistole). Questo strumento comprende un
bracciale gonfiabile, una colonnina di mercurio e un fonendoscopio
cruenta o invasiva: si introduce un ago in arteria con la funzione di trasduttore della
pressione che collegato ad un monitor rileva costantemente la PA
monitoraggio ambulatoriale detto holter pressorio: si posiziona un bracciale
gonfiabile alla persona che collegato ad uno strumento rileva in maniera non invasiva la
P.A ogni 10-15 minuti.

DEFINIZIONE:
Pressione esercitata dal sangue sulle
pareti dei vasi arteriosi durante il suo
passaggio. Misurato in mmHg

VALORI
Ottimali: < 120 <90
Normale: 120-129/80-84
Ipertensione: >140 >90
Ipotensione: < degli ottimali

Sistolica massima: contrazione sx


Diastolica minima: riempimento

La compressa deve essere assunta quotidianamente allo stesso orario


La persona deve sempre avere cn se un documento di identit con scritto il tipo di anticoagulante che assume
Regolarmente la persona deve eseguire gli analisi di controllo che valutano la coagulazione
Con il farmaco interferiscono molte molecole, quindi prima di assumere un farmaco va consultato il medico.
Non devono essere consumati alcolici
La persona deve seguire una dieta equilibrata, evitando restrizioni drastiche o modifiche eccessive della abitudini alimentari
Non assumere warfarin se nn c prescrizione medica
Sospendere la terapia solo se indicato dal medico
Informare il dentista, podologo o altri specialisti della terapia in corso
Prima dellestrazione di un dente o prima di un intervento chirurgico il paziente deve contattare il suo medico
Evitare traumi
Donna in gravidanza avvisare subito il medico
Il paziente deve riferire immediatamente al medico la comparsa di uno di questi sintomi:
Sensazione di svenimento
Stordimento
Astenia
Cefalea intensa
Dolori addominale
Urine rosastre o brune
Sanguinamenti prolungati da una ferita
Ematomi ingravescenti
Epitassi
Emorragie anormali
Feci rosse o picee
Eruzioni cutanee

ENDOCARDITE REUMATICA
CAUSA:
Infezione di uno degli strati del cuore.
Se colpisce lendocardio: ENDOCARDITE
Se colpisce pericardio: PERICARDITE
Se colpisce miocardio: MIOCARDITE
Fondamentale la prevenzione primaria,
trattamento antibiotico per endovena

Febbre reumatica che si contrae in et scolare a causa di una faringite sostenuta da


streptococchi beta-emolitici del gruppo A
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Soffi cardiaci
Cardiomegalia
Pericardite
insuff.. Cardiaca
Dolore faringeo x 5 sett.
Febbre
Cefalea
Perdita peso
Astenia
Diaforesi
pallore
Febbre reumatica che si ha se ci sn due di questi: cardite, poliartrite, noduli
sottocutanei, eritema marginato, corea. La febbre guarisce dopo 3-4 sett.
FATTORI PREDISPONENTI
Malnutrizione
Sovraffollamento
Indigenti condizioni socioeconomiche
TRASMISSIONE
Secrezioni orali o respiratorie
DIAGNOSI
Esame culturale di un tampone faringeo
ECG
PREVENZIONE
Trattamento precoce febbre reumatica
GESTIONE MEDICA
Antibiotici cm penicillina o eretromicina o cefalosporine
Profilassi con penicillina per 5 anni cn una somministrazione intramuscolo ogni 3-4
settimane
INFERMIERE
Educazione
Visite cardiologiche periodiche
Valutazione dellidratazione
Prevenzione allembolia
Prevenzione insuff. cardiaca

GESTIONE MEDICA
Antibiotici per via parenterale mirati x 2-6 sett
Sbrigliamento o escissione della valvola
Asportazione masse vegetanti
Escissione ascesso
Chiusura della fistola
GESTIONE INFERMIERISTICA
Parametri con attenzione particolare alla TC
Accertamento soffi cardiaci
Controllo insuff. Dorgano
Controllo meningiti
Controllo insuff. Cardiaca
Prevenzione IMA
Controllo x glomerulonefrite
Controllo splenomegalia
Gestione infezioni
CVC
Educazione famiglia

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE


Malessere, Inappetenza, Perdita peso, Tosse, Dolori
dorsali che indicano febbre.
Esami culturali
Ecocardiogramma
PREVENZIONE
Terapia antibiotica dopo:
Odontotecnico
Tonsillectomia
Adenoidectomia
Interventi intestino
Intervento polmoni
Broncoscopia
Terapia sclerosante delle varici
Dilatazione esofagea
Interventi cistifellea
Cistoscopia
Dilatazione uretrale
Catetere vescicale
Interventi prostata
Incisione e drenaggio tessuto infetto
isterectomia

Infezione dellendotelio cardiaco


Si sviluppa di solito in persone che presentano gi
alterazioni cardiache strutturali o portatrici di protesi
valvolari cardiache
pi comune negli anziani

COMPLICANZE:
Insuff. Cardiaca
Infarto cerebrale
Emorragia cerebrale
Stenosi o insuff. Valvolare
Lesioni miocardiche
Aneurisma micotico
Blocco atrio-ventricolare di
primo, secondo o terzo grado
Emboli settici

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Febbre intermittente
Soffi cardiaci
Petecchie
Noduli piccoli su dita delle mani e dei piedi
Macule piatte, irregolari di colorito rosastro o purpureo, non dolenti su palmi e
su dita mani, sul dorso e sulle dita dei piedi
Emboli oculari
Striature emorragiche lineari sotto le unghie delle mani e dei piedi
Petecchie su congiuntive e su mucose
Ingrossamento del cuore
Cefalea
Ischemia cerebrale transitoria
Infarti cerebrali
Embolie a polmoni, reni, milza, cuore , cervello.

Infiammazione del miocardio

INFERMIERE
Valutare febbre
Valutare tachicardia
Valutare e gestire aritmie
Valutare insuff.cardica
Prevenzione TVP

GESTIONE MEDICA
Riposo a letto
Attivit fisica da eliminare x 6 mesi da
riprendere poi lentamente e gradualmente
Beta-bloccanti

CLINICA
Asintomatica
Dispnea
Astenia
Palpitazioni
Dolore epigastrico
Morte improvvisa senza s/s precedenti
Insuff. Cardiaca congestizia
Dilatazione cardiaca
Trombosi murale
Degenerazione delle fibre muscolari
cardiache

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Biopsia del tessuto endocardico
ECG che dimostrano aritmie
improvvise o alterazioni del tratto ST
Toni cardiaci deboli
Ritmi di galoppo
Soffio sistolico
Aumento VES
Aumento GB

INFERMIERE
ACCERTAMENTO
Valutazione del dolore che sar
influenzato da:
Movimenti del respiro
Inspirazione
Espirazione
Flessione
Estensione o rotazione del
tronco e delle spalle
Movimenti di spalle e
delle braccia
Tosse
Deglutizione
Auscultare lo sfregamento
Controllo febbre
PREVENZIONE
Dolore
Versamento pericardico
Tamponamento cardiaco

GESTIONE MEDICA
Trattamento sintomi cn farmaci
Alleviare dolore
Nn usare indometacina
Pericardiocentesi
GESTIONE INFERMIERISTICA
Dolore
Terapia
Gestione ansia psicologica
Educazione attivit fisica

Infiammazione del pericardio


Pu essere
Primaria
Secondaria
Acuta
Cronica
CLASSIFICA
Costruttiva quando tra i lembi pericardici ci sono delle aderenze
Sierosa, purulenta,m calcica, fibrinosa o emorragica a seconda
del tipo di materiale che si accumula nel sacco pericardico

CLINICA
Asintomatico
Dolore toracico precordiale che pu
andare anche sotto la clavicola, al
collo e alla regione scapolare
Sfregamento auscultabile nel
margine inferiore sinistro
Febbricola
Tose nn produttiva
Leucocitosi
Aumento VES
Anemia
Aumento proteina C
dispnea

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Valutazione dei segni e sintomi per la
prima diagnosi
Eco. cardiaco per verificare la flogosi, il
versamento e linsuff. Cardiaca
Eco-cardiogramma trans-esofageo
Tac
RMN
Biopsia fluoroscopica
ECG

DIAGNOSI
esame emocromocitometrico
(CBC),
il quadro metabolico completo,
il TP/PTT,
i trigliceridi,
la funzionalit epatica,
l'amilasi,
la lipasi.
esame delle feci
Test respiro x itrogeno e urea
Ultrasonografia addominale
TAC
RMN
PET
Studio della motilit G-I
Colonscopia
Esofagogastroduodeno scopia
Ano - scopia,
procto-scopia
sigmoido-scopia
Enteroscopia intestino tenue
Endoscopia attraverso stomia

ACCERTAMENTO FISICO
L'ispezione della bocca e delle mucose,
Controllo denti e rimozione protesi
ispezione delle gengive
Per l'ispezione,
l'auscultazione,
la palpazione
la percussione dell'addome
Si pu fare un esplorazione rettale con il dito della mano.

ALTRI ESAMI
Defecografia
Manometria
Analisi del succo-gastrico
Ph-metria
Laparoscopia
Intubazione-gastro-intestinale

S/S
dolore addominale,
dispepsia,
gas intestinali,
nausea,
vomito,
diarrea,
stipsi,
incontinenza fecale,
ittero,
patologie pregresse,
si indaga lo stato nutrizionale,
la terapia,
si fanno esami ematochimici,
si chiede se fuma/beve o lo ha fatto in
passato,
si valuta cambiamenti di appetito,
si chiede se ha perso peso o aumentato
nel peso,
si chiede la situazione
psicosociale/spirituale/culturale

TERAPIA
VASOPRESSINA
SOMATOSTATINA e
OCTREOTIDE
BETA-BLOCCANTI.
NITRODERIVATI
TAMPONAMENTO CON
PALLONCINO
SCLEROTERAPIA
ENDOSCOPICA
LEGATURA VARICI
ESOFAGEE
SHUNT INTRAEPATICO
PORTOSISTEMICO
TRANSGIUGULARE (TIPS)

sono vene tortuose e dilatate,


localizzate generalmente nella
sotto-mucosa dell'esofago
inferiore; possono svilupparsi
anche nell'esofago superiore o
estendendosi nello stomaco.
Tutto questo spesso causato
da ipertensione portale.

Il medico deve determinare:


estensione dell'emorragia
melena o ematemesi
parametri vitali
controllare ipovolemia, cute fredda, umida, tachicardia,
polso superficiale, < pressione arteriosa, minor
produzione urina e irrequietezza
dare ossigeno per prevenire ipossia
dare per via endovenosa liquidi ed espansori plasmatici;
si pu dare se necessario emotrasfusioni
evitare di dare troppi liquidi
controllare la diuresi mettendo un catetere a
permanenza

Spesso le varici tendono a SANGUINARE,


si pu avere shock emorragico cn
riduzione dellafflusso di sangue
cerebrale, epatico e renale.
Questo CAUSA:
Encefalopatia
Contribuiscono all'emorragia:
sforzo implicato per sollevare oggetti
pesanti,
eccessivo sforzo durante la defecazione,
starnuti,
tosse,
vomito,
esofagite, i
irritazione dei vasi provocata
dall'ingestione di alimenti poco masticati
o di liquidi irritanti,
il reflusso del contenuto gastrico

ALTRI ESAMI
transaminasi,
fosfatasi alcalina,
Bilirubina
proteine.
spleno-portografia,
epato-porto-grafia
angiografia celiaca.

S/S
deterioramento
generale,
ematemesi,
melena,
stato fisico e mentale
alterato con segni e
sintomi di shock
DIAGNOSI
Endoscopia
Rx cn bario
ECO
Angiografia

INFERMIERE
valutare la condizione fisica del pz, le sue risposte emozionali e lo stato cognitivo
parametri vitali, stato nutrizionale e neurologico
nutrizione parenterale
fare aspirazione gastrica per tenere lo stomaco vuoto per prevenire vomito
evitare sforzi
igiene orale frequente
bagnare la bocca con una spugna bagnata
somministrare vitamina K e fare emo-trasfusioni ripetute
controllare l'ansia
spiegare interventi medici e infermieristici

TRATTAMENTO
INFERMIERISTICO
Educazione alla persona
e famiglia per luso di
integratori alimentari e
insegnarli la nuova dieta
In caso di diarrea
occorre monitorizzate il
bilancio idroelettrolitico
informare sul rischio di
osteoporosi se manca
l'assorbimento di calcio.

Il termine di malassorbimento si riferisce ad un difettoso


assorbimento dei nutrienti da parte della mucosa,
mentre ad indicare una non corretta idrolisi dei nutrienti
stessi si utilizza il termine di maldigestione.
quindi un incapacit del sistema digestivo di assorbire
una o + vitamine principali, minerali e sostanze nutritive.
L'interruzione del complesso sistema digestivo si pu
verificare ovunque e pu causare diminuzione
nell'assorbimento

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONE DIAGNOSTICHE


studio delle feci per l'analisi qualitativa e quantitativa dei grassi
test di intolleranza al lattosio
test di assorbimento dello xilosio
test schilling
il test del contenuto di idrogeno nell'aria espirata,
endoscopia con biopsia
Esami a ultrasuoni,
TAC e RX rilevano
con la conta ematica completa si rileva un anemia
analisi della funzionalit pancratica

CAUSE
alterazioni della mucosa con
malassorbimento generale
patologie infettive con
malassorbimento generale
problemi luminali
malassorbimento post-operatorio
patologie che causano
malassorbimento di specifiche
sostanze nutritive

MANIFESTAZIONI CLINICHE
diarrea, scariche frequenti e liquide, maleodoranti,
con eccesso di grassi e grigiastre
Glossite e cheilosi
Stomatiti infiammazioni della bocca
Dolori ossei
Pallore
Iperfagia
Amenorrea
Diminuzione del libido
Secchezza degli occhi
Perdita di capelli
Alterazioni della cute
distensione addominale, con flautolenza,
debolezza, dimagrimento, malessere.
Formazione di lividi, osteoporosi, anemia
se non trattata la persona diventa debole
c' avitaminosi
GESTIONE MEDICA
Eliminare dalla dieta sostanze che aggravano il
malassorbimento e integrare la dieta con le
sostanze che mancano
trattare le patologie primarie chirurgicamente o
con altri mezzi
diminuire il glutine se necessario
integrare acido folico
dare antibiotici
dare anti-diarroici
somministrare per via parenterale liquidi

MALLATIE ASSOCIATE
Dermatite erpetiforme:
Diabete di tipo I:
COMPLICANZE
Linfoma:

CLINICA
segni e sintomi di
malassorbimento

DIAGNOSI
Ricerca auto-anticorpi nel
siero, questi anticorpi sono:
transglutaminasi
tissutale-TTG; il pi
importante
gliadina,
endomisio
Biopsia intestinale,
ex-juvantibus:

FATTORI ETIOLOGICI
-Ambientali gliadina:
-Immunologici anticorpi IgA :
Gli anticorpi che si ricercano sono di 3 tipi:
- Anticorpi anti gliadina
- Anticorpi anti endomisio
- Anticorpi contro la transglutamminasi (pi specifico)
-Genetici familiarit:

Malattia che causa


malassorbimento, cio
ridotto assorbimento di
uno o pi nutrienti
introdotti con la dieta.
Caratterizzata da
alterazioni dellintestino
tenue e da
risposta/miglioramento
alleliminazione del
glutine dalla dieta.
In questa malattia i villi
vengono persi e quando
si interrompe
l'introduzione nella dieta
di glutine i villi ritornano
Compare allinserimento
del glutine nella dieta (8
mese circa) e il bimbo
avr diarrea ma non
dimagrir o a qualunque
et anche adulta dove la
persona avr perdita di
peso,
pu essere diagnosticata
a qualsiasi et

patologia cronica caratterizzata dalla sostituzione del tessuto epatico normale con
tessuto fibrotico che altera la struttura del fegato e ne compromette la funzione.
Ci sono tre tipi di cirrosi:
ALCOLICA in cui il tessuto cicatriziale tipicamente circonda l'area portale. dovuta
all'alcol
post-necrotica, in cui si formano larghe fasce di tessuto cicatriziale in seguito a
pregressa epatite virale acuta
biliare, in cui si ha cicatrizzazione peri-colangitica, deriva da forme croniche di
ostruzione e infezioni biliari.
TRATTAMENTO
ANTIACIDI,
VITAMINE
INTEGRATORI ALIMENTARI,
DIURETICI RISPARMIATORI DI
POTASSIO
ANTINFIAMMATORI
CARDIO MARIANO
ACIDO URSODESOSSICOLICO

MANIFESTAZIONI CLINICHE:
febbre,
ittero intermittente,
fegato grosso, compatto e irregolare e
atrofico con l'avanzare della patologia.
CAUSE
alcol,
ridotta assunzione di proteine
esposizione ad alcune sostanze chimiche
schistomatosi infettiva
MANIFESTAZIONI TARDIVE
ostruzione portale
Ascite.
Edema
Gastrite cronica
Encefalopatia
Coma epatico
Peritonite batterica

COMPLICANZE
sanguinamenti ed emorragie
encefalopatia epatica
sovraccarico di liquidi
ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
l'albumina sierica diminuita
globuline sono >.
la fosfatasi alcalina AST, ALT, GGT sono >
la colinesterasi <
si dosa la bile per valutare l'escrezione o la sua ritenzione
tempo di protrombina >
ECO,
TAC,
RMN
scintigrafia epatica

ACCERTAMENTO INFERMIERISTICO
abitudini passate e attuali della persona relative al consumo di alcol
l'esposizione a sostanze
stato mentale
relazioni
gonfiore,
distensione addominale,
sanguinamenti GI,
variazioni di polso
ematomi.
stato nutrizionale controllando giorno per giorno peso
controllando i livelli plasmatici di proteine, transferrina e creatinina.

EDUCAZIONE
dare indicazioni alla persona riguardo l'alimentazione,
insegnarli a evitare l'alcol.
Evitare sodio,
evitare crostacei crudi,
ricordargli del riposo e della sua importanza.
L'assistito e i familiari sono informati del rischio e dei sintomi dell'encefalopatia
epatica.
Informarli sul rischio di sanguinamenti ed emorragie e della maggior suscettibilit
alle infezioni

Lascite un accumulo di
liquido sieroso nella cavit
peritoneale.

COMPLICANZE
Peritonite batterica
spontanea

Infermiere
Gestione paracentesi
Collaborazione
paracentesi
Terapia
Dieta
peso

TRATTAMENTO
Diuretici
dieta iposodica
Paracentesi
Riposo a letto
TIPS

CAUSE
Difficoltoso ritorno venoso da
insufficienza cardiaca
Ostruzione della vena porta, cava o del
drenaggio linfatico
Alterazioni dellequilibrio elettrolitico
Deplezione delle proteine
Cirrosi

CAUSE
Ulcera peptica
Rottura varice esofagee
Gastrite acuta emorragica
Esofagite
Malformazioni vascolari

FARMACI UTILIZZATI
Antiacidi
Somatostatina
Acido tranexanico
Sar fatto inoltre un intervento chirurgico durgenza o
endoscopico o angiografico a seconda della causa e della sede
dellemorragia.

Lassistenza di cui parleremo si riferisce alla persona che ha un


episodio acuto di emorragia del tratto gastrointestinale superiore.
INDIPENDENTEMENTE DALLE CAUSE, LE.G.I. ACUTA PUO ESSERE
PERICOLOSA PER LA VITA SE LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO NON
SONO TEMPESTIVI

PRESENTAZIONE CLINICA
Ematemesi
Melena
Ematochezia
Proctorragia:
astenia,
lipotimia,
dispnea,
angina pectoris,
deficit cerebrali transitori,
shock

Infiammazione subacuta e cronica di


interesse di tutti gli strati della parete
intestinale a partire dalla mucosa.
Per lo + interessa l'ileo e il colon.
caratterizzata da periodi di
remissione e da periodi di
riacutizzazione.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
dolore addominale al quadrante inferiore dx e diarrea
Crampi addominali specie dopo i pasti, tensione addominale e spasmi.
digiuno la persona perde peso e diventa anemico.
diarrea cronica e deficit nutritivo.
Ascessi intra-addominali e anali.
febbre e leucocitosi, steatorrea, anoressia, perdita di peso e deficit
nutritivo.
MANIFESTAZIONI EXTRA-INTESTINALI
eritema nodoso
congiuntivite
ulcere del cavo orale
artrite

COMPLICANZE
occlusione o stenosi intestinale,
disturbi perianali,
alterazioni del bilancio
idroelettrico,
malnutrizione da
malassorbimento,
fistole
ascessi
alto rischio di sviluppo di cancro al
colon
ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
procto-sigmoido-scopia,
esame delle feci
RX dopo somministrazione di bario
endoscopia con biopsia per confermare la diagnosi
TAC
con una conta ematica completa si valutano ematocrito e Hb
il numero di leucociti circolanti,
la velocit di eritrosedimentazione elevata.
I livelli di albumina e di altre proteine plasmatiche possono essere
ridotti.

S/S
edema,
ispessimento della mucosa,
ulcerazione (le lesioni sono
saltuarie e separate da tessuto
normale),
Fistole,
Ragadi
Ascessi si estendono fino al
peritoneo.
Si formano dei granulomi, la
parete diventa + spessa e diventa
fibrotica e il lume si riduce.
Qualche volta le anse intestinali
malate aderiscono ad altre anse
intorno a loro.
Con lestendersi
dellinfiammazione al peritoneo si
possono formare:
Fistole
ragadi
ascessi

COMPLICANZE
megacolon tossico
perforazione,
sanguinamento dovuto a
ulcerazione
congestione vascolare
formazione di abbondante
tessuto granulare vascolare
febbre
dolore e distensione
addominale
vomito
fatigue
rischio maggiore di fratture
osteoporotiche provocate
dalla minor densit ossea

E una patologia
ulcerosa
infiammatoria
recidivante a carico
dello strato mucoso
e sotto-mucoso del
colon e del retto.
Pu causare
carcinoma del colon

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE


valutare se c' tachicardia, ipotensione, tachipnea, febbre e pallore.
Valutare lo stato di idratazione e di alimentazione.
L'addome va ispezionato
l'esame delle feci
gli esami di laboratorio evidenziano un basso ematocrito e bassa Hb,
leucocitosi, bassa l'albumina e alterazioni del bilancio idroelettrico.
Si fa RX e la sigmoido-scopia e il clisma opaco
La colon-scopia.
TAC, RMN e ultrasuoni
La scansione dei leucociti

FISIOPATOLOGIA
ulcerazioni multiple
infiammazione diffusa
desquamazione dellepitelio del colon
Colpisce strato superficiale
Le ulcere causano sanguinamento
Colpisce retto e colon

MANIFESTAZIONI CLINICHE
diarrea,
dolori addominali,
tenesmo intermittente
sanguinamento rettale,
crampi e sensazione di urgente necessit
di defecare (si arriva a 10-20 scariche
liquide al giorno)
lieve o grave pallore cutaneo
anoressia, perdita di peso
febbre
vomito e disidratazione
ipocalcemia
anemia
quadrante inferiore dx si rileva dolenzia al
rilascio dalla palpazione

MANIFESTAZIONI EXTRA-INTESTINALI:
eritema nodoso
artrite
uveite

TERAPIA NUTRIZIONALE
dieta ricca di liquidi,
povera di scorie,
ipoproteica e ipocalorica,
accompagnata dalla somministrazione di vitamine e ferro.
Evitare cibi che aggravano la diarrea,
evitare cibi freddi e fumo.
L'alimentazione pu essere per os, x via endovenosa o per via parenterale
totale

TERAPIA FARMACOLOGICA
sedativi
antidiarroici
antiperistaltici
preparati amminosalicidici, per evitare ricadute o ridurre le recidive a lungo
termine
antibiotici per trattare infezioni secondarie
corticosteroidi
immunosoppressori

GESTIONE CHIRURGICA
STENO-PLASTICA per via laparoscopica,
colectomia totale e ileo-stomia,
il trapianto intestinale.
procto-colectomia con ileo-stomia.
procto-colectomia con tasca ileale e anastomosi anale (IPAA)

COMPLICANZE
alterazione del bilancio
idroelettrico
aritmia cardiaca dovuta a
perdita di elettroliti
sanguinamento gastrointestinale, con conseguente
disidratazione e ipovolemia
perforazione intestinale

ACCERTAMENTO INFERMIERISTICO
identificare l'insorgenza, la durata e
le caratteristiche del dolore
valutare la presenza di diarrea o
dello stimolo alla defecazione,
l'eccessivo sforzo alla defecazione,
abitudini intestinali, vedere se c'
sangue/pus/grassi/muco nelle feci
nausea, vomito,
anoressia, dimagrimento, abitudini
alimentari, alcol, caffeina, nicotina,
allergie ad alimenti
storia familiare di patologie
infiammatorie dell'intestino
disturbi del sonno
fare l'esame obiettivo dell'addome
fare l'esame delle feci
se c' un enterite regionale il
dolore si trover localizzato nel
quadrante inferiore dx, dove si
sentiranno rumori relativi ad
iperattivit dell'intestino e
all'aumento della peristalsi; alla
palpazione ci sar dolenzia.
La colite ulcerosa si presenter con
rigidit addominale e dolore al
rilascio della palpazione e avremo
emorragie rettali.

AUTOCURA
far comprendere alla persona la natura della malattia e
dargli informazioni sul trattamento medico e gli interventi
chirurgici
spiegargli l'importanza di una dieta blanda, povera di
residui e ricca di proteine, calorie e vitamine al fine di
alleviare la diarrea.
Spiegargli l'uso degli steroidi, antinfiammatori,
antibatterici, antidiarroici e antispastici.
Insegnargli come gestire l'ileo-stomia

INTERVENTI INFERMIERISTICI
bagno facilmente accessibile e/o padella sempre disponibile,
ambiente pulito e privo di odori.
registrare accuratamente i liquidi assunti e quelli eliminati.
Valutare giorno per giorno il peso corporeo.
Controllo cute
Controllo PV.
Favorire il riposo alternandolo con attivit.
Ridurre ansia
Mantenere l'area perianale dopo ogni evacuazione pulita e applicare delle barriere
cutanee. Far attenzione ad aree di arrossamento o irritazione
controllare gg x gg i livelli sierici e i loro supplementi, controllare eventuali aritmie o
alterazioni del livello di coscienza.

INFERMIERE
Dolore
Disidratazione
Ansia
Gestione infezioni
Integrit cutanee
Nutrizione
Preparazione intervento
Antibiotici
SNG
Semi-Fowler
PV
Cura ferita

GESTIONE MEDICA
Liquidi endovena
Appendicectomia
drenaggio

Lappendice una piccola


estroflessione della parete
intestinale, ed attaccata al
cieco.
Si riempie e si svuota di cibo,
quando non si svuota pu
andare incontro ad infezione.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dolore quadrante inferiore dx
Febbre
Nausea
Vomito
Perdita appetito
Dolore punto McBurney
Diarrea o stipsi
Dolore alla defecazione

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Esame fisico completo
Esami lab
Rx
Eco
Tac addome
Laparoscopia diagnostica

COMPLICANZE
Peritonite
Ascesso
Tromboflebite vena porta

INFERMIERE
Gestione complicanze
Allevia il dolore
Mantiene la regolarit
dellalvo
Controllo complicanze
Monitorizza PV

ACCERTAMENTO
INFERMIERISTICO
Dolore
Disturbi intestinali passati
Alimentazione
Alvo
Flautolenza
Distensione addominale
Auscultazione rumori intestinali
Palpazione
Ispezione feci
PV

Il diverticolo una sacca della


mucosa che riveste lintestino,
che fuoriesce x erniazione
attraverso un cedimento dello
strato muscolare dellintestino
La diverticolosi la presenza di
molti diverticoli non
infiammati
Si ha diverticolite quando si ha
un infezione dei diverticoli.

CLINICA
Stipsi da colon spastico
Irregolarit intestinale
Diarrea
Nausea
Anoressia
Vomito
Distensione addominale
Crampi
Feci sottili
Stipsi
Debolezza
Affaticamento
Brividi
Leucocitosi
setticemia

COMPLICANZE
Ascessi
Fistole
Ostruzione
Perforazione
Peritonite
emorragia

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
Colon-scopia
Tac
Tx addome
Conta ematica completa, con
leucociti aumentati e ESR
aumentata
GESTIONE MEDICA
Analgesici e antibiotici
Dieta liquida diluita fino alla risoluzione dell infiammazione
Dieta ricca fibre e povera grassi dp infiammazione
Liquidi
Dolore
CHIRURGIA
resezione

INFERMIERE
Pvc
Pv
Diuresi
Dolore
Posizione
Complicanze
Terapia
Ansia
Preparazione pre-op
Controllo drenaggio
Inserzione sondino

un infiammazione del peritoneo, che la membrana


sierosa che riveste la cavit addominale
CAUSE
Batteri patogeni dellapparato
Lesioni
Traumi
Infiammazione che si estende
Appendicite
Ulcera perforante
Diverticolite
Infezione intestino
Dialisi peritoneale
interventi

COMPLICANZE
Shock settico
GESTIONE MEDICA
Colloidi e elettroliti
Antidolorifici
Antiemetici
Sondino intestinale
O2
Antibiotici
Risolvere patologia k ha
portato alla peritonite

MANIFESTAZIONI
CLINICHE
Dolore diffuso
Area addome
ipersensibile e tesa
Muscoli rigidi
Dolenzia da rimbalzo
Ileo paralitico
Nausea
Vomito minor peristalsi
Aumento TC e FC

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Conta leucociti k saranno >
Se c sanguinamento HB minore e anche
ematocrito minore
Alterazione livelli potassio, sodio e cloro
Rx
TAC
Aspirazione liquido
Antibiogramma

INFERMIERE ACCERTAMENTO
Dolore
Affaticamento
Abitudini intestinali
Tipo feci
Anamnesi familiare
Dieta
Stili vita
Auscultazione, ispezione,
palpazione
INFERMIERE
Preparazione intervento
Nutrizione
Liquidi
Terapia
Ansia
Cute
Immagine corporea
Sessualit
Ferita
educazione
GESTIONE MEDICA
Aspirazione naso-gastrica
Liquidi
Emoderivati
Chemio
Radio
Immunoterapia
Resezione parziale cn anastomosi
Resezione addomino-perineale cn
colonstomia permanente del sigma
Colonstomia provvisoria
Ileostomia
Reservoir colon-anale + ileostomia

Adenocarcinoma che si sviluppa


nel rivestimento epiteliale
dellintestino.
Inizia come benigno e poi
diventa maligno e si diffonde x
lo + al fegato

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dipende dallo stadio e dalla localizzazione
Alterazione funzioni intestinali
Perdita di sangue cn feci
Anemia
Anoressia
Fatigue
Dimagrimento
Dolore
Stipsi
Diarrea
Riduzione calibro feci
tenesmo

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Ispezione addome e retto
Ricerca sangue occulto delle feci
Clisma opaco
Proctosigmoidoscopia
Colonscopia
Biopsia o striscio citologico
Ricerca antigene carcioembrionario

FATTORI DI RISCHIO
Dieta cn poche fibre
Eccesso grassi nella
dieta
Alcol e fumo
Poca attivit fisica

COMPLICANZE
Occlusione intestinale
Ulcerazione dei vasi
Perforazioni
Ascessi
Peritonite
Sepsi
shock

Un polipo una massa di tessuto che protrude nel


lume intestinale e che si manifesta in qualsiasi punto
dellintestino e del retto

POSSONO ESSERE
Benigni
maligni

MNIFESTAZIONI CLINICHE
Dipendono dalle dimensioni e dalla
pressione che esercitano sullintestino
Sanguinamento rettale
Dolori basso addome
Ostruzione intestinale

RIMOZIONE
Colonscopio
Laparoscopia
Escissione colonscopica

DIAGNOSI
Anamnesi
Ispezione manuale del retto
Clisma opaco
Sigmoidoscopia
colonscopia

Quando la bilirubina troppo elevata


tutti i tess. Corporei comprese le sclere e
la cute assumono un colorito giallo.
Si vede quando la bilirubina maggiore
di 2-2,5 mg/Dl

TIPI DI ITTERO
Emolitico
Epatocellulare
Ostruttivo
Causato dalliperbilirubinemia

ITTERO EMOLITICO
Risultato dellaumento della distruzione dei
globuli rossi

ITTERO OSTRUTTIVO
di tipo extraepatico pu essere provocato da:
Occlusione del dotto biliare c calcoli o infiammazione
Tumore
Pressione esercitata sui dotti
Si manifesta con:
Dispepsia
Prurito
Urine color arancio

ITTERO EPATOCELLULARE
causato dallincapacit delle cell.
Epatiche danneggiate di captare quantit
normali di bilirubina dal sangue.
Il danno delle cellule pu derivare da:
Epatite
Febbre gialla
Farmaci
Tossici
Alcol
Si manifesta con
Alterazione dellappetito
Nausea
Vomito
Malessere
Debolezza
Fatigue
perdita di peso corporeo

CAUSE
Cirrosi epatica
Epatopatia non cirrotica

Lostruzione del flusso sanguigno attraverso


il fegato danneggiato provoca un aumento
della pressione sanguigna nel sistema
venoso portale

CONSEGUENZE:
Ascite
Varici
splenomegalia

TRATTAMENTO IPERTENSIONE PORTALE


beta-bloccanti,
Endoscopico
Chirurgico,
percutaneo, si fa con la tecnica del TIPS

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Ipersplenismo
Splenomegalia

Complicanza potenzialmente mortale delle


patologie epatiche.
il risultato dellaccumulo di ammoniaca e altri
metaboliti tossici nel sangue.
Lo stadio + avanzato di questa patologia dato dal
coma epatico.

CLINICA
Alterazioni dello stato mentale
Disturbo motori
Confusione
Alterazioni dellumore
Sonno
Irrequietezza
Insonnia durante la notte
Aprassia costruttiva

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONE
DIAGNOSTICA
INFERMIERE
Ambiente sicuro
Terapia
Riabilitazione
Ridurre proteine nella dieta
Proteine vegetali e non animali
Valutazione stato fisico e mentale
Entrate - uscite
PV ogni 4 ore

EEG
Fetor hepaticus
GESTIONE MEDICA
Lattulosio
Evacuazioni 2-3 volte al di
Glucosio endovena
Vitamine
liquidi

un infezione virale del fegato associata cn un ampio spettro di manifestazioni cliniche,


dallinfezione asintomatica, fino alla necrosi epatica.

forme

s/s

accertamento

prevenzione

Gestione medica

infermiere

HAV virus a RNA


Trasmissione orofecale e per
contatto

Asintomatiche, febbre
lieve
Ittero, urine scure,
dispepsia, dolore
epigastrico, alterazione
del gusto.

Antigene A
nelle feci
Anticorpi
contro HAV

Igiene mani, acqua


potabile, fognature
a norma, vaccino
HAV, profilassi

Riposo, dieta, pasti


piccoli e frequenti,
glucosio, minor
attivit fisica

Igiene, lavaggio
mani, norme
igieniche x cibo

HBV virus a doppio


rivestimento di
DNA
Trasmissione:
sangue, saliva,
latte, attivit
sessuale

Simile A
Incubazione x 1-6 mesi
Artralgia, esantemi,
minor appetito,
dispepsia, dolore
addome, debolezza,
ittero urine scure.

HBcAG
HBsAG
HBeAG

Vaccino
No scambio
siringhe
Controllo su sangue
trasfuso
guanti

Interferone alfa
Riposo a letto
Dispepsia
Antiacidi
Vomito
Liquidi
antiemetici

Attivit fisica,
fattori psicosociali,
prevenzione,
isolamento sociale

HCV
Trasmissione:
sangue e strumenti
non sterili

Simili HBV ma meno


gravi
Pu diventare K epatico

Transaminasi
Anticorpo anti
HCV dp 3-6
mesi
Biopsia epatica

HDV virus senza


DNA
Per svilupparsi
necessita di HBV

Simili HBV ma meno


gravi

Anticorpi antidelta

HEV
Via oro-fecale

Antigene E

Interferone
Ribovirina
Riposo
Pasti piccoli e
frequenti

HAV

HBV

HCV

HDV

HEV

15-45

30-180

15-160

30-180

14-60

Acuto

Acuto o Cronico

Acuto o Cronico

Acuto

Cronico

Bambini
Giovani

giovani

Adulti

Ogni et

Giovani

+++

+++

+++

+++

+++

+/-

+/-

++

+/-

++

Lieve

Talora Grave

Moderata

Talora Grave

Lieve

No

1-10%

>70%

5-20%

No

No

SI

Talvolta

No

Incubazione
Esordio
Et

Trasmissione
Oro-fecale

Percutanea

Perinatale
Sessuale

Gravit

Cronicit

Cancro

data da sostanze lesive x il


fegato.

EPATITE TOSSICA
insorgenza simile allepatite virale.
Si presenta cn:
Anoressia
Nausea
Vomito
Epatomegalia
Ittero
PV alterati
Febbre
Va rimossa la causa

EPATITE DA FARMACI
Manifestazioni cliniche:
Febbre
Brividi
Arrossamento
Artralgia
Prurito
Anoressia
Nausea
Ittero
Urine scure
Igrossamento e dolenzia del fegato
Somministrare corticosteroidi ed eliminare la sostanza che causa
lepatite

INFERMIERE
Dolore
Terapia
PV
Peso
Entrate e uscite
Circonferenza addome
Esami lab
Stato mentale
Malnutrizione
Metodi non farmacologici x
dolore
Posizione semi-fowler
Pasti piccoli e frequenti
Controllo drenaggio
Sostegno psicologico
Preparare allintervento
Effetti collaterali

GESTIONE MEDICA
Embolizzazione chimica transarteriosa
Chemio
Radio
Ipertermia
Iniezione percutanea di alcol
Resezione parte fegato
Criochirurgia
Ablazione cn radiofrequenze
Tx fegato
PTBD
stent

3 FORME:
Carcinoma epatocell.
Colangiocarcinoma
Metastasi

CAUSE
Epatite
Cirrosi
Emocromatosi
Deficit alfa1-antitripsina
tossine

COMPLICANZE
Malnutrizione
Ostruzione biliare
Ascessi
Sepsi
Insuff. Pancreatica fulminante
metastasi

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dolore ne quadrante superiore destro,
sordo e penetrante, che si pu irradiare
alla spalla dx
Distensione addominale
Massa visibile
Febbre
Malessere
Minor peso corporeo
Anoressia
Ittero
Ascite
Varici

DIAGNOSI
Bilirubina, fosfatasi alcalina e transaminasi
aumentate
Alfafetoproteina
Eco
Tac
RM
Tomografia con positroni
biopsia

ACCERTAMENTO
INFERMIERE
Astensione dal fumo
Eseguire analisi una
settimana prima del ricovero
Interrompere farmaci k
alterano coagulazione
Nutrizione

La COLICISTITE linfezione della


colecisti
La COLELITEASI la presenza di
calcoli biliari nella colecisti
Anche il CARCINOMA pu occludere
il passaggio della bile

INFERMIERE
Dolore
Preparazione allintervento
Controllo drenaggio
Controllo ferite
Cura della cute
Nutrizione
Terapia
Educare al riconoscimento
complicanze
Attivit
GESTIONE MEDICA
Antidolorifici anche morfina
Colecistectomia
Liquidi endovena
Aspirazione naso-gastrica
Dieta povera di grassi
Integratori di polvere cn proteine e carboidrati
Evitare uova, panna, carne di maiale, fritti,
formaggi, alcol
Acidi ursodesossilico e chenodesossilico
Solvente x dissoluzione calcoli
Litrotipsia intracorporea
Litrotipsia extracorporea a onde durto
Minicolecistectomia
coledocostomia

COLECISTITE
Dolore
Dolenzia
Rigidit quadrante superiore destro
Nausea
Vomito
Dolore spalla
La bile si raccoglie nella colecisti, e si va
incontro ad edema e autolisi, i vasi sanguigni
sn compressi. Di conseguenza c gangrena e
perforazione
Si pu avere per:
Un calcolo
Traumi
Interventi chirurgici.
COLELITEASI
Disturbi epigastrici
Sensazione di saziet
Distensione addominale
Dolore sordo quadrante superiore destro
Dolenzia x colica biliare
Ittero
Urine scure
Prurito cutaneo
Feci color argilla
Deficit vitamine

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE


Rx addome
Eco
Immagini cn radionuclidi
Colescintigrafia
Colecistografia
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica
Colangiografia percutanea transepatica

INFERMIERE
ACCERTAMENTO
Dolore
Cibo
Alcol
Alterazioni gastro-intestinali
PV

Infezione del pancreas


Si risolve entro 6 mesi
Gli enzimi danneggiano i vasi e
si pu avere sanguinamenti e
trombosi

INFERMIERE
Dolore respiro
PV
Nutrizione
Cute
Complicanze
drenaggi

GESTIONE MEDICA
No cibo x via orale
NE e se non tollerata NPT
Antagonisti dei recettori H2
Dolore
Antibiotici
Assistenza respiratoria
Drenaggio biliare
Laparotomia x inserire
drenaggio

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Storia del dolore addominale
Anamnesi
Controllo amilasi e lipasi k sn triplicate
Amilasi urinaria aumentata
Leucociti aumentati
Glicosuria transitoria
Iperglicemia
Iperbilirubinemia
Rx
Eco
Tomografia cn MDC
Ematocrito ed Hb
Colangiopancreatografia endoscopica

COMPLICANZE
Edema del pancreas
Shock
Sepsi
Squilibri idro-elettrolitici
Formazione di cisti nel pancreas
Formazione di ascessi
Accumulo di liquidi
Insuff. Dorgano
Sanguinamenti gastro-intestinali

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dolore e dolenzia addominale in sede
epigastrica, compare dp 24-48h da pasto
Distensione addome
Massa palpabile
Diminuzione peristalsi
Vomito
Posizione fetale
Addome rigido
Ecchimosi sul fianco o vicino ombelico
Febbre
Ittero
Confusione mentale
Agitazione
Difficolt respiratoria cn ipossia, dispnea e
tachipnea

Patologia infiammatoria
cn progressiva
compromissione
anatomica e funzionale
del pancreas
CAUSE
Alcol
malnutrizione

CLINICA
Dolore addome
superiore e dorso
Vomito
Dimagrimento
Persona mangia
meno
steatorrea

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
ERCP
RM
Tomografia
Eco
Test tolleranza glucosio
Livelli sierici amilasi
Esame feci

GESTIONE MEDICA
Endoscopia x rimuovere ostruzione
Antidolorifici non oppiacei
Evitare i cibi k secondo il pz scatena il
dolore
Enzimi pancreatici
Farmaci inibitori pompa protonica
Pancreaticodigiunostomia
Revisione sfintere ampolla vater
Stent
Autotrapianto
Sfinterotomia

DOVE SI SVILUPPA
Testa del pancreas
Isole Langerhans

FATTORI DI RISCHIO:
Fumo di sigaretta
Esposizione a sostanze tossiche
Esposizione a sostanze ambientali
Dieta ricca di grassi e carne
Diabete mellito
fumo

INFERMIERE
Effetti collaterali chemio
Controllo drenaggio
Impatto psicologico
Cure palliative

GESTIONE MEDICA
Radio+chemio
Inibitori della farnesil esterasi
Anticorpi monoclonali
stent
GESTIONE INFERMIERISTICA
Dolore
Cute
Ittero
Nutrizione
Anoressia
Perdita peso
Rispetto ultimo periodo vita

Il cancro si pu sviluppare in qualsiasi area del


pancreas ma il pi diffuso quello nella testa
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dolore
Ittero
Perdita di peso
Dimagrimento rapido
Dolore o malessere
Posizione antalgica
Ascite
Glicosuria
Iperglicemia
Intolleranza al glucosio
prurito

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Tac
RM
Colangiopancreatografia retrograda
Rx
Biopsia percutanea
Colangiografia transepatica percutanea
Angiografia
Tomografia
Laparoscopia
eco

Lapertura diaframmatica dove passa lesofago diventa +


grande e dentro vi scivola parte dello stomaco
TIPI

Assiale
paraesofagea

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Bruciore retrosternale
Rigurgito
Disfagia
Pienezza
Dolore torace

COMPLICANZE
Sanguinamenti
Ostruzione
Strangolamento
ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Rx
Fluoroscopia
TRATTAMENTO
Pasti piccoli e frequenti
Nn coricarsi un ora dopo il pasto
Letto sollevato sotto la testa
Intervento simile a quello del reflusso

MANIFESTAZIONI CLINICHE
CAUSE
Riduzione primitiva del tono del LES
Sclerodermia
Miopatie,
Gravidanza,
Fumo,
Farmaci
Distensione gastrica,
Posizione clinostatica,
Aumento di pressione addominale
Ernia dello hiatus esofageo,

Pirosi
Dispepsia
Rigurgito
Disfagia o odinofagia
Ipersalivazione
Esofagite
Sintomi respiratori

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Endoscopia
Ingestione di bario
PH esofageo
Monitoraggio bilirubina
Ex-juvantibus
TRATTAMENTO
Dieta povera di grassi
Inibitori pompa protonica
Protettori della mucosa
Evitare il caff
No tabacco, birra, latte e bevande gassate
Peso corporeo da mantenere nella norma
No abiti stretti
Antiacidi
Antagonisti dellac. Cloridrico
Prokinetici
fundoplication

La mucosa interna esofagea alterata


Si verifica x lo + x GERD

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Sintomi da GERD
Bruciore dello stomaco
Sintomi simili UP
Stenosi esofagea

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Esofagogasstroduodenoscopia
Biopsie
TRATTAMENTO
Controllo ogni 6-12 mesi
Terapia fotodinamica
Esofagectomia preventiva transiatale

INFERMIERE
Riduzione
dellansia
Nutrizione
Terapia
Bilancio idrico
Dolore
Educazione
Peso corporeo

Infiammazione della mucosa gastrica


CAUSE
Errori dietetici
Abuso aspirina
Alcol
Radioterapia
Reflusso biliare
Ulcere gastriche
Helicobacter pylori
Cibi speziati
fumo

La mucosa diventa edematosa e iperemica, ed


soggetta a erosione superficiale
CLINICA
Malessere
Cefalea
Stanchezza
Anoressia
Vomito
Singhiozzo
Bruciore dopo pasti
Eruttazione
Sapore acido in bocca
Nausea
Malassorbimento di B12

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Endoscopia
Radiografia
Esame istologico di biopsie

ACCERTAMENTO
s/s
Abitudini alimentari
Fumo
Alcol
Esame fisico

GESTIONE MEDICA
Educazione
Dieta
Eliminare sostanze lesive anche cn emetici
Intubazione naso gastrica
Analgesici
Antiacidi
Endoscopia
Gastrodigiunostomia

COMPLICANZE
emorragia,
perforazione,
penetrazione,
stenosi pilorica

Si riferisce ad un ulcera: gastrica,


duodenale o esofagea.
una lesione profonda, causata
dallerosione di un area circoscritta
della mucosa.
Pu approfondirsi fino al peritoneo

INFERMIERE
Dolore
Nutrizione
Educazione
Effetti farmaci
Terapia
Complicanze
Ridurre ansia
Mantiene peso del corpo

ACCERTAMENTO
INFERMIERE

s/s
Cio k mangia
Fumo
Alcol
Caff
Con k frequenza assume
FANS
Stress
PV
Esame feci

GESTIONE MEDICA
Antibiotici
Inibitori pompa protonica
Sali bismuto
Antagonisti H1
Anti H2
Stile vita corretto
Alimentazione, no cibi troppo
caldi, no spezie, no troppa
carne, no latte..
No alcol
No fumo
Vagotomia
Piloroplastica
Billroth I o II
prostaglandine

CAUSA
h.Pylori
Eccesso acido cloridrico
Latte
Caff
Fumo
Alcol
Cibo speziato o piccante
Familiarit
FANS
Stress

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dolore sordo mordente o bruciore
epigastrio medio o alla schiena
Pirosi
Vomito
Stipsi
Diarrea
Sanguinamento
Eruttazioni acide
Diarrea
Melena
ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Esame fisico
Rx cn bario
Endoscopia
Sangue occulto feci
Analisi secreto gastrico
Esame sierologico anticorpi contro H.
pylori
Test respiro
Ricerca antigeni nelle feci

INFERMIERE

Ansia
Nutrizione
Dolore
Lutto anticipato
Informazione
Preparazione
allintervento
terapia
Effetti collaterali farmaci
Integratori alimentari
Liquidi
Cute
Riposo e attivit

ACCERTAMENTO INFERMIERISTICO
Abitudini alimentari
s/s
Esame fisico completo

FATTORE DI RISCHIO
Dieta, cibi affumicati pc frutta e verdura
Anemia perniciosa
H. Pylori
Fumo
Ulcere gastriche
Gastrectomie precedenti
Si sviluppano in qualsiasi area dello stomaco e
possono essere asintomatiche

METASTASI
Fegato
Pancreas
Esofago
duodeno

MANIFESTAZIONI CLINICHE

GESTIONE MEDICA
Gastrectomia totale
Gastrectomia subtotale
radicale
By pass gastrico o
esofageo
Gastrostomia
Digiunostomia
Chemio
radio

Dolore
Dispepsia
Senso di saziet
Perdita di peso
Dolore addome
Diminuzione o perdita appetito
Nausea post-prandiale
Vomito
Sintomi simili ulcera
Ascite
epatomegalia
ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Massa palpabile nella fase avanzata
Esofagogastroduodenoscopia
Endoscopia a ultrasuoni
Tac
Rx cn bario

Deriva da un impedimento al
normale flusso del contenuto
dellintestino lungo il tratto
intestinale.

Limpedimento pu dipendere da due


processi:
MECCANICO: ostruzione intraluminale o
murale dovuta alla pressione sulle pareti
intestinali.
FUNZIONALE: la muscolatura non in
grado di sospingere il contenuto lungo
lintestino

CAUSE MECCANICO
Intussuscezione
Tumori polipoidi
Stenosi
Restringimenti
Aderenze
Ernie
Ascessi

Lostruzione pu essere
TOTALE
PARZIALE

CAUSE FUNZIONALE
Amiloidosi
Distrofia muscolare
Disfunzioni endocrine
Alterazioni neurologiche

A monte dellocclusione si accumula materiale liquido e gas.


Tale accumulo e la distensione impediscono lassorbimento
delle sostanze e stimolano la secrezione gastrica
I vasi si comprimono e si ha:
Edema
Congestione
Necrosi
Rottura o perforazione
peritonite

GESTIONE INFERMIERISTICA
Controllo e gestione sondino
Misura drenaggio naso gastrico
Entrate- uscite
Nutrizione
Miglioramento del quadro
Preparazione allintervento

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Crampi tipo colica
Sangue e muco
Feci e flati assenti
Vomito fecale
Disidratazione
Arsura
Sonnolenza
Malessere generale
Addome rigido
ipovolemia

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Anamnesi
Rx
Tac
Esami di lab
GESTIONE MEDICA
Decompressione grazie sondino nasogastrioco
Intervento x eliminare la causa

Tale accumulo e la distensione impediscono lassorbimento delle


sostanze e stimolano la secrezione gastrica
I vasi si comprimono e si ha:
Edema
Congestione
Necrosi
Rottura o perforazione
peritonite

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Stipsi
Forma feci alterata
Sangue nelle feci
Debolezza
Anoressia
Perdita di peso
Distensione addome
Crampi
Vomito fecale
shock

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
RX
Tac
Rmn
Non usare bario
GESTIONE INFERMIERISTICA
Supporto emotivo
Controllo s/s
Rilevazione complicanze
Intervento chirurgico preparazione
Cura ferita
Immagine corporea del post-op

GESTIONE MEDICA
Decompressione cn sondino
Liquidi ev
Colonscopia
Cecostomia
Sonda rettale
Colonstomia temporanea o permanente
Anastomosi ileoanale

SCOPO

DEFINIZIONE
Le feci sono sostanze di rifiuto derivanti dal
metabolismo ed eliminate dallintestino
attraverso il retto per mezzo della
defecazione

COMPLICANZE
CARATTERISTICHE
FREQUENZA da 1-2 x giorno fino a una
ogni 3 gg
COLORE marrone x presenza stercobilina
ODORE forte provocato dalla putrefazione
delle sostanze albuminoidi
FORMA E CONSISTENZA morbide,
prendono forma nel retto
ALTERAZIONI DEL COLORE
Nere: sanguinamento tratto alto intestino
Striate di sangue: sanguinamento tratto
finale
Simili acqua di riso: colera
Color argilla: alterazione secrezione bile

ESECUZIONE

ALTERAZIONE DELL ELIMINAZIONE


STIPSI, diminuzione della frequenza
DIARREA, aumento della frequenza e della
quantit
INCONTINENZA, perdita involontaria
TENESMO, sensazione di evacuare
FECALOMA, feci dure nellampolla

VERIFICA
Vedere se evacua dopo 15
min

ESECUZIONE SACCA
1. Riempire lirrigatore cn
750-1000 ml di
soluzione ad una
temperatura tra 37-38C
2. Eliminare laria dal tubo
di raccordo facendo
defluire il liquido
3. Porre la sacca su un asta
4. Posizionare traversa
5. Posizionare la persona
6. Lubrificare estremit
sonda
7. Introdurre la sonda con
movimenti rotatori x 10
cm
8. Raccordare la sonda al
tubo e aprire
9. Chiudere il rubinetto
dopo 10 min
10. Togliere la sonda
11. Mettere il pz sopra la
padella e invitarlo a
trattenere il liquido x 10
min
12. igiene

SCOPO
Stipsi
X pulire prima di un intervento,
rx, indagine endoscopica

DEFINIZIONE
Atto di introduzione di un determinato
quantitativo di soluzione / preparato
tramite sonda nel retto o nel sigma

COMPLICANZE
Stimolazione vagale
Squilibri
Traumi del tessuto
Infezione del retto
dipendenza

PERSONA
Far urinare
Posizionare sul fianco sx cn ginocchia flesse o
almeno arto dx flesso

1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.

ESECUZIONE CLISTERE
Mettere telino
Sollevare i glutei e ispezionare la zona
Lubrificare la sonda
Far rilassare la persona e introdurre la
sonda per 7,5-10 cm
Raccordare alla sonda il clistere
Iniettare
Far trattenere alla persona il liquido x
15-5 min
Controllare durante la manovra
alterazioni vagali

MATERIALE
Padella
Telino
Guanti
Vasellina
Sonda
Clisma
Rifiuti
Asta
Irrigatore con tubo

DONNA
Telino
Padella
Pulizia esterna
Divaricare e far
scorrere H2O
5. Detergere meato
andando verso ano e
dallinterno
all0esterno
6. Sciacquare
7. asciugare
1.
2.
3.
4.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

UOMO
Posizionare telino
Posizionare padella
Pulire le parti esterne
Retrarre prepuzio
Far scorrere H2O
Detergere il glande ruotando dal
meato
Pulire pene, scroto, perineo
Sciacquare
asciugare

SCOPO
Rimuovere residui:
Feci
Urine
secrezioni
DEFINIZIONE
Detersione dei genitali esterni, del perineo
e delle zone anali

MATERIALE
Traversa
Asciugamano
Brocca
Padella
Spugna
Detergente
Biancheria
Rifiuti
Carrello
guanti

MATERIALE
SCOPO
Facilitare leliminazione

Guanti
Rifiuti
PAZIENTE
supino

COMPLICANZE
Alterazione dei PV
ESECUZIONE
Induzione del rilassamento addominale
Esercitare lievi pressioni col pugno a rotazione sulladdome nella
zona del colon. Andare da dx a sx
Va eseguito 3 volte per 15 min luna
Bisogna fare un totale di 9 minuti di massaggio + 6 minuti di
riposo

CONTROINDICAZIONI
Ferita chirurgica
Ascite
Neoplasie
Occlusioni
Globo vescicale
gravidanza

COMPLICANZE
Sanguinamenti
Dolore
Alterazione polso
Alterazione ritmo e FC

SCOPO
Eliminare le feci dal retto e
garantire leliminazione anche di
gas

DEFINIZIONE
Procedura invasiva x evacuare le feci dal
retto usando lindice dominante

VERIFICA
Aspettare k la pers.
evacua

MATERIALE

ESECUZIONE
Posizionare il telino e la padella
Mettere i guanti e lubrificare lindice
Inserire lentamente il dito mentre la persona rilassata
Rimuovere pezzo x pezzo il materiale fecale, e riporlo nella
padella
Eseguire ligiene e asciugare

Guanti
Lubrificante
Salva letto
Padella
Materiale x igiene
rifiuti

COMPLICANZE
Mal posizionamento
quindi:
Cianosi
Alterazione della voce
Tosse
soffocamento

SCOPO
X nutrizione
X distensione
X lavanda
X aspirazione
Quindi : diagnostico,
evacuativo, terapeutico e
alimentare

VERIFICA
Aspirazione
Auscultazione
pH
Rx
Estremit sonda in
acqua
rx

ESECUZIONE
1. Verificare qual la narice migliore
2. Misurare la distanza dalla punta del naso allapice del lobo e
dallapice del lobo allestremit inferiore dello sterno
3. Bagnare la sonda con acqua
4. Iperestendere la testa
5. Inserire il sondino fino alloro faringe controllando guardando
dalla bocca
6. Posizionare la testa in avanti e chiedere alla persona di bere e
deglutire
7. Spingere il sondino per altri 5-10 cm mentre la persona
deglutisce
8. Verificare che il sondino sia in sede
9. Fissare il sondino al naso della persona con il cerotto tagliato a
Y

DEFINIZIONE
Piccola sonda morbida e flessibile

PERSONA
Seduta o semi-fowler
Testa iperestesa
Deve collaborare nella deglutizione
MATERIALE
Guanti
SNG
Bacinella
Materiale x igiene del naso
Fonendoscopio
Abbassalingua
schizzettone
Klemmer
Aspiratore
Sacca di plastica
Cerotto
Garze
Traversa
Cortine
Spilla
Fascia elastica
H2O

PIANO DI ASSISTENZA
Controllo e igiene narici
Cambio cerotto
Cavit orale
posizionamento

I sondini sono costituiti in:


Lattice
Poliuretano
silicone

RIMOZIONE
1. Sospendere la
somministrazione
2. Togliere il cerotto
3. Far chiudere gli occhi alla
persona
4. Mettere nel sondino 50 ml di
aria
5. Chiudere il
6. sondino
7. Far inspirare la persona e
sfilare velocemente il sondino
8. Porgere alla persona un
fazzoletto per soffiarsi il naso

I sondini possono essere:


A un lume di Levin
A un lume con due vie di
Sengstakmm/Blakemore
2 lumi di Salem

La lunghezza dei sondini va da 9 cm a 3


m
Il diametro va da 6 Fr a 18 Fr

COMPLICANZE
Diminuzione senso del
gusto
Naso secco
Erosioni
Reflusso
Fistole
Disidratazione
Stipsi o diarrea
Rottura delle varici

SCOPO
Supplire alle carenze alimentari

DEFINIZIONE
La nutrizione enterale viene fatta attraverso
lapparato gastro-intestinale

La nutrizione pu essere fatta


grazie a sistemi di:
Gravit
pompe di infusione

I sondini possono essere


naso-gastrici
Naso-digiunali

ESECUZIONE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Mettere la sacca
Chiudere il deflussore e raccordarlo alla sacca
Aprire il rubinetto e far riempire il deflussore
Richiudere il rubinetto
Aspirare dal sondino
Collegare il deflussore al sondino e impostare la velocit
Al momento che la nutrizione trerminata mettere 60 ml di
H2o e chiudere il sondino

8. Se si usano flaconi di nutrizione preconfezionata alla fine nel


sondino vanno messi 30-50 ml di acqua

La nutrizione pu essere fatta


attraverso:
Digiuno-stomia
Gastro-stomia

PERSONA
Durante la nutrizione la persona deve essere
posizionata in semi-flower o seduta

PREPARAZIONE MATERIALE
1. Sacca per la nutrizione parenterale totale in
etil-vinil-acetato (EVA), composta da: una
linea infusiva, collegata alla sacca, provvista
allestremit di 3 vie, utilizzate nella fase di
riempimento della sacca, alle quali raccordare
i flaconi delle soluzioni nutritive; un morsetto
per isolare la sacca dalla linea infusiva di
riempimento.
2. Flaconi contenenti soluzioni nutritive,
composte da lipidi, glucidi, amminoacidi e
soluzioni elettrolitiche.
3. Fiale contenenti elettroliti e vitamine.
4. Deflussori sterili speciali per pompa
regolatrice di flusso.
5. Siringhe sterili con ago, da 50-20-10 ml, per
introdurre i farmaci prescritti nei flaconi delle
soluzioni nutritive.
6. Siringhe con ago da 10 ml per verificare il
corretto posizionamento del cvc.
7. Pompa regolatrice di flusso.
8. Telino sterile per ricoprire il piano di lavoro.
9. Telini sterili per eseguire campo sterile.
10. Guanti sterili, camice sterile, copricapo e
mascherina.
11. Garze sterili, disinfettante, piccolo contenitore
per versarvi il disinfettante
12. Eventuali prolunghe e rubinetti a 3 vie,
bacinella sterile
13. Asta per fleboclisi
14. Contenitore per rifiuti pericolosi a rischio
infettivo e assimilabili agli urbani.
La sacca per NPT la possiamo trovare anche in
preparazioni pronte alluso in triplo comparto.

SCOPO
Migliorare lo stato
nutrizionale
Stabilire bilancio
azotato positivo
Mantenere la massa
muscolare
Favorire laumento del
peso
Stimolare la guarigione
delle ferite

DEFINIZIONE
Somministrazione di
soluzioni contenenti
principi nutritivi x
endovena, attraverso
un CVC

INDICAZIONI
Ustioni gravi
Necessit di mantenere
intestino a riposo
Chirurgia maggiore
Malnutrizione grave
Fratture multiple
Sepsi malattie del cavo orale
Utenti non capaci di
alimentarsi
PERSONA
Durante la nutrizione la persona deve essere
posizionata in semi-flower o seduta

. PREPARAZIONE DELLA SACCA


Indossare copricapo e mascherina
Eseguire lavaggio antisettico delle mani. E necessario usare la tecnica asettica per evitare la
contaminazione della sacca e prevenire la sepsi del paziente.
Posizionare il telino sterile sul piano di lavoro
Aprire le confezioni e far scivolare sul telino le siringhe, la sacca per NPT, il deflussore e le garze
Aprire la confezione e far scivolare sul telino la bacinella sterile e versare al suo interno il disinfettante
Far scivolare allinterno della bacinella le fiale di elettroliti e vitamine
Disinfettare la superficie esterna dei flaconi della nutrizione e depositarli sul piano di lavoro
Indossare camice e guanti sterili
Procedere alla miscelazione dei vari elementi nella sacca nel seguente ordine: - Introdurre nei
flaconi di glucosio e amminoacidi, per primi gli elettroliti, poi oligoelementi e vitamine
Introdurre il contenuto dei flaconi nella sacca, con la seguente modalit: inserire gli adattatori di
ognuna delle 3 vie della sacca, nel tappo dei flaconi, posizionare i contenitori sullasta, mantenere la
sacca sul piano di lavoro
Solo al termine della preparazione possibile far defluire i lipidi nella sacca, con la modalit sopra
descritta
importante seguire questordine di miscelazione degli elementi per prevenire la formazione di
eventuali precipitati.
Chiudere il morsetto per isolare la sacca della linea infusiva di riempimento e rimuovere tale linea
Inserire il deflussore nellapposita via della sacca, aprire il morsetto per riempire il deflussore di
soluzione e richiudere il morsetto, per eliminare laria dal set infusionale
Posizionare unetichetta adesiva sulla sacca con i seguenti dati: nome e cognome del soggetto; data
e ora di preparazione; contenuto della sacca; velocit dinfusione; firma delloperatore che ha eseguito
la preparazione. Tutto per identificare correttamente il paziente al quale somministrare la NPT ed
avere rapide informazioni relative al trattamento
In caso di utilizzo di sostanze fotosensibili, come vitamine e ferro, utilizzare il deflussore schermato e
ricoprire la sacca con una protezione. Lesposizione alla luce diretta del sole pu provocare la
formazione di precipitati.
Se conservata a temperatura ambiente, la sacca dovrebbe essere infusa entro 24 ore dalla
preparazione. Se conservata in frigorifero dovrebbe essere infusa entro 24 ore dal riscaldamento. Il
riscaldamento pu provocare la formazione di precipitati.
Se conservata in frigo, la sacca deve essere prelevata da questo e conservata a temperatura
ambiente due ore prima dellutilizzo, per evitare il raffreddamento del paziente.

ESECUZIONE
Posizionare la pompa regolatrice di flusso sullasta per fleboclisi
Inserire il deflussore nellalloggiamento della pompa e impostare i parametri relativi a velocit e tempo di infusione
Eseguire il lavaggio antisettico delle mani
Nel caso in cui il paziente avesse in corso una linea infusiva procedere nel seguente modo:
Preparare il campo sterile, facendovi scivolare il materiale occorrente con tecnica asettica e versare il
disinfettante nellapposito contenitore sterile
Chiudere il morsetto del deflussore
Chiudere il morsetto del CVC, per evitare lingresso di aria ed il rischio di embolia gassosa
Rimuovere la garza di protezione, che ricopre il punto di raccordo tra CVC e deflussore
Scollegare la linea infusiva dal CVC, usando una garza sterile
Appoggiare lestremit del CVC su un telino sterile, che era stato precedentemente predisposto
Indossare guanti sterili
Disinfettare lestremit del deflussore della sacca e lestremit del CVC
Connettere il deflussore della sacca al lume distale del CVC
Avvolgere la connessione tra CVC e deflussore con una garza sterile di protezione
Aprire i morsetti ed avviare la pompa
Nel caso in cui il paziente avesse il CVC chiuso procedere nel seguente modo:
Preparare il campo sterile, facendovi scivolare il materiale occorrente con tecnica asettica e versare il
disinfettante nellapposito contenitore sterile
Rimuovere la garza fissata con il cerotto, che ricopre lestremit distale del CVC
Appoggiare lestremit del CVC su un telino sterile, preparato in precedenza
Indossare guanti sterili
Disinfettare il tappo perforabile che ricopre lestremit del CVC
Introdurre lago della siringa da 10 ml nel tappo perforabile e aspirare alcuni ml di sangue. Questo per valutare il
corretto funzionamento del sistema ed il giusto posizionamento del CVC
Effettuare il lavaggio del CVC con 10 ml di soluzione fisiologica e chiudere il morsetto del CVC. Il lavaggio pu
evidenziare gonfiore e provocare al paziente dolore, in tal caso il CVC potrebbe essere mal posizionato, quindi
necessario avvisare il medico e non intraprendere la NPT
Rimuovere il tappo perforabile
Disinfettare lestremit del deflussore della sacca e lestremit del CVC
Connettere il deflussore della sacca al lume distale del CVC
Avvolgere la connessione tra CVC e deflussore con una garza sterile di protezione
Aprire i morsetti e avviare la pompa
Smaltire correttamente i rifiuti
Togliere i guanti ed effettuare lavaggio sociale delle mani

COMPLICANZE
Danni alle strutture anatomiche
Embolia gassosa
Trombo embolia
Sepsi
Iperglicemia
Ipoglicemia
Squilibri idroelettrolitici
Carenza di vitamine
disidratazione
Alterazione funzione epatica
Intolleranza alle soluzioni lipidiche
Sovraccarico idrico

ASSISTENZA AL PAZIENTE DURANTE LINFUSIONE


Valutare la situazione clinica per evidenziare
precocemente qualsiasi variazione. Se si manifestano
deficit respiratori e/o alterazioni cutanee sospendere
linfusione e avvertire il medico
Rilevare i parametri vitali frequentemente e in base alle
condizioni cliniche del paziente
Monitorare il bilancio idroelettrolitico e pesare
giornalmente il paziente, per evidenziare precocemente
un sovraccarico idrico
Effettuare prelievi ematici per il monitoraggio biochimico,
prescritti dal medico
Controllare frequentemente le condizioni della soluzione
e del set infusionale, per evidenziare eventuali precipitati
e lesioni del set infusionale
Controllare la velocit dinfusione e la perviet del CVC
Medicare il punto di inserzione del CVC
Sostituire il set infusionale: ogni 72 ore se il liquido infuso
non contiene lipidi, glucosio e farmaci oleosi; ogni 48 ore
se si infonde NPT; ogni 24 ore se si infondono lipidi
Sostituire la soluzione ogni 24 ore
Educare il paziente, se cosciente, a riconoscere segni e
sintomi di eventuali complicanze
Registrare nella documentazione clinica tutte le
valutazioni derivanti dal monitoraggio del paziente.

ESECUZIONE
1. COPROCULTURA x la ricerca di
microrganismi patogeni
2. PARASSITOLOGICO per i parassiti
DIETA: no legumi, frutta secca, verdura,
pesche, albicocche, pomodori, pere
no terapia antiparassitologica

1. CHIMICO-FISICO x valutare PH, aspetto,


consistenza.
2. OSSIURI si ricercano con lo scotch-test. Si
mette al risveglio prima delligiene 3-4
cm di scoth trasparente allano e dopo un
minuto si toglie e lo si fa aderire al
vetrino

3. SANGUE OCCULTO si fa su tre campioni,


c un piccolo contenitore contenente del
liquido fissativo e dotato nel tappo di un
bastoncino. Su tre campioni diversi il
paziente deve inserire il bastoncino x tre
volte su ogni campione in 3 punti diversi.
Ad ogni immersione del bastoncino
questo deve essere rimesso nel fissativo.
Il campione deve essere conservato nel
frigo
DIETA: no carne rossa, no fegato, meloni,
cetrioli, agrumi, vitamina C,
anticoagulanti alcol almeno 3 gg prima

SCOPO
Ricerca di alterazioni

DEFINIZIONE
Prelievo di materiale fecale, in quantit
variabile a seconda dellesame da
eseguire

PERSONA
deve urinare prima di fare lesame
Non deve gettare la carta nel contenitore
MATERIALE

contenitore

Dopo l'esame:
Eseguire medicazione compressiva (se
necessario applicare del ghiaccio)
Aiutare la persona a girarsi sul lato destro;
Mettere un cuscino sotto il bordo costale;
Deve rimanere in questa posizione per almeno
2 ore;
Deve rimanere poi a riposo obbligato a letto per
le successive 24 ore e a digiuno per 6 ore con
esclusiva somministrazione di liquidi nelle 24
ore successive;
Invitare la persona a non compiere sforzi;
Controllare i P.V. a intervalli di 10-15 minuti per
1 ora, quindi ogni 30 minuti per 2 ore o fino a
quando le condizioni della persona non si siano
stabilizzate;
Se la persona viene dimessa dopo la procedura
istruirlo a evitare di sollevare pesi o compiere
attivit faticose per una settimana.

La biopsia epatica un esame diagnostico che consiste nella


puntura del parenchima epatico mediante un ago speciale, allo
scopo di prelevare un frammento di tessuto.
COMPLICANZE: sanguinamento, peritonite

Durante l'esame:
Tranquillizzare la persona;
Monitorare i P.V., osservare variazioni del colorito cutaneo, rilevare
eventuale malessere;
Posizionare la persona sul fianco sinistro ;
Scoprire il lato destro dell'addome superiore, disinfettare ampiamente,
cospargere il punto con anestetico spray e coprire con garze sterili
(campo sterile);
Il medico infiltra un anestetico locale;
Invitare la persona a inspirare e espirare profondamente pi volte;
Alla fine di una espirazione invitare la persona a trattenere il respiro;
A questo punto il medico introduce l'ago della biopsia, penetra il
fegato, aspira ed esegue il prelievo; (manovra sterile)
Invitare la persona a riprendere a respirare normalmente

ASSISTENZA INFERMIERISTICA
Prima dell'esame:
Verificare se la persona informata e
se ha firmato il modulo del consenso
informato;
Prelievo ematico (assetto coagulativo,
emocromo, piastrine, gruppo
sanguigno, prove crociate);
P.V.
Descrivere le fasi della procedura alla
persona per ottenere la sua massima
collaborazione;
La persona deve stare digiuna da 4
ore prima dell'esame;
Preparare il materiale :garze sterili,
betadine, spray anestetico, lidocaina,
soluzione fisiologica, pinza
anatomica, cerotto ipoallergico, telino
sterile, guanti sterili, arcella, qualche
siringa di diverso contenuto in ml,
contenitore per i rifiuti speciali e
assimilabili agli urbani, Kit per la
biopsia (pinza pean, pinzette, siringa
da 20 ml con attacco centrale, bisturi,
ago di Menghini con mandrino,
soluzioni per il fissaggio del materiale
bioptico, vetrini) ;
Predisporre il carrello delle
medicazioni e dell'urgenza;
Curare il microclima della stanza;

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Anamnesi
Indagini su passate patologie cervello
Esame fisico
Esame neurologico
Prove biochimiche, ematologiche e
sierologiche
RMN
EEG
SPECT

FARMACI
Carbamazepina
Clonazepam
Etosuccimide
Felbamate
Gabapentin
Lamotrigine
Fenobarbital
Fenitoina
Primidone
Valproto.

Gruppo di sindromi caratterizzate dalle


epilessie ricorrenti nn provocate.
un sintomo nn una patologia
Le sindromi epilettiche sn classificate in
base a un modello specifico di
caratteristiche cliniche:
Et di comparsa
Storia familiare
Tipo di convulsione
TIPI
Idiopatiche
Secondarie
CAUSE
Genetica
Asfissia neonatale
Lesioni alla testa
Tumori
Patologie infettive
Tossicit
Problemi circolatori
Febbre
Alterazioni nutrizionali
Alterazioni metaboliche
Tossicodipendenza
Alcolismo
Ascessi
Malformazioni congenite
sconosciuta

INFERMIERE
ACCERTAMENTO
Anamnesi
Alcol
Informazioni su
altri attacchi
Valutazione
durante attacco
Stile di vita

CLINICA
Distrazione
Convulsioni cn perdita di coscienza
Parlare in modo incomprensibile
Vertigini
Anomalie percezioni visive, uditive,
olfattive o gustative senza perdere
coscienza
Immobilit
Si muove ma nn orientato
Paura, rabbia, euforia, irritabilit
eccessive
Nn ricorda lepisodio
Rigidit del corpo
Grido epilettico
Respiro rumoroso post crisi
Confusione
Sonno post-crisi
Emicrania
Dolori muscolari
Fatigue
depressione

CHIRURGIA
Rimuovere la causa
Resezione neurochirurgica di parte
del cervello

costituito da una serie di convulsioni


generalizzate che avvengono senza un
completo recupero di coscienza tra un
attacco e laltro.
Sn convulsioni che durano da almeno 30 min,
anche senza perdita di coscienza
un emergenza medica
Al culmine di ciascun attacco si ha un arresto
respiratorio che produce congestione venosa
e ipossia cerebrale.
I ripetuti episodi di anossia cerebrale e di
edema possono portare a danno cerebrale
irreversibile e fatale.
CAUSE DI PEGGIORAMENTO
Caduta dei livelli di antiepilettici nel sangue
Febbre
Infezioni intercorrenti

GESTIONE MEDICA
Fermare le convulsioni
Assicurare una via respiratoria efficace
durante la crisi
Infondere endovena lentamente il
diazepam, lorazepam, fosferitoina
Prelevare sangue x elettroliti, urea e
glucosio
Monitorare EEG
PV
Segni neurologici

GESTIONE INFERMIERISTICA
Accertamento e monitoraggio continuo della
funzionalit cardiaca e respiratoria
Controllo convulsione
Posizionare persona laterale
Disporre un aspiratore
Controllare accesso vascolare che potrebbe
spostarsi durante la crisi
Controllo fratture ossee
Controllo lesioni che si potrebbero avere durante la
crisi
Nn limitare i movimenti

Osservare e annotare la sequenza dei


segni, poich la natura delle
convulsioni indica il tipo di trattamento
Circostanze prima della crisi cm:
stimoli visivi, uditivi, olfattivi, emotivi,
psicologici.
Comparsa di un aurea
Prime azioni che la persona compie
durante la crisi: dove inizia la rigidit,
occhi, posizione testa
Movimenti fatti dalla parte del corpo
coinvolta
Aree del corpo interessate
Dimensioni pupille
Occhi aperti o chiusi
Presenza o meno di automatismo
Incontinenza urinaria e fecale
Durata attacco
Perdita coscienza
Paralisi dopo lattacco
Incapacit di parlare dp attacco
Movimenti post-convulsivi
Se la persona dorme dp lattacco
Stato cognitivo dp attacco
Garantire privacy
Adagiare lassistito a terra se possibile
Proteggere la testa cn imbottiture
Spostare oggetti che potrebbero
ferire la persona
Se la persona a letto levare cuscini e
alzare le sponde
Se la crisi preceduta da aurea
mettere una cannula nellorofaringe
Nn tentare di aprire la bocca durante
la crisi
Nn trattenere la persona durante la
crisi
Posizionare se possibile la persona su
un fianco
Assistere la persona durante lattacco

CLASSIFICA
Parziali, interessa parte del cervello
Semplici, stato di coscienza intatto, sintomi motori, sintomi sensitivi, sintomi automatici
Complesse, coscienza viene alterata, sintomi cognitivi, sintomi emotivi,k sintomi psicosentitivi,
sintomi psicomotori
Globali, interessa tutto il cervello
Convulsioni tonico-cloniche
Convulsioni toniche
Convulsioni cloniche
Convulsioni di assenza
Convulsioni atoniche
Convulsioni micloniche
Convulsioni nn classificate

Gestire ansia, imbarazzo, fatigue e


depressione post-crisi
Prevenire rischio ipossia
Prevenire vomito
Prevenire aspirazione
Posizionare lassistito lateralmente
Posizionare un sondino x aspirazione
qualora si presentasse unaltra crisi
Posizionare tubo x la ventilazione
orale se si presenta un altra crisi
Alzare le spondine
Posizionare imbottiture
Nn parlare di cosa successo prima
e durante la convulsione
Riorientare la persona nellambiente
Gestire leccitazione post-crisi che
potrebbe avere la persona dopo la
crisi

Episodi di anomala attivit motoria, sensoriale, autonomica


o psichica causate da un eccessivo e improvviso stimolo dei
neuroni cerebrali.
Possono esserne coinvolti una parte o tutto il cervello
CAUSA
Disturbo elettrico nelle cellule nervose in una sezione del
cervello, determinando nella persona una scarica elettrica
anormale, ricorrente e incontrollata.
Acquisite:
vascolari
Ipossiemia
Febbre
Traumi cranici
Ipertensione
Infezioni del SNC
Alterazioni metaboliche e tossiche
Tumori cerebrali
Tossicodipendenza
allergie
Patologie cerebro
idiopatiche
ASSOCIAZIONE:
Perdita coscienza
Movimenti eccessivi
Perdita di tono muscolare
Perdita movimento
Disturbi del comportamento
Disturbi umore
Disturbi sensazione
Disturbi percettivi

INTERVENTI INFERMIERISTICI
Monitoraggio pz per funzionalit respiratoria, febbre e
tachicardia
DEFINIZIONE. Patologia a
eziologia sconosciuta
caratterizzata dalla perdita di
motoneuroninelle corna
anteriori del midollo spinale
e dei nuclei motori della
parte inferiore del tronco
encefalico. Queste cell
muoiono e le relative fibre
muscolari subiscono
alterazioni atrofiche.

aspirazione vie aeree superiori

Mantenere o migliorare il benessere, la funzionalit e la


qualit di vita
Sostegno alla famiglia nellelaborazione del lutto

Informare il pz sul suo diritto di decidere in anticipo


quanto riguarda la fase finale della malattia e le cure
palliative
Gestire la nutrizione

CAUSE POSSIBILI. Malattia


autoimmune e alterazione
dei radicali liberi.

TERAPIA
Interventi terapeutici:
nutrizione enterale,
intubazione, ventilazione e
ventilazione meccanica
Interventi farmacologici:
farmaci antispastici,
antidepressivi, RILUZOLO

MANIFESTAZINI CLINICHE.

DIAGNOSI
- anamnesi (segni e sintomi)
- e.ematici per escludere
altre malattie
- elettromiografia che
indicano riduzione tono
muscolare

debolezza muscolare,crampi e
incoordinazionea livello arti sp,
inf e del tronco
Difficolt a parlare, deglutire e
infine nella respirazione
Spasticit

TRATT. FARMACOLOGICO
INFERMIERE
promuovere la mobilit

Interferone beta-1 a e beta-1 b (trat.


Sintomi in rapida progressione)

Prevenire lesioni

Copaxone (riduce nlesioni e freq.


recidive)

Migliorare controllo vescica e


intestino

Corticosterodi (sopprimono la risp


immunitaria)

Trattare difficolt eloquio e


deglutizione

Rilassanti muscolari
Glatiramer( riduce freq di recidive)

DEFINIZIONE. Patologia
immunomediata che porta
alla progressiva
demielinizzazione del
sistema nervoso
CLASSIFICAZIONE(4 FORME DI SM)
RECIDIVANTE REMITTENTE (RR) (90%)

Migliorare funzione sensoriale e


cognitiva

attacchi chiaramente acuti con pieno


recupero. Intervalli tra le ricadute sono
caratterizzati da interruzione malattia

Migliorare abilit di autocra

SECONDARIA PROGRESSIVA (SP) (50%)


inizia con un decorso di recidive-remissioni,
seguito da una progressione di entit
variabile che pu comprendere anche
occasionali ricadute e remissioni di scarsa
importanza.

Promuovere assistenza
domiciliare

COMPLICANZE. Infezione
vie urinarie, stipsi, ulcere da
pressione, disfunzione
respiratoria, diminuzione
della massa ossea.

PRIMARIA PROGRESSIVA (PP) (10%)


caratterizzata da una progressione senza
remissioni o miglioramenti

MANIFESTAZIONI CLINICHE.

DIAGNOSI.

Fatigue, debolezza muscolare,


intorpidimento

RM(visualizza piccole
placche di demielizzazione)

Difficolt nella coordinazione,


peridt dequilibrio

Elettroforesi del liquido


spinale(mostra
immunoglobulina G
anticorpale anomala in
questo liquido)

Dolore
Diplopia (visione sfocata) e
aree di cecit
spasticit

PROGRESSIVA RECIDIVANTE (PR)


(rara) progressione continua
dallinsorgenza con recidive acute e con o
senza recupero
(vedi schemi brunner pag.703 vol.b)

CAUSE. Ancora sconosciute,


si pensa ha una
predisposizione genetica,
processo infettivo o una
disfunzione autoimmune.

INFERMIERE.
Mantenimento della
funzionalit a livelli ottimali
Migliorare qualit di vita
Coinvolgere familiari e assistito
nelle decisioni

DEFINIZIONE. Gruppo di
patologie croniche musoclari
caratterizzate da un progressivo
indebolimento e deterioramento
dei muscoli scheletrici e
volontari(d.m. di Duchenne)

Programmare attivit tenendo


conto i momenti in cui si ha una
forza maggiore

FATTORI DI RISCHIO.
Ereditariet

Difetto genetico cromosoma X


(autosomico dominante o
recessivo)

MANIFESTAZIONI CLINICHE

Monitorizzare entrate e uscite

Indebolimento progressivo e
atrofia dei muscoli

Riduzione stress e ansia

Ipotonia
Debolezza muscolare
Tachicardia

TRATTAMENTO. Focalizzato sulle


cure di supporto e la
prevenzione delle complicanze.
Possiamo somministrare per
controllare le manifestazioni
Antiaritmici, Broncodilatatori,
Corticostaroidi e per facilitare la
partecipazione alle attivit
analgesici e antidepressivi.

Indebolimento musocli
respiratori

DIAGNOSI
Biopsia muscolare (positiva per
miopatia)

COMPLICANZE
Infezioni e sepsi

Elettromiografia

Aritmie caridache

Valori plasmatici di
creatinafosfochinasi elevati

Insuf. Respiratoria
Depressione

GESTIONE INFERMIERISTICA
Migliorare la MOBILITA (posizionamenti
nel letto..)
prevenire il dolore
promuovere autocura
trattare DISFAGIA (dieta..)
controllo ELIMINAZIONE
COMUNICAZIONE (AFASIA..)
mantenere integrit cutanea
assistenza domiciliare
educazione familiare
riduzione ansia
Prevenire COMPLICANZE (TVP, infezioni,
cadute, squilibri idroelettrolitici, glicemia,
febbre, lesioni da compressione)

DEFINIZIONE
Disturbo focale delle
funzioni celebrali dovuto
ad un problema
vascolare , con una
rapida insorgenza e pu
progredire in parte ma
anche totalmente.

ICTUS ISCHEMICO (80%)


Abbiamo locclusione di
un vaso arterioso.
Locclusione pu essere
dovuta a : materiale
TROBOTICO oppure da
materiale EMBOLICO
(proveniente dal cuore o
da un grosso vaso)
ICTUS EMORRAGICO(20%)
determinato da una rottura
di un vaso arterioso. Pu
essere di due tipi:
- subaracnoideo
(malformazioni a livello del
Poligono di Willis)
- intraparenchimale (dovuto
a ipertensione)

TRATTAMENTO MEDICO
ICTUS ISCHEMICO ->
TROMBOLISI (entro 3h
dai sintomi) .
Somministrazione
aspirina 160/300 mg
entro 48 h

ICTUS EMORRAGICO >trattamento emorragia


con TERAPIA
CHIRURGICA. Mantenere
la testa sollevata
rispetto al piano del
letto e controllo
frequente P.A.

TIA (attacco ischemico


transitorio): improvvisa
comparsa di s/s riferibili
a deficit focale cerebrale
o visivo attribuibile ad
insufficiente apporto di
sangue di durata
inferiore alle 24 h.

MANIFESTAZIONI
CLINICHE

DIAGNOSI
-TAC (si distingue se
ischemico o emorragico)
- cincinnati prehospital
stroke scale (valuta
paresi facciale, deficit
motori arti sup,
anomalie linguaggi)

Caduta
Afasia
Parestesie e formicoli
Confusione mentale

Cefalee
Difficolt respiratoria

S/S distinzione tra gli emisferi


1) Ictus emisfero sx ( paralisi corpo dx,
deficit campo visivo dx, afasia,
alterazioni capacit intellettuali,
comportamento lento e cauto)
2) Ictus emisfero dx (paralisi corpo
sx,deficit campo visivo sx, difficcolt
nellinterpretazione percettiva o
spaziale, facile distraibilit,
comportamento impulsivo e poco
gradito)

Gestione ICTUS dal territorio allospedale


118

PRONTO
SOCCORSO
STABILIZZAZIONE E MONITORAGGIO

CINCINNATI PREHOSPITAL STROKE


SCALE
-PARESI FACCIALE ( si chiede di
stringere i denti e valutare la rima
boccale)
-DEFICIT MOTORIO ARTI SUP
(alzare gli arti sup con i palmi
rivolti in alto, valutare simetria e se
scendono)
-ANOMALIE LINGUAGGIO (far
ripetere una frase)

VALUTAZIONE NEUROLOGICA

ICTUS

NON ICTUS
LE 5 R

TAC CRANIO

ICTUS ISCHEMICO

RICONOSCERE
(educazione pubblica)
ICTUS EMORRAGICO

REAGIRE (servizi di
Emergenza)
RISPONDERE (Triage P.S)
RIVELARE (TAC cranio)

Selezione per
trombolisi

Selezione per
intervento chirurgico

RIPERFONDERE
(Fibrinolisi-> Protocollo rtPa)

DEFINIZIONI.
1)

Sensazione oggettiva
dellarresto della
progressione del bolo
alimentare

2)

Difetto della progressione


del bolo e della gestione
delle secrezioni salivari

TIPI DI DISFAGIA

Disfagia oro-faringea
(viene con latto
deglutitore)

Disfagia eso-faringea
(arresto del bolo
nellesofago)

TEST DEGLUTITORI
PIANIFICAZIONE ASSISTENZA
Dobbiamo fare attenzione a :

Disidratazione

Malnutrizione

Aspirazione

La dieta dovr essere molle


omogenea, con viscosit
adeguata a favorire il
transito, da evitare le
consistenze miste (dieta
tipica: caff o the addensati,
minestre addensate,
omogeneizzati, frulla di
frutta, bere un 1 bicchiere di
acqua dopo ogni boccone
favorisce la deglutizione)

1)THREE-OZ WATER SWALLOW


TEST: 3 sorsi di acqua in rapida
successione poi si valuta tosse e
voce
2) TEST DI BURKE: questionario(
sede lesione, segni disfagia..) e
questionario
3) NORTHWEATERN
DYSPHAGIA PATIENT CHECK
SHEET: questionario e e.o.
durante deglutizione e valutazione
stato coscienza
4)DISPHAGIA OUT COME
SEVERITY SCALE (DOSS): scala
per la valutazione della disfagia
composta da 7 livelli ( per ogni
livello sono indicate in dettaglio le
possibili caratteristiche
evidenziabili)

Nei primi stadi si ha la paralisi flaccida con


perdita o diminuzione dei riflessi tendinei
profondi. Dopo 48 ore c un aumento di
tono insieme a spasticit del lato colpito.
EMIPARESI : indebolimento della
contrattilit muscolare. Debolezza nel viso,
nelle braccia e nelle gambe di un lato del
corpo. La mobilit volontaria ancora
possibile.
INFERMIERE:

Incoraggiare lutilizzo di dispositivi per


la deambulazione

Istituire un programma di esercizi

Aiutare e favorire i cambiamenti di


posizione per prevenire ulcere

EMIPLAGIA : paralisi della faccia, braccia


e game dello stesso lato del corpo, con
abolizione completa della mobilit
INFERMIERE:

Cateterizzazione intermittente con


tecnica sterile per aumentare il tono
muscolare, far ricomparire i riflessi
tendinei profondi.

Analizzare dinamica minzionale del


Paz

Promuovere dispositivi come


pappagallo e padella

Dieta elevato contenuto fibre, apporto


idrico( a seconda se uno presneta
stipsi o diarrea)

Posizionamenti di braccia, spalle e


mani nel letto con il supporto di
cuscini

1)

URINARIA. Possiamo trovare:

- ritenzione
- incontinenza (+ frequente)
2)

INTESTINALE. Possiamo trovare:


- stipsi (+ frequente)
- diarrea

Presenza di AFASIA ( perdita della


capacit di esprimere a parole o per
iscritto o di capire il linguaggio).

INTERVENTO RIABILITATIVO

Di esclusiva competenza del LOGOPEDISTA

Importante che linfermiere conosca i


fondamenti della valutazione della
compromissione del linguaggio e della
fonazione
COME COMPORTARSI NEI COLLOQUI
1)
Rivolgersi direttamente alla persona afasica e
successivamente ai parenti
2)
Presentarsi e dichiarare il proprio ruolo
3)
Agire con rispetto e sensibilit
4)
Concedere il tempo per rispondere
5)
Incoraggiare ogni tentativo di autonomia
6)
Incoraggiare qualsiasi modalit comunicativa
7)
Modificare il nostro modo comunicativo
adattandolo alle necessit
8)
I temi trattati devono essere legati alle realt
9)
Comunicazione chiara e comprensibile

MANIFESTAZIONI CLINICHE
il pz. ascolta senza comprendere il
significato
Il pz. trova con difficolt le parole per
esprimere il proprio pensiero
Il pz. articola le parole con notevole
sforzo e sostituisce i vari suoni o sbaglia
completamente la parola

TIPI DI AFASIA
1)
Afasia NON FLUENTE O
ESPRESSIVA (il pz. capace di
strutturale parole comprendibili ed
in grado di dare risposte con
parole singole)
2)
Afasia FLUETNE O RECESSIVA
(il pz. non in grado di
comprendere le parole dette)
3)
Afasia GLOBALE ( il pz. ha la
compromissione di tutti gli aspetti
del linguaggio)

1-LES
2-ARTRITE REUMATOIDE
3-FEBBRE REUMATICA
4-SCLEROSI SISTEMICA
5-MIASTENIA GRAVIS

LES
malattia sistemica autoimmune caratterizzata dalla produzione di auto anticorpi che generano immunocomplessi e attivazione
del sistema del complemento , che precipitando a livello dei vari organi, generano danno tissutale

MC
A seconda del sistema colpito, genesi
della vasculite che implica pi
frequentemente:
-Artralgie, artrite di solito simmetriche
(m-sch frequente);
-Eritema a farfalla(les discoide);
-Neurolupus (nelle esacerbazioni crisi
epilettiche, delirium; nella normalit
possibile avere psicosi e alterazioni del
comportamento o nelle capacit
cognitive,inoltre ischemie per
vasculiti, amnesie)
-Rene: nefrite ed edema
-Polmoni: pleurite;
- Cuore: pericardite, angina(maggior
rischio di aterosclerosi)
-Sangue: trombocitopenie, anemie,
leucopenia

Fattori Rischio
Patologia ereditaria, pi
frequente nelle donne e 3
volte pi frequente negli
afroamericani, fattori
ormonali, ambientali e
iatrogeni (anticonvulsivanti
come idralazina o
procainamide)
Diagnosi Autoanticorpi dosabili
sierici che possono essere
organo specifici o non organospecifici(ANA)

TRATTAMENTO
Corticosteroidi, fans, antimalarici
(effetto regolatorio sulla risp
immuntaria e previene
riacutizzazioni), se neurolupus o
Les che colpisce il rene som.ne
ciclofosfamide
(immunodepressione iatrogena)

Infermiere: Accertamento
ED. Terapeutica su rischio cardiovascolare, farmaci(dosaggi, orari ed
E.C.), importanza riconoscere S/S di esacerbazioni incoraggiare a
cominicare cambiamenti!!
Ass.za inf.ca mirata a mantenimento integrit cutanea, migliorare la
percezione corporea e la stima di s(soprattutto nelle donne GRUPPI
DI AUTO-AIUTO, eventuale intervento di uno psicologo)

Questa una malattia


autoimmune, infiammatoria
delle articolazioni e pu
interessare anche alcuni
sistemi dellorganismo.

Segni e Sintomi:
- Articolazioni calde
- Articolazioni doloranti
- Rigidit
- Febbre
- Stanchezza
- Diminuzione del peso
corporeo
- Noduli reumatoidi
- Manifestazioni cardiache
come PERICARDITE,
DIFETTI DI CONDUZIONE
E INSUFFICIENZA
VALVOLARE

Artrite
Reaumatoide

Linfiammazione della sinovia va a


sua volta a provocare la comparsa
di antigeni e di prodotti secondari
dellinfiammazione che portano
alla distruzione della cartilagine
articolare, con relativa formazione
di edema e alla produzione di
tessuto di granulazione. Lartrite
come gi detto va a colpire
qualsiasi articolazione , ma nella
maggior parte dei casi interessa
mani, polsi, ginocchia e piedi.

La causa a sua volta risulta sconosciuta, ma pu


essere associata ad una serie di fattori ambientali,
demografici, infettivi e genetici. Non stato
individuato un agente infettivo ben preciso, ma
una serie di processi infettivi possono portare
comunque alla poliartrite simile allartrite
reumatoide.

- Manifestazioni polmonari
come MALATTIA
POLMONARE
ASINTOMATICA,
VERSAMENTO PLEURICO
- Manifestazione articolare
come MONONEURITE
MULTIPLA
- Presenza di deformit come
COLLO DI CIGNO,
DEFORMITA AD OCCHIELLO

La valutazione diagnostica pu essere eseguita


attraverso varie metodologie come:
- Esame emocromocitometrico che mostra
una diminuzione del valore di Hb e
dellematocrito
- Fattore reumatoide il quale si caratterizza in
positivo con una percentuale elevata
- VES elevata
- Analisi del liquido sinuviale il quale al
carattere qualitativo mostra un colore giallo,
torbido con una leucocitosi in atto (sino a
75.000 mm3
- Esami per immagine diagnostica

Interventi terapeutici:
- Applicazione di caldo e fredde per ridurre il dolore e linfiammazione
- Uso di stimolazione elettrica transcutanea
- Modificazioni del comportamento
Interventi farmacologici:
- FANS per ridurre il dolore e lo stato di infiammazione
- Farmaci antireumatici per ridurre lattivit della malattia
- Corticosteroidi per ridurre il processo infiammatorio

FEBBRE REUMATICA
Patologia da cross rection per cui gli anticorpi agiscono contro Ag del self(mimetismo molecolare) a livello cardiaco, causata
dallinfezione delle alte vie aree(faringite) da Streptococco -e molitico di tipo A

Dopo 2-4 anni si sviluppa patologia


cardiaca
MC:
-Manifestazioni articolari;
-pancardite: versamento pleurico; deficit
di pompa; endocardite settica
-Manifestazioni neurologiche: corea di
Shideman o ballo di San Vito;
-Interessamento sottocutaneo, noduli

PROGNOSI: il 60% dei pz con


cardite sviluppa cardiopatia
cronica per valvulopatia (valvola
pi colpita la mitralica, poi
laortica come incidenza)

CRITERI DIAGNOSTICI:
-Tampone faringeo in fase florida;
-Emocoltura al picco febbrile;
-Emocromo (neutrofilia);
-Antibiogramma(in attesa dela risposta si
danno Ab a largo spettro: vancomicina per
gram positivi e cefalosporine x gram
negativi,in seguito Pennicillina)
-Titolo anticorpale antistreptolisinico (2-3
settimane dallesordio della faringite x
avere alto il dosaggio di Ig);

Trattamento
Terapia antibiotica;
-se Corea di Shideman si d
aloperidolo o
diazepam(anticonvulsivanti);

Ass.za infermieristica
-corea: ass.za a pz con crisi epilettica;
-patologia cardiologica
-ass.za al pz con malattia reumatologica;

Nellimmediato favorire riposo ininterrotto promuovere lautocura . Ed terapeutica:


-info sulla patologia; incoraggiare la terapia antimicrobica profilattica continua per prevenire le recidive, come consigliare alla
famiglia di eseguire delle colture della faringe se presenti S/S di faringite

Questa viene definita come


una malattia generalizzata del
tessuto connettivo, la cui
causa ad oggi risulta
sconosciuta.

Manifestazioni cliniche:
a) Cutanee:
- Gonfiore simmetrico delle mani
e dei piedi
- Ispessimento della cute
- Assenza di pieghe cutanee
- La pigmentazione pu essere
aumentata o diminuita
- Aree di calcinosi
- Fenomeno di Reynaud
b) Gastrointestinali
- Menomazione motilit esofago
- Metaplasia di Barret

Si caratterizza per la comparsa di


indurimento o ispessimento
della cute, dei vasi sanguigni,
della sinovia, dei muscoli
scheletrici e degli organi interni.
Sclerodermia o
sclerosi
sistemica

Il meccanismo fisiopatologico
vede a sua volta una produzione
eccessiva di collageno da parte
dei fibroblasti. Le complicanze
maggiori sono rappresentate da
ulcerazioni cutanee,
malassorbimento,
adenocarcinoma dellesofago,
ipertensione polmonare,
insufficienza renale e
insufficienza cardiaca.

c) Muscoloscheletriche
- Dolore articolare
- Poliartrite
- Sindrome del Tunnel carpale
d) Cardiache
- Disfunzione del ventricolo
sinistro
- Insufficienza cardiaca
e) Polmonari
- Malattia polmonare restrittiva
- Ipertensione polmonare
f) Renali
- Crisi sclerodermica renale

La valutazione diagnostica a sua volta pu


essere effettuata attraverso varie
metodologie:
- Esame emocromocitometrico
- Fattore reumatoide (positivo nel 30% dei
pazienti)
- Presenza anticorpi antinucleo
- Radiografia delle mani per visualizzare
atrofia muscolare
- Spirometria che mostra una diminuzione
della capacit respiratoria
- Endoscopia esofagea pi biopsia per
valutare la presenza del Barret

Interventi a supporto:
- Educare le persona al
riconoscimento del fenomeno di
Raynaud
- Prevenzione e\o cura delle dita
ulcerate ed educazione al
riconoscimento dei segni di
infezioni
- Educazione quotidiana
allidratazione della cute
- Consigliare alla persona di non
utilizzare saponi che secchino
troppo la cute
- Utilizzo di protezioni per i traumi
- Educare la persona alla terapia

Interventi terapeutici:
- Pennicellina per diminuire
lattivit della patologia
- Calcio antagonisti per il
fenomeno di Raynaud
- FANS per il controllo del dolore
- Omeprazzolo con inibitore di
pompa protonica
- Anti-ipertensivi

Questa una patologia a


carattere neuromuscolare
cronica che va a colpire l
impulso dei muscoli volontari
del corpo. La causa non del
tutto certa, ma si pu
attribuire la patologia alla
distruzione dei recettori per
lAcetilcolina (ACH). Questo a
sua volta va a provocare una
riduzione dellampiezza dei
potenziali di placca terminale
facendo cos mancare la
trasmissione dellimpulso
nervoso ai muscoli scheletrici.

Miastenia grave

Manifestazioni cliniche:
- Disturbi visivi come la
diplopia e ptosi con
conseguente debolezza
oculare
- Disartria e disfagia da
debolezza dei muscoli
laringei e faringei
- Debolezza muscolare
estrema
- Possibile coinvolgimento
respiratorio con
conseguente riduzione della
capacit

Valutazione diagnostica:
- Esame del siero per gli anticorpi dei recettori Ach (positivi nel 90%)
- Esami elettrofisiologici che attraverso una stimolazione continua
del nervo mostrano una risposta diminuita
- TAC che mostra una iperplasia del timo che si ritiene che dia inizio
alla risposta autoimmune

Interventi terapeutici e chirurgici:


- Mantenimento della perviet
delle vie aeree
- Somministrazione dellossigeno
- Timectomia se presenza di
timoma o iperplasia del timo
- Anticolinergici per aumentare la
trasmissione muscolare
- Prednisone per sopprimere la
risposta immune
- Atropina somministrata in caso
di crisi colinergica per ridurre
leffetto dellACh

Educazione sanitaria :
- Educazione al pz e alla
famiglia al riconoscimento
della crisi miastenica
- Educazione al pz per la
riduzione della
sintomatologia
- Evitare il caldo e il freddo
eccessivi
- Evitare turbe emotive
- Educare il pz e la famiglia
allutilizzo dellaspiratore

Infermiere:
-Ed. terapeutica su ambiente
sicuro e prevenzione I.R.
(bere molto).

mieloma
Patologia caratterizzata
dalla proliferazione
incontrollata di
plasmacellule a livello
del M.O., le quali sono
monoclonali tra loro (=)

Clinica
-fratture patologiche,
-insufficienza renale,
-stanchezza,
-anemia da aplasia midollare
-Immunodepressione (le
plasmacellule prodotte dal mieloma
non hanno funzionalit)

Diagnosi:
-elettroforesi-> tecnica analitica esplorativa basata sul movimento di globuline che hanno velocit dipendente dalla grandezza e
dalla quantit di carica(pi sono piccole e meno cariche epi sono veloci nellamigrzione). Sono particelle cariche elettricamente,
vengono immerse in un liquido e per effetto di un campo elettrico applicato a questo tendono a precipitare in bande verticali,
traduzione in un grafico con dei picchi.
Percentuali:
Albumine: 50-60%
1- 4%
2- 8%
- 12%
- 20%
Nel caso del mieloma si osserva gammopatia monoclonale o grafico a corna, dove si ha globuline , due picchi, uno da albumina e
uno da globuline.
Unulteriore esame diagnostico del mieloma limmunoelettroforesi, applicata alle sole gammaglobuline. Si aggiunge un antisiero
con anticorpi anti- catene leggere ( e K) e antiorpi anticlasse. Nel caso di mieloma micromolecolare la D fatta con questa
metodica dato che le plasmacellule non producono cloni di globuline(allelettroforesi avremo ipogammaglobulinemia) formate ma
solo cloni di catene leggere, a differenza del mieloma.
-Proteinuria di Bence Jones da precipitazione delle globuline nei tubuli renali;
RX FEMORE-> osteoliti a stampino senza orletto iperdenso , causa di fratture patologiche.
-Esami ematici di lab: ipercalcemia, cretaininemia e acido urico, HB, leucociti, g. rossi
Amiloidosi primaria -> quella da mieloma, diversa da quella familiare che colpisce prima il cuore poi gli altri organi, nella primaria
il primo organo il rene(insufficienza renale da mieloma)
N.B. la vera D si fa con BOM e agoaspirato, x esame qualitativo e quantitativo delle plasmacellule

Acuta
Evoluzione secondaria della
cronica la cui prognosi
infausta(iatus, x
blastizzazione e che porta
scompenso midollare, quindi
piastrinopenia, anemia e
granulocitopenia e a CID).
m-.c. confusione mentale e
insuf. Respiratoria per
ostruzione delle cell.a livello
capillare. Emocromo:
linfopenia e blastizzazione
con iatus leucocitario
mieloide

Leucemia mieloide

Cronica:
-colpisce soggetti dai 45-55 aa;
-95% + a cromosoma Philadelphia (c. 22
pi corto x traslocazione cn cromosoma
9), ;
-D BOM; Agoaspirato, immunofenotipo
e emocromo :
globuli bianchi (granulocitosi)anche
fino a un milione, aumentano tt eccetto
i linfociti che , formula leucocitaria:
-Blasti 3%
-neutrofili 70%(forme intermedie tra
blasti e n., quindi promielociti , mielociti
e metamielociti)
-eosinofili 5%
- Basofili 2%
-linfociti 10-12%
-monociti 8%
-M.C.: splenomegalia il primo attore!
Evoluzione secondaria verso la
acuta(iatus, x blastizzazione e che port a
scompenso midollare e a CID),
confusione mentale e insuf. Respiratoria
per ostruzione delle cell.a livello
capillare
Trattamento: chemioterapia

Acuta (bambini)
Blastizzazione e esordio acuto
drammatico, con iatus
leucemico;
- immunit, riduzione delle vie
aeree , rialzo febbrile che non
responder a ab terapia;
-lesioni necrotico-emorragiche ,
petecchie emorragia
GI(trombocitopenia e
immunoepressione).
Con il passare del tempo
anemia(vita GR di circa 120 gg)
D con emocromo (> 30% blasti)
Bom e agoaspirato.
Trattamento:
Chemio, trapianto M.O.

Leucemica linfatica

Cronica:
-colpisce sogg. Anziani
-Si ha proliferazione di un tipo
di linfocita, di solito B, e
linfocitosi, dove gli elementi
che aumentano sono uguali ai
normali morfologicamente, ma
hanno f(x) alterata.
-Es. formula leucocitaria:
-- linfociti 90%
-Neutrofili 5%
-Eosinofili 0.5%
-Basofili 1.5%
-monociti 3%
-M.C: splemomegalia e
interessamento dei linfonodi
superficiali , adenomegalia
pluriditrettuale
-D con biopsia ghiandolare

Linfoma
Il linfoma non si presenta cn adenomegalia
pluridistrettuale, ma inizialmente
interessamento di una stazione linfonodale che
poi evolve in interessamento di st. linfonodali
contigue e successivamente ipu interessare
milza, fegato.

2)Differenze istologiche, cliniche,


prognostiche e di terapia.
3)Fondamentale quindi
ladiagnosi per la successiva
terapia.

aggressivi

cerebrali

Linf. indolenti

Non H
1)Vasto ed eterogeneo gruppo di
neoplasiel infonodali di origine
BoT linfocitaria. Diverse
classificazionie sistenti. Almeno
30 tipi diversi.

D :biopsia linfonodale
Lenta crescita
Diagnosi occasionale
Sopravvivenza media di
10 anni
Imponenti masse
(compressioni)
Sopravvivenza media
pochi mesi
Prognosi infausta

Linfoma Hodgkin o linfogranuloma


1)Origina da una cellula linfocitaria
chiamata cellula di Reed-Sternberg.
2)La disseminazione linfocitaria
linfonodale (diffusione progressiva a
stazioni contigue)
3)Molto risp. alla chemioterapia: oltre
l85% di Remissioni Complete(RC) con
guarigione definitiva in oltre 75% dei
casi. Si effettua Rx a mantellina nel
primo stadio, a y rovesciata quando c
interessamento l. lungoaortici e/ o
inguinali. 80-90% remissioni complete
cn radio pi chemio
4)Nei casi recidivati prognosi
decisamente peggiore.
5)Mai autotrapianto in Iinea di terapia.
Sempre in caso recidiva entro lanno
dallaRC.
6)Frequente la diagnosi occasionale per
unadenopatia indolente,talora
accompagnata da sudori notturni e o
febbricola e/o calo ponderale e/o
prurito

Stadi:
1- una sl staz linfonodale di solito latero-crvicale;
2- pi st. sovradiaframmatiche
3- 2 o pi stazioni linfonodali sovra e sottodiafr.
4 interessamento organi extralinfonodali cm
fegato e milza

Ass.za al pz cn patologia oncoematologica

fragilit
Fragilit organica:paziente per lo pi
immunodepresso, facile bersaglio di infezioni
opportunistiche veicola bili da personale o
dallambiente circostante, talora gi febbrile alla
diagnosi, con diatesi emorragica facilmente
inducibile da prelievi o manovre invasive
(cateterismop.es.), o emorragia spontanea gi in
atto;

Fragilit psichica: ospedalizzazione, ambiente


estraneo, sofferenza fisica, consapevolezza della
necessit di esami invasivi e polichemioterapia,
rendono il paziente ansioso e depresso e spesso
non facilitano la comunicazione soprattutto con il
medico.

Bisogni ipotizzabili:
-Nutrizione,
-ass.za chemioterapia,
-alterazioni delle mucose,
-Emesi,
-alterazione nel movimento, circ perfusione alterati
aplasia midollare
-difficlt relazionali;
-interruzione attivit familiari e lavorative
-difficolt ad accettare la patologia e ad accettarsi

Ass.za al pz con trapianto di midollo osseo

Pre intervento
Ricovero ospedaliero(-7 gg al
trapianto )
-Posizionamento ed educazione
alla gestione del CVC
-Presentarsi con i capelli rasati
-Inizio delle terapia aplastica
-Chemioterapia
-Radioterapica
In questo periodo il paziente
inizia il soggiorno in camera
sterile!

-Informazioni dettagliate al paziente e


alla famiglia sul percorso
-Informazione igieniche:
-Abbigliamento
-Alimenti
-Igiene personale
-Gestione del cvc
-Cura igienica degloggetti
-Visite e contatti con amici e familiari
Info cam sterile: copri-scarpe,
camicie, guanti, mascherina
monouso, cuffia. Laccesso ai fam
sconsigliato, salvo x bambini
piccoli,

Educazione alla persona e ai familiari


-Forte sostegno psicologico
-Gestione emotrasfusioni
-Gestione della terapia:
-Chemioterapica
-Idratazione
-NPT
-Antiemetica
-Antibiotica
Controllo constante dei valori dellemocromo
(prelievi quotidiani)
-Controllo Parametri vitali con attenzione alla
TC(eventuale emocultura se tc>38)
- Monitoraggio quotidiano bilancio
idroelettrolitico e stato nutrizionale
-Cura igienica per la prevenzione delle infezioni
opportunistiche!!
CONVALESCENZA
Dal 36giorno sino al 60giorno il paziente
rimane in reparto di degenza per il controlli bi
settimanale dellemocromo, e il controllo e
contenimento delle infezioni opportunistiche
(citomegalovirus ecc);
-Vi poi il ritorno al domicilio; con un lungo
periodo per il recupero della condizione
ottimale di salute, sotto costante controllo
dellonco-ematologo.

LE TAPPE:
-GG 0 trapianto;
-0-14: emocromo nn
cambia, emesi, mucosite,
febbre
-15-21: emocromo risale
-21-28 sosp Ab trasfusioni
e terapia ev
-29-35 Convalescenza in
reparto di degenza, uscita
dalla cam sterile

ASPETTI GENERALI
un segno di un
difetto di base
lanomalia + diffuso
del sistema ematico
Concentrazione HB
nel sangue inferiore
rispetto al normale,
con riduzione dei GR
circolanti.
Anche la quantit di
ossigeno ceduta ai
tessuti ridotta.
Si trova a tutte le et,
cn prevalenza
maggiore negli
anziani

CLASSIFICA
Anemie ipoproliferative, il midollo osseo nn riesce
a produrre un numero adeguato di eritrociti, con
alterazione della conta dei reticolociti che sn in
numero ridotto. Deriva da:
farmaci,
fattori chimici,
carenza dei fattori delleritropoiesi
Anemia emolitica, gli eritrociti vengono distrutti
prima del tempo e lHb viene rilasciata in circolo.
Questo provoca ipossia dei tessuti, cn produzione di
eritropoietina, aumento dei reticolociti visibile cn la
conta. Hb del plasma viene trasformata in bilirubina.
Lemolisi deriva da: un difetto intrinseco degli
eritrociti, da un difetto del plasma o da un insulto
verso i globuli rossi nel torrente circolatorio
Anemia da perdite

INFERMIERE
Rilevazione s/s
Controllo ittero
Controllo lingua che si pu
presentare liscia e rossa e dolente
Cheilosi angolare
Ingestione compulsiva id ghiaccio
nelle pers. Cn carenza di ferro
Controllo unghie che potrebbero
essere fragili, rigate e concave
Anamnesi farmacologica
Alcol
Dieta
Controllo cuore
Controllo vomito e nausea, melena,
anoressia.
Esame neurologico

COMPLICANZE
Insuff. Cardiaca congestizia
Parestesie
Confusione mentale
Angina
GESTIONE MEDICA
Varia a seconda della causa
dellanemia.

Di solito possibile capire


se lanemia causata da
distruzione o da produzione
inadeguata di eritrociti sulla
base dei seguenti fattori:
La capacit del midollo
osseo di rispondere a una
riduzione del numero di
eritrociti circolanti
Il grado di proliferazione
degli eritrociti nel midollo
osseo e il tipo di
maturazione
La presenza o assenza in
circolo dei prodotti finali
della degradazione degli
eritrociti

MANIFESTAZIONI CLINICHE.
DIPENDONO DA:
Velocit di instaurazione
dellanemia
Durata
Esigenze metaboliche del
singolo assistito
Altre patologie o disabilit
Presenza di complicanze

Tachicardia durante attivit


fisica
Dispnea
Dolore toracico
Dolori o crampi muscolari

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Ematocrito
Hb
Numero reticolociti
MCV
RDW
Ferro
Acido folico
Vitamina B12
Aptoglobina
Eritropoietina
Conta totale cellule ematiche
Aspirazione midollo osseo

Deriva da una carenza generalizzata di


ferro, che essenziale per la sintesi
dellemoglobina.
CAUSE:
Assunzione carente
Perdite ematiche
Maggior richieste da parte
dellorganismo

CLINICA
Lingua secca e k brucia
Unghie sottili, fragili e rigate
Cheilosi angolare
ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Agoaspirato del midollo osseo
Ematocrito e conta leucocitaria bassa
Ferritina bassa
Hb bassa

GESTIONE MEDICA
Ricerca causa come:
Neoplasia o sanguinamenti attraverso:
sangue occulto nelle feci, colonscopia,
endoscopia o RX cn bario
FERRO X VIA ORALE CM: solfato di
ferro, ferro gluconato e fumarato
ferroso.
Pz deve assumere ferro x 6-12 mesi
FERRO EV O IM: ferro destrano

ANEMIE
IPOPROLIFERATIVE

CAUSE:
Patologie croniche infiammatorie
Infezioni croniche
Patologie maligne
Questanemia normocitica e normocronica
di solito lieve e moderata e nn progressiva
Il midollo osseo a una cellulariet normale
Leritropoietina bassa
Luso del ferro bloccato dalle cellule eritroidi.
Gli eritrociti hanno una vita + breve
I sintomi spesso sn pochi e spesso nn
necessario trattare lanemia.

INFERMIERE
Educazione a scopo preventivo,
mangiare: carne e organi animali,
fagioli neri, ortaggi a foglie verdi, uva
secca e melassa
Assumere vitamina C k facilita
assorbimento ferro
Educazione alla terapia k va
continuata anche se il pz si sente
meglio
Prevenire gli effetti collaterali dei
farmaci a base di ferro
Nn assumere ferro cn latticini o
antiacidi
Il ferro liquido deve essere assunto
cn una cannuccia o dopo bisogna fare
una corretta igiene del cavo xk tinge i
denti
Il ferro crea falsi positivi nella ricerca
del sangue occulto nelle feci

CLINICA
ANEMIA APLASTICA
Patologia rara
CAUSA:
Diminuzione cell. Staminali
Danno cell. Staminali
Danno del midollo osseo
Sostituzione del midollo osseo
con tessuto adiposo
EZIOLOGIA
Sconosciuta, ma si pensa che le
cell. T mediano una risposta
inappropriata contro il midollo
provocando aplasia.
Si ha anemia, neutropenia e
trombocitopenia

INFERMIERE
Controllo infezioni
Controllo sanguinamenti

FISIOPATOLOGIA
Pu essere:
Congenita
Acquisita
Idiopatica
Assunzione farmaci
Assunzione agenti
chimici
gravidanza

Insidiose
Affaticamento
dispnea
Pallore
Infezioni ricorrenti
Porpora
Linfoadenopatia cervicali in seguito a faringiti
ricorrenti
Splenomegalia
Emorragie della retina

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
Analisi dellaspirato mostra
un midollo ipoplasico o
aplastico
Controllo tossicit farmaci o
sostanze nel sangue

GESTIONE MEDICA
Trapianto midollo osseo
Trapianto di cell. Staminali periferiche
Terapia immunosoppressiva
Trasfusioni eritrociti e piastrine
MORTE
Infezioni o emorragia

CAUSE:
Carenza B12
Carenza acido folico
Megaloblastica.
Leucociti e piastrine + grandi nelle
dimensioni.
Iperplasia del midollo osseo.
Cellule della linea eritroide e
mieloide sn + grandi e di forma
anomala, e in gran parte queste sn
distrutte nel midollo.
Le cell. In circolo sn in numero
ridotte. Si sviluppa una
pancitopenia.
Hb in stadio avanzato pari a 4-5
g/dl
Leucociti 2000-3000/mm3
piastrine 50000/mm3
poichileucocitosi

INFERMIERE
Esame cute e mucose
Ittero
Deambulazione, andatura e
equilibrio pers. Da accertare
Gestione di un alterata
sensibilit
Seguirlo nella dieta
Controllo stato neurologico

CARENZA ACIDO FOLICO


Si trova in foliati
La carenza data da una mancata assunzione,
alcolismo e gravidanza, anemia emolitica
cronica, patologie da malassorbimento
Si trovano in verdure a foglie verdi e nel fegato.
CARENZA VITAMINA B12
Cause: malassorbimento, carenza nella dieta,
mancanza fattore intrinseco, patologie del
pancreas, patologie ileo,

CLINICA
Carenza B12 sintomi :
neurologici
Debolezza
Disattenzione
Affaticamento
Lingua liscia, brucia e rossa
Diarrea
Pelle chiara
Parestesie arti
Confusione
Alterazioni equilibrio

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Carenza B12
Test schelling
Test anticorpale fattore intrinseco
GESTIONE MEDICA
Dieta
Ac. Folico IM
Astensione dallalcol
B12 intramuscolo

Gruppo di patologie a carico delle cell.


Staminali mieloidi che causano displasia
di una o + linee cell.
Macrocitica
Midollo ipercellulare ma le cell.
Muoiono prima di essere messe in
circolo

CLINICA
Alcune asintomatiche
Fatigue
Infezioni ricorrenti
Polmoniti ricorrenti
Sanguinamenti ricorrenti

Alterazione quantitativa e qualitativa


Neutrofili scarsa capacit di distruggere
i batteri, e anche le piastrine sn meno
capaci di fare la loro funzione

INFERMIERE
Spiegare il quadro
Informare sulle infezioni
Informazioni sui
sanguinamenti
Prelievi
Somministrazione terapia
Somministrazione chelanti
Controllo sede ignizione

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
Emocromo
Conta leucociti
Conta piastrine
Conta reticolociti
Eritropoietina plasmatica
ridotta
Blastociti immaturi
aumentati in fase acuta

GESTIONE MEDICA
Trapianto midollo osseo allogenico
Chemio
Trasfusione globuli rossi
Uso eritropoietina
Somministrazione fattore della crescita

CLINICA
ereditaria, x trasmissione dellHbS.
Il GR prende la forma di falce e diventa
rigido, e questi si incuneano a livello dei
piccoli vasi periferici. Ma se il GR rilascia
lossigeno riprende poi la sua forma di
lente biconcava.

Ittero
Crisi emolitiche
Sindrome del torace acuto
Ipertensione polmonare
Tachicardia
Soffi cardiaci
Ingrossamento ossa faccia e cranio
Infezioni
Infarto miocardio.

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
Ematocrito basso
Striscio sangue periferico con
cellule anormali
Diagnosi: elettroforesi
dellHb

INFERMIERE
Dolore
Terapia ed educazione a
questa
Effetti tardivi terapia
Controllo funzionalit
apparati
Controllo neurologico
Prevenzione infezioni
Prevenzione alle ulcere
Idratazione
Dieta
Gestione impotenza
Gestione priaprismo

GESTIONE MEDICA
Idrossiurea
Trasfusioni
Arginino
Trapianto del midollo
osseo
Controllo dolore

Gruppo di patologie ereditarie


Ipocromia, microcitosi, emolisi e anemia di vario grado.
CAUSA
Sintesi deficitaria della catena dellHB

CLINICA
Nella forma beta sn meno gravi e
asintomatiche
Le alfa-talassemie spesso sn fatali

GR sz elasticit, e vengono emolizzati precocemente


DIVISE IN:
Alfa-talassemie
Beta-talassemie
A seconda della catena che manca.

TALASSEMIA MAJOR
Grave anemia
Emolisi cospicua
Eritropoiesi insuff.
Trapianto del midollo cm
terapia

GESTIONE MEDICA
Trapianto midollo nelle
alfa-talassemie

CLINICA
Asintomatici
Hb e reticolociti nella norma
Manca la produzione di questa struttura a causa dellanomalia
del gene 6-G-PD.
SI HA:
Anemia emolitica cronica
CAUSE:
Farmaci antimalarici
Farmaci solfonammidici
Diuretici tiazidici
fave

DURANTE LA CRISI
Pallore
Ittero
Emoglobinuria
Numero reticolociti
aumentato

ACCERTAMENTO
E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Ricerca delle
cause scatenanti
Dosaggio enzima
glucosio-6fosfato
deidrogenasi

GESTIONE MEDICA
Sospendere la causa
trasfusione

INFERMIERE
Informa
Elencare farmaci k nn deve
assumere

Anemia emolitica data da un elevata permeabilit della membrana


degli eritrociti, che costringe il GR ad assumere una forma di sfera.
Gli eritrociti sn distrutti precocemnte nella milza.
Si pu avere ittero intermittente e splenomegalia.
Asportazione chirurgica della milza cm trattamento

CLINICA
Sn date dallesposizione degli eritrociti a specifici anticorpi.
Gli alloanticorpi sn della classe IgM e causano limmediata
distruzione dei GR sia nel lume vasale che nel fegato.
Gli autoanticorpi sn di classe IgG
Si pu avere questa in seguito a:
Trasfusione
Sistema immune che riconosce cm estranei i GR es. leucemia
linfocitica cronica

Fatigue
Disorientamento
Splenomegalia
Epatomegalia
Linfoadenopatia
ittero

Queste anemie sn classificate secondo la temperatura corporea


alla quale gli anticorpi reagiscono cn lantigene:
Reazione ad anticorpi caldi cn TC pari 37C
Da anticorpi freddi cn TC 0C

INFERMIERE
Spiegazioni
Vaccino contro infezioni
pneumococco x chi nn ha la
milza
E.c. corticosteroidi

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Hb bassa
Ematocrito ridotto
Eritrociti anomali
Bilirubina elevata
Aptoglobina bassa
Test coombs rileva anticorpi
sulla superficie degli eritrociti
cn risultato positivo

GESTIONE MEDICA
Eliminare farmaci k possono dare emolisi
Dare alte dosi di corticosteroidi
Trasfusione dopo accurata tipizzazione
Splenectomia
Farmaci immunosoppressori
Immunoglobuline da somministrare

Genetica, data da un eccessivo assorbimento di ferro,


lorganismo invece di assorbirne 1-2 mg al di ne assorbe 8-10 mg
al di.
Il ferro si deposita nel:
Miocardio
Testicoli
Tiroide
Pancreas
E ne altera la funzionalit

CLINICA
Debolezza
Letargia
Artralgia
Perdita peso
Perdita libido
Cute iperpigmentata cn depositi di melanina
Aritmie
Dispnea
Edema
Ipotiroidismo
Diabete mellito
Ipogonadismo
Cirrosi
Carcinoma epato cell.

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Livelli sierici di ferro elevati
Alto grado di saturazione
della trasferrina
Biopsia epatica
Test della mutazione del
gene HFE

INFERMIERE
Dieta
Assolutamente niente alcol
Educazione ai controlli
periodici
Controllo accesso venoso k
spesso si infetta anche x le
continue fleboclisi

GESTIONE MEDICA
Eliminare il ferro cn
salasso

Vuol dire: troppe cell.


Nel sangue e si riferisce
ad un aumento degli
eritrociti nel sangue.
un termine che si usa
quando lematocrito
elevato

Malattia proliferativa dv le cell. Staminali mieloidi nn sn + soggette ai


meccanismi di proliferazione.
Il midollo ipercellulare, numero eritrociti, leucociti e piastrine nel sangue
periferico aumentato.
La milza assume di nuovo la capacit di emopoiesi, e si ingrossa
Il midollo diventa fibrotico.
In molti pz questa si trasforma in leucemia mieloide
CLINICA
.colorito rosso
Splenomegalia
Cefalea
Stordimento
Fatigue
Vista offuscata
Angina
Tromboflebiti
PA elevata
Acido urico alto
Prurito diffuso
Bruciore dita mani e piedi

INFERMIERE
Educare
Controllo complicanze
No fumo
Controllo obesit
Controllo ipertensione
Controllo TVP
No alcol
Integratori di ferro
Multivitaminici
Bagni acqua tiepida o
fredda x prurito

GESTIONE MEDICA
Flebotomia
Fosforo radioattivo
o chemio
Anagrelide
Interferone alfa-2B
aspirina

COMPLICANZE
Trombosi
Sanguinamento

ACCERTAMENTO E
VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Diagnosi:
Massa eritrocitaria
Splenomegalia
Tensione ossigeno
nel sangue
Conta leucociti
Conta piastrine
eritropoietina

Causata da eccessiva produzione di eritropoietina


Si verifica in seguito ha:
Diminuzione tensione ossigeno nel sangue
Emoglobinopatie
Neoplasie che stimolano la produzione di eritropoietina
GESTIONE MEDICA
Trattamento problema primario
Salasso
IL numero dei leucociti inferiore alla
norma, deriva da:
Neutropenia
Linfopenia
CAUSE:
Radiazioni
Corticosteroidi
Uremia
Neoplasie
Enteropatie che provocano perdita
proteine

CAUSA:
Ridotta produzione neutrofili
Aumentata distruzione neutrofili
Neutrofili fondamentali x prevenzione alle infezioni
DIAGNOSI
Conta assoluta dei neutrofili che si ottiene da emocromo e conta differenziale
MANIFESTAZIONI CLINICHE

Infezioni ricorrenti
GESTIONE MEDICA
Eliminare la causa
INFERMIERE
Prevenzione infezioni
Controlli frequenti
Educazione

I linfociti sn ridotti

La donna
14 giorni tra due plasmi
14 gg tra una donazione plasma e uno sangue
1 mese tra donazione sangue e poi plasma

RESPONSABILITA
Responsabile il medico che
deve raccogliere il consenso
informato
Infermiere x valutazione del
corretto pz e della
complicanze della trasfusione

EMOCOMPONENTI
G.R. concentrati
G.B.
Piastrine
Plasma
Albumina
Fattori della coagulazione

DEFINIZIONE
un trapianto
di tessuto

COMPLICANZE:
1.

REAZIONI

Allergica
Vampate di calore
Prurito
Orticaria
Asma bronchiale
Dispnea
Dolore toracico
Collasso cardiovascolare
Arresto cardiaco
X sensibilit del pz alle proteine trasfuse o x produzione di
anticorpi
Febbrile:
Dolore muscolare
Emicrania
Febbre
Brividi
Cute sudata
Pallore
Reazione dei GB, proteine e piastrine
Emolitica
Ipotensione
Tachicardia
Dispnea
Cianosi
Dolore toracico
Febbre
Incompatibilit del sangue cn il ricevente
2. SOVRACCARICO CIRCOLATORIO
X INFUSIONE RAPIDA:
IPERTENSIONE
TOSSE
DISPNEA
CREPITII
DILATAZIONE GIUGULARE
3. SETTICEMIA
X CONTAMINAZIONE DEL PRODOTTO TRASFUSO
IPERPIRESSIA
IPOTENSIONE
VOMITO
DIARREA

SCOPO
Ripristinare il volume del
sangue nel sistema
circolatorio.
Dopo uno shock
X operazioni
X mancanza fattori
coagulazione
X sanguinamenti
X riequilibri osmotici.

COMPATIBILIT
Prove di compatibilit tra
sangue del ricevente e quello del
donatore.
Va svolto in un momento
diverso dalla fase di trasfusione,
serve x determinare il gruppo
AB0/Rh, quindi prima si valuta
poi si trasfonde. Sul secondo
campione si riesegue lo stesso
esame x conferma

PRIMA DI SOMMINISTRARE
Riportare a temperatura ambiente
Conservare in modo corretto
Nn aggiungere farmaci
Nn somministrare se ci sn dati nn corretti
Lavare la via prima e dopo la
somministrazione cn SF
Sospendere la trasfusione se ci sn reazioni
avverse

MATERIALE
Scheda terapia
Sangue
Deflussori x sangue
Materiale x accesso venoso se necessario
Guanti monouso
Tampone cn antisettico se si usa una membrana perforabile
Ago sterile x forare la membrana del tappo
Sacchetti rifiuti
Eventuali supporti come:
Spremisacca
scaldasangue

ATTIVIT PRELIMINARI
Prescrizione
Verificare reazioni avverse avute in altre
trasfusioni
Consenso
Rilevare PV
Firma dei due operatori
Controllare presenza accesso venoso pervio
cn ago di dimensioni ok
Confronto incrociato:
Nome
Dati etichetta
prodotto

ESECUZIONE
Lavaggio antisettico
Mettere guanti
Mischiare contenuto sacca
Inserire il deflussore nella sacca
chiudendo prima il morsetto
Riempire x met il gocciolatore
Aprire il morsetto e riempire il
deflussore
Preparare il set cn la SF
Sospendere le infusioni in corso
Fare un lavaggio cn SF
Collegare il deflussore al CVP
Infondere lentamente x i primi 15
min circa 10-20 GTT/min
Monitorare i PV ogni 5 min x i primi
15 min poi ogni ora fino alla fine della
trasfusione
Se nn ci sn reazioni avverse
aumentare la velocit secondo
prescrizione
Quando il deflussore
completamente vuoto rimuovere e
lavare il CVP cn SF
Rilevare e scrivere i PV post
trasfusione
Smaltire il materiale
Rimuovere i guanti
Lavarsi le mani
Registrare la procedura e le
condizioni cliniche del pz, ed
eventuali reazioni avverse.

ONCOLOGIA

TRATTAMENTO:
1-CHEMIOTERAPIA
2-RADIOTERAPIA
3-CHIRURGIA
5-PALLIATIVA
6-CURE SPERIMENTALI
7-ORMONALE

-Reinserimento
sociale
-Reinserimento
riabilitativo
-Ri-definizione delle
proprie abitudini
- Programma di
controlli

ONCOLOGIA
IL PROCESSO DI PRESA IN CARICO:
LA RETE ONCOLOGICA(dal modello che
accentra al modello di collegamento di
rete):
Intercettare il Bisogno
Migliora i collegamenti tra i servizi e
professionisti
Risposta mirata e appropriata
Potenzia gli outcomes ottenuti dal
paziente
durante il percorso
Razionalizza le risorse (massimo
beneficio al giusto costo)

CORD:
Garantisce :
-la visita multidisciplinare
- Il completamento
diagnostico
-Il programma terapeutico
- Importanza di
Rapporto con diagnostica e
clinica
- Disponibilit di linee guida
- Collaborazione dei
professionisti

1- accertamento / diagnosi:
-screening
-casuale
-S/S

2- presa in carico da parte del cord:


A- 1 visita oncologo/ infermiere
B- piano di cura oncologo infermiere
C- presa in carico oncologo/ infermiere
Oncologo: Diagnosi, cura, controlli
Infermiere: Accertamento di segni
e sintomi; Rilevazione dei bisogni e soddisfacimento Anticipare il
bisogno (pianificazione/attuazione/valutazione); Applicazione
delle cure mediche

Poli oncologici di area vasta


- Strutture di alta specializzazione (AOU)
- Integrazione assistenza - ricerca
didattica
- Dal modello Cancer Comprehensive
Center al
modello Cancer Comprehensive Network
-Massa critica per patologie rare,
complessit
clinica, innovazione tecnologica

3- Inizio del piano di trattamento:


Chemioterapia
Radioterapia
Chirurgia
Cure palliative

1-Vie di somm.ne
Via Orale
Via endovenosa
Loco-regionale
Intracavitaria
Intraperitoneale
Intrapleurica
Topico
Via di
somministrazione
scelta a secondo del
- Farmaco
-Dose
-Localizzazione del K

CHEMIOTERAPIA
5- dove?
D
-Terapie orali
O
M
-Controlli periodici
I
dellemocromo presso
C
il DH Oncologico
I
-Pazienti e familiari
L
collaboranti e con
I
O
capacit di autocura
-Terapie endovenose
DH
-Gestione degli accessi ven. Oncologico
-Controlli periodici
dellemocromo

2- trattamento dai 4 ai 12 mesi,


in cicli da 3 a 4 settimane
8- Tipologie:
- Gli antibiotici antitumorali in genere agiscono legandosi al DNA ed
inibendo la sintesi dellRNA. I farmaci comunemente usati in questo
gruppo sono la doxorubicina, ladriamicina, la mitomicina e
lableomicina.
-Gli inibitori del fuso mitotico agiscono specificamente per bloccare la
divisione della cellula durante la mitosi (fase M del ciclo cellulare). Si
dividono indue grandi sottoclassi: gli alcaloidi della vinca, a cui
appartengono farmaci quali vincristina, vinblastina e vinorelbina e i taxani
fra cuiricordiamo taxolo e taxotere.
- Gli ormoni steroidei includono gli adrenocorticosteroidi, gli
estrogeni, gli antiestrogeni, il progesterone e gli androgeni. Bench il loro
specifico meccanismo di azione non sia ben chiaro, gli ormoni steroidi
rallentano la crescita di alcuni tumori ormone-dipendenti. Il Tamoxifene,
ad esempio, utilizzato per la terapia del tumore della mammella
dipendente dagli estrogeni.

LOCALI
Flebite
Sclerosi venosa
Ulcere
Necrosi tissutali
-TARDIVI IRR
Sterilit
Carcinogenesi
Teratogenesi
Osteoporrosi
Encefalopatia
Fibrosi epatica

4Terapia
-adiuvante( a seguito di intervento
chirurgico per prevenire le recidive)
-Neoadiuvante(prima
dellintervento per ridurre la massa
tumorale)
-Della malattia avanzata(tutte le
forme avanzate o metastatiche per
cui nn c altra trapia)

6- PREPARAZIONE
-Cappa aspirante
- Camice monouso
-Doppio paio di guanti
-Occhiali protettivi
- mascherina
SOMMINISTRAZIONE
- Guanti monouso
- Camice monouso
- Occhiali protettivi
- Dispositivi salva
puntura
MASSIMA ATTENZIONE ALLE
MANOVRE DI RACCORDO E
LAVAGGIO DELLE VIE

7 EFFETTI COLLATERALI:
-SISTEMICI:
Alopecia
Depressione midollare
Mucosite
Disturbi dellappetito
Nausea e vomito
SPECIFICI
- Nefrotossicit
-Pneumotossicit
-Cardiotossicit
-Neurotossicit
-Cistite emorragica
-congiuntivite

Consiste nelluso di radiazioni ad alta


energia
per distruggere le cellule tumorali,
cercando
al tempo stesso di danneggiare il
meno
possibile le cellule normali
Si avvale di differenti tipi di
radiazioni, sia
fotoniche (raggi X o raggi gamma ) o
corpuscolari (elettroni, raggi alfa ,
protoni,
ioni carbonio, ecc.) differentemente
distribuite alla sede neoplastica,
preservando
al massimo le strutture adiacenti

Radioterapia

Uno di questi effetti


collaterali la fibrosi,
un indurimento dei tessuti e
delle ghiandole linfatiche
nella zona sottoposta a
trattamento radiante.
- Radiodermiti
-Radionecrosi
- MA: E INDOLORE ed ben
tollerata

Ass.za inf.ca al paziente in terapia chemioradioterapica

Gestione di:
1- Mucosite
2- Emesi
3- Problemi
nutrizionali

Il processo di nursing:
-Accertamento (scale di
valutazione);
-Prevenzione (se possibile,
interventi educativi)
-Trattamento (farmacologico,
interventi educativi )
- Valutazione efficacia interventi
(scale di valutazione durante il
trattamento)

MUCOSITE

1- VALUTAZIONE
SCALA OMS
Grado Segni e sintomi
0 Nessun Sintomo
1 Dolore alla bocca, senza
ulcere
2 Dolore alla bocca con
ulcere, ma in grado di
mangiare
normalmente
3 Solamente dieta liquida
4 Non possibile mangiare o
bere

Chiamata comunemente stomatite, si sviluppa in media nel


40% dei pazienti sottoposti ai trattamenti chemioterapici o
immunosoppressivi in genere.
Diretta: effetto degli agenti chemioterapici
Indiretta: effetto derivato dallimmunosoppressione

2-INTERVENTI PREVENZIONE:
-prima del trattamento immunosopp.:
Controllo dentistico(carie), incentivare
ligiene orale
-Dopo il tratt. Immunosopp (Evid. 4):
Pulizia dentaria d dopo i pasti e prima di
coricarsi
Risciacquare la bocca regolarmente
(acqua vs clorexidina)
Pulire le protesi dentarie giornalmente e
non indossarle
mentre si dome
Evitare bevande calde, cibi piccanti,
alcolici e fumo
Controllare la bocca regolarmente

3-Opzioni di trattamento:
1) Per pazienti con neoplasia testa/collo
e
sottoposti a radioterapia
A) Prevenzione della mucosite
Benzidamide (vantal)
Compresse PTA
B) Trattamento dei sintomi della
mucosite Benzidamide.Diclonina CHL
2) 2Pazienti sottoposti a chemioterapia,
associata o meno a radioterapia
A) Prevenzione delle mucosite
Allopurinolo (Allurit)
crioterapia
B) Trattamento dei sintomi della
mucosite. Diclonina topico o lidocaina
3) 3) Paziente sottoposti ad alte dosi di
chemioterapia per trapianto di midollo
osseo
Somministrazione controllata al
paziente di oppioidi
adeguata alle esigenze individuali per la
gestionedel dolore

EMESI
Fenomeno dato da tre elementi non sempre correlati tra loro:
-Nausea (Sensazione spiacevole di
imminente vomito, mediata dal SNA e
spesso accompagnata da manifestazioni
vegetative)
-Vomito(lespulsione involontaria del contenuto gastrico attraverso la
bocca, che si attua per effetto di violente contrazioni dello stomaco dette
antiperistaltiche in quanto hanno direzione inversa a quelle della
normale peristalsi, un atto riflesso che si pu manifestare in seguito a
sollecitazioni provocate in zone grilletto, oppure a causa di alterazione a
carico del SNC)
-Conati(Contrazioni ritmiche di tipo spastico dei muscoli toracici e
addominali senza emissione di contenuto gastrico).
1.Lemesi ritardata direttamente correlata allemesi acuta, Nausea e
vomito dopo 24 ore dalla somministrazione della chemioterapia e pu persistere
per alcuni giorni. Incidenza del 40%-50% dei pazienti

2.Lemesi anticipatoria si innesca dopo


unesperienza di vomito., che compare prima della somministrazione della
chemioterapia. Si attiva per lidea stessa, per odori o suoni nei luoghi in cui
viene fatta la chemioterapia (condizionamento Pavloviano)

INTERVENTI INFERMIERE:
-prevenire il sintomo;
-combatterlo

CAUSE:
-La tipologia del
chemioterapico (il cisplatino
rischio altissimo emesi)
Il dosaggio del chemioterapico
(+ alto e + si manifesta il
vomito)
-La somministrazione a brevi
intervalli di dosi di
chemioterapica
aumenta il fenomeno
- La via di somministrazione. La
vie EV porta a
maggiori eventi di emesi

COSA IMPLICA?
Perdita di peso (rifiuto di
alimentarsi)
-Disidratazione
-Squilibri elettrolitici
(ipopotassiemia,
iponatriemia,
ipomagnesemia,
ipocoloremia
ecc)
-Lacerazione mucosa
intenstinale
-Polmonite da Ab-Ingestis

SCALA DI VALUTAZIONE:
Mascc :antinausea and
vomiting tool (MAT)
Obiettivo: strumento di
facile utliizzo per la valutazione
di nausea e vomito nelle
persone sottoposte a
chemioterapia

STRUTTURA:
-Prima pagina
istruzione per il
paziente
- Seconda pagina
valutazione emesi
avuta (da compilare il
giorno dopo la
chemioterapia)
-Terza pagina, emesi
ritadata
-Modulo punteggi

INFEMIERE ED EMESI

Valutazione dei
pazienti
- Prevenire il sintomo
-Collaborazione col medico per la somministrazione
della terapia medica
- Educazione dei pazienti (aumentare il
coping)

LA TERAPI ANTI-EMETICA
Scopo della terapia:
1. Inibire i recettori dei nr (Serotonina, sost
P, dopamina, Istamina.. ) nella CTZ
2.Nel centro del vomito
3.Nel tratto gastrointestinale
Farmaci:
Antimuscarinici
Antistaminici
Antidopaminici
Antiserotininergici
Benzodiazepine
vitamine
Glicocorticoidi
cannabinoidi
Antagonisti dei recettori NK1

-Accurata anamnesi per identificazione


fattori
di rischio di nausea/vomito
-Somministrarli preventivamente
-Continuare gli antiemetici ad intervalli
regolari per tutta la durata del rischio
di
nausea/vomito
-Somministrare antiemetici al bisogno
(accessi parossistici);
-Adeguare la potenza antiemetica al
potenziale emetogeno della
chemioterapia
- Utilizzare combinazioni di farmaci
- Individuare gli schemi antiemetici in
base
allefficacia ed agli effetti collaterali
- Prendere in considerazione terapia
comportamentale soprattutto nei
soggetti con nausea e vomito
anticipatorio
Terapie comportamentali pi efficaci:
Rilassamento muscolare
Progressivo, riduzione frequenza di
nausea e vomito post-chemioterapico,
desensibilizzazione sistemica, contro
lemesi anticipatoria
Ipnosi e la distrazione
Cognitiva, utilizzate nei bambini e negli
adolescenti.
IMP!! NON CI SONO NE
CONTROINDICAZIONI NE E.C. EFFICACI
PROVATA!!

In base al grado di malattia oncologica il


supporto nutrizionale dipende da:
preparazione int. Chirurgico (se calo
ponderale < 10% iniziare la nutriz. Di supporto
prima dellinterventose digiuno necessario x
almeno 10 gg; nel caso di int. Ch. Addome
sempre!!);
Il supporto nutrizionale in pz con patologia
incurabile
molto controverso
Motivi etici
Economici
E per mancanza di studi clinici randomizzati
-E indicato quando il problema nutrizionale
prioritario (rischio di morire di fame), se
lindice Karnofsy (valutzione della QDV) > 50.
Interventi inf.ci:
1) Valutazione accertamento:
-Valutazione
del soggetto con controllo
dei parametri antropometrici,
Immunologici e bio-umorali
- Utilizzo di scale di
Valutazione
2) attuazione: Pianificazione
deglinterventi a sostegno
della funzione di nutrizione
3) Educazione Terapeutica per lutilizzo
Dei dispositivi per supportare
lalimentazione

NUTRIZIONE
Il paziente affetto da malattia
oncologica frequentemente
presenta un calo ponderale
variabile a seconda della SEDE,
TIPO, STADIO K

APPROCCIO:
- Valuta MPC : indici antropometrici,
immunologici e bioumorali

Scala di valutazione: Algoritmo di Plymouth


Et
Appetito
Abilit a mangiare
Condizione medica e
trattamento
Funzione intestinale
Comprende 5 Itemes (nn specifica x K)
- Punteggio massimo 24
- 0-10 rischio minimo
- 11-18: rischio moderato
- 19-24 rischio elevato

Informare lo staff medico e chiedere


lintervento
della dietologa
Pesare due volte alla settimana
Strutturare la dieta/supporto nutrizionale a
secondo della condizione di assunzione del cibo
Registrare lassunzione di cibo

0-10 Minimo
A) Pesare alla prima visita
per la presa in carico ed
ai controlli successivi;
B) Segnalare e
monitorizzare la situazione
Pesare alla presa in carico
ed una volta alla settimana
Sostenere lassunzione degli
alimenti o educare alla
gestione dei presidi per
lalimentazione
(sostegno/sostituzione)
Registrare la quantit e
qualit di cibo/calorie
assunte
Ove possibile, fornire
deglintegratori tra i pasti
Rivedere settimanalmente e
chiedere lintervento
della dietologa
Documentare e registrare
levoluzione

Infermiere palliativista
1-Formazione di base
2-Formazione specialistica

Funzione di prevenzione
delle complicanze;

Funzione assistenziale
diretta (aiuto e controllo
dei sintomi) e indiretta
(attivit ambulatoriale,
breafing, attribuzione dei
compiti OSS);

Funzione educazione
terapeutica: Informazione Educazione
Relazione di aiuto;

Funzione di formazione,
autoformazione, docenza,
tutoraggio;

Funzione di ricerca;

Funzione di consulenza: attivit ospedaliera


attivit territoriale.

CURE PALLIATIVE
Hospice:
Equipe multidisciplinare
COSA E:
Lequipe una struttura multidisciplinare, costituita da diverse
competenze che agiscono su pi livelli, ORGANICO, PSICOLOGICO,
SOCIO-RELAZIONALE, orientati al soddisfacimento dei
bisogni del paziente e della famiglia.

FINALITA:

Progetto comune, lettura multidisciplinare delle diverse


situazioni al fine di riuscire a percepire anche gli aspetti
meno evidenti;
Impostazione degli interventi solo dopo scambio e verifica
del gruppo;
Strumento di prevenzione del Burn Out (Riunione di
supervisione con lo psicologo una volta a settimana).

STRUTTURA CHE OSPITA, PER TEMPI


TRANSITORI O DEFINITIVI, PERSONE
ARRIVATE ALLA FINE DELLA VITA
FINALITA:
Applicazione della medicina palliativa;
Alternativa alla casa quando non
idonea ad accogliere il malato;
Accompagnamento alla morte e
supporto al lutto dei familiari;
Cura della persona nella sua globalit,
contrapposta alla pratica medica
corrente

COLLOQUIO preliminare con il paziente e/o familiare nei reparti di degenza o allambulatorio di CP;
PIANIFICAZIONE della DIMISSIONE (H/UCP/TERRITORIO);
PRIMA VISITA domiciliare;
impostazione PROGRAMMA TERAPEUTICO-ASSISTENZIALE al domicilio;
DESCRIZIONE DEL CASO allequipe e altri operatori;
ATTIVAZIONE E COORDINAMENTO delle varie figure necessarie allassistenza;
RIVALUTAZIONE CONTINUA del piano assistenziale;
SUPPORTO dei familiari dopo la morte.

EQUIPE DI CURE PALLIATIVE


Medico
palliativista
Medico di Medicina
generale

Fisioterapista

Infermiere
palliativista
paziente
Psicologo

Assistente di base
Volontari

KARNOFSKY (QDV)
100-90 Pienamente attivo in grado di
svolgere tutte le proprie attivit senza
restrizioni
80-70 Incapace di svolgere attivit fisiche
pesanti
60-50 Ambulatoriale e in grado di badare
a s, alzato per pi del 50% delle ore
diurne
40-30 Capace solo di una limitata cura di
s. A letto o seduto per pi del 50% delle
ore diurne
20-10 Completamente inabile, incapace di
qualsiasi cura di s, totalmente allettato
0 Morto

Il dolore oncologico

Il paziente terminale
Ammissione in servizio di cure palliative:
Criterio terapeutico: assenza,
esaurimento, non opportunit di
trattamenti curativi specifici;
Criterio sintomatico: presenza di sintomi
invalidanti per cui lo stato di performance
sia <50 nella scala di Karnofsky;
Criterio evolutivo temporale: rapida
evolutivit clinica con attesa di decesso
imminente (aspettativa di vita di circa 45
giorni). VALUTAZIONE

Astenia
90%
Dolore
84%
Anoressia
71%
Nausea/Vomito
51%
Insonnia
51%
Dispnea
47%
Stipsi
47%
Depressione
38%
Incontinenza
37%
Confusione
33%
Lesioni da decubito 28%
Odori sgradevoli
19%

PEDMOTION SYNTOMS ASSESSMENT SCALE (ESAS)erdita di peso

77

SOMATICO: dolore costante, ben localizzato


(es. mtx ossee, lesioni cutanee..), acuto,
pungente, ben distinto;
VISCERALE:dolore costante o colico, poco
localizzato (es. pancreas, mtx fegato,
intestino..), sensazione vaga, sorda,
costrizione, pressione, pu essere
accompagnato da manifestaz.
Neurovegetativa;
NEUROPATICO:dolore costante o episodico,
caratterizzato da briciore, scarica elettrica,
formicolii, scosse.

VALUTAZIONE:
Il dolore oncologico

DOLORE NOCICETTIVO

Somatico superficiale (cute e mucose)

Somatico profondo (ossa, artic., tendini, legamenti,


muscoli)

Viscerale (visceri cavi, visceri solidi )


DOLORE NON NOCICETTIVO

neuropatico (da lesione delle strutture)


DOLORE MISTO

Nocicettivo non nociocettivo - PSICOGENO

Multidimensionali
Mc Gill Pain
Questionnaire
Valutare aree
sensitivadiscriminativa
emotiva-affettiva
cognitiva-valutativa

Difficile:paziente con compromissione delle


funzioni cognitive , bambino
La valutazione dellintensit dal dolore va
effettuata frequentemente durante il
periodo di terapia per valutarne i risultati
riguardo lanalgesia gli eventuali effetti
collaterali ed il relativo impatto sulla
qualit di vita del paziente.
E una valutazione difficile; pu giovarsi
dellosservazione comportamentale o
delluso
di
scale
estremamente
semplificate per il paziente che riesce a
comprendere espressioni linguistiche come
un po, molto e moltissimo.
Nel bambino la valutazione va fatta con i
genitori per valutare la risposta fisiologica
al dolore.

Scale: multidimensionali o
monodimensionali

Monodimensionali:
-Vas (scala analogico-visiva), Chiedono al paziente di indicare lintensit del dolore mettendo un segno su un segmento lungo 10 cm, dove una
estremit rappresenta una condizione di assenza di dolore e laltra di dolore molto intenso, a seconda del la indicazione del pz corrisponde
un n e quindi un protocollo di analgesia
-NRS (numerico 0-10)
-Vrs (verbale ) ; 5 gradi da Assente, lievissimo, moderato, di media intensit, forte, atroce

Terapie supplementari/
comportamentali (nn
farmacologiche),
Come il massaggio, la
visualizz guidata..

Aumento transitorio dellintensit


del dolore, in un paziente con un
dolore di base ben controllato da
una terapia analgesica somministrata
in modo continuativo (mediante
farmaci oppioidi)
Morfina a rilascio immediato
(ORAMORPH)
Fentanyl transmucoso (ACTIQ)
Buprenorfina sublinguale
(TEMGESIC)

EC terapia analgesica

TERAPIA NEL DOLORE


ONCOLOGICO

Iniziali

Continui

Occasionali

Nausea

stipsi

Secchezza
fauci

Terapia convenzionale

vomito

sudorazione

1. Mantenere lanalgesia per


tutto larco delle 24 ore
Somministrare gli
analgesici ad orari regolari
(copertura di base: forme
farmacologiche a lento rilascio)
2- prevedere la terapia per le
riacutizzazioni dolorose (rescue dose,
somm.ne al bisogno)
3-Prevenire e trattare
tempestivamente gli effetti collaterali

sonnolenza

mioclonia

MORFINA + fans
MORFINA
+ antidepressivi
+ anticonvulsivanti
MORFINA
+ cortisonici

confusione

DOLORE + ossesso
DOLORE
neuropatico

DOLORE da compressione
(es. tumori celebrali)

Terapia del dolore oncologico:


scala OMS
Libert dal dolore
Oppioidi per il dolore da moderato a
severo (morfina, metadone,
idromorfone, ossicodone, fentanyl,
buprenorfina)
+oppioidi adiuvanti

Il dolore persiste o aumenta


Oppioidi per il dolore di media intensit
(tramadolo e codeina)
+non-oppioidi adiuvanti

Il dolore persiste o aumenta


Farmaci non oppioidi
(FANS) adiuvanti
(per un dolore riferito
lieve o moderato)

The World Health Organization Ladder for Chronic Cancer Pain Management-medical
therapies remain the mainstay of chronic cancer pain management.

Il diabete mellito una


SINDROME morbosa,
spesso a carattere
ereditario che
caratterizzata da un deficit
della produzione di
insulina ormone
prodotto dalle cellule
posti a livello degli isolotti
di Langerhans a livello del
Pancreas

Come possiamo intuire tale


situazione, se non trattata porta alla
comparsa di una situazione di
iperglicemia, sino a complicanze
importanti come la chetoacidosi
diabetica, coma ipoglicemico

Diabete
mellito di
tipo 1

A sua volta il diabete presenta una serie


piuttosto importante di segni e sintomi:
- Calo ponderale
- Aumento della sete
- Poliuria
- Indebolimento della vista
- Dolore agli arti inferiori
- Infiammazione o prurito ai genitali
- Ferite che stentano a cicatrizzarsi
- Gengiviti
- Affaticamento ingiustificato

Parlando di numeri possiamo dire


che ad oggi il diabete
rappresenta una delle sindromi
pi comuni a livello sociale
poich pu interessare sia let
infantile, adolescenziale ed
ovviamente quella adulta.

Per quanto riguarda le


tecniche diagnostiche
possiamo sicuramente far
riferimento a:
- Dosaggio Hb glicata: e una
indagine di laboratorio. Il
glucosio si fissa a tutte le
proteine dellorganismo e
quindi anche nellHb.
Anche in condizioni di
normalit presente nel
sangue Hb che ha legato a
se stessa il glucosio.
Quando la glicemia
aumenta una maggiore
quantit di glucosio si lega
allHb.
- Test della curva da carico
- Profilo della glicemia nelle
24 h
- Glicemia a digiuno
- Test di resistenza
allinsulina

Ovviamente come sappiamo i livelli di


normalit di glucosio nel sangue sono:
- 70-110 mg\dL normalit
- 111-125 mg\dL leggera intolleranza al
glucosio
- > 126 mg\dL intolleranza al glucosio

Oltre a tutto questo ovviamente dobbiamo


considerare due importanti definizioni che
potranno risultare utili nella diagnosi:
- Glicosuria: presenza di glucosio nelle urine.
Un soggetto normale, ovvero un diabetico
ben compensato non dovrebbe avere
glucosio nelle urine
- Chetonuria: indica la presenza nellurina dei
cosiddetti corpi chetonici, vale a dire
lacetone, lacido acetoacetico e lacido
ossibutirrico. La chetonuria presente
quando il diabetico non in buon
compenso metabolico o nel caso di glicemia
e glicosuria elevate. In queste ultime 2
circostanze lespressione di un insuff.
apporto insulinico.

Per quanto riguarda il diabete


mellito di tipo 2 possiamo dire
che in tal caso la patologia
causata da un difetto della
produzione o nel rilascio
dellinsulina da parte delle cellule
degli isolotti di Langerhan del
pancreas e dalla resistenza
allinsulina da parte dei tessuti a
livello periferico

Solitamente linsorgenza del DM


tipo 2 insidiosa. Anche in questo
caso i sintomi sono:
- Poliuria
- Calo ponderale
- Stanchezza
- Visione offuscata
- Scarsa guarigione delle ferite
- Infezioni recidivanti

Eziologicamente possiamo
dire che presenta
unimportante componente
genetica e spesso viene anche
accostato allobesit, la quale
nei paesi industrializzati
risulta essere fortemente in
aumento.
Diabete di
tipo 2
Per tale motivo possiamo capire che si
hanno una buona percentuale di casi che
si verificano in et adulta, ma allo stesso
tempo, a causa dellaumento della
percentuale di casi di obesit in et
adolescenziale questa patologia viene
spesso riscontrata anche nei giovani.

Le maggiori complicanze che


possono essere provocate dal
questa patologia sono:
- Macroangiopatia: porta a
ipertensione alterazione
dello stato mentale
emiparesi, afasia
- Malattie delle arterie
coronarie: pu sia essere
asintomatica mostrando al
massimo alterazioni
rilevabili allECG, oppure
sintomatica
- Malattia sintomatica
periferica: porta a
diminuzione dei polsi
pedidei, scarso
riempimento capillare,

Complicanze
croniche del
diabete mellito

Microangiopatia: essa pu portare


a:
- Retinopatia mosche volanti,
lampi luiminosi, visione
offuscata
- Nefropatia: pu essere sia
asintomatica che provocare la
comparsa di proteinuria
aumento dellazoto ureico e
della creatininemia
- Neuropatia periferica: essa viene
definita come una perdita della
sensibilit al tocco leggero,
perdita della propriocezione del
piede
- Diarrea spesso si presenta sensa
preavviso nelle ore notturne o
dopo i pasti
- Ipotensione ortostatica:
debolezza e compromissione
visiva durante gli spostamenti
posturali , diminuzione della PAS
di circa 30 mm Hg e PAD di 10
mm Hg

Questa considerata come


una complicanza acuta del
diabete mellito ( spesso del
tipo 1). Tutto ci si caratterizza
per una iperglicemia ,acidosi e
una disidratazione.

Chetoacidosi
diabetica
Dalle indagini diagnostiche possiamo
osservare che si ha:
- Glucosio > 300 mg\dL
- HCO3- e pH diminuiti nel siero a causa
dellacidosi metabolica
- Iponatriemia
- Ipopotassiemia\kaliemia
- > azotemia
- > creatininemia
- Glicosuria

Il meccanismo fisiopatologico prevede


che il deficit di insulina impedisca al
glucosio di essere convertito in
energia. Quindi come possiamo
capire questa tipologia di complicanza
sopraggiunge a causa di aumento
eccessivo della quantit di glucosio e
allo stesso tempo lincapacit
dellorganismo di convertirlo in
energia a causa della mancanza di
insulina.
Le manifestazioni cliniche
principali sono:
- Polidipsia
- Poliuria
- Stanchezza
- Malessere
- Sonnolenza
- Nausea
- Vomito
- Dolore addominale
- Crampi muscolari
- Alito fruttato

Questa una situazione che si


caratterizza per una quantit di
glucosio nettamente inferiore
alla normalit ( quindi < a 70
mg\dL).

Si verifica a tal proposito tre diverse


tipologie di risposte:
- Adrenergica: con tremore,
sudore,. Pallore cutaneo, ansia
- Glucogonici: con senso di fame,
nausea e vomito
- neuroglicopenici: con sensazione
di panico e stato mentale alterato

Ipoglicemia
La soluzione migliore in questo caso far
assumere dello zucchero sub-linguiale
oppure se la persona si trova in ambiente
ospedaliero e presenta accesso venoso,
possiamo andare a infondere circa 20 cc di
soluzione glucosata al 33%, ovviamente su
prescrizione medica.

Con questa tipologia di utenza


dobbiamo prima di tutto accertarci che
abbiamo mangiato o che
eventualmente abbia assunto la
terapia quotidiana (se insulino
dipendente) e inoltre risulta
fondamentale andare ad effettuare un
HGT

Come abbiamo potuto capire il


diabete considerato una vera
e propria sindrome poich
esso interessa varie parti del
nostro organismo

La dieta nel diabetico:


Ovviamente la dieta rappresenta un
elemento cardine nella gestione del
diabete. Possiamo quindi capire che vi
sono alimenti consentiti su cui il pz deve
far leva e alimenti vietati che devono
essere assolutamente scartati.
Educazione
sanitaria nel pz
diabetico

alimenti vietati:
- Zucchero e alimenti che lo contengono (dolci,
gelati, caramelle, frutta candita e sciroppata...).
- Frutta secca, oleosa (noci, nocciole, castagne,
arachidi) e zuccherina (uva, fichi,cachi,
banane).
- Bevande gassate e zuccherate (cola, aranciata,
limonata...), vini dolci e liquorosi (moscato,
porto, vinsanto...), superalcolici.
- Formaggi grassi e stagionati (mascarpone,
pecorino...). Insaccati (salsiccia, mortadella,
prosciutto grasso, salumi).

- Alimenti consentiti: acqua


minerale, t e caffe dolcificati,
gelatine animali, insalata,
verdura cotta e cruda,
condimenti vari

Possibili variazioni:
- Le patate ed i legumi possono
essere assunti eliminando il
pane
- Il pane, la pasta ed il riso
possono essere scambiati tra
loro
- Non aggiungere grassi agli
alimenti e sostituire lo
zucchero con dolcificanti
sintetici

Come gi detto la dieta


rappresenta un punto cardine
nella gestione del diabete questo
perch si pu effettuare:
- Dieta
- Dieta pi ipoglicemizzanti orali
- Dieta pi insulina
Educazione
sanitaria nel pz
diabetico

Nei diabetici obesi o in sovrappeso fondamentale mirare ad una riduzione del peso
corporeo, dal momento che lobesit pu avere effetti sfavorevoli non solo sulla gravit
ma anche sul decorso della forma diabetica.
Un calo di peso, invece, promuove spesso una riduzione del fabbisogno di insulina e un
miglioramento della tolleranza ai carboidrati.

Una dieta, per quanto


controllata, risulta
sicuramente incompleta se
non associata ad un
adeguato esercizio fisico
che permetta di accrescere
il consumo di zucchero. E
noto infatti che una
costante attivit muscolare
risulta estremamente
importante ai fini di un
buon equilibrio metabolico
non solo per il controllo, ma
anche per il mantenimento
del peso.

Agli anziani vanno consigliate


passeggiate quotidiane, meglio
se a stomaco pieno, poich in
tal modo si scongiurano crisi
ipoglicemiche collegate ad un
consumo troppo spiccato di
glucosio

Esercizio fisico
e sport

Ovviamente di fondamentale importanza


specificare che nel momento in cui la persona
decida di effettuare sport, di qualunque entit
deve essere educato ad incrementare la
quantit di glucosio prima di effettuare sport a
causa dellaumento del consumo energetico

Per i pi giovani bene precisare


che diabete e sport non sono
incompatibili; limportanza
dellattivit fisica spesso
sottovalutata. Vanno consigliati
sport non violenti o estremi
(immersioni subacquee, alpinismo
vanno bene sport come il nuoto, la
ginnastica, il tennis)

In precedenza abbiamo parlato


di alcune complicanze che si
possono verificare a causa di
complicanze croniche.
Ovviamente uno degli aspetti
pi importanti da considerare
leventuale neuropatia e la
macroangiopatia ( in special
modo lalterazione della
perfusione a livello capillare)
Piede diabetico

Quindi per ligiene dei piedi


indicato:
- E consegnabile lavare i piedi
quotidianamente, utilizzando
un sapone a pH fisiologico
- Lacqua deve essere tiepida
(circa 37C) ed bene
controllarne prima la
temperatura con laiuto di un
termometro
- Asciugare i piedi con un
asciugamano o un panno
morbido tamponando

- Fare molta attenzione ad asciugare meticolosamente tra


le dita
- I pediluvi non devono essere prolungati (non oltre pochi
minuti) per evitare il rammollimento della pelle.
- Strofinare con delicatezza le callosit senza creare
abrasioni
- Evitare luso di rasoi da barba, di lime metalliche, di
forbici

- Eseguire una corretta igiene delle unghie


(non devono essere n lunghe n corte;
tagliarle facendo attenzione a non provocare
lesioni o ferite poich in questo caso
possono comparire delle infezioni
- Vanno sempre usate forbici a punta rotonda
e per smussare gli angoli si raccomanda di
usare una lima di cartone
- Non utilizzare fonti di calore eccessive o
- La frequenza del taglio di almeno 1
dirette per riscaldare i piedi freddi
volta a settimana
- Ispezionarsi i piedi e verificare se ci sono
- Evitare luso di calze rammendate
lesioni o abrasioni (talvolta il paziente
e con lelastico troppo stretto
diabetico ha perso o ridotto la sensibilit
- Nella scelta delle scarpe
dolorifica e non avverte la lesione al
necessario che ognuno si senta a
piede)
proprio agio, affinch le dita e la
- Verificare lo stato di salute del piede su
pianta del piede non risultino
ambedue i lati
compresse
- Controllare la sensibilit delle gambe e
- Quando si decide lacquisto di un
dei piedi con un oggetto a punta (es. una
nuovo paio di scarpe
matita)
opportuno misurarle di sera, dal
momento che in questa fase
della giornata il piede tende a
gonfiare

La motivazione principale
per cui si verifica questa
sindrome viene riscontrata
in una secrezione eccessiva
di uno o pi ormoni
corticosurrenalici. In
special modo facciamo
riferimento al CORTISOLO e
ALDOSTERONE

Per la maggior parte dei casi la


sindrome di Cushing ha come
causa quindi lipertrofia di
entrambe le ghiandole
surrenaliche causata a sua volta
da una iperproduzione
dellormone
ADENOCORTICOTROPO (ACTH)
Sindrome di
Cushing

La valutazione diagnostica viene effettuata


tramite:
- Aumento della quantit del cortisolo nel
plasma
- Aumento della glicemia
- Ipokaliemia
- ACTH elevato a livello plasmatico
- Diminuzione della quantit degli
eusinofili plasmatici

I principali segni e sintomi sono:


- Aumento del peso corporeo o
obesit
- Assottigliamento della cute
- Ecchimosi
- Faccia a luna piena
- Osteoporosi
- Cifosi
- Ipertensione
- Ipernatriemia
- Ipokaliemia
- Aumento della volemia

Per quanto riguarda la terapia


farmacologica possiamo far
riferimento a varie tipologie di
soluzioni:
- Mitotano: questo agente
tossico (derivato dal DDT) crea
una surrenalectomia medica
con effetti collaterali come
nausea, vomito, diarrea,
sonnolenza
- Aminoglutetimide: viene
somministrato per bloccare la
produzione di cortisolo. Tra gli
effetti collaterali pi importanti
vi sono disturbi gastroenterici,
sonnolenza e eruzioni cutanee

Ovviamente oltre alle metodiche


farmacologiche possiamo far
riferimento anche alle risoluzioni
chirurgiche:
- Adenectomia transfenoidale
- Surranelectomia (in caso ance
bilaterale)
- Radioterapia
Interventi
farmacologici
e chirurgici

Importante nl caso del morbo


di Cushing :
- Monitorizzare
quotidianamente le
entrate e le uscite dei
liquidi per il bilancio
idroelettrolitico
- Monitoraggio della
glicemia
- Monitoraggio del peso
corporeo
- Monitoraggio dei segni di
infezione
- Esaminare
quotidianamente la cute
per evidenziare eventuali
aree di arrossamento
cutaneo ed eventuali
edemi
- Educare il pz a non usare
cerotti per la cute
- Educare il pz alla cura e
alligiene personale

Monitoraggio

- Educare la persona ad effettuare


un giusto esercizio fisico
- Educare il pz a riconoscere i
sintomi delledema e della
ritenzione idrica
- Educare la persona nel far
accettare la terapia sostitutiva
degli ormoni che durer per
tutta la vita
- Educare il pz ad effettuare follow
up periodici
- Educare il pz alla rilevazione
della glicemia e alla terapia
insulinica
- Educare il pz sui segni e sintomi
delliperglicemia

La tiroide a sua volta una


ghiandola composta da due
lobi, uno di destra e uno di
sinistra. Ad essa ovviamente
sono annessi vasi sanguigni
che derivano principalmente
dalla dallarteria carotidea.
Nella parte posteriore della
tiroide troviamo le
paratiroidi che hanno la
finalit di andare a produrre
il PARATORMONE necessario
alla regolazione dello ione
Calcio a livello sanguigno

Le principali patologie della tiroide


sono:
- Ipertiroidismo
- Ipotiroidismo

Ipertiroidismo

Da ci ne deriva il fatto che si ha un


aumento della produzione di calore, un
aumento dellattivit neuromuscolare e
cardiovascolare e dellattivit del
sistema nervoso simpatico.

Per quanto riguarda


lipertiroidismo si ha una
produzione eccessiva di ormoni
tiroideo portando ad effetti
metabolici molto importanti. A
sua volta lipertrofia e liperplasia
della ghiandola tiroidea avviene
principalmente a causa di un
aumento della vascolarizzazione.
La maggior parte della
sintomatologia causata a sua
volta da un eccessivo aumento del
metabolismo basale

Come casistica lipertiroidismo pi


frequente nelle donne rispetto agli
uomini e a sua volta pu presentare
varie forme:
- Malattia di Graves: alliperattivit
della tiroide si associa anche una
oftalmopatia. La sua una reazione
autoimmune, ma pu comparire
anche in seguito ad uno shock
emotivo , stress oppure una
infezione.
- Gozzo nodulare tossico: in tal caso
uno o pi noduli della tiroide
divengono iperfunzionanti
- Tiroidite autoimmune (Hashimoto):
in tal caso si pu avere inizialmente
un ipertiroidismo e nelle fasi avanzate
si pu generare un ipotiroidismo
- Tempesta tiroidea: essa associata a
tireotossicosi, crisi tiroidea. In tal
caso si ha la necessit di intervento in
emergenza

I principali segni e sintomi


dellipertiroidismo sono:
- Nervosismo
- Irritabilit
- Tremori delle mani
- Sudorazione eccessiva
- Arrossamento della cute
- Aumento dellappetito
- Diminuzione progressiva del
peso corporeo
- Diarrea
- Debolezza muscolare
- Oftalmopatia come esoftalmo
- Possibile aumento del volume
della tiroide
La diagnosi a sia volta viene
effettuata attraverso un esame
laboratoristico con la valutazione
degli ormoni TSH, FT3 e FT4 una
ecografia o una scintigrafia

La terapia farmacologica prevede


luso di molecole che hanno la
finalit di diminuire la produzione
degli ormoni T3 e T4, anche se
nella maggior parte dei casi si
consiglia lintervento chirurgico
per la rimozione della tiroide,
ovvero:
- Tiroidectomia totale
- Tiroidectomia sub-totale
- Lobotectomia
- Tiroidectomia miniinvasiva
video-assistita
Ipotiroidismo

Per quanto riguarda


lipotiroidismo possiamo dire che
questo si caratterizza per una
bassa concentrazione di ormone
tiroideo a livello sanguigno,
provocato ovviamente da una
disfunzione tiroidea. Anche in
questo caso le possibili
spiegazioni sono varie:
- Malattia autoimmune
(Hashimoto)
- Come causa successiva
allipertiroidismo
- Ideopatica, ovvero a seguito di
un intervento chirurgico
- Iodio radiattivo
- Da deficit di iodio

La condizione di secrezione insufficiente dellormone tiroideo porta a sua volta ad un


rallentamento generale di tutti i processi fisici e mentali. La depressione dei sistemi
enzimatici e dei sistemi ossidativi va a determinare una diminuzione dellattivit
metabolica ed una diminuzione della produzione di calore da parte del corpo. Anche in
questo caso la diagnosi viene effettuata attraverso un esame laboratoristico che va a
valutare il valore degli ormoni TSH, FT3 e FT4 ed una ecografia o scintigrafia

I principali segni e sintomi


dellipotiroidismo sono:
- Stanchezza
- Letargia
- Aumento di peso
- Diminuzione della libido
- Menorragia o amenorrea
- Temperatura corporea inferiore
alla media
- Cute spessa
- Tumefazioni del tessuto
sottocutaneo delle mani

Anche nel caso dellipotiroidismo la


soluzione farmacologica migliore la
somministrazione della molecola che
ha la funzione di andare a sostituire
gli ormoni T3 e T4

Anche in questo caso nelle situazioni pi


estreme si pu ricorrere allintervento
chirurgico:
- Tiroidectomia totale
- Tiroidectomia sub-totale
- Lobotectomia
- Tiroidectomia mini-invasiva videoassistita

Fase pre-operatoria: come


in altre tipologie di
interventi, anche in questo
caso sar di fondamentale
importanza effettuare tutte
le attivit preliminari
allarrivo della persona,
ovvero una accurata
Anamnesi familiare
Anamnesi fisiopatologica
Anamnesi patologica
remota
Anamnesi patologica
prossima

Assistenza
infermieristica al pz.
sottoposto a
endocrinochirurgia

Ovviamente la fase pre-operatoria prevede


anche tecniche diagnostiche come ECG e
visita anestesiologica e nel caso in cui la
persona faccia uso di anticoagulanti o
antiaggreganti piastrinici dovranno essere
sospesi almeno una settimana prima
dellintervento.

Fase successiva che non deve


essere assolutamente
sottovalutata, ma che deve
essere seguita in modo
accurato leducazione
allintervento la quale ha
limportante finalit di andare a
ridurre lansia generata nel pz.
ed ovviamente il controllo di
tutti i consensi informati
allintervento.

Fondamentali allo stesso tempo


sono gli esami laboratoristici in
special modo TSH FT3 ed FT4. Oltre
a questi sar importante andare a
valutare anche gli esami di
immagine diagnostica come
eventuali ecografie o scintigrafie.

Nella fase post-operatoria la


gestione infermieristica ha la
finalit di andare a prevenire o
gestire eventuali complicanze.
Tra queste possiamo
sicuramente citare le
EMORRAGIE, EMATOMA DEL
COLLO, IPOPARATIROIDISMO,
LESIONI DEL NERVO FARINGEO
SUPERIORE O INFERIORE.
IPOPARATIROIDISMO: esso si verifica a
causa di una carenza del paratormone
che come abbiamo gi detto va a
regolare i livelli ematici di Ca2+.
Ovviamente possiamo capire che una sua
carenza porta di conseguenza ad una
situazione di Ipocalcemia causando:
- Parestesie delle estremit
- Crampi muscolari
- Intorpidimento degli arti

EMORRAGIA: essa pu comparire nel


momento in cui si ha una deiescenza
della legatura dellarteria tiroidea. In tal
caso si ha una raccolta di sangue a livello
delle logge carotidee provocando quindi
una emorragia interna o esterna visibile
attraverso il drenaggio. Tutto ci avviene
perch nel caso in cui il sangue non sia
drenato correttamente si verifica una
raccolta di questo provocando di
conseguenza difficolt respiratorie, sino
ad arrivare a stati di dispnea. Capiamo
quindi che il controllo della quantit e
della qualit del liquido presente a livello
del drenaggio risulta essere di
fondamentale importanza (quantit non
superiore ai 100 ml\h).

In tal caso quindi possibile


andare ad effettuare una
prova, ovvero il SEGNO DI
TROUSSEAU: questa prova
consiste nella misurazione
della pressione, ma con
tecnica ben diversa. Questo
perch prima di sgonfiare del
tutto il manicotto si lascia per
circa 30-60 ad una
pressione di circa 20 mmHg.
Nel caso in cui sia presente
una ipocalcemia si verifica a
livello della mano una
contrazione involontaria.
Capiamo quindi che diviene
importante sia andare a
monitorizzare il Calcio a livello
ematico che effettuare,
eventualmente, un reintegro
attraverso linfusione di
questo ultimo

LESIONI DEL NERVO FARINGEO SUPERIORE:


questa lesione pu avere luogo durante la
legatura dellarteria tiroidea superiore
provocando a sua volta la comparsa di disfonia

LESIONE DEL NERVO FARINGEO INFERIORE:


anche in questo caso la lesione pu essere
provocata durante la legatura dellarteria
tiroidea. Una sua lesione pu andare a
provocare una paralisi transitoria o
permanente delle corde vocali che a loro
volta rimangono in posizione semichiusa
provocando di conseguenza una
modificazione del tono della voce. Oltre a
questo si pu verificare unostruzione del
passaggio dellaria diretta ai polmoni
provocando di conseguenza una possibile
asfissia che richieder limpianto di una
tracheostomia di emergenza.

CRISI TIREO-TOSSICA: essa ha una


causa iatrogena in quanto viene
provocata dallintervento
chirurgico stesso provocando una
aumento della TC, Tachicardia,
Fibrillazione e Angina Pectoris.
Diviene quindi fondamentale
monitorizzare i P.V, somministrare
O2-Terapia ed i farmaci necessari
a superare la crisi.
In genere la dimissione di questa tipologia di
pz avviene dopo 1-3 giorni senza rimozione
dei punti in quanto sia ha una sutura
intradermica con fili riassorbibili.

Pz chirurgico
preoperatorio

-anamnesi (familiare, fisiologica, patologica remota, prossima, allergie a farmaci, mappa familiare x individuare care-giver)
Accertamento: Indice di Seltzer (rischio -> stato nutrizionale); BMI; valutazione chimica antropometrica biochimica e immunologica,
parametri vitali E.O. generale/ Specifico;
-esami: di laboratorio (prelievo ematico x assetto coagulativo, emocromo, elettroliti, glicemia, azotemia, creatininemia), prove crociate;
-ecg, rx torace (standard)+ ecografia, RMN, endoscopia, TAC (specifiche).
-RISCHIO ASA : 1-5 (1= pa sano; 2= malattia sistemica di media o modesta entit, 3= malattia sistemica grave ma non invalidante, 4=
malattia sistemica grave e invalidante; 5= pz moribondo);
-percorso clinico ass.le
-Valutazione fattori di rischio per complicanze post-op: et, alterazioni fisiologiche, malattie resp e fumo, malattie cardiovascolari,
diabete e obesit, terapia farmacologica in atto, farmaci estro progestinici, altre condizioni patologiche come insufficienza epatica o
renale;
-FARMACI non si sospende insulina e antiipertensivi, per il resto sospensione, nel caso di anticoag orali sospensione almeno 5 gg prima
dellintervento;
- Verifica della presenza di consenso informato;
-Informazioni su percorso ass.le (preparazione, terapia, vas, complianze e prevenzione complicanze)
-Arrivo in U.O.
-Assegnazione posto letto, presentazione U di degenza,
-Accertamento ASGO e scale di valutazione,
-Diagnosi: ansia x intervento, deficit di conoscenze

-Immediato pre-op: Accesso venoso, esecuzione doccia pre-operatoria, preparazione intestinale ocn lassatii, digiuno dalle 24 controllo
pv e glicemia, eventuale preanestesia se prescritta, terapia antitroboembolica, controllo tricotomia, cons. informato, inserimento cv, ab
terapia, controllo di tutti gliesami richiesti

Postoperatorio
1 PACU
Risveglio-> controllo emodinamica -> se stabile unit di degenza;
-controllo P.V., controllo bilancio idrico,
-controlo drenaggi e ferite chirurgiche
-controllo farmaci somministrati e E.C., documentazione,
-controllo se S dolore
2 REPARTO
Valuta dolore e terapia antalgica,
-rilevazione pv, dai 30 minuti allH, poi controlli meno frequenti se stabile
-esami ematici se prescritti o da protocollo
-Controllo Q/Q diuresi, terapia infusionale(liquidi),
-gestione post-operatoria della dieta, in base al tipo di interveto, alla diuresi, allo staTo di coscienza e allanestesia effettuata,
-controllo medicazione drenaggi e ferita ch,
-gestione drenaggi (da ematico a sieroso, qualit quantit e PERVIETA)
-controlli neurovascolari, som.ne anticoagulanti da prescrizione medica e secondo assetto coagulativo,
-applicazione calze elastiche,
-insegnare es. post-op
3 dimissione e FOLLOW- UP
Esecuzione esami ematici, eventuale terapia adiuvante se K (e gestione e.c.), visite di controllo programmate, medicazioni ferita
chirurgica(controllare se segni di infezione/ infiammazione e qualit delle secrezioni se presenti)
-attivare ADI e rete dei servizi territoriali,
-educazione: S/S complicanze,
-cm riprendere attivit quotidiane,
-dieta,
-fisioterapia,
-terapia farmacologica da afre a casa,
-utilizzo ausili (es. terapia anticoagulante sottocute),

E.O:
-ispezione,
-auscultazione,
-palpazione superficiale e
profonda,
-ispezione retto-vaginale

Addome acuto
dolore addominale che non recede con
la terapia antalgica, di natura
traumatica e non

Diagnostica:
-lab. Emocromo, enzimi,
-immagini (Rx diretta addome in bianco,
aco addominale /transvaginale per
refertare presenza di materiale libero in
addome e valutare la condizione di
organi parenchimatosi)

causes:e
Fegato: ascessi subfrenici, rotture epatiche, tumefazione per metastasi o K
primitivo

Int. Tenue: stenosi da metastasi o K primitivo, lesioni da diverticolo di Merkel,


volvolo, invaginazione ileo-colica, appendicite acuta peri-diverticolite,
perforazione
App.to genitale femminile<: rottura cisti ovarica, gravidanza extrauterina/
emoperitoneo,
-fibroma dellutero/ ovaio,
-salpingite;
Stomaco: ulcera, K(qnd supera i limiti dorgano)
Calcolosi colecisti, flogosi acute, peritonite, emorragie del digerente, lesione da
caustici, rottura splenica, calcolosi del coledoco, ulcera duodenale

Dolore:
-protopatico: disteso si dilata da
un organo, ipertonico, si ha con
contrazione;
-epicritico: riferito ala irritazione
di una superficie mesoteliale.
Peritoneo irritato dolore
localizzato dove lorgano d
irritazione (il peritoneo
riccamente innervato e irrorato);

EMERGENCY ROOM
5 vie:
-iot, cv, c.arterioso, c.
venoso, SNG
CHI?
-INF.ASS.ZA,
-INF. ANESTESIA,
-ANESTESISTA,
-SPECIALISTA,
-CHIRURGO

Drenaggio toracico (nel caso di chirurgia la polmone:


1 drenaggio nel caso di resezioni minime di parenchima (segmentectomia) o nella pneumonectomia
2 drenaggi nelle lobectomie:
- superiore
- inferiore)

Materiale per inserimento


-Drenaggio
-Telino e guanti sterili
-Garze sterili e disinfettante
-Siringa con anestetico locale (Carbocaina, Lidocaina)
-Bisturi e forbici sterili
-Portaghi e punto di sutura (per fissare il drenaggio)
-Pinza klemmer
-Bottiglione con raccordo
-Aspiratore
-Maschera per ossigeno

Procedura
-Disinfezione della cute
-Puntura esplorativa ed anestesia dei piani della
parete
toracica
I-ncisione con bisturi
-Inserzione del drenaggio
-Ritiro del mandrino metallico e successiva chiusura
del
drenaggio di silicone con un klemmer
- Collegamento con bottiglione
-Verifica del funzionamento del drenaggio
-Eventuale collegamento ad aspirazione forzata

ASPIRAZIONE:
-serve a ricreare la pressione negativa
endopleurica
-deve essere iniziata nello immediato
postoperatorio
-NON deve essere mai eseguita in caso di
pneumonectomia

EVACUAZIONE DELLE
PERDITE
EMATICHE
BILANCIAMENTO DEL
MEDIASTINO

Sistemi di raccolta:
-a 1 bottiglia(buleau)
Dispositivo che consente levac. daria e liquidi e ne impedisce il reflusso
Lasticella deve pescare almeno 2 cm dacqua;
Il bottiglione deve stare pi in basso di almeno 50/60 cm rispetto al punto
dinserzione. Si applica in caso di:
- pneumotorace spontaneo e
traumatico (chiuso, aperto, iperteso)
- versamento pleurico
- dopo interventi chirurgici sul polmone;

-Sistemi a 2 bottiglie( il primo funge da trappola, il secondo funge


da valvola unidirezionale, eventualmente sostituito dalla valvola di Heimlich,
che a domicilio viene gestita dal pz e che viene introdotta in caso di
persistenza di fuga aerea ) vantaggio: anche in presenza di materiale
biologico elevato viene mantenuta la valvola unidirezionale e quindi il
deflusso agevolato, lo svantaggio: poco agevole per la deambulazione del
paziente);

-sistemi a 3 bottiglie/camere Simile al sistema a due bottiglie,


con l'aggiunta di una terza bottiglia per controllare la quantit di aspirazione
applicata La forza aspirante determinata dal pescaggio dello sfiatatoio di vetro
nellacqua (di solito la pressione aspirante di 10-20 cm H2O,

DRENAGGIO TORACICO
1. Riempire la camera a guardia idraulica con acqua sterile fino a un livello minimo di 2 cm di H2O
2. Se viene utilizzata l'aspirazione, riempire la sua camera di controllo con acqua sterile
3. Collegare il catetere uscente dallo spazio pleurico al tubo proveniente dalla camera di raccolta del sistema a guardia idraulica. Fissare con
cura!
4. Se viene utilizzata l'aspirazione, collegare il tubo della sua camera di controllo al dispositivo aspirante. Accendere il dispositivo e aumentare la
pressione fino alla comparsa di un lento gorgogliamento nella camera di controllo dell'aspirazione
5. Segnare sul dispositivo di drenaggio il livello di partenza del liquido. Segnare (ora e data) gli incrementi del livello del drenaggio
6. Assicurarsi che il tubo non sia attorcigliato e che non ostacoli i movimenti del paziente. Quando il paziente
coricato sul fianco, assicurarsi che i tubi non siano schiacciati dal peso del suo corpo
7. Svuotare il tubo in direzione della camera di drenaggio smuovendolo delicatamente, ogni 2 ore o quando necessario
8. mungitura manuale e il rullaggio con pinza solo nel caso in cui siano visibili nel tubo di drenaggio coaguli grossolani e solo in quella
porzione di tubo (possibilit di effetti dannosi causati dalla pressione negativa generata dalla manovra, fino a 400 cmH2O) Vi differenza
sostanziale della quantit dei liquidi drenati, effettuando o non le manovre suddette. Al contrario invece la sintomatologia dolorosa non subisce
differenze di frequenza tra leffettuare o no il rullaggio e/o la mungitura manuale.
9. Assicurarsi che vi sia fluttuazione (effetto marea) del livello del fluido nella camera a guardia idraulica
N.B. Attenzione se le fluttuazioni nel tubo si interrompono:
A. Il polmone si riespanso
B. Il tubo ostruito da coaguli di sangue o fibrina, oppure attorcigliato.
C. L'aspirazione non funziona
10 . Esercizi di movimento completo per braccio e spalla lato leso. Pu essere necessaria la somministrazione di farmaci Analgesici
11. Notare e segnalare immediatamente segni di respirazione rapida e superficiale, cianosi, oppressione
toracica, enfisema sottocutaneo, sintomi di emorragia, cambiamenti nel colorito o nei segni vitali
12. Incoraggiare il paziente a respirare profondamente e a tossire a intervalli frequenti
13. Se il paziente deve essere trasferito con barella ad un altro reparto, collocare il sistema di drenaggio pi in basso rispetto al torace.
sconsigliato il clampaggio dei tubi di drenaggio durante gli spostamenti del paziente (rischio di PNX iperteso).
14. Nessun rct indica la frequenza con cui lunit di
raccolta dovrebbe essere cambiata E consigliata la sua sostituzione quando
essa sia piena, danneggiata e se sono presenti pi di 500 ml. di liquido, per ovviare al rischio di aumentare le resistenze periferiche che
ostacolano la fuoriuscita del materiale da drenare.
15. IMP!! Non esistono raccomandazioni sulla frequenza da utilizzare nel cambio della stessa, ad eccezione del caso di infezioni o medicazioni
sporche o non bene adese alla cute. LA medicazione deve permettere la moblit e non arrecare disagio del/ al pz
verificare la tenuta del punto di sutura
eventuali perdite di aria o di fluidi dal tramite di
inserzione
verifica di enfisema sottocutaneo

Drenaggi toracici : trocar e pig-tail


Trocar
Pi grande, si mette in
emergenza.
Per cambiare buleau, se pieno,
si blocca la fuoriuscita di liquido
con una pinza klemmer,
scollego il buleau, disinfetto e
collego il raccordo del buleau al
drenaggio

Pig tail, drenaggio pi piccolo inserito


secondo tecnica seldinger(inserisco
ago grande, infilo il mandrino, sfilo
lago, inserisco dilatatori, faccio
passare il drenaggio(secondo guida
ecografica) e con il drenaggio si aspira
il materiale dal polmone e poi si lascia
drenaggio continuo con sistema di
raccolta a caduta)

Pic: pressione intracranica


Aumento del volume a livello cerebrale sia cm edema che come emorragia. Si monitorizza nei
traumi cranici. Il sensore intracranico si mette in sala neurochirurgica o al letto del malato,
vicino alla lesione , una sonda alettura ottica, che trasdotta sul monitor ci d londa di
pressione intracranica, ma permette anche di misurare la pressione di perfusione(PPC=PAMPIC),
-la PIC DEVE ESSERE TRA 0 E 20 Mm Hg, se superiore si vedono alterazioni pupillari, a 40 mmHg si
nota midriasi,
Laumento della P intratoracica riduce il flusso di perfusione cerebrale tramite riduzione della p.
arteriosa media e aumento dellapressione venosa giugulare(Jvp)

una dilatazione locale di un arteria che si forma in


una zona in cui la parete vasale debole.

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA:
Congeniti
Meccanici
Traumatici
Infiammatori
Infettivi
Degenerativi, associati a gravidanza
Anastomotici
possono essere di forma: sacculare o a fuso
Portano alla rottura del vaso e inseguito allemorragia
e alla morte.

C un danno della tunica media del vaso, a causa di


un trauma o congenito, oppure secondario ad altre
patologie.
Le dimensioni della dilatazione aumenta a causa di:
Fumo
Predisposizione genetica
Ipertensione arteriosa

GESTIONE MEDICA
Intervento chirurgico di riparazione, cn
endoprotesi vascolare x via percutanea
Controllo PA
Controllo fattori rischio

CAUSA:
Aterosclerosi
Et 40-70 aa
Spesso un aneurisma dissecante, e la persona muore in
seguito alla rottura.
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Sono variabili a seconda della dilatazione e sulla pulsione
di questo sulle strutture attorno.
Dolore costante e fastidioso in posizione supina
Dispnea
Tosse parossistica e metallica
Disfonia o afonia
Disfagia
ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI DIAGNOSTICHE
Dilatazione delle vene superficiali del torace, del collo e
delle braccia.
Are edematose sul torace
Cianosi
Pupille anisocoriche
Rx torce
Ecocardiografia trans-esofagea
TAC

CAUSA:

Aterosclerosi
Sesso maschile k colpito 4 volte di + della donna
Razza bianca
Anziani

MANIFESTAZIONI CLINICHE:
Percezione di pulsazioni cardiache a livello
addominale in posizione supina
Sensazione di una massa
Cianosi alle dita dei piedi se si staccato un
embolo dalla zona dellaneurisma

Si sviluppano x lo + al di sotto dellarteria renale


Se nn trattati si lacerano e sn letali

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Rumore sistolico udibile sopra la massa
dellaneurisma
Eco-grafia doppler
TAC

INFERMIERE
Valutare la funzionalit di polmoni, cuore,
rene e cervello
Controllo complicanze: dolore, insuff.
Cardiaca, ematomi, rumori auscultatori
anormali, insuff. Cardiaca destra, occlusione
dellarteria, emorragie, infezioni, ischemia
intestinale, insuff. Renale e impotenza

GESTIONE MEDICA
Monitorare PA se le dimensioni dellaneurisma
sn piccole e stabili usando antiipertensivi
Diametro maggiore di 5,5 cm apertura
dellaneurisma x via chirurgica e posizionamento
di una protesi vascolare.
Per aneurismi dellaorta addominale infrarenale
il posizionamento di protesi endovascolare
senza suturarla.

Si possono verificare anche nei vasi periferici, spesso cm


conseguenza dellaterosclerosi.
I vasi periferici colpiti sono:
Arteria renale
Arteria succlavia
Arteria femorale
Arteria poplitea
Laneurisma produce una massa pulsante e compromette la
circolazione distale. Esercitano una pressione sui nervi e sulle vene
adiacenti.
Causa gonfiore e dolore

GESTIONE MEDICA
Innesto
endoprotesi

Eco e la TAC permettono di formulare la diagnosi


Arteriografia x il grado di compromissione

GESTIONE INFERMIERISTICA
Posizione supina x 6 h
eventualmente testa a 45 x 2 h
Padella o storta o CV
PV e polsi arteriosi periferici da
valutare ogni 15 min x 4 volte, poi
ogni 30 min x 4 volte poi ogni ora x 4
volte e poi seguire protocollo
reparto.
Valutazione accesso cm PV
Complicanze: emorragie,
tumefazioni, dolore e ematoma
Valutazione cute
TC
Tosse e starnuti, vomito.
liquidi

CAUSE
Arteriopatia aterosclerotica k provoca lacerazione della tunica
intima o degenerazione della tunica media, con conseguente
dissecazione della parete vasale.
ipertensione nn controllata
Trauma toracico
Uso di cocaina
+ frequente nei maschi tra 50-70 aa

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Angiografia
TAC
Ecocardiografia transesofagea
Eco-doppler
RMN
GESTIONE MEDICA
Cm aneurisma aorta toracica

INFERMIERE
Cm gli altri aneurismi

FISIOPATOLOGIA
la cocaina stimola il simpaticomimetico, causa
un aumento di forza di contrazione del
ventricolo sinistro, aumento del sollecito
meccanico dellarco aortico.
Si ha dissecazione della tunica intima; il sangue
invade la parete e nascono dei falsi canali o
locclusione di una diramazione dellaorta.

CLINICA

Improvvisi
Dolore intenso e persistente, descritto cm una lacerazione o
uno strappo nel torace anteriore o nel dorso, che si estende
alle spalle, allarteria epigastrica o alladdome.
Sintomi simili infarto del miocardio
Pallore
Sudorazione
tachicardia

una dilatazione sacculare di un arteria


cerebrale che ha delle pareti congenitamente
indebolite.
Il flusso di sangue costante contro le pareti
porta ad un ingrandimento dellaneurisma.
Comprime cosi i nervi cranici circostanti o il
tessuto cerebrale, creando dei sintomi,
oppure pu rompersi.
Lemorragia nello spazio sub aracnoideo
provoca aumento della PIC, vasospasmo e
ischemia, che danno origine ai sintomi
dellictus emorragico.
CAUSE:
Ignote
Aterosclerosi
Alterazioni arterovenose
Infezioni
Ipertensione grave
Trauma cranico

MONITORAGGIO
Neurologico
Cefalea
s/s aumento PIC
INTERVENTI SUPPORTO
Agitazione
Riposo a letto cn testa a 30
Ambiente cn luci basse e senza rumori
Igiene personale
Poche visite dei familiari
Giusta respirazione
No caff
Dolore
Aritmie
EDUCAZIONE SANITARIA
Controllo s/s
Attivit faticose no
Cefalea
riabilitazione

Pi comuni negli adulti di et media.


La
data
da un groviglio di arterie e vene, che si formano in
modo anomalo e che nn hanno un letto capillare che le
collega. X effetto della pressione si forma una fistola,
che causa una dilatazione vascolare ed una
diminuzione cronica della perfusione.
COMPLICANZE:
Recidiva del sanguinamento, vasospasmo cerebrale,
idrocefalo e convulsioni

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Cefalea
Nausea
Fotofobia
Rigidit nucale
Irritabilit
Diminuzione livello coscienza
Deficit neurologici focali
DIAGNOSI
TAC
RMN
Angiografia cerebrale
Puntura lombare
Doppler trans cranico

INTERVENTI FARMACOLOGICI
Diuretici osmotici
Terapia antifibrinolitica
Nitroprussiato
Calcio-antagonisti
Fenitoina x le convulsioni
Antibiotici
CHIRURGIA
Craniotomia x mettere clip
Radiochirurgia
Gestione endovascolare
Shunt ventricolare

UROLOGIA
1- Adenoma prostata, IPB;
2-K prostatico;
3- prostatite;
4- ernia inguinale
5- Ass.za Ch. Prostatica;
6-K vescica;
7- K-rene;
8- Derivazione urinaria;
9- I.R.A.
10-I.R.C.
11 dialisi

Clinica:
S/S ostruttivi
-Disuria, intermittenza,
-iscuria parados,
-sensazione di
svuotamento incompleto,
S/S irritativi: nicturia, pollacchiuria,
urgenza minzionale

1-adenoma prostata
Adenoma origina dal centro
della gh. Prostatica, noduli
stromali acinosi e misti
formazione del nodulo,
diffuso ingrandimento della
zona di transizione
ingrossamento dei noduli,
che d sintomi
urinari(iscuria parados,
anche x ipertrofia
detrusionale) complicanze:
RESIDUO P. MINZIONALE!!
Calcolosi renale, infezione,
idronefrosi; diverticoli
vescicali

Trattamento:
-Farmaci (imp alfa-litici,
colinergici!!)
-chirurgico (prostatectomia,
TURP)
Inf: Interventi
-Valuta residuo p.m.
-educazione terapeutica
farmaci,
-Gestione s. urinari (evitare
I.Urinaria da rigurgito!!)

Epidemiologia
-1-4 uomini 80 aa curato per IPB
-Aumenta incidenza con et;
- androgeni

Diagnosi: PSA; Ipb E.Rettale,


urodinamica, residuo P-minz,
Creatininemia, azotemia,
urodinamica, urografia
Farmaci antidepressivi,
anticolinergici, bloccanti
causuali al calcio
tranquillanti, alcool.

Clinica:
-ostruzione al flusso urinario;
-presenza di nodulo(pi E.R.
da sodo a duro);
-Sintomi delle metastasi:
dolore in area lombosacrale
che si irradia in basso,
fastidio perineale erettale,
anemia, diminuzione del
peso corporeo, debolezza,
edema alle estremit inferiori
da stasi x irradiazione M ai
linfonodi pelvici

2-Carcinoma prostatico
si formano parete post,
di norma multifocali e
crescita lenta, palpabili
diffusione Metastasi ,
ossee(compress. Midollo
spinale, fratt. Patologiche
e collasso vertebrale)

Inf: ass.za pz oncologico (dolore,


E.C. radio/chemio, emesi)

EPIDEMIOLOGIA
2 POSTO k UOMO
RISCHIO > A. FAM k PROSTATA
Rischio > et

Diagnosi:
-agobiopsia,
-Ecografia transrettale,
-PSA< 10 ng/dl
RX, scintigrafia ossea, TAC,
RMN per metastasi
Trattamento:
-Chirurgico: prostatectomia
radicale, turp (palliazione TURP o
catetere sovrapubico);
-farmacologico: manipolazione
ormonale (estrogeni),
complicanze cm vampate di
calore, nausea, vomito,
ginecomastia, disfunzione
sessuale
- radioterapia, chemioterapia

Trattamento medico: ab
terapia, se prostatite
acuta pu essere
necessario il ricovero
ospedaliero e ab terapia
ev. Per favorire il
benessere del pz,
analgesici,
antispastici,sedativi
vescicali, semicupi,
ammorbidenti x le feci
(ridurre lo sforzo durante
la defecazione e
prevenire il dolore
prostatico)
Infermiere: importanza ab
terapia, ed. terapeutica e su
misure di comfort. Pu rendersi
necessario il controllo a
domicilio, visite periodiche x 612 mesi

3-prostatite
Infiammazione della ghiandola
prostatica, dv il principale agente
etiologico lE. Coli, di norma dalln
uretra verso la prostata

Diagnosi:
Urinocoltura
-retrarre il prepuzio e
raccoglie i primi 10-25 cc
di urina (uretrale),
-senza interrompere il
mitto in un secondo
campione 50-75 cc
(vescicale), massaggio
prostatico 3 contenitore
(liquido emesso x gravit)

M.C.
dolenzia,(dolore durante
la minzione,nellarea
perineale, bruciore,
dolore durante o dopo
leiaculazione)

Trattamento:
Ernioalloplastica in
laparoscopia.
-protesi posizionata sulle
pareti posteriore ed inferiore
del canale inguinale (complicanze, - gg di degenza,
si fa in day surgery, dopo 1
mese di convalescenza
blanda no limitazioni n
contenzioni)

Infermeire:
Post-op: modificazioni
ferita, febbre, no sforzi x 2
settimane( NO salire,
scendere dalle scale o
movimento di abduzione
delle gambe, cm salire o
scendere dalla macchina)

4- Ernia inguinale
Fuoriuscita di un viscere o di una parte di questo
dalla cavit in cui normalmente contenuto
attraverso un orifizio preformato , e si formano
in zone a minor resistenza. Ernia: colletto
(<dim), fondo (> dimensioni)

E.Obiettivo
Visitare il pz prima in p. eretta e poi supina(x facilitare in p.
eretta la comparsa della tumefazione)
Osserva, palpa ( si va con dito medio a livello dellorifizio
inguinale superficiale e si chiede al pz di tossire, p
endoaddome, comparsa della tumefazione, punta del dito
o. est, su falange diretta, se su radice, e.i. interna)

D/D tumefazione inguinale


-idrocele(raccolta di liquido tra le tuniche di rivestimento
scrotale),
-inguinale (adenopatia se c ferita infetta o N+ x k retto)

Complicanze x recidiva intervento o x complicanze ernia


trattate chirurgicamente: ernia inguinale strozzata->
ischemia -> peritonite, didimite, epididimite

Le ernie inguinali sono le pi


frequenti, negli uomini e di tipo
inguino-scrotale.
Attraverso il canale inguinale che
nelluomo contiene il dotto
deferente e arteria spermatica,
mentre nella donna il legamento
rotondo. Presenta 2 fori: ing.
Interno (profondo), ing. Esterno
(superficiale). Le pareti sono:
-ant (aponeurosi m. obliquo
esterno);
-post (fascia trasversale del m.
obliquo);
-inf (legamento inguinale)
-superiore(legamento congiunto dei
m. larghi delladdome). Presenta 3
fossette: laterale (ernia ing. Obliqua
esterna, pi frequente ), media(e.
inguinale diretta), mediale(e.
inguinale interna)

Pre-op standard ma in pi
informare e discutere cn il
pz delle complicanze
dellintervento che
riguardano la sfera
sessuale, come impotenza,
eiaculazione retrograda e
incontinenza/
gocciolamento urine fino a
1 aa post-intervento

5-ASS.ZA CH
PROSTATICA turp/
prostatectomia
Inf.re: gestione dolore
acuto, ansia, disf
sessuale (imp!!
Interventi atti ad
stima di s ), gestione
eventuale I.U. o cmq
eliminazione urinaria
compromessa

Post-operatorio
-perviet cateteri uretrali:
-monitoraggio flusso e sistema irrigazione a 3
vie e drenaggio;
-eseguire irrigazione a circuito aperto
ogniqualvolta si presenti ostruzione splints,
-evitare che la vescica si distenda troppo,
pu causare emorragia e i recettori in parete
potrebbero distendersi causando danni
irreversibili,
-Valutare ematuria massiva e formazione di
coaguli, le urine dovrebbero schiarirsi e
diventare color lavatura di carne,
determinare se in presenza di ematuria
massiva il sanguinamento sia arterioso o
venoso, nel primo caso riferire al chirurgo,
altrimenti riferire solo x trasfusione di sangue
ed eventuale esame emocromocitometrico

CLINICA:
-Incontinenza urinaria,
-Eiaculazione retrograda e disfunzione sessuale,
-Infezione urinaria,
post intervento:
-ostruzione e infezione urinaria,
-Infezione/ deiscenza ferita chirurgica,
-Emorragia,
-Tromboflebite ed embolia polmonare;

-Som.re farmaci anticolinergici x spasmi


vescicali,
-riferire se gonfiore, dolorabilit, dolenzia dei
testicoli (Epididimite)
-Post- op standard
-Imp deambulazione inizia dopo 24 h perch un
intervento di ch. Maggiore!! Imp!! Prevenzione TVP
(calze elastiche gestione mobilizzatore passivo),
ATTENTA CURA NELLIGIENE PERINEALE

Clinica:
-Ematuria (ma no dolore
alla minzione),
- disuria, pollacchiuria,
tenesmo vescicale,
dolore pelvico o al dorso
se ci sono M, edema alle
gambe da stasi linfonodi
pelvici interessati

6-K vescicale
Neoplasie superficiali o
facilmente asportabili, ma
possono esserci M alle pareti
vescicali ed alla pelvi, ai linfonodi
para aortici o sovra-clavicolari,
fegato, polmoni e ossa

DIAGNOSI:
- CISTOSCOPIA CON BIOPSIA;
-ESAME URINE E LAVAGGIO
VESCICALE PER ESAME CITOLOGICO;
-UROGRAFIA,
-RX TORACE, TAC, RMN PER
METASTASI

TRATTAMENTO
CHEMIO, RADIO
-RESEZIONE TRANSURETRALE X K
SUPERFICIALI PIU CHEMIO X K
SUPERFICIALI,
-CISTECTOMIA PARZIALE X K SU COPPA
VESCICALE,
-CISTECTOMIA TOTALE PIU
URETEROSTOMIA E CHEMIO/ RADIO X
K STADIO AVANZATO
IMP!! POSSIBILIT DI AVERE
EMATURIA INTERMITTENTE E
SINTOMI IRRITTIVI MINZIONALI
PER PARECCHIE SETTIMANE
DOPO LA RESEZIONE

Gestione cistoclisi e
perviet catetere urinario,
splints,
-idratazione adeguata,
-Gestione terapia
analgesica,
--gestione terapia
anticolinergici per
prevenire spasmi vescicali,
-smettere di fumare

Epidemiologia:
-> mondo occidentale,
Pi frequenza in uomo che in donna
-et> tra 60-80 aa
FATTORI DI RISCHIO:
-Fumo di sigaretta,
-esposizione amine aromatiche o ciclofosfamide,
irrad. Terapeutica pelvi, irritazione cronica
vescica;

INFERMIERE
-GESTIONE COMPLICANZE (emorragia,
infezione urinaria, perforazione
vescicale, infezione stomie o cmq ferita
chirurgica),
-Considera entrate-uscite considera sol.
X irrigazione
-monitoraggio urine, x ematuria e
immediato post-op per smaltimento
anestesia!!
--Programmazione cstoscopie di
controllo (ogni 3 mesi x 1 aa, poi da 6
mesi a 1 anno )

CLINICA
-Si manifesta tardivamente e
spesso asintomatico,
-ci pu essere :
ematuria(intermittente e non
dolorosa), sindrome
paraneoplastica, triade classica
che si manifesta molto
tardivamente: ematuria, dolore
al fianco corrispondente, massa
palpabile al fianco.

7-K rene
K aggressivo che si forma
rapidamente e d M ai polmoni,
fegato, ossa, cervello spesso
Diagnosi tardiva

2 volte pi comune in uomini


che in donne,
-freq > 40-60 aa
-cause non note ma si visto
associazione con fumo di
sigaretta

DIAGNOSI:
-Urografia, eco rene(d/d CON
calcolosi renale), TAC E RMN
(Metastasi)

Trattamento:

Infermiere:

-K refrattario alla chemiot, alla radiot e terapia


ormonale: interleuchina-2 x arresto Metastasi ma E
MOLTO TOSSICA,
-Nefrectomia radicale (rene, surrene, tess. Adiposo
circostante e linfonodi regionali e dembolizz. A. renale
per ridurre al minimo le perdite di sangue, devitalizzare
il K e alleviare il dolore)

Pre: - Essendo un intervento a rischio, imp stato


cardiovascolare e nutrizionale,
-Nel post: IMP! Monitorizzare e ED. Terapeutica sulla
sindrome post- infarto (dolore addominale intenso,
nausea, vomito, diarrea e febbre), T.C. ogni 4 h e aiuto a
cambiare posizione ASSOLUTO RIPOSO!!;
- gestione terapia: antipiretici, antiemetici, gestione
analgesia;
-EDUCAZIONE: Gestione I.R.C. conseguente, inserimento
piano visite di controllo

Complicanze:
-Occlusione arteria renale,
sanguinamento, eventuale insufficienza
renale

Pre-op standard
imp!! Applicare calze
elastiche e valuta rischio x TVP

8- Infermiere e Chirurgia
renale e derivazione
urinaria

Post-operatorio standard
-diuresi! Urometro Imp tra 30-100 ml/h, riferire oliguria o poliuria, accertarsi che il cv sia inclinato verso il basso e che
dreni(riferire alterazione diuresi e presenza eccessiva di coaguli)
-Prelievi ematici elettroliti
-monitorizzare PA, PVC, ECG,
-in caso di trapianto renale , emodialisi fino a che il rene trapiantato raggiunga la sua massima funzionalit,
-IMP!! Ginnastica respiratoria (spirometria incentivante),
-Ai pz con trapianto di rene som.re farmaci immunosoppressori e valutare segni precoci di rigetto(> peso pi di 1 kg durante la
notte, dolore o dolorabilit sulla sede del trapianto, ipertensione, creatininemia, diuresi);
-Pz trapiantati gestione terapia antimicotica x os x prevenire micosi orali;
--Programmazione visite di controllo nefrologiche,

Educazione:
-Attenzione ad alimentazione es. fisico regolare, evitare sforzi;
-Riferire qualsiasi dei seguenti S che perdurano da pi di 3 gg:
Febbre, dolore al fianco, pollacchiuria, disuria, ematuria= infezione o spostamento di uno stent uretrale
Il pz trapiantato:
-Spiegare S/S rigetto a pz e care-giver , evenienza pi frequente nei primi 2 mesi dal trapianto: febbre,
brividi, sudorazione profusa, stanchezza, ipertensione, edema periferico, aumento di peso, riduzione
diuresi;
-Evitare spost che provocanop traumatismi, controllo giornaliero del peso e diario minzionale pi
misurazione liquidi e diuresi, sangue occulto nelle feci, prevenzione infezioni ed importanza
dellesercizio fisico
- In caso di rigetto preparare il pz alleventuale ricorrenza alla dialisi,

2-cause:
Prerenali, condizioni che interrompono
lapporto di sangue al rene, riducendo la
perfusione renale (ipocalcemia, shock,
emorragia, ustioni, diuretici, gittata
cardiaca);
Intrarenali, lesione ai reni (tossine,
ischemia, malattie vascolari sistemiche,
processi immunologici, diabete
ipertensione arteriosa, I.R.C. riacutizzata);
Postrenali ostruzione flusso urine
(calcolosi, farmaci, diabete, ipertensione
arteriosa)
3-fasi:
1-oligurica-anurica: diresi< 400 ml/h da almeno 14
gg nelladulto , da 3 a 5 gg nei lattanti e nei
bambini;
2- diuretica: durata variabile, sopra 500 ml/ die,
livelli azoto ureico e creatininemia si ;
3- fase di guarigione asintomatica, da diversi mesi a
1 aa e possono restare lesioni cicatriziali

4-diagnosi
Casuale,
Peso specifico, x D tipo di
IRA(esame ch-fisico urine,
proteinuria, ematuria..
Prelievo di sangue);
Eco renale: dimensioni rene e
uropatia ostruttiva curabile

9- ira
1-diminuzione
improvvisa della diresi,
caratterizzata da
conc. Plasmatica di
azoto ureico,
creatininemia, iperK e
iperNa

5-trattamento (uti):
-Imp valutare accumulo K -som.ne
dopamina vasodilatatore renale.
-rimozione ch. Ostruzione,
-correzione sq. Liquidi, idroelettrolitici
(il pi comune iperK, dai glucosio x
e farlo entrare nelle cell!!!)
-dieta: iposodica e ipoproteica
-Emodialisi, dialisi peritoneale, terapia
continua dialitica (pz iperazotemia e
insufficienza renale cronica ),
-trapianto di rene (soprattutto se pz
giovane)

6- complicanze
Alterazioni ritmo cardiaco, aumento o
predisposizione alle infezioni,
anormalit elettrochimiche,
sanguinamenti gatro-intestinali MOF e
se non curata progredisce verso la I.R.C.

7-Infermiere:
-monitoraggio,
-interventi a supporto;
- Prevenzione I.R.C.

IRA 7-Infermiere:
-monitoraggio,
-interventi a supporto;
- Prevenzione I.R.C.

-Valuta S/S stato mentale:


sonnolenza, delirium,
apatia, letargia, irritabilit,
convulsioni, mioclonie
-Pesare ogni gg il pz per
avere un indice di bilancio
dei liquidi,
-misura PA, PVC
-Monitor emogasanalisi,
-monitor ECG, eventuali
aritmie
-Monitor diuresi Entrate
/Uscite

Interventi a supporto
-Evitare sovraccarico o disidratazione(di
solito introito = a diuresi+ 500 ml ),
-limitare introito sale e acqua se ci sono
prove di eccesso liquidi extracell;
-trattare iperpotessiemia: Glucosio, sodio
bicarbonato (cmq controllo stick glicemico e
insulina e.v. in pompa-siringa) , clistere con
resine a scambio cationico(se necessario
espellere K anche cn feci), se necessario
emodialisi ,
-dieta ipoproteica e ridurre introito K
-Precauzioni x crisi convulsive (ass.za
convulsioni),
-prevenire e trattare il sanguinamneto
gastrico causato da ulcere da stress
metabolico(somministra anti-H2, prepara x
endoscopia se sanguinamento imp, esamina
SEMPRE feci e vomito)

Prevenzione:
-Identifica i pazienti con malattia
renale pre-esistente,
--idrata adeguatamente,
--evitare esposizione a
nefrotossine, farmaci pericolosi ,
abuso di analgesici
cronico(soprattutto attenzione a
dosaggi troppo alti)
--evitare PERIODI PROLUNGATI
DI IPOTENSIONE
--evitare infezioni , quindi
attenzione alle ferite secernenti,
gstione cv ,ustioni perch cmq
implicano perdita di liquidi,

5- diagnosi: emocromo(anemia,
creatininemia, azoto ureico, fosforo nel
siero; calcio, bicarbonato,
proteine(soprattuto albumina);
-EGA Acidosi metabolica (pH alto, CO2 alta)

10-IRC

1-DEFINIZIONE: deterioramento progressivo


della funzione renale, che porta ad uremia e
alla sue complicanze se non si ricorre alla
dialisi o al trapianto di rene. E irreversibile
e progressiva ed asintomatica sino a che
non si perde ilo 75% della funzione renale

4- clinica
A-Manifestazioni cardiovascolari: modificazioni ECG DA
IPERPOTASIEMIA, IPRTENSIONE X AUMENTO ALDOSTERONE,
INSUFFICIEZA CARDIACA PERICARDITE, VERSAMNETO
PERICARDICO/ TAMPONAMENTO CARDIACO/ SHOCK
CARDIOGENO
B-Manifestazioni respiratorie: edema polmonare, versamento
pleurico
-manifestazioni g-i: anoresia, nausea, vomito, ulcere gastriche,
emorragie;
C- Manifestazioni neuromuscolari: stanchezza, disturbi del
sonno, cefalea, letargia, irritabilit, neuropatia periferica..
D-manifestazioni metaboliche ed endocrine: intolleranza al
glucosio, iperlipidemia, problemi che riguardano gli ormoni
sessuali con libido, impotenza, amenorrea.
E-Liquidi elettroliti,eq. a-b: ritenzione Na e acqua, ci pu
essere perdita di Na con disidratazione, acidosi,
iperpotassiemia, ipermagnesemia e ipocalcemia
F-Manifestazioni dermatologiche: pallore, iperpigmentazione,
prurito, ecchimosi, brina uremica.
G-Manifestazioni scheletriche: osteodistrofia renale che esita
in osteomalacia;
H- Manifestazioni ematologiche: Anemia x deficit di produzione
di eritropoietina e deterioramento piastrine;
I-Alterazione psicosociali: alterazioni personalit e
comportamento

2-Cause:
-Ipertensione grave o prolungata,
-diabete mellito,
-malattie glomerulari ;
-malattie renali ereditarie,
-nefrite interstiziale,
-uropatia ostruttiva,
-malattie dello sviluppo o congenite (rene
policistico)
3- Progressione IRC: 4 fasi
a- Diminuzione della perdita funzionale,
B-insufficienza renale iniziale,
C-insufficienza renale (filtrazione < 50 ml/h)
D-malattie renale terminale, che porta alluremia persistente.
Il glomerulo sclerotico e la diminuzione della filtrazione glomer.
stimola sistema R-A-A che causa ritenzione di sodio e di acqua
con aumento della PA. I reni sono soo incapaci di concentrare ioni
H+ e causano unacidosi metabolica e aumento produzione di
ammonio.
Se il filtrato glomerulare cronicamente ridotto, i glomeruli
residui funzionanti sono esposti ad iperperfusione e
iperfiltrazione glomerulare, che porta ad un loro esaurimento,
quindi aggravamento dello stato ipertensivo e proteinuria
preesistente . SE a questo si unisce dieta ricca di proteine e
lipidi, levoluzione ancora pi rapida

7- monitoraggio
S/S di iperK e monitorare
alterazioni del ritmo
(allarme<5 mEq/l);
-EGA X EQ A-B
-Peso ogni gg e bilancio
idrico;
-Imp!! Visita cardiologica
(IRC molto frequente con
scompenso cardiaco),
valutazione progressiva
edema e deterioramento
respiratorio(IRC -> SC.
Cardiaco-> EPA);
-Emocromo (Hb),
-Segni infezione

IRC

Altri interventi:
-Integratori x os,
-cute pulita e idratata;
-terapia con
antipruriginosi;
-prevenire la stipsi da
leganti del fosforo con
cibi ricchi di fibre
(attenzione a frutta e
verdure come banane,
ricche di fosforo!!);
- esercizio fisico imp!!
secondo tolleranza,
soprattutto x edema
arti

6- TRATTAMENTO:
-trattamento diabete, ipertensione;
-Limitazione liquidi e terapia dietetica: ipoproteica, solo
aa essenziali o con i loro analoghi x minimizzare la
tossicit uremica e prevenire la malnutrizione. Per
quanto riguarda lintroito di liquidi come x lIRA (500
CC + USCITE GG PRIMA, pi che altro diuresi), ridurre
fosforo e potassio;
-Dialisi di mantenimento e trapianto
-FARMACI: ERITROPOIETINA, BICARB. SODIO (acidosi),
-resine a scambio cationico (escrezione enterica di K)
per escrezione enterica di K;
- agenti che legano il fosforo, ci si legano nel tubo
digerente la vitamina D, per as.to di Calcio, nei bambini
ormone della crescita ;

Valori da tenere a mente:


-uremia
-creatininemia 0.5- 1.1 mg/ dl
-clearance della creatinina
-Hb 11-12 g/ dl

11-dialisi
Terapia fisica sostitutiva della funzionalit renale somministrata a pazienti nei quali essa criticamente
ridotta (uremia), condizione he rappresenta lo stadio terminale della insufficienza renale

sostituzione di 4 funzioni
principali:
1- rimozione delle sostanze
tossiche;
2-riequilibrio idroelettrolitico;
3-riequilibrio a-b;
4- Rimozione dei liquidi
Secondo il principio della dialisi, il sangue
viene fatto scorrere allinterno di un filtro in
cui entra in contatto con una membrana semipermeabile(la dialisi), attraverso cui passano le
sost. Tossiche da rimuovere. Il filtro permette
anche il reintegro di radicali alcalini. Garantisce
la rimozione dei liquidi assunti attraverso
lalimentazione e non eliminati con la
minzione(oliguria/ anuria), e il metodo pi
usato lultrafiltrazione

Emodialisi (il sangue


viene estratto dal pz,
filtrato con una
membrana,
semipermeabile e
reinfuso). Necessit
di esecuzione in
luoghi specializzati,
Centri Dialisi

Dialisi peritoneale(si
immette del liquido,
dialisato, nella cavit
peritoneale che usa il
peritoneo come
membrana
semipermeabile, fatta a
domicilio)

UTI: terapia continua, sfrutta il principio della


dialisi ma avviene in continuo (CVVH o
Continous veno-venous Hemofiltration ,
CAVH,Continous artero venous hemofiltration
) in caso di IRA da sost tossiche o da eventi
traumatici che coinvolgono molti organi.

2-Pricipio: lo scambio tra sangue e


dialisato avviene per osmosi, quindi
secondo concentrazione (dalla
conc. Pi elevata a quella pi
bassa); per cui le sostanze tossiche
vengono totalmente assorbite dal
dialisato, mentre per uanto
riguarda gli ioni come K +e HCO3sono presenti anche nel dialisato.
Inoltre la quantit di liquidi (ultrafiltrato)
da eliminare viene controllata
secondo gradiente di pressione
(dove la P nel comparto ematico
sempre positiva, quella del dialisato
meno positiva se non negativa, n
base a quanto ultrafiltrato deve
essere prodotto).

5- complicanze:
-crampi, collasso, nausea, ipotensione
per ultrafiltrazione troppo massiva o
violenta,
-complicazioni dellaccesso vascolare
(tra cui anche embolia gassosa)

emodialisi

4- refilling: fenomeno
per cui i liquidi
vengono assorbiti dal
plasma dalle cellule e
dai tessuti e dipende
dalla permeabilit dei
due comparti, extra e
intracell

1-pretecnica, tecnica, cosa implica:


Lemodialisi una tecnica che viene
eseguita in soggetti con IRC di norma
3 volte a settimana ed di durata
media sulle 4 h, in base alla quantit
di liquido da filtrare . Prima della
terapia, il pz viene pesato e in base al
peso e alla anamnesi sulla
alimentazione/ diuresi dei giorni
precedenti viene stablito quanto
deve essere eliminato. Il paziente
viene attaccato alla macchina per
dialisi attraverso la connessione di 2
aghi (1 arteria, laltro vena) posti
sulla fistola.
Il punto centrale del trattamento il
filtro dializzatore, elemento a doppio
comparto nel quale viene impiegata
una membrana semipermeabile di
porosit adatta. Nel primo comparto
vi il sangue, nel secondo comparto
una soluzione arricchita di soluti, il
dialisato, la cui concentrazione varia
molto da pz a pz ed di almeno 120
l per seduta dialitica.

Dialisi peritoneale
Sistema di dialisi che utilizza il peritoneo
come membrana semipermeabile e che
evita la circolazione extracorporea.
Quando il peritoneo entra in contato
con il dialisato, il plasma dei capillari
effettua uno scambio con questo e
deposita in cavit le sostanze tossiche o
in eccesso

Tecnica: Inserimento di un catetere nella


cavit peritoneale, in modo da immenttere
la sol. Dialitica e di eliminarla. La soluzione
dialitica calibrata dal nefrologo secondo
le necessit di ogni pz

1-capd (ambulatoriale continua), eseguita a


domicilio, tecnica da fare 3-4 volte al d e la
prima e lultima avvengono subito dopo
svegli e subito prima di andare a letto,
durata media di 30-40 minuti da irpetere a
intervalli REGOLARI, sempre con lausilio
del care-giver;
2-Apd (automatizzata) richiede lausilio di
un apposito macchinario da eseguire di
solito nelle h notturne , x 8-9 h di seguito.
In questo modo il pz rimane libero durante
la gg, anche se con circa 2 lt di dialisato in
cavit peritoneale e in alcuni casi si pu
decidere per un ulteriore scambio
supplementare durante le h diurne., la
notte basta impostare lallarme ma x il gg
serve cmq lausilio di una persona

Norme comportamentali: linfermiere


1- Emofiltrazione ed.terapeutica sulla FAV;
-Pulizia della cute dellarto della FAV,
-Non indossare indumenti stretti orologi o bracciali,
-evitare dec. Laterale sularto con FAV
-Evitare fasciature compressive sullarto
- non usare larto x misuraz. PA o per eseguire prelievi ematici;
-la persona deve controllare la pulsazione della FAV, se nn la rileva si deve rivolgere in urgenza al proprio centro dialisi avvertire
inoltre se c gonfiore o sanguinamento o insorgenza di dolore,
-non sollevare pesi con larto della FAV,
-lavarsi il braccio accuratamente prima di ogni seduta dialitica,
-non toccare larto dopo la disinfezione della cute
-muovere larto molto lentamente e cn attenzione quando gli aghi son inseriti,
- a fine dialisi evitare di appoggiarsi sullarto con FAV
2- nutrizione
-Controllo dellass.ne di liquidi, dieta ipoproteica e controllo di alcuni Sali (Sodio, potassio, calcio e fosforo),
--le cause principali di unerronea alimentazione nel pz dializzato sono: insuff. Apporto energetico, di ferro Sali minerali e vitamine,
insufficiente approvvigionamento proteico
-3 dialisi peritoneale
-Norme comportamentali:
--Eviatre luso di abiti stretti, cinture
-- Evitare il bagno in vasca :usare la doccia;
-Per i bagni in piscina usare sacchetti di colon -stomia per protezione,
--curare ligiene personale
-Dieta inn dialisi peritoneale:
-Meno restricioni che con emodialisi, gli scopi della dieta sono: bilancio delle eprdite di proteine a livello peritoneale, per bilancio
proteico positivo, eviatre il sovraccarico di Sali mantenere il peso ideale e minimizzare i rischi elgati a iperpotassiemia e
iperfosfatemia

GINECOLOGIA/ senologia/ ostetricia


1- ESAME OBIETTIVO
2- ISTERECTOMIA
3- IRRADIAZIONE INTRACAVITARIA/ ESTERNA
4- K CERVICE/ PAP TEST
5- K UTERO
6- K OVAIO
7- PROLASSO UTERINO
8- ENDOMETRIOSI
9- ABORTO/ RASCHIAMENTO
10- fibromi
11- ass.za donna in gravidanza
12- torch
13-k mammella

1- E.O. GINECOLOGIA
- POSIZIONE GINECOLOGICA O LITOTOMICA SUPINA
- ISPEZIONE Esaminazione grandi e piccole labbra (ispezione perineo, orifizio vaginale imp! Valuta erniazioni
cistocele / rettocele/ prolasso uterino);
- ESAME CON SPECULUM con la mano sx si allontanano le piccole labbra e con la mano dx si fa ruotare lo
speculum in senso antiorario inserendolo delicatamente in vagina, una volta che lo speculum inserito si
aprono le valve per esaminare lorifizio cervicale), ispezione cervice(polipo? Di norma benigno e
trattamento ambulatoriale come la colposcopia/ eventuale PAP TEST;
- Palpazione bimanuale con indice e medio ripiegati e fatti scorrere verticalmente per apprezzare pareti vaginali
(Imp !!lubrificazione delle dita del guanto!! );
- Palpazione cervicale (di norma consistenza soda ma non dura ), se dura indice di neoplasia e se pi morbida
indice di gravidanza, se dolore da blando movimento della cervice processo infettivo della pelvi!!;
- Palpazione uterina Mano non dominante sulladdome tra lombelico e il pube spingendo verso il basso, se
utero fisso e non mobile endometriosi o k!! Di norma curvato anteroverso(verso parete addome)
-Palpazione degli annessi uterini: si palpano le aree annessali uterine, le dita inserite in vagina si muovono
palpando a dx e a sx lutero mentre laltra mano appoggiata sulladdome, spinge verso il basso spostandosi
a sua volta nelle due direzioni, E NORMALE LA DOLORABILITA ALLE OVAIE DURANTE LA MANOVRA,
RASSICURARE LA PZ!!
-Palpazione vaginale-rettale ,(Esaminare il cavo del Douglas) cambio guanti esamino ponendo il dito indice in
vagina e il dito medio dellaltra mano nel retto, movimento delle dita luna verso laltra.IMP! La pz pu
sentire il bisogno di defecare, ma una sensazione data dall apalpazione stessa tranquillizzare e informare
la pz

A-PRE-OPERATORIO
Interventi inf.ci
-PRE-operatorio
standard(preparazione
allintervento)
-Accertamento sulla
consapevolezza di
malattia(cosa comporta e cosa
deve attendersi dopo
lintervento);

Complicanze:
-Infezione pelvi/ ferita;
-Emorragia;
-tromboembolia;
-Lesioni vie urinarie;
-Occlusione intestinale(da morfa);
-Diagnosi: dolore acuto;
-Disturbo immagine corporea;
-Eliminazione urinaria complessa,
-rischio infezione vie aeree/ tratto
genito- urinario

2-Isterectomia con
salpingo ovoriectomia

B- Post-operatorio
-Controllo dolore (gestione terapia in pompa
continua, comunque analgesici e IMP FAI
SOSTENER LA FERITA DURANTE LA
DEAMBULAZIONE X RIDURRE IL DOLORE)
- Valutazione perdite vaginali per quantit,
odore e colore.
-- Esaminare sito di ferita, ab terapia

-Post -operatoiro standard


-IMP! Diuresi (= smaltimento
dellanestesia):
-Accertarsi che ci sia diuresi dopo 8 h
dallintervento, se anuria o oliguria,
CV a intermittenza, se permanente
mantenerlo pervio;
-Cateterismo dopo la minzione per
valutare residuo, se < 100 ok se >
continuare con cv a intermittenza x
rischio infezioni;
-Sessualit: lutto
disfunzionale,cambiamenti sfera
sessuale, dspareunia suggerimenti x
funzione sessule, lubrificanti e
cambiamento di posizione

EDUCAZIONE
-Menopausa chirurgica Imp
terapia ormonale sostitutiva, x
evitare(vampate di calore, secchezza
vaginale, cambiamenti dellumore);
-non restare seduta troppo a lungo
per il rischio di raccolta di sangue
nelle estremit inferiori e nella pelvi e
causare tromboembolia ;
-Attenzione a guidare la macchina, se
troppa pressione sul pedale del
freno, mette sotto sforzo laddome
inferiore, con il rischio di creare delle
deiscenze e causare perdita ematica
importante
-Evitare di solelvare pesi per 6-7
settimane;
-Per 4-6 settimane evitare tamponi
vaginali e lavande vaginali
-Entro un mese svolger attivit di
vita quotidiana cm prima
dellintervento;
-Avvertire se emorragie, febbre,
presenza di secrezioni vaginali odore
fetido
-Programmazione monitoraggio,
eventuale terapia antiblastica

3- IRRADIAZIONE INTRACAVITARIA/ ESTERNA

Preparazione
-Clistere e lavanda vaginale, inserimento cv a permanenza, rx e prima di
applicatore in sala,
-IMP! Consiste nello stare a letto x 2 gg (x la terapia radiante),portarsi qualcosa x
distrarsi,
-Insegnare le misure di sicurezza per lirradiazione???
Durante il trattamento: pz supina con testa rialzata di 20-30, la paziente pu essere
mobilizzata per 3-4 volte al d usare materassino antidecubito(VALUTARE STATO
DELLA PERS!!)
-Lavarsi parte superiore corpo concesso, non la inferiore: igiene perineale e cambio
biancheria solo se necessario,
-Dieta: Pasti piccoli e poche scorie per evitare la defecazione che implicherebbe lo
spostamento dellintroduttore in vagina;
-Diuresi: controllo c.v. la vescica NON DEVE ASSOLUTAMENTE DISTENDERSI (ustione
vescica!!); assumere molti liquidi MA GARANTIRE SEMPRE IL DRENNAGGIO DEL CV!!
-Interventi atti a ridurre lansia ma il meno possibile vicino al letto x evitare radiazioni
DOPO LA RIMOZIONE: guanti sterili, pinze lunghe, contenitore di piombo.
-Controllo n tubi tolti/ verifica di averli tolti tutti USA PRECAUZIONI X EVITARE
RADIAZIONI!!!,
-Clistere pulizia e lavanda vaginale post irradiazione e prima che si alzi da letto

Con un accelleratore lineare o con


cobalto,
-pu completare la radiazione
interna per eliminare la diffusione
del k attraverso il sist. Linfatico
-COMPLICANZE: aplasia midollare,
occlusione intestinale da stenosi,
fistole

PAP test per la ricerca di cellule cancerose


La paziente:
deve astenersi dai rapporti sessuali nelle
48 ore precedenti allesame
non deve aver effettuato terapie topiche o
irrigazioni vaginali nelle 24 ore
precedenti lesame
il prelievo pu essere eseguito fino a 5
giorni prima del ciclo mestruale e solamente
5 giorni dopo la fine del medesimo
Raccolta
1- Spatola di legno Ayre sullorifizio
cervicale, fatta ruotrare di 360 e
-materiale distribuito su un vetrino, che
viene immediatamente messo su sol.
Fissativa
2- La spazzola da citologia viene fatta
ruotare sullostio cervicale e strisciata su un
vetrino, e applicazione del fissativo a
spruzzo
Se positivo si esegue colposcopia (strumento
ottico che permette di visualizzare la cervice e
di prelevare campioni di tessuto boptico), se
positivo si pu effettuare seduta stante il
raschiamento endocervicale e se risultato
anomalo, allora si effettua la conizzazione di
tessuto cervicale(prelievo di cono rovesciato),
crioterapia e laser terapia
INFO: no rapp. Sessuali fino a guarigione dei
tessuti, apertura aumentata porta a rischio di
contrarre malattie infettive

K cervice uterina
-INSITU, CONFINATO A
EPITELIO CERVICALE
-CARCINOMA INVASIVO
Colpisce donne tra 35-65
aa
F.RISK: attivit sessuale
precoce, partner multipli
esposizione a HPV,
fumo, Infezione
cervicale cronica e
deficit nutrizionali

Misure preventive
-Smettere di fumare
-Vaccino HPV 12 aa
-Pap test
-Educazione sessuale
-Isterectomia semplice o
radicale*

- Eviscerazione pelvica x
stadi molto pi avanzati
(rimosso retto, utero,
ovaie, tube, vescica e
strutture di sostegno
creazione
ileoureterostomie e
stoma di stoma x
eliminazione intestinale)

SINTOMI:
1.ASINTOMATICA;
2 .Sintomi iniziali:
sanguinamento vaginale irregolare
perdite maleodoranti
sanguinamento dopo il coito;
piccole perdite tra le mestruazioni o dopo
menopausa;
3. PROGRESSIONE MALATTIA
sanguinamento costante accompagnato da
dolore che si irradia alle natiche e alle
gambe
4. SINDROME PARANEOPLASTICA

Trattamento:
1-Eliminazione cell. rimanenti
-Irradiazione intracavitaria(stadi localizzati);
-Irradiazione esterna estesa alla pelvi,
-Laserterapia,
-chemioterapia
2- chirurgia
-Conizzazione;
-Criochirurgia
X displasia
-Ablazione con laser;
o carcinoma
-Asportazione con bisturi elettrico
in situ

* infermiere

Ruolo dellinfermiere/ K collo utero *

ACCERTAMENTO
Raccolta S/Sprevenzione (PAP test)

Diagnosi
-Ansia
-Insufficiente
conoscenza dello
stato patologico
-Ansia
--Alterazione
stima di s,
immagine
corporea,
sessualit

Ass.za
isterectomia^,
irradiazione
intracavitaria prepost intra

Post- Interventi inf.ci


pz oncologico
(chemio, dolore,
monitoraggio, follow
up e gruppi di
sostegno)

A- epidemiologia
-3 posto K maligni donne,
++ 65 aa
Prevalenza maggore in
ipertensione e diabete.
-F risk: obesit, ipertensione,
nulliparit, terapia
sostitutiva con soli estrogeni.
-B-clinica: sanguinamento
irregolare, perdite vaginali
maleodoranti, dolore,
febbre(sindrome
paraneoplastica!!)

K utero
di solito adenocarcinoma
fondo e corpo, che pu
propagarsi e interessare tutte
le srutture pelviche,
metastasi a pomoni, fegato,
ossa e cervello

c- diagnosi: visita
ginecologica: Utero
ingrandito .
-Aspirato endocervicale,
cell.anormali.
-Biopsia endometrio pu ex
utile ma nn sensibile, RX e
cistoscopia x ricerca
Metastasi

D-Trattamento
Trattamento adiuvante: radioterapia pre-post intervento ,
pu essere inrauterina o esterna,
scelta in base a stad. K e tolleranza
alla radioterapia,
-Irradiazione intracavitaria
--Radiazione esterna
-Chirurgico: isterectomia
-Farmacologico: terapia ormonale
farmaci progestinici per segni
malattia

Inf.re
Interventi:rassicurare,
gestione dolore, nausea
e.c. radioterapia,
irradiazione, ed.t.
farmaci, terapia
comportamentale x
ansia, gruppo di
supporto per gestione
alterazione sessualit

A-FATTORI DI RISCHIO
-10% associati ad anamnesi
familiare di neopalsia maligna
dellendometrio, mammella,
colon, ovaio
-Fumo, alcol, dieta con molti
grassi, tossine ambientali,
anamnesi per k colon,
mammella, endometrio

B- clinica
Prime manifestazioni:
-fastidio addominale,
indigestione, flatulenza,
diminuzione o aumento di
peso, sensazione di
compressione pelvica,
ingradimento ovarico
rilevabile alla palpazione
Manifestazioni tardive: Occl.
Intestino, vers. Pleurico, ascite
e dolore addome

K ovaio

C- Diagnosi
Ecografia pelvica e
TAC, eco-color-doppler
alterazioni vascolari
ovaio, paracentesi o
toracentesi(??) se c
ascite o versamento
pleurico

E-Infermiere:
-Diagnosi: Dolore acuto, ansia,
insufficiente conoscenza, disturbo
immagine corporea, coping
inefficace, nausea
Ass.za: ass.za pz oncologico, essendo
un K che altera la
sessualit,indirizzare la pz verso un
gruppo di sostegno.
EDUCAZIONE: Spiegare che
asportazione ovaie causa sintomi
della menopausa,
Parenti femmine vanno avvertite e
devono parlarne ai propri medici
curanti, esame ginecologico 2 volte
aa .

D-Trattamento
-chemioterapia
-chirurgia: isterectomia totale con salpingo-ovariectomia mio/
bilaterale e omentectomia
CONSIDERAZIONI: Mortalit alta perch diagnosi tardiva, luso
di contraccettivi orali diminuisce il rischio di k dellovaio e
dellendometrio

D-TRATTAMENTO
-Pessario vaginale da inserire nella
vagina per sostenere gli organi
pelvici, se non si pu fare
lintervento chirurgico. Luso
prolungato pu portare a necrosi e
ulcerazione, dovrebbe essere tolto
ogni 1-2 mesi
-Crema con estrogeni per diminuire
latrofia dei genitali
-Chirurgico: Riparazione ant e post
(permanente e efficace),Fissazione
addominale al sacro, isterectomia se
c necrosi.

7-Prolasso uterino
A-Erniazione dellutero attraverso il pavimento pelvico e
protruso in vagina, talvolta oltre lorifizio vaginale.
Causa: trauma ostetrico e strappamento eccessivo dei supporti
muscolari e fasciali.

B-Clinica: S/S dolore lombare o addominale;


sensazione di compressione /pesantezza in regione vaginale;
I sintomi sono aggravati dalla OBESITA, STARE IN PIEDI(e tutto
ql che P intraaddome)
-perdite ematiche causate dallo sfregamento della cervice
contro gli indumenti o interno cosce.
C-Diagnosi: E.O. e visita ginecologica.

F-infermiere:
-Diagnosi: Dolore acuto, compromissione integrit tissutale,
alterazione immagine corporea, sessualit
-Ass.za:Som.neantidolorifici, consigliare di fare semi cupo, applicare
termoforo, assunzione liquidi e urinare spesso x prevenire infezioni
vescicali,
Prolasso 2, 3 grado applicare spesso degli impacchi con sol.fisiologica

S/S dolore ciclo


mestruale non
regolare, ciclo
mestruale breve

INTERVENTI
Incoraggiare il riposo
Dagnosi inf.che
-Dolore acuto, cronico e inefficace
prestazione di ruolo, alterazione
della sessualit, stima di s;
INTERVENTI:
-Insegnare alluso del
termoforo(??)
-Tecniche di rilassamento per
controllo del dolore,
-Dispareunia, consigli stessi x
isterectomia
-Coinvolgere la pz in programma di
trattamento rispondere alle
domande in modo che possa fare
delle scelte consapevoli
-Sostegno emotivo;
-Istruire su E.C. farmaci (Leprolide
causa:usea vomito cefalea,
vampate di calore; Danazolo causa
orsutismo, acne, aumento del peso
e cambiamenti di voce)

8- Endometriosi
Proliferazione anormale del tessuto endometriale al di fuori dellutero.
Nella maggior parte dei casi si trova a livello pelvico, ma lo si pu trovare
anche altrove, come ad es nellintestino.
FISIOPATOLOGIA Il tessuto ectopico sensibile agli ormoni ovarici e
sanguina durante le mestruazioni, causando accumulo di sangue e
infiammazione (dolore e aderenze).
Regressione del tessuto ectopico durante fasi di amenorrea (menopausa,
gravidanza).

DIAGNOSI
-E. O. ginecologico(noduli dolorabili,
fissi, massa ovarica, utero tende ad
essere retroverso, FISSO);
-Laparoscopia : visualizza gli impianti
ectopici e ne determina lestensione
-Eco, TAC, clisma con Bario;

Epidemiologia
-Donne 25-45 aa ma pu riguardare tt
le et. E pi comune in donne con
cicli mestruali brevi e con maggior
durata del flusso;
-Che non fanno esercizio fisico, obese

TERAPIA FARMACI
-Contraccetivi ormonali,
-PROGESTINE ( estrogeni);
-Leuprolide (anatgonista gonadotropine);
-Dranazolo (androgeno di sintesi);
TERAPIA CHIRURGIA
-LAPAROSCOPIA(RIMUOVERE IMPIANTI),
-LAPAROTOMIA E ISTERECTOMIA PER ENDOMETRIOSI CN endometriosi GRAVE o se persiste
sintomatologia!!

Fisiopatologia.
-intracavitari,endoemtrio
-intramurali,(+ freq. Interessa il
miometrio)
-sierosi (superficie esterna)

Sintomi:
-Pressione esercitata sugli organi
adiacenti, come dolore, mal di
schiena, stipsi, disturbi urinari
-- Metrorragia per distorsione
dellendometrio;
-- sanguinamento vaginale
anomalo

fibromi

-Il pi frequente tumore


benigno che interessa
lutero, donne sopra i 30
anni.
- molte geneticamente
predisposte.

Trattamento:
-chirurgico: miomectomia, ma se
s molto fastidiosi, dimensioni
grandi e la donna non vuole
avere figli ISTERECTOMIA
-altri trattamenti: miolisi in
laparosc. (cauterizzare e ridurre il
fibroma)
-resezione in isteroscopia del
mioma (x fibromi piccoli,
ambulatoriale)
-Miomectomia in laparoscopia
(rimozione fibroma attraverso
laparoscopio)
-- altro trattamento: induzione
della menopausa
farmacologicamente, attenzione
ad anemia!!

Ass.za donna con problemi


ginecologici

Imp!! Linfermiere
deve garantire alla
donna privacy e
espressione del
proprio stato
emotivo, garantendo
lausilio i figure
specailistiche nell
eventuale
elaborazione del lutto
della perdita della
propria fertilit, e
indiizzarla verso
gruppi di sostegno!!

Diagnosi
-Ansia legata al timore di non conoscere la
patologia
-Timore per lignoto
-Preoccupazione in seguito ala comparsa di
abbondanti perdite ematiche
-Preoccupazione legata alle alterazioni mestruali
-Comparsa di sensazioni di peso ai quadranti
addominali inferiori o dolore dovuto alle
contrazioni dellutero
Dolore pelvico
Ansia legata allospedalizzazione e allintervento
chirurgico
Preoccupazione per la femminilit e la futura
capacit riproduttiva
Perdita della sensibilit vaginale conseguente al
trauma chirurgico
Alterazione dellimmagine corporea conseguente
allasportazione dellapparato riproduttivo
Preoccupazione relativa alla ripresa dellattivit
sessuale

infermiere
Aborto legge 194/78;
-entro 90 gg.
Le pi comuni alterazioni in questa fase sono conflitto decisionale e lutto disfunzionale.
Conflitto decisionale:
-Interventi atti a far comprendere alla donna la priorit dei propri valori ,
Interventi di counselling, info su adozioni, proseguimento eventuale gravidanza, aborto;
Com.ne assertiva;
Lutto disfunzionale(in quanto laborto pu essere una condizione non voluta, dopo un processo di
attaccamento e di desiderio di gravidanza, e che pu portare alla paura di non riuscire a condurre a temine
una ulteriore gravidanza e dal senso di colpa):
-Imp ascolto attivo, rispondere alle domande anche pi inconsuete (di che sesso era il bambino, le sue
dimensioni..)
- Eventuale incontro con psicologo e assistente sociale

GRAVIDANZA Imp!! La donna in qst fase della vita assiste a cambiamenti del proprio aspetto fisico (coem eumento capelli, peli,
cute pi scura addome con stria rubra), ma anche fisiologici come poliuria, stipsi, atti respiratori superficiali dati dalla
compressione del feto sugli altri organi. Imp! La nutrizione deve essere mantenuta normale, sano stile di vita, imp poco sale!!
Complicanze pi frequenti: diabete gestazionale e gestosi da ipertensione in gravidanza

Diagnosi/ interventi gravidanza

Affaticamento
Disturbi del modello del sonno()
Alterato mantenimento della salute(imp!! Informa
su ci che accadr, per accetare meglio e convivere
con i cambiamenti fisicie psicologici della
gravidanza)
Ansia/paura()
Comportamenti tendenti a migliorare la salute
Disturbi dellautostima
Mancanza di conoscenza
Malnutrizione alterata() (superiore e inferiore)

1) Complicanze:vomito, perdita di peso, ipotensione.


2) Vomito e nausea interventi:Riconoscere i fattori
scatenanti ed evitarli consumare carboidrati anche
prima di alzarsi, spuntini proteici frequenti ,x evitare
distensione dello stomaco e ipoglicemia) no ai cibi
grassi e/o piccanti (rallentano la peristalsi). Non bere
durante i pasti ma dopo 30 min (x evitare distensione
stomaco) . Liquidi o caldi o freddi (ghiaccioli) aiutano a
prevenire la nausea (no tiepidi). Evitare rapidi cambi di
posizione (ipotensione);
3) varici: calze elastiche. Evitare la posizione eretta e la
posizione seduta, per lunghi periodo, utilizzare
sgabelli.Fare esercizio fisico, camminare o esercizi per il
ritorno venoso. Evitare indumenti stretti, calze al
ginocchio , accavallare le gambe (perch aumenta la
compressione venosa;
4) Tensione mammaria: Indossare reggiseno adatti, che
non comprimano il seno ma che lo sostengano, con
spalline larghe e in cotone. Minzioni frequenti: Evitare
di bere liquidi almeno 2 ore prima di coricarsi, ma bere
almeno 2 litri il giorno .Sorvegliare i s/s di infezione
urinaria (disuria, ematuria, dolore basso ventre) e
avvertire il medico;

Mancato adempimento del


ruolo genitoriale:
-Osservare i comportamenti della coppia
-Rispondere alle domande della coppia
-Informare sulle cure neonatali,
verificandone la comprensione
-Valutare le capacit fisiche della donna di
interagire con il bambino (lungo travaglio,
insonnia, ecc..)
-Identificare persone che possono
sostenere la coppia nel ritorno a casa, se
soli indirizzarli ai servizi territoriali
-Favorire lattaccamento:Attenuare la luce
in modo che il bambino apra gli occhi e
crei un contatto visivo, Favorire il pellepelle, Far tagliare il cordone al padre, Far
scoprire alla coppia il neonato, Favorire
lintimit della neo-famiglia, Far allattare
la mamma il prima possibile, e
incoraggiarla anche se difficoltosa

Post-partum e
infermiere

Ed.terapeutica
1) Attivit ed esercizio (es. per
rassodare il ventre e i muscoli del
pavimento pelvico, non usare guaine
perch ritardano il rassodamento);
2) Alimentazione (se allatta pi ricca in
calorie, proteine e latticini);
3)Cura del seno che non allatta (imp
no getto caldo di acqua sul seno e
reggiseno costrittivo x 10 gg 24 h)
4) Sonno riposo;
5)Emorroidi (il pi imp prevenire la
stipsi, ma anche crema
antiinfiammatoria);
6) Cure perineali (ES. Kegel)

Igiene personale:
Valutare le condizioni della donna e far
in modo che recuperi le energie prima
di metterla di fronte alle sue
responsabilit
Informarla e sostenerla nelle prime cure
al neonato, sullallattamento, il
bagnetto ecc
Limitare le visite e le chiamate
Assistere e spronare la donna alligene
personale
Stimolare la donna a riposarsi prima di
allattare o di prendersi cura del neonato
Indagare sulla presenza di un aiuto a
casa
Episiotomia vs lacerazione
Osservare il perineo e consigliare la
posizione di Sims
Applicare ghiaccio sul perineo per 20
min (per ledema e il sollievo)
Istruire la donna alla corretta igiene, sia
per qualit (procedere dallalto verso il
basso) che per quantit (almeno 3 volte
al d, ogni volta dopo la minzione ed
evaquazione)
Insegnare a sedersi contraendo i
muscoli perineali e glutei
Evitare i cuscini a ciambella
Insegnare lesercizio di Kegel

Rosolia (unico modo x prevenirla e


interruzione della gravidanza!!)
Trasmissione transplacentare nel corso
della fase viremica con o senza
manifestazioni cliniche
Possibile durante tutta la gravidanza
Patogenesi
Il virus pu infettare tutti gli organi fetali:
gli organi colpiti dipendono dal periodo
della gravidanza
in cui avviene l'infezione
Il rischio particolarmente elevato nel
primo trimestre di gravidanzaI bambini
con RC possono diffondere virus per oltre
1 anno. Mc transitorie, permanenti e
tardive
1-transitorie(valenza p. negativa, si
risolvono nellarco di 3-8 set),
2-permanenti:anomalie dellorganogenesi
(retinopatia pigmentosa, microftalmia,
cataratta, difetti cardiaci congeniti), esiti
cicatriziali di infiammazione e necrosi
tissutale (encefalite, calcificazioni
endocraniche,sordit neurosensoriale
3-tardive: prolungata replicazione virale
negli organi bersaglio (cataratta,
glaucoma, sordit ingravescente, perdita
del visus), massivi processi distruzione e
cicatrizzazione (ipertensione renale ed
aortica, radiolucenza ossa lunghe)

Malattie trasmissione in
gravidanza
complesso torch
1toxoplasmosi
2rosolia
3citomegalovirus
4herpes simplex

Toxoplasmosi:
-Ospite definitivo (gatto, dove c divisione sess.),
-Ospiti intermedi (tutti i mammiferi)
Vie di contagio:
-ingestione delle oocisti contenute nelle feci di gatto
(contaminazione degli alimenti: foraggi, insalata cruda mal
lavata)
- ingestione di tachizoiti o bradizoiti nelle carni crude o poco
cotte di altri ospiti intermedi
- maneggiando carni crude o poco cotte con presenza di ferite
sulle mani: ingresso diretto di
tachizoiti
-via congenita da madre esposta per la prima volta all'infezione
-X la toxoplasmosi norme comportamentali:NELLE GRAVIDE
SIERO NEGATIVE:
NEI CONTATTI CON I GATTI: pulizia giornaliera della cassettina
del gatto, eliminazione igienica
delle feci, non alimentare il gatto con carni crude o poco cotte
NELLE ATTIVIT DI GIARDINAGGIO o AGRICOLE indossare guanti
di lattice
NELLALIMENTAZIONE lavarsi le mani prima di mangiare, evitare
carni crude o poco cotte,
evitare di manipolare le stesse a mani nude soprattutto se
presenti ferite o abrasioni, evitare di mangiare verdure crude o
comunque non ben lavate. Il congelamento a 20 C o la
cottura a 66 C della carne rende le cisti non infettive.
Ripercussioni nel feto -> pi grave qnr prima si contrae il
toxoplasma I segni neurologici sono quelli che pi gravemente
caratterizzano linfezione congenita; i pi
frequenti sono le convulsioni, il nistagmo, la microcefalia.
La toxoplasmosi rappresenta una delle cause pi frequenti di
corioretinite. La triade classica costituita da
corioretinite, idrocefalo e calcificazioni
intracraniche

Fattori di rischio
Cause ormonali: i dati di ricerca scientifica
suggeriscono che esiste una relazione tra
l'esposizione prolungata agli estrogeni
(l'ipotesi si basa sull'azione estrogenica che
raggiunge il massimo picco durante il ciclo
mestruale che espone le cellule a rischio di
mutazioni genetiche, aumentando la
probabilit di sviluppo di cancro mammario) e
lo sviluppo di un cancro mammario. Quindi
condizioni come menarca precoce, la
nulliparit, il primo parto a un et
superiore ai trenta anni, menopausa tardiva
sono considerati fattori di rischio oltre che la
terapia ormonale sostitutiva in donne postmenopausa. Un'altracondizione da tenere
presente l'obesit, in quanto i lipidi assunti
con la dieta aumentano la produzione di
prolattina da parte dell'ipofisi aumentando in
relazione anche quella degli estrogeni;

K
mammella
donne: 1/8

Tumore ormono-dipendente che origina nella maggior parte


dei casi dai dotti galattofori della mammella (carcinoma
duttale 75%), Pi FREQUENTE in q.s.e. , pi raramente, dalle
ghiandole che producono il latte (carcinoma lobulare). Pu
presentarsi in forme non invasive (carcinoma in situ), che
non si diffondono ai tessuti circostanti, e in forme invasive
(carcinoma infiltrante).
Stazioni linfonodali interessate;
1 stazione: inetrpettorali
2: ascellare
3 sovraclaveare-> dotto toracico -> circ. venosa
N-B- linf retrosternali vie di fuga attraverso il suo percorso

Manifestazioni cliniche comuni :nodulo positivo ad


autopalazione (non dolente n dolorabile, duroligno, pi
o meno mobil e no margini netti ); nel caso di K a corazza
affiora e invade tt gli strati sottostanti, eczema (K si ulcera
e d erosione, cute a buccia darancio)

2) Fattori genetici: Numerose evidenze scientifiche evidenziano come lo sviluppo del cancro mammario sia associato ad alterazioni di
geni che codificano per
proteine che inibiscono lo sviluppo della neoplasia. Le modificazioni
interessano il gene BRCA-1 e quello BRCA-2 (associate a aumento del rischio di sviluppo oltre che di carcinoma mammario anche di
carcinoma ovarico) e le donne che presentano queste alterazioni hanno una probabilit dal 50 al 90% di sviluppare cancro mamm ario;
- storia personale e/o familiare positiva per cancro alla mammella
-storia personale positiva per neoplasia mammaria benigna;
3) fattori ambientali:-Consumo di alcolici(I dati di alcuni studi suggeriscono che
bere alcolici in et giovanile aumenta il rischio di sviluppare un cancro
mammario in et avanzata);
-esposizione a radiazioni ionizzanti tra la pubert e i 30 anni(rischio
raddoppiato rispetto alla popolazione generale);
-fumo ;

ESAMI STRUMENTALI:
-MAMMOGRAFIA
-GALATTOGRAFIA (seguita da una mammografia)
-ECOGRAFIA
-R.M.N.
-AGOASPIRAZIONE (SE MAMMOGRAFIA +)
-BIOPSIA STEREOTATTICA
-BIOPSIA CHIRURGICA, solitamente eseguita in
anestesia locale, a livello ambulatoriale ( non
necessita solitamente di ricovero ospedaliero,
eventualmente un DAY SURGERY),
-LINFONODO SENTINELLA:Permette di evitare
inutili asportazioni nel 70% dei casi. Sostanze
radioattive sono iniettate nella zona del tumore il
giorno prima dellintervento e si fermano l primo
linfonodo ascellare. La radioattivit accumulata,
evidenziata da una sonda a raggi gamma passata
durante loperazione sullascella incisa, permette di
individuare il linfonodo sentinella, asportato ed
analizzato in 40/50 minuti. Se contiene
cellule tumorali, sono rimossi tutti i linfonodi
ascellari
Espansori:
ESPANSORI CUTANEI TEMPORANEI,seguiti
dallimpianto di protesi definitive (sostituiti, a
distanza di circa 6 mesi dalla massima
espansione, con protesi definitive); sono protesi
di silicone vuote, che vengono riempite
gradualmente con soluzione fisiologica, tramite
un reservoir sottocutaneo.
-ESPANSORI PROTESI DEFINITIVI, riempiti con gel
di silicone, fisiologica,
trigliceridi,olio di soia.

K mammella

Trattamento:
CHIRURGIA
-Mastectomia totale
modificata,
-ch. Conservativa
(quadranctectomia pi
linfoadenectomia)
Radio / chemio;
Terapia ormonale
(tamoxifene, menopausa
iatrogena)

Screening:
-autopalpazione: ogni giorno tra 5-7 gg
ciclo mestruale ispezione regolarit e
direzione capezzoli, mano a piatto in
direzione oraria, antioraria prima
superficiale poi profonda(supina), Cavo
ascellare con braccio abbassato poi
alzato, la palpazione si fa prima in p.
ortostatica poi supina SE PALPAZIONE
+, NODULO > 1 CM;
- MAMMOGRAFIA (DOPO I 45 ANNI)

Ricostruzione :
E importante che la donna comprenda che la ricostruzione un processo in 3
stadi,
che si conclude nel corso dei mesi:
-PRIMO STADIO : creazione della massa mammaria
-SECONDO STADIO: simmetria con la mammella contro-laterale
-TERZO STADIO:creazione del complesso areola-capezzolo
Lassistenza post-operatoria simile a quella delle pazienti sottoposte a chirurgia
mammaria sebbene, a causa della chirurgia addizionale, sia possibile preveder un
disagio maggiore, es. la nausea potr essere pi persistente a causa del
prolungamento dellanestesia generale.
Spesso alcune pazienti, dopo una cos dolorosa esperienza, confessano come tutto
ci
sia servito a loro per capire quanto esse siano importanti per loro stesse

Educazione terapeutica-AUTOCURA
I Esercizi da compiere dopo una mastectomia:
a)Muovere le mani come se si arrampicassero
sulla parete(a gambe leggermente divaricate e la
punta del piede quanto pi vicino al muro con i
gomiti leggermente piegati appoggiare le mani
alla parete all'altezza delle spalle e far risalire il
braccio fino a che non sia completamente esteso
poi far scendere il braccio nello stesso
modo);
b)Girare la corda (attaccare una corda alla
maniglia di una porta e prendere con
l'arto della parte operata il capo libero, far girare
la corda con l'arto disteso descrivendo cerchi
sempre pi di ampiezza maggiore e iniziare
l'esercizio lentamente e poi pi in fretta);
c)Alzare un bastone o una scopa (mani distanti
circa 60 cm alzare il bastone con le
braccia distese e poi piegarle e far abbassare il
bastone dietro la testa, ripetere i movimenti al
contrario e tornare alla posizione di partenza);
d)Simulare il movimento di un argano (far
passare una corda sopra il bastone di
una tenda e porsi al di sotto di questo, afferrare i
capi della corda ed estendere le braccia lontano
dal corpo, effettuare trazione su braccio destro
spingendo verso il basso il braccio sx e viceversa);

K
mammella

Breast unit: equipe


multidisciplinare dove oltre
all'infermiere e il chirurgo
senologo, si affiancano
le figure del chirurgo
estetico, dello psicologo, del
fisioterapista e del
nutrizionista
che prendono in carico la
donna dalla preospedalizzazione e la
seguono in tutto il
follow-up (10 AA)

II Cura della mano e del braccio dopo un intervento di dissezione ascellare:


-evitare misurazione della pressione, iniezioni o prelevi di sangue nel braccio
interessato;
-Usare filtri solari in caso di protratta esposizione al sole;
-Applicare repellenti per evitare punture di insetti;
-Proteggersi adeguatamente per maneggiare oggetti caldi;
-Radere l'ascella solo con rasoio elettrico;
-Non sollevare oggetti che pesino pi di 2.5-5 kg;
-In caso di lesione o trauma dell'arto lavare con acqua e sapone

Assistenza infermieristica: gli interventi principali


PREOPERATORI
-Informazione sul K mammario e sulle opzioni di
trattamento (parte infermieristica)
-Preparazione psicologica (riduzione dellansia e dei
timori relativi alla patologia e al suo trattamento, e
miglioramento delle capacit di adattamento)
-Potenziamento capacit decisionale riguardo al
trattamento della patologia
INTRAOPERATORI
-Posizionamento sul tavolo operatorio
-Controllo della sicurezza del paziente
-Monitoraggio dei parametri vitali
-Collaborazione durante lintervento
-Preparazione dei campioni bioptici e del pezzo
anatomico
-Medicazione della ferita chirurgica
POSTOPERATORI
-Mantenimento integrit cutanea e prevenzione
infezioni
-Riduzione dolore e disagio
-Rilevazione precoce di eventuali complicanze
-Riduzione dello stress e miglioramento della cura
personale
- Miglioramento della funzione sessuale
- Monitoraggio drenaggi
-Monitoraggio e trattamento potenziali
complicanze :
linfedema,ematomi,infezione
- Promuovere assistenza domiciliare e di comunit:
istruire il paziente all'assistenza postoperatoria e
all'autocura(*)
e applicare un unguento antibatterico;
-Se si presenta arrossamento, dolore o febbre
rivolgersi al chirurgo o all'infermiere

PARAMETRI VITALI NEL BAMBINO


VALUTARE SEMPRE NEL BAMBINO ASPETTO, CUTE E
RESPIRO
Pressione arteriosa
Frequenza cardiaca
Frequenza respiratoria
Peso
Altezza
Circonferenza cranica
Circonferenza toracica
TC

Nei bambini dobbiamo stare attenti a scegliere il manicotto della


pressione della misura adatta perch manicotto della misura
sbagliata pu alterare i valori anche se un manicotto troppo grande
in misura minore rispetto ad uno troppo piccolo: se il manicotto
troppo piccolo pu dare dei valori pi alti mentre uno troppo
grande dei valori pi bassi.

VALORI PRESSIONE
ARTERIOSA
Regola di THUMB
Sistolica
auscultatoria
normale:
da 1 a 7 anni: let
+ 90; da 8 a 18: (2
x et) + 83
Diastolica
auscultatoria
normale:
da 1 a 5 anni= 56;
da 6 a 18 anni:
let + 52

SITI DI
RILEVAZIONE

Arteria radiale
Arteria poplitea
Arteria brachiale
Arteria tibiale
posteriore

SITI DI RILEVAZIONE
Fino a 3 anni si rileva il
polso apicale (il punto di
repere si trova in posizione
laterale rispetto al
capezzolo verso la linea
emiclaveare allaltezza del
4-5 spazio intercostale),
con il fonendoscopio

VALORI F.C. (sveglio a riposo)


Neonato 100/180
2-10 anni 70/110
10 anni-adulto
55-90
N.B. in caso di febbre la f.c. fino
a 180/220

Cosa fare durante la


rilevazione:
dare al lattante un ciuccio o un altro
oggetto per distrarlo in modo da
ottenere una frequenza cardiaca a
riposo.
dato che il battito cardiaco di un
bambino molto pi veloce di quello
un adulto potete battere un dito
seguendo il battito cardiaco in modo
da ottenere una misura pi accurata
della frequenza e valutare il ritmo

RILEVAZIONE

Osservare lalzarsi
e labbassarsi
delladdome
piuttosto che del
torace
VALORI F.R.
un neonato ha una FR di 35
atti/m
2 anni ha una FR di 25 atti/m
8 anni ha una FR di 20 atti/m
14 anni ha una FR di 18 atti/m

BAMBINO
1)Se il bambino in grado di stare
in piedi da solo, si pesa sulla
bilancia pesapersone.
2)Se il bambino rifiuta di staccarsi
dalla mamma, si attua il sistema
della doppia pesata:
- prima la mamma col bambino in
braccio
- poi la mamma da sola,
approfittando di un momento di
riposo del bambino

SOPRA I 2ANNI Laltezza viene misurata


con lausilio di uno statimetro
- aiutate il bambino a mantenere la
posizione eretta guardando davanti a se
- spostate la livella dello statimetro fino a
toccare la testa
far appoggiare: nuca, spalle, sedere e
talloni al muro
mantenere la linea occhio-orecchio
parallela alla livella
- fate spostare il bambino e misurate
laltezza indicata sullasta

BAMBINI AL DI SOTTO DI 2ANNI l


a statura viene misurata con il bambino
in posizione supina
- fatevi aiutare dalla mamma per
mantenere la testa in asse con la colonna
vertebrale
- il corpo del bambino deve essere esteso
per ottenere un misurazione accurata
- premete delicatamente i ginocchi verso
il basso per estendere le gambe e rilevate
la misura arrotondando al mezzo
centimetro
- ripetete la misurazione per maggior
precisione se necessario
-potete anche fare un segno con un
pennarello sulla carte

LATTANTE.
- posizionate un telino monouso sul piano della bilancia
- eseguite la taratura della bilancia tenendo conto del peso del telino
- posizionate il bambino nudo sulla bilancia
- ponete il bambino disteso in posizione supina o seduto in base allo
stadio evolutivo
- tenete sempre una mano vicino al bambino in modo da prevenire la
possibile caduta
- rilevate il peso quando il bambino smette di muoversi
- ci vogliono alcuni secondi di immobilit per consentire alla bilancia di
fermarsi in corrispondenza del peso reale
- registrate il peso arrotondando ai 10 grammi

PROCEDURE
- se si usa il termometro timpanico nei
bambini con pi di 3 anni tirare il
padiglione auricolare in alto e allindietro
-la misurazione rettale deve essere usata
solo se non possibile misurare la
temperatura in altri punti, a causa del
rischio di lesione rettale e perch molti
bambini vivono questa operazione come
una procedura invasiva Non usare in
caso di b. immunocompromessi o con
sanguinamenti
per la misurazione rettale lubrificare la
punta del termometro e non inserirlo per
pi di 2,5 cm nel retto e tenere il
termometro con una mano. Posizionare
il bambino in decubito prono (la
misurazione rettale stimola la minzione)

VALORI T.C.
TC normale a 3 mesi
37,5
TC normale a 5 anni 37

TC normale a 7 anni
36,8

SEDI DI RILEVAZIONE
sono 4: orale, ascellare, rettale, timpanica
Da preferire: ascellare e timpanica
Da evitare: orale e rettale in quanto la
temperatura mezzo grado( Celsius) in pi
rispetto alle altre

Linee guida NICE


NON usare la via rettale e quella orale nei
bambini sotto i 5 anni.
Nei NEONATI: termometro elettronico in sede
ascellare
Nei LATTANTI e PRESCOLARI: termometro
elettronico in sede ascellare
termometro a
infrarossi in sede timpanica
I termometri chimici (viraggio di colore) usati
sulla fronte non sono attendibili. Possono essere
usati in sede ascellare
Il tatto del genitore uno strumento molto
specifico per la presenza di febbre

Deve essere misurata ad intervalli regolari fino al secondo


anno di vita
- avvolgete lapposito metro da circonferenza cranica intorno
alla testa in corrispondenza della prominenza sovra orbitale,
sopra le orecchie e intorno alla prominenza occipitale o
semplicemente sopra alle sopracciglia, questo solitamente
il punto in cui la circonferenza del cranio maggiore
- registrate la circonferenza cranica arrotondando al mezzo
centimetro
- ripetete loperazione per confermare la misura se
necessario
Viene misurata fino al compimento del primo anno di
vita
- avvolgete il metro intorno al torace del bambino, sotto
alle ascelle e sulla linea dei capezzoli
- registrate la circonferenza toracica arrotondando al
mezzo centimetro
Per misurare la circonferenza addominale avvolgete il
metro a livello dellombelico
- registrate la circonferenza addominale arrotondando al
mezzo centimetro

N.B. Confrontate la circonferenza


toracica con la circonferenza cranica,le
due circonferenze sono pressoch
uguali fino al primo anno di vita.
Successivamente, la circonferenza
toracica comincia a superare la
circonferenza cranica.

CLINICA
LA FEBBRE nei bambini di solito
causata da INFEZIONI URINARIE
causate da Escherichia Coli, Klebsiella,
Proteus, Stafilococco. Nel neonato su
pu avere un quadro grave acuto a tipo
sepsi oppure una sintomatologia
aspecifica (scarso accrescimento, ittero
persistente, pallore, vomito..). Fino a 2
anni si pu avere un quadro febbrile
ma ancora una sintomatologia
sfumata( scarsa crescita. Vomito,
diarrea). Nelle et successive
divengono pi frequenti i segni di
localizzazione (disuria, pollacchiuria,
urgenza minzionale, dolore
addominale..).

PRODROMI: Il bambino non sta bene, ma apirettico. In questa fase agiscono i


pirogeni

BRIVIDO: il bambino freddo e trema, la temperatura sta salendo. Il termostato


nellipotalamo settato a 39C ma il sangue corcolante misura 37C. lipotalamo
rileva la differenza e mette in atto meccanismi di generazione di calore fino a
che non viene raggiunta la nuova temperatura settata

VAMPATA: il bambino si sente meglio, la cute calda e asciutta e la


temperatura elavata. La temperatura rimarr stazionaria fino a che il
termostato non verr resettato con la rimozione delgi agenti patogeni o con i
farmaci

DIAFORESI: il bambino sudato,caldo e la temperatura sta calando. Lipotalamo


avverte la temperatura del sangue come troppo calda e inizia i meccanismi di
dissipazione del calore. Se il calo della temperatura troppo rapido, una
vasodilatazione periferica troppo vasta pu essere causa di shock.

RISCHI
convulsioni febbrili.
sbilancio idrico ed elettrolitico

Le Convulsioni febbrili sono causate da un aumento rapido della temperatura


corporea, solitamente per infezione batterica o virale.Anche se molto ansiogene per
i genitori, le convulsioni solitamente sono benigne e comportano pochi rischi per un
danno neurologico.Le convulsioni durano solitamente pochi minuti, se durano a
lungo o se avvengono pi volte durante la stessa malattia devono essere indagate.
Durante la crisi convulsiva
Somministrare diazepam per via rettale.Mettere il bambino in posizione laterale di
sicurezza, o prono con la testa lievemente declive. Attenzione che non sbatta contro
oggetti duri.Non tentare di forzare la mandibola se la bocca serrata
Se la bocca non ancora serrata si pu provare a mettere una cannula di
Mayo.Mettere saturimetro e dare O2 se SpO2 < 92%
Dopo la convulsione mettere il bambino in una posizione comoda oppure tenere in
braccio. Far riposare.

INTERVENTI
quando la febbre sale (bambino
pallido,affaticato, aumento FR e FC,
brividi ) dobbiamo somministrare
ANTIPIRETICI ibuprofene e coprire il
bambino, no spugnature fredde
quando la febbre si stabilizzata (il
bambino sta meglio) dobbiamo
somministrare ANTIPIRETICI e spogliare
il bambino, usare indumenti di cotone
non aderenti, usare coperte leggere e
ridurre la temperatura ambientale,
assunzione liquidi non caldi, idratare
bene, apllicazioni tiepide- fredde se
recano sollievo al bambino

INTERVENTI
Somministrare per os soluzioni reidratanti orali a base di sodio, potassio e
glucosio ai bambini in grado di assumere i volumi desiderati.
Le soluzioni reidratanti dovrebbero essere assunte in piccole quantit e
frequentemente (cucchiai o piccoli sorsi).
Se necessario: somministrare per SNG
Per via endovenosa in caso questo non sia possibile.
La reidratazione deve essere fatta in poche ore
Dopo la correzione della disidratazione, si raccomanda una dieta senza
restrizioni, appropriata allet. Evitare solo alimenti irritanti che possono
aumentare il disagio della diarrea
Lallattamento al seno consigliato.
Non diluire i latti artificiali n dare latti speciali
Se ulteriori scariche diarroiche, dare soluzioni reidratanti oltre
allalimentazione normale
prevenire trasmissione dellinfezione
- isolamento
- igiene delle mani
- disinfezione dei giochi!
- insegnare alla madre igiene
fornire alla famiglia informazioni igieniche e per la prevenzione delle
infezioni O-F
monitorare i pv ogni 2-4 ore
controllo del peso ogni giorno
valutazione ogni 4 ore di livello di coscienza, turgore della pelle, mucose,
colore della cute, riempimento capillare, fontanelle
Controllo vomito e feci(frequenza, quantit, colore, consistenza, odore,
eventuale presenza di sangue visibile e occulto)
accurata igiene delle mani. Uso di guanti
isolamento fino allaccertamento delle cause
controllare la cute del perineo per segni di irritazione, arrossamento
Controllare la cute del perineo per segni di irritazione, arrossamento

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Diarrea (lieve, moderata, grave)
Vomito
Febbre (non sempre)
Dolore addominale
Rischio di disidratazione
Perdita elettroliti
Ipotensione

CAUSE:
Corpo estraneo
Bronchite
Asma
Polmonite
Bronchiolite
Epligottide

BRONCHIOLITE
Infiammazione dei brochioli, ostruzione e intrappolamento di aria. Si sviluppa di solito in neonati o
lattanti.s/s: dispnea, tachipnea, ipossia, il b. non mangia, non si attacca al seno, irritabile.
-Valutazioni infermieristiche
valutazione della funzionalit respiratoria
rilevazione di segni di disidratazione
rilevazione di segni di sovraccarico idrico (se ev in corso)
-Diagnosi Infermieristiche associate
clearance delle vie respiratorie inefficace
sforzo respiratorio inefficace
alterazione degli scambi gassosi
rischio di insufficiente volume di liquidi
squilibrio nutritivo (assunzione inferiore al bisogno)
ansia (bambino e familiari)
carenza di conoscenze (familiari)
INTERVENTI:
-valutazione dei p.v. ogni 2 ore fino a stabilizzazione, poi
ogni 2-4 ore.
-monitoraggio di segni di distress respiratorio e
cambiamenti nello sforzo respiratorio
-monitoraggio dello stato di ossigenazione con
pulsossimetria
-monitoraggio della risposta del b. allO2terapia
-esami ematici, eventuale incannulamento e fluidi ev
-promuovere la funzionalit respiratoria
-monitorare lo stato di idratazione
-monitoraggio delle infusioni ev e dello stato dellaccesso
venoso
-rilevare la risposta del b. alla terapia
-favorire lalimentazione
-favorire attivit ludiche non stancanti e tranquille e
distrazione
-alleviare o minimizzare lansia dei genitori e del b.
-garantire il comfort dei familiari

CORPO ESTRANEO

NEL LATTANTE: 1)Mettere il bambino sul braccio non dominante o


in grembo, in posizione prona e leggermente declive, sorreggendo
la mandibola e mantenendo le vie respiratorie in assetto neutro
Dare 5 colpi dorsali con via di fuga laterale
2) Poi girare il bambino, sempre sorreggendo la testa e mantenendo
lassetto neutro, e metterlo in posizione supina e declive. Fare 5
compressioni lente e profonde con due dita
Continuare alternando punto 1 e punto 2. Se il corpo estraneo non esce ed
il bambino perde conoscenza, mettere il bambino supino per terra
con le vie aeree in assetto neutro. Controllare se ci sono corpi
estranei visibili.Solo se ci sono corpi estranei visibili, tentare la
rimozione con UN solo dito ad arpione.Se non si vede nulla, fare 5
insufflazioni su bocca-naso del b. Poi iniziare la RCP con la cadenza
di 30 massaggi ogni due insufflazioni
NEL BAMBINO: 1) invitare il bambino a tossire 2) se inefficace (la tosse
efficace se RUMOROSA), e il bambino peggiora (cianosi), dare 5
colpi interscapolari con via di fuga laterale. Si pu fare col bambino
in piedi o nella posizione del lattante, a seconda della taglia 3)fare 5
compressioni sottodiaframmatiche a cucchiaio (heimlich
modificato)
Continuare alternando punto 1 e punto 2.Se il corpo estraneo non esce e/o
il bambino perde conoscenza, mettere il bambino supino per terra.
Controllare se ci sono corpi estranei visibili.Solo se ci sono corpi
estranei visibili, tentare la rimozione con UN solo dito ad arpione.
Se non si vede nulla, fare 5 insufflazioni su bocca-naso del b.Poi iniziare la
RCP con la cadenza di 30 massaggi ogni 2 insufflazioni

EPLIGLOTTIDE un infezione batterica


acuta dellepligottide, si sviluppa in
bambini dai 2/7 anni. S/S: dispnea,
stridore, disfagia, sciallorea, mal di gola,
innalzamento rapido della febbre.
SITUAZIONE DI EMERGENZA.
INTERVENTI:
Non inspezionare le vie aeree
non dare niente per os
monitorare FR, FC e pulsossimetria
dare ossigeno
preparare per intubazione

PULSIOSSIMETRIA:
informate il bambino/genitore che il pulsossimetro permette di
misurare la percentuale di ossigeno nel sangue senza provocare
dolore
scegliete la misura di sensore adeguata data dalla misura del bambino
e/o del sito di posizionamento
posizionate il sensore sopra lunghia di un dito della mano o di un
piede (lobo dellorecchio solo per misurazioni momentanee)
per evitare il rischio di strangolamento nei bambini piccoli assicuratevi
che i fili siano fissati e preferite sempre i piedini
verificare periodicamente la cute sotto la sonda

Dispositivi per la somministrazione di ossigeno


Campana (detta anche cappetta, oxyhood, headbox
oxygen )
Maschera facciale semplice
Maschera facciale con sistema Venturi
Sorgente dOssigeno davanti al volto
Cannule nasali (dette anche occhialini)
La scelta dei dispositivi dipende da:
Dimensioni del bambino
Bisogni
obiettivi terapeutici
La performance dei dispositivi per lossigenoterapia
pu essere catalogata in base al flusso:
a basso flusso con performance variabile (per
esempio maschera semplice, cannule nasali)
ad alto flusso con performance fissa (per esempio
maschera con sistema Venturi)

CAMPANA
E indicata per un lattante critico o che non tollera le nasocannule.FIO2 fino al
90%.
Necessario un flusso di aria e ossigeno di almeno 7 L/min per lavare la
CO2 dalla campana
Consigliata umidificazione se FIO2 molto alta
E necessario utilizzare costantemente un ossimetro con allarme inferiore
(21% !!) e superiore
Lossimetro va messo vicino alla bocca del bambino perch lO2 tende ad
essere pi concentrato in basso
controllare la temperatura dentro la campana che deve essere neutra,
cio non ci devono essere differenze tra linterno e lesterno
VANTAGGI
Generalmente bene tollerata
FIO2 misurabile precisamente (con ossimetro)
Non rischio di ostruzione delle vie aeree n di distensione gastrica
SVANTAGGI
Limitazione della mobilit
Ossigenoterapia interrotta per lalimentazione e/o per laspirazione
Rischio di accumulo di CO2 se il flusso non adeguato e/o non garantito
(sconnessione tubi, inginocchiamento tubi, inadeguata misura campana)
Limitazione dei contatti e dellaccudimento del bambino

CANULE NASALI
per situazioni che necessitano la somministrazione di O2 per tempi lunghi (FiO2 dal 22 al 50%)
Lumidificazione non necessaria se flusso
inferiore a 4lt/min poich lossigeno viene
umidificato e riscaldato dalle mucose nasali
Il nasofaringe funge da reservoir
Il flusso nei lattanti non dovrebbe essere superiore a 2 L/min
Attenzione alle dimensioni dei prongs
Va posta attenzione ai fissaggi e bisogna evitare applicazioni troppo strette (escoriazioni,
strozzamento,)
sostituire ogni 3 giorni
VANTAGGI
Non rischio di distensione gastrica
In genere confortevoli
Possibile alimentarsi, parlare, espettorare
SVANTAGGI
FIO2 variabile
Rischio di interruzione del flusso di ossigeno per inginocchiamento del tubo o per acqua nel
tubo
Rischio di ostruzione delle cannule
Rischio di ostruzione nasale a causa del muco e quindi interruzione del flusso
Irritazione per eccessivo flusso di O2
Rischio di strangolamento durante il sonno

VENTURI
Adatto per situazioni per brevi
periodi. per mantenere costante la FIO2
inspirata indipendentemente
dal tipo di respiro.(FiO2 dal 24 al 50/60%)
Ogni dispositivo produce una
diversa FIO2 (diametri diversi).
I diversi colori non sono universali (differenti a seconda della ditta)
Il flusso deve essere quello indicato dal dispositivo
Ci che va al paziente una miscela di:
Ossigeno proveniente dal flussometro e
Aria richiamata dallambiente attraverso le aperture dei dispositivi
colorati.
In genere non necessaria umidificazione perch laria ambiente
contiene una quota di umidit relativa: se si ritiene utile,
lumidificazione pu essere ottenuta con lapposito dispositivo
(coppetta fornita con il set Venturi) inserito sul Venturi (parte
colorata) e collegato ad un tubo corrugato connesso con
umidificatore idoneo.
VANTAGGI
FIO2 stabile
Lavaggio CO2
Facile da applicare
SVANTAGGI
Non adatto per periodi prolungati di ossigenoterapia
Ossigenoterapia alterata per lalimentazione e/o per laspirazione
Rischio di inalazione se vomito
Sensazione di claustrofobia
Interferisce con lalimentazione
Sensazione di claustrofobia
Eventuale allergia al policloruro di vinile

AEREOSOL CON Distanziatore


Il distanziatore di circa 8 cm. Non
necessaria coordinazione fra l'erogazione e la
contemporanea inspirazione
dell'aerosol.Permette la completa
evaporazione del propellente prima che il
paziente inali l'aerosol. Trattiene le particelle
pi grandi nel suo interno, consente poi una
notevole riduzione degli effetti collaterali
locali e da assorbimento generalizzato
conseguenti alla deposizione di elevate
percentuali di farmaco in bocca e nel faringe.
AEREOSOL Lattante/neonato
10 secondi per ogni puff
due volte alla settimana
Lavare in acqua calda
Detergere bene con un prodotto non schiumogeno
Risciacquare abbondantemente
Lasciare asciugare a temperatura ambiente
Non utilizzare strofinacci per asciugare al fine di evitare
che lo strofinio generi cariche elettrostatiche
Conservare l'apparecchio in un sacchetto richiudibile di
plastica non elettrostatica o per alimenti.

ASSISTENZA NEL PREOPERATORIO


la differenza principale dellassistenza ad un bambino rispetto allassistenza ad un adulto
la presenza della famiglia.
Di conseguenza lassistenza diventa pi complicata in quanto non si tratta di soddisfare i
bisogni di una singola persona adulta, ma di assistere anche la famiglia.
Solitamente i genitori sono molto ansiosi riguardo lintervento chirurgico del figlio.
Questa ansia va sommata allansia del bambino stesso. Per ridurre lansia del bambino
linformazione rimane una delle strategie migliori (materiale informativo scritto,
informazioni date da infermieri e medici)
INTERVENTI INFERMIERISTICI
il giorno prima visita della sala di induzione, spiegazione di ci che il b. vedr e sentir.
Spiegare il digiuno e altre preparazioni necessarie. Uso di libretti, album da colorare.
Uso di bambole
accurata igiene
presenza del consenso informato
identit del paziente
allergie note nella cartella anestesiologica
verificare la presenza di tutti gli esami nella cartella
rimuovere apparecchi ortodontici, piercing, ogni protesi o oggetto estraneo, occhiali e
monili
controllare la stabilit di tutti i denti e eventuale piercing lingua
far indossare il camicie monouso da sala
svuotamento intestinale: secondo protocolli
accompagnamento in sala con i genitori
sala induzione: tecniche di distrazione
presenza dei genitori
incannulamento durante anestesia

INTERVENTI Pi FREQUENTI
0 2 anni:(Ernia inguinale e
iatale,Fistola tracheoesofagea,Gastroschisi
Drenaggio ventricolo-peritoneale per
idrocefalo,Circoncisione, Ipospadia
Correzione di anomalie congenite
es.rimozione di dita in pi,
palatoschisi, ano non perforato,
fusione delle suture del cranio)
2 - 5 anni:
(Adenoidectomia,Tonsillectomia,Cisto
scopia e reimpianto
uretrale,Lacerazioni, Riduzione di
fratture,Estrazione denti per carie
multiple,Tumori cerebrali,Trapianti di
pelle per ustioni,Interventi per
strabismo)
5-10 anni: (Adenoidectomia,
tonsillectomia,Riduzione
fratture,Lesioni
accidentali,Appendicectomia,Interven
ti ortopedici per deformit congenite
dellapparato scheletrico,Tumori
cerebrali)
10-15 anni: (Lesioni
accidentali,Lacerazioni,Riduzione di
fratture,Appendicetomia in
laparoscopia,Tumori alle ossa,Ustioni,
trapianti per ustioni)

ASSISTENZA NEL POST-OPERATORIO


controllo pv ogni 15 m nella 1 ora, poi ogni 30 minuti (2 ora), poi ogni 4 ore.
controllo dello stato di coscienza e di sedazione
controlli medicazioni e drenaggi
controllo perviet v.a. e funzionalit respiratoria (Sp O2). Eventuale O2
controllo diuresi
controllo infusioni
vomito
rialimentazione
canalizzazione (auscultare i movimenti intestinali)
misurazione e trattamento del dolore

GESTIONE DOLORE

Somministrazione di antidolorifici (MAI AL


BISOGNO):
Il catetere epidurale (fentanyl, buvicaina)
La PCA (morfina)
La somministrazione ad orario di analgesici.

EDUCAZIONE AI GENITORI ALLA DIMISSIONE


riconoscere le potenziali complicanze
in quali casi chiamare lospedale
quando, cosa e come somministrare i farmaci
quando il bambino potr tornare ad assumere una dieta normale
quando il bambino potr tornare a scuola/asilo
come riconoscere i segni di infezione della ferita chirurgica
come medicare la ferita
come riconoscere eventuali cambiamenti del comportamento del bambino dovuti
alla permanenza in ospedale e cosa fare

PROMUOVERE LUTILIZZO
DI:
1)Il microinfusore
insulinico(strumento dotato di
un computer programmabile,
un motore di precisione, un
pistone e una cartuccia che
contiene linsulina. Con
movimenti impercettibili
diretti dal computer, il motore
fa avanzare il pistone che
spinge lo stantuffo della
cartuccia, facendo cos fluire
linsulina contenuta nella
cartuccia verso il catetere. Il
catetere termina con unago
cannula inserita nel tessuto
sottocutaneo, solitamente
delladdome o, pi di rado, dei
glutei e delle coscie.
2) Holter glicemico (sistema di
monitoraggio in continuo della
glicemia determinata nel flusso
interstiziale)

DIABETE MELLITO DI TIPO I


S/S: PPPD (Poliuria, Polidipsia, Polifagia,
Dimagrimento)
Dolori addominali
Alito acetonico
Dispnea, respiro di Kussmaul
Vomito incoercibile
Vulvovaginiti, balanopostiti
Enuresi secondaria
Convulsioni
Letargia, irritabilit, stato stuporoso, coma

TERAPIA CON INSULINA


IMPORTANTE LA ROTAZIONE DELLE SEDI DI
INIEZIONE
Le aree di iniezione devono essere ispezionate
visivamente e palpate dallinfermiere.
I pazienti devono essere istruiti su come ruotare
regolarmente il sito di iniezione.
Le persone che utilizzano insuline animali hanno pi
probabilit di sviluppare delle lipodistrofie.
Si sviluppano lipodistrofie perch il bambino e i
genitori ripetono le iniezioni dellinsulina nella stessa
zona. UTILIZZO di maschere che possono essere
usate per insegnare ai bambini diabetici a ruotare le
sedi di iniezione

INTERVENTI
Riequilibrio dello scompenso
metabolico
Terapia sostitutiva con insulina

Educazione terapeutica
essenziale
Dimissione precoce
favorire la
ripresa
delle
abitudini
ottimizzar
e la
terapia
nelle
condizion
i reali
Educazio
ne
terapeutic
a continua
Program
Obiettivi assistenziali
ma di
follow up
- ridurre ansia e paura
almeno
- ridurre il dolore
trimestral
- consentire un buon controlloedella
patologia

- garantire il mantenimento
dellautonomia

BAMBINO ONCOLOGICO
I Tumori sono la seconda causa di morte in et pediatrica dopo gli
incidenti.
Colpisce un bambino su 650 entro i 15 anni di et.
Ogni anno ci sono 120-140 nuovi casi su un milione di bambini
Le patologie che si trovano sono:
1) Leucemie
2) Tumori SNC
3) Linfomi
4) Neuro blastoma
5) Sarcoma dei tessuti molli
6) Tumori ossei

MANIFESTAZIONI CLINICHE

DEFINIZIONE. Crescita rapida e anomala di


leucociti a livello del midollo osseo. 25/35 nuovi
casi ogni 1.000.000 80% di tutte le leucemie
pediatriche. -Sopravvivenza a tre anni libero da
malattia: 60-80%
-Sopravvivenza a cinque anni libero da malattia:
40-50%
-Ricaduta dei pazienti a 2 anni dallo stop terapia
: 15-25%

Anoressia
Astenia
Petecchie
Epatosplenomegalia
Febbricola

DIAGNOSI. Aumento G.B


diminuzione di PLT blasti
midollari superiori al 25%
TERAPIA. Protocollo di
chemioterapia della durata
di due anni diviso in fasi

MANIFESTAZIONI CLINICHE.
Come LLA pi
linfoadenomegalia e ipertrofia
gengivale

DIAGNOSI. Come LLA cambia


laspetto morfologico dei blasti

TERAPIA.
-Chemioterapia induttiva
-Chemioterapia postremissione
-Trapianto di midollo osseo

DEFINIZIONE. Crescita
incontrollata di granulociti
caratterizzati da un deficit di
maturazione. 5-10 nuovi casi
su 1.000.000 di bambini
lanno.Rappresenta il 20% di
tutte le leucemie pediatriche.
- Sopravvivenza a 5 anni libera
da malattia: 40-50%
- Sopravvivenza a tre anni post
TMO: 55%

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Linfoadenomegalia perdita di peso
febbre sudorazione notturna

DIAGNOSI. Biopsia di uno o pi


linfonodi colpiti
DEFINIZIONE. Neoplasia di origine
linfoide o monocitica-macrofagica
con presenza di cellule
caratteristiche: cellule di Reedsternberg. 3-8 casi lanno su
1.000.000. Picco di incidenza
seconda decade di et. Prevalenza
nel sesso femminile con rapporto
1:2.
-Sopravvivenza globale a 5 anni:
90%
-Sopravvivenza a 15 anni : 70%
-Libero da malattia a 5 anni: 75%
-Libero da malattia a 15 anni: 66%

TRATTAMENTO.
Chemioterapia+radioterapia

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Varia a seconda dei linfonodi
interessati
-Mediastino: tosse febbricola
dispnea ingravescente
-Addome: dolori vomito presenza
di massa addominale
-Collo inguine: presenza di
linfonodi tra 2-3 cm duri

DIAGNOSI.
Biopsia linfonodale, aspirato
midollare TAC/RMN
TRATTAMENTO.
-Chirurgica
-Chemioterapia-radioterapia
-Trapianto di midollo osseo ( TMO)

DEFINIZIONE. Gruppo eterogeneo


di neoplasie che originano dal
tessuto linfatico.
4-10 casi lanno su 1.000.000 di
bambini tra i 7 e gli 11 anni
Prevalenza nel sesso maschile con
rapporto 3: 1
-Sopravvivenza libera da malattia a
3 anni 85-90% I-II stadio
-Sopravvivenza libera da malattia a
3 anni 30-65% III-IV stadio

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Variano a seconda della zona
interessata:
-Addome: dolori,anoressia
vomito tumefazione di grosse
dimensioni
-Torace: disfagia,tosse, dispnea
-Segni a carattere generale:
perdita di peso dolori diffusi
febbre

DEFINIZIONE. Neoplasia maligna che origina dalle


creste neurali.
6-10 casi lanno su 1.000.000 di bambini
Prevalenza sesso maschile, incidenza 0-2 anni 7% di
tutti i tumori pediatrici.
-Sopravvivenza libera da malattia a 4 anni I stadio:
90%
-Sopravvivenza libera da malattia a 4 anni II stadio:
70%
-Sopravvivenza libera da malattia a 2 anni IV stadio:
50-70%
-Sopravvivenza libera da malattia a 2 anni III stadio:
40%
-Sopravvivenza libera da malattia a 2 anni IV stadio:
10%

TRATTAMENTO.
-Chirurgica nelle forme di I II stadio
completamente asportabili

DIAGNOSI.

Aspirato midollare, B.O.M dosaggio di


VAM( acido vanilmandelico) e HVA (
acido omovanilico)
MANIFESTAZIONI CLINICHE
I sintomi sono differenziati a
seconda della zona colpita. Cefalea,
vomito a getto, nistagmo,
strabismo, atassia rigidit
nucale,paresi e convulsioni, ritardo
di crescita, perdita del visus.

-chemioterapia
-radioterapia
- trapianto di midollo osseo

DIAGNOSI. Biopsia, TAC,RMN

TRATTAMENTO.
-Neurochirurgica
-radioterapia
-chemioterapia

DEFINIZIONE. Gruppo eterogeneo di


neoplasie che colpiscono il S.N.C i pi
frequenti sono medulloblastoma(25%),
craniofaringioma(13%,),
astrocitomi(30%), ependimomi(9%).Si
classificano inoltre in sopra e
sottotentoriai.
20-30 nuovi casi lanno su 1.000.000 di
bambini
Picco di incidenza 5-10 anni di et
soprattutto nel sesso maschile.
Rappresentano il 22% di tutti i tumori
infantili. La sopravvivenza correlata alla
possibilit di fare intervento chirurgico
radicale e alla chemiosensibilit del
tumore. Non sempre la qualit della vita
consona alla possibilit di guarigione.

TRATTAMENTO.
-chirurgia
-radioterapia
-chemioterapia

DIAGNOSI. Radiografia e
esame istologico post biopsia
DEFINIZIONE. Tumore maligno primitivo
dellosso caratterizzato da aspetto
istologico uniforme con cellule piccole e
rotonde.
1.5-2 nuovi casi su 1.000.000
Picco di incidenza 11-15 anni,
prevalentemente nei maschi
Rappresenta 1% di tutti i tumori
pediatrici.
- Sopravvivenza libera da malattia a 2
anni: 55-80%

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Febbre dolore tumefazione
dellosso e delle parti molli
Ossa pi colpite: arti bacino e coste

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dolore e tumefazione a livello
dellosso colpito. Spesso metastasi
polmonari.

DIAGNOSI. Radiografia che


evidenzia la tumefazione
biopsia ossea ed esame
istologico

TRATTAMENTO.
Chirurgica associata a
chemioterapia pre e
post chirurgia

DEFINIZIONE. Tumore
maligno dellosso
caratterizzato dalla
produzione di tessuto osseo
direttamente dalle cellule
tumorali.
4-6 nuovi casi lanno su
1.000.000 di bambini, picco di
incidenza 14-15 anni,
rappresenta il 5% dei tumori
in et pediatrica e il 60% di
tutti i tumori solidi.
-Sopravvivenza libera da
malattia a 2 anni: 45-90%

DIAGNOSI. Clinica,
RMN

TRATTAMENTO.
-trattamenti combinati locali
(fotocoagulazione mediante
laser, criocoagulazione, chirurgia
e radioterapia)
- chemioterapia

DEFINIZIONE. Il retinoblastoma un tumore maligno primitivo


della retina.
Presente nella quasi totalit dei casi in et pediatrica, con
maggiore incidenza nei primi dodici mesi di vita, con
un'incidenza di un caso ogni 20.000 nascite, circa 40 nuove
diagnosi l'anno Si manifesta entro i primi tre anni di vita, ma
spesso i segni clinici si possono riscontrare nei primi mesi dalla
nascita. Pu manifestarsi nella forma monolaterale o bilaterale.
- Se la neoplasia diagnosticata in fase iniziale, la percentuale
di guarigione molto elevata circa il 90% dei casi.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
Dipendono dallo stadio del tumore
al momento della diagnosi. Il pi
comune la leucocoria o riflesso
bianco della pupilla, presente nel
50-70%.
Presenza di uno strabismo.

DEFINIZIONE. un nefroblastoma. Il 75% dei casi insorge prima


dei 5 anni d'et, con un'incidenza annua di 7 casi/milione.
In base alla stadiazione: sopravvivenze superiori al 95% negli
stadi I-II. In caso di istologia sfavorevole la possibilit di
guarigione intorno al 60%.

MANIFESTAZIONI CLINICHE
la massa addominale con dolore e
incremento volumetrico
dell'addome
ematuria macroscopica
ipertensione arteriosa.

DIAGNOSI.
Ecografica addome
TAC di torace e addome
Esami ematochimici di
routine.

TRATTAMENTO.
Nefrectomia totale con
asportazione dei linfonodi
Chirurgia conservativa solo
nelle forme bilaterali
Chemioterpia: actinomicina-D,
vincristina e adriamicina.

NURSING
ONCOLOGICO

1)Prime visite e accertamenti


diagnostici
2)Comunicazione diagnosi
3)Interventi chirurgici
4)Chemioterapie e radioterapie
5)Terapia di supporto (lidratazione)
6)Gestione urgenze
7)Educazione terapeutica ed
empowerment
8)Assistenza al morente e cure
palliative
9)Follow-up

La famiglia si trova di fronte ad uno stato altamente vulnerabile,


dove sono presenti SENTIMENTI di incertezza, ansia, paura
,incredulit e speranza che si susseguono e si uniscono facendo

sembrare certe volte irreale quello che stanno vivendo .

PRIME VISITE ED
ACCERTAMENTO
DIAGNOSTICO

IL RUOLO DELL'INFERMIERE di fondamentale importanza. Il


momento dell'ACCOGLIENZA dal quale parte l'iter del processo
diagnostico terapeutico la porta d'ingresso, la facciata con il
quale la struttura si presenta ed quasi completamente a
responsabilit infermieristica. Il professionista dar l'imprinting
iniziale, in un momento familiare molto gravoso, che si protrarr
molto spesso fino alla fine degli accertamenti,
indipendentemente dall'esito che si presenter.
Il bambino si trover di fronte a vari esami diagnostici che
amplificheranno ansie e paure e l'acquisizione della fiducia da
parte del professionista infermiere sar indispensabile per
proseguire il processo di accertamenti. Empatia, Autenticit,
Calma, Sicurezza professionale daranno un senso di protezione e
di certezza in un momento in cui la famiglia avr bisogno di un
punto fermo di riferimento.

Il momento della comunicazione della diagnosi


molto difficile, come Un macigno.
La famiglia sottoposta ad una pressione
incredibile ed ha bisogno del supporto di tutte le
professionalit implicate nell'assistenza.

COMUNICAZIONE
DIAGNOSI

La diagnosi deve essere comunicata da tutta lequipe


( MEDICO- INFERMIERE E PISCOLOGO). Deve essere comunicata
al sicuro, in un luogo adeguatamente preparato.
Il professionista dovr stare attento a non sovraccaricare troppo
la famiglia, che solitamente dopo un primo momento di
smarrimento e disperazione cercher di acquisire maggiori
informazioni possibili, per cercare di essere subito utili, ma che
non saranno in grado di comprendere in maniera piena per il
sovraccarico di stress. Dovranno essere quindi rassicurati e
incoraggiati a fare domande specifiche in un secondo momento.

1)PICCOLA CHIRURGIA
Biopsie
Agoaspirati
Posizionamento di Accessi Venosi Centrali
2)CHIRURGIA MAGGIORE
Interventi propriamente detti: Neurochirurgia,
Ortopedia oncologica, chirurgia generale.

INTERVENTI
CHIRURGICI

L'infermiere dovr oltre ad assistere il medico


nelle procedure provvedere ad informare
competentemente la famiglia e l'assistito
per diminuire l'ansia che naturalmente anticipa l'intervento.

Il ciclo di chemioterapia varia a secondo della


patologia e dal suo grado di stadiazione, nonch dalle
condizioni cliniche del paziente e dall'et.
FATTORI INFLUENTI:
Tipo di farmaco
Dose
Tempo di somministrazione
Via di somministrazione
Controlli Durante la somministrazione (es. Stick
Urinari in corso di terapia con ciclofosfamide)

I farmaci antitumorali ci sono di


due tipi:
1)Farmaci fase specifici: che
agiscono in una determinata fase
del ciclo cellulare(es. Vincristina
in fase M, Antimetaboliti in fase
S)
2)Farmaci fase non specifici: che
agiscono in qualsiasi fase (es.
Mostarde Azotate)

CHEMIOTERAPIA

Le vie di somministrazione
- via orale
- via sottocutanea
- via intramuscolare
- via endovenosa
- via intratecale
- altre vie
(endopleurica,endoperitoneale,
intraventricolare )

Il calcolo della dose varia in relazione a:


Et del paziente
Condizioni generali e di organo del
paziente
Estensione della malattia
Risposta del paziente nei cicli
precedenti

Terapia basata sulle radiazioni ionizzanti, che determinando


unaccelerazione di elettroni determinano la
produzione di radicali liberi che a loro volta provocano
un danno al DNA cellulare ed ai suoi sistemi replicativi.
Questa applicazione terapeutica quasi totalmente
espletata in regime ambulatoriale.

Tipo di radiazioni:

Fotoni: fasci di energia privi di carica elettrica e di


massa

Elettroni: dotati di carica elettrica e di piccola


massa

Protoni: dotati di carica elettrica e di grande massa

Neutroni: dotati di grande massa e privi di carica


elettrica

RADIOTERAPIA

L'infermiere del servizio dovr gestite ed organizzare gli


accessi, provvedere al corretto invio del pz. e della
documentazione clinica specie nella prima fase di
centraggio. Calendarizzare i controlli ematici per
evidenziare precocemente l'eventuale neutropenia, nel
qual caso si dovr sospendere la RTP (solitamente 1 a
settimana).

Modalit di somministrazione:
Teleterapia: sorgente di Radiazioni distante dal bersaglio
che emette un fascio di rad opportunamente direzionato,
la protezione dei tessuti circostanti fatta con delle
schermature.
Brachiterapia: la sorgente di radiazioni viene posizionata
direttamente sul bersaglio (es. Cute, Letto tumorale) Il
vantaggio il minor interessamento del tessuto
circostante.
Radioterapia metabolica: viene eseguita somministrando
un isotopo radioattivo che viene selettivamente
concentrato in un organo malato (es. Iodio Tiroide)

LINFERMIERE
E di estrema importanza un costante controllo dei
possibili effetti collaterali
Bilancio idrico e controllo alcalinizzazione
Rispondere ai bisogni che i pazienti incontreranno
durante la terapia, sia dovuti all'effetto dei farmaci
che alle ansie a loro legati
Attenzione a errori di somministrazione (farmaco,
dose, via somministrazione..)
attenzione a effetti indesiderati

EFFETTI INDESIDERATI
1.
PRECOCI (Nausea e Vomito,Cefalea,Reazioni
allergiche,Cistite emorragica
Sindrome da distruzione cellulare Massiva)
2. TARDIVI (Infezioni banali,Leucopenia
Neutropenia,Anemia,Piastrinopenia,Mucosite,
Neurotossicit,Ototossicit,Nefrotossicit,
Stitichezza,Diarrea,Alopecia)

MUCOSITE una complicanza


DEBILITANTE della chemioterapia e
radioterapia che colpisce il 40% dei Pz.
Va dallarrossamento alla completa
ulcerazione della mucosa.I sintomi
vanno dal dolore al disagio,
allimpossibilit di tollerare cibo e
fluidi.Pu influire sulla tollerabilit
della chemioterapia.Pu essere cos
grave da ritardare la corretta
applicazione della chemioterapia.
Opzioni di trattamento:
Protocolli generali di cura orale
Interventi per ridurre la tossicit
locale del farmaco
Sciacqui con azione combinata
Agenti immunomodulatori
Anestetici locali
Antisettici
Antibatterici, antimicotici, antivirali
Barriere per la mucosa ed agenti di
rivestimento
Citoprotettori
Stimolatori della rigenerazione
cellulare
Psicoterapia
Analgesici

Il moncone ombelicale, che residua in


seguito
alla recisione del cordone va incontro a un
processo
di essiccamento e in genere si distacca in
VI-VIII giornata;
caduto il moncone, rimane la ferita
ombelicale, che va
incontro a cicatrizzazione in 12a-15a
giornata.
MEDICAZIONE CORDONE OMBELICALE
Pulire il cordone ombelicale con un batuffolo di
cotone imbevuto di betadine (iodiopovidone) cercando di arrivare fino alla
radice.
Avvolgere una garzina con il betadine attorno al moncone.
Coprire con garza sterile e mettere retina intorno alladdome del bimbo.
Eseguire la medicazione ogni giorno fino a quando non si stacca.
Eventuali tracce di sangue sono normali quando il moncone si stacca.

TIPI DI VACCINI

DEFINIZIONE: prodotto costituito da una


piccolissima quantit di microrganismi (virus o
batteri) uccisi o attenuati, o da una parte di
essi, progettato in modo da stimolare nel
corpo la naturale reazione immunitaria.
Questi vaccini agiscono stimolando il
sist.immunitario dellorganismo e lo
preparano a difendersi contro un particolare
germe qualora il soggetto lo dovesse
incontrare.
VIE DI SOMMINISTRAZIONE
Intramuscolo
Sottocute
Orale

Intradermica ( tubercolosi)
La via di somministrazione dipende da:
Efficacia: dipende dalla presenza nelle diverse sedi
di componenti del sistema immunitario che meglio
rispondono ad un determinato vaccino.
possibili effetti lesivi di determinate sostanze
contenute in un vaccino su particolari
minor rischio di danno locale neurologico,
vascolare e tissutale.

CONTROINDICAZIONI

ASSOLUTE(reazioni allergiche gravi, gravidanza,


soggetti con immunodeficienza primaria o secondaria
(HIV positivi) soggetti con leucemie, mielomi,
Hodgkin)

TEMPORANEE( febbre, irradiazioni, trattamento con

cortisone, agenti chelanti)

VIVI (contengono un batterio o un virus attenuato,


incapace di nuocere) ES: Parotite, rosolia,
varicella,rotavirus
UCCISI (contengono germe intero o frammenti di
germe ucciso) ES: HAV, tetano, difterite,influenza,
pertosse.
Tutti i vaccini uccisi o formati da parti di un germe
non possono in nessun modo causare la malattia; i
vaccini vivi possono invece causare una malattia
molto pi lieve di quella naturale e che di solito non
d alcun sintomo.
TRATTAMENTO E CONSERVAZIONE VACCINI
I vaccini devono essere conservati alle temperature
raccomandate
Uno scarso rispetto delle condizioni di
conservazione dei vaccini pu contribuire alla loro
mancata efficacia

Ispezionare la confezione e controllare subito


la temperatura di conservazione

Disporre i vaccini in modo da utilizzare prima


quelli piu vecchi.

Non somministrare un vaccino oltre la data di


scadenza.

Somministrare il vaccino entro i tempi previsti


dopo la ricostituzione.

Ricostituire il vaccino immediatamente prima


della somministrazione.

Non mescolare mai vaccini diversi nella stessa


siringa salvo esplicita indicazione della FDA.

Registrare il vaccino fornendo numero di


lotto, data di scadenza e sede di iniezione.

REAZIONI AVVERSE:possono essere dolore, eritema, ulcerazioni,


aumento TC, vomito, diarrea, irritabilit. Quelle gravi possono
essere convulsioni, shock e aumento TC oltre 40.

Parametri alla nascita


PESO MEDIO = 3.300 Kg
(2.700-4.000Kg)

LUNGHEZZA
maschio

50-51 cm
49-50 cm

femmina
CIRCONFERENZA CRANICA 35
+-2 cm
ASSISTENZA INFERMIERISTICA AL
MOMENTO DELLA NASCITA

Aspirazione delle secrezioni


PRIMA nel cavo orale e POI
nelle cavit nasali

Mantenimento temperatura
corporea: asciugare e porre
sotto fonte di calore

Clampaggio cordone
ombelicale

Identificazione

INDICE DI APGAR il risultato di una serie di controlli che


servono a valutare la vitalit del neonato e lefficienza delle
principali funzioni dellorganismo. Prende in esame la frequenza
cardiaca, la sforzo respiratorio, tono muscolare, reattivit riflessa
e colorito cute. Il punteggio che esce pu andare da 0 a 10 e si
valuta dal 1 al 5 minuto, in caso di indice basso si ripete ogni
minuto
Da 10 a 7:normale

Da 6 a 4: moderatamente depresso
<4: grave depressione
VALUTAZIONE NEONATO
1) FREQUENZA CARDIACA:
Alla nascita 150-160 bpm
Dopo 1 ora 125-140 bpm
A riposo120 bpm.
2) FREQUENZA RESPIRATORIA: 30-50 atti/m
3) TEMPERATURA
4) MECONIO (in prima giornata)
5) DIURESI (entro 24h)
6) VALUTAZIONE CUTE (pallore, cianosi, ittero, angiomi, nevi
congeniti;60% dei neonati presentano ittero nella prima
settimana di vita)
7) ESAME DEL CAPO (suture craniche e fontanelle)
8) Cercare: eventuali fratture da parto distocico Paralisi del nervo
faciale
Paralisi del plesso brachiale
9) ATT.NE DISPLASIA EVOLUTIVA DELLANCA

LE REGOLE:

Gli alimenti vanno proposto e non


imposti

A 6 mesi i cibi solidi devono fornire


non + del 50% del fab.calorico

Il latte deve essere consu,ato in


quantit non inferiore a 500 ml/al
d

Graduale, progressivo passaggio


da un'alimentazione con solo
latte ad una a base di cibi solidi
come i cereali, la carne, le
verdure, i legumi etc. Viene
iniziato non prima dei 4 mesi e
non dopo i 6 mesi.

COMPLICANZE DI UN
PRECOCE
SVEZZAMENTO:

Fab.energetico:

90kcal/Kg/die tra 4 e 6mese


100 Kcal/Kg/die tra il 6 e 12mese
Carboidrati=50/65%
Lipidi=30/35%
Proteine=8/10%

Introdurre gli alimenti uno alla


volta

Evitare il glutine fino al 6mese

No sale e no zucchero

PRIMA DI INIZARE DOBBIAMO VALUTARE:


partecipazione attiva, espressione di
gradimento o rifiuto
Masticazione
Maturit funzionale dellapparato
gastroenterico
Secrezione salivare
Controlllo HCl e secrezione pancreatica
Lo svuotamento gastrico
Mucosa intestinale
Digestione proteica
Funzionalit renale

Eccessivo carico renale di soluti


con rischio di squilibri idrosalini
Esposizione ad allergeni e patogeni
contenuti nei cibi
Eccessivo apporto calorico e
rischio di obesit
Orientamento verso gusto salato
con rischio di ipertensione in et
adulta
Eccessivo contenuto di saccarosio
con rischio di carie
Possibile introduzione di additivi e
contaminanti

1)Cose da sapere obbligatoriamente quando si prepara un


farmaco per un bambino (lazione specifica di ciascun farmaco
che si prepara,perch stato prescritto,il range di dosaggio per
let,effetto desiderato e i possibili effetti collaterali.
2) Garantirsi le condizioni di sicurezza per ridurre il rischio
di errori durante la preparazione
3) Conoscere la prescrizione e controllare se sono presenti
tutti gli elementi(nome del farmaco,dose,via di
somministrazione,durata dell'infusione,diluizione in
(volume),frequenza, durata della somministrazione (dal... al...),
sigla del medico.
4) Convertire lunit di misura della prescrizione in quella
della formulazione disponibile
5) Farsi unidea di quanta dose preparare
6) Fare il calcolo
FORMULE DI CALCOLO
dose prescritta
x volume che la
dose disponibile
contiene

IMPOSTARE VELOCIT DI INFUSIONE (ml/h)

quantit da
somministrare

Assistenza infermieristica Pre-operatoria:


intervento chirurgico programmato
- ACCERTAMENTO INFERMIERISTICO (raccolta dati anagrafici e
anamnesi patologica prossima e remota , presenza di eventuali allergie a
farmaci, accertamento riguardo alla mappatura familiare per
lidentificazione di un potenziale care-giver in caso di necessit
- prelievo ematico di routine chirurgica costituita da emocromo elettroliti
assetto coagulativo+ prove crociate per eventuali trasfusioni, in questo
caso la persona pu depositare sacche di sangue proprio
- ECG
- Rx torace
-Visita anestesiologica
-- Visita specialistica se richiesta
- Informazione del percorso clinico
-firma del consenso informato,

Assistenza infermieristica Pre-operatoria in unit di degenza:


accoglienza
Scale di valutazione : ADL, IADL, scala di valutazione dell ansia, VAS ,
Per lidentificazione di bisogni assistenziali, in questo caso consigliato ripetere
laccertamento al ritorno del paziente dalla sala operatoria in quanto sicuramente si
saranno modificati processi quali: MOVIMENTO, CIRCOLAZIONE,
RESPIRAZIONE, ELIMINAZIONE, ALIMENTAZIONE
INTEGRITA DEL SE e AUTOSTIMA.
Le principali diagnosi infermieristiche riscontrate sono:
1) ansia della persona correlata ad intervento chirurgico
2) deficit di conoscenza di procedure e protocolli pre-operatori e delle aspettative
post-operatorie
che si pu ridurre attraverso leducazione/informazione sulliter al quale la
persona verr sottoposta dal momento del ricovero alla dimissione, ormai molti
studi lo hanno dimostrato, anche se in molte realt lintervento educativo
informativo non viene attuato prima dellintervento oppure viene attuato in modo
disomogeneo dagli operatori generando ancora pi ansia nella persona

INIZIO ATTUAZIONE PROTOCOLLO


PRE_OPERATORIO:
Linfermiere:
- reperisce un accesso venoso periferico per iniziare
la terapia antibiotica
- istruisce la persona sull esecuzione della doccia
preoperatoria
- istruisce la persona sulla preparazione intestinale
secondo Protocollo
- controlla parametri vitali e glicemia
- somministra uneventuale preanestesia se
prescritta
- somministra la terapia antitromboembolica
- istruisce la persona sul mantenimento del digiuno
e sullalimentazione
- istruisce la persona sull uso del tipo di scala per la
valutazione del dolore
- inserimento del catetere vescicale secondo
protocollo
- controllo della presenza di tutti gli esami richiesti
per eseguire lintervento chirurgico

ARTROSI
Per artrosi si intende unartropatia cronica, a carattere
evolutivo, che consiste
inizialmente in alterazioni regressive della cartilagine
articolare e secondariamente
in modificazioni che compongono larticolazione.
PERIODO POST-OPERATORIO
IMMEDIATO :
include lassistenza alla persona nella
sala risveglio o PACU ( post anestetic
care unit) fino al suo trasferimento nel
reparto di degenza
INTERVENTI INFERMIERSTICI
DELLINFERMIERE DI PACU:
-valutazione e registrazione delle
condizioni respiratorie e circolatorie
-Monitoraggio dei liquidi infusi e dei
liquidi in uscita
-Condizione della medicazione e dei
drenaggi
-Segni e sintomi di eventuali complicanze
-Segni di comparsa di dolore
-Registrazione dei farmaci somministrati
ed effetti collaterali

TRATTAMENTO
Il trattamento pu essere di natura
medica (con antalgici, decontratturanti, e
antiflogistici nelle fasi iniziali
Di natura fisioterapica ( massaggi,
ginnastica funzionale sempre per le
forme iniziali)
Di natura chirurgica negli stadi avanzati.
LOSTEOTOMIA
ATROPROTESI
ENDOPROTESI

Patogenesi :
lartrosi si istaura in un articolazione quando in essa si
verificano per fattori generali
o locali, uno squilibrio tra resistenza della cartilagine e
sollecitazioni funzionali
lartrosi pu essere primaria e secondaria.

Lartrosi primaria
dovuta a fattori
generali quali:
- et
- ereditariet
- obesit
- alterazioni
metaboliche

CLINICA
- dolore ( che presenta un ciclo in tre tempi, vivo allinizio del movimento
al mattino, si attenua durante lattivit funzionale, si riacutizza dopo
laffaticamento alla sera). Nelle fasi pi avanzate si fa interrotto. Il
dolore si localizza in sede trocanterica o inguinale, spesso irradiato alla
faccia antero interna della coscia e mediale al ginocchio ( zone innervate
da rami sensitivi che innervano una capsula articolare dellanca)
- limitazione funzionale
- deambulazione con zoppia
- atteggiamenti viziosi che compaiono dopo le prime alterazioni della
cartilagine
- accorciamento dellarto

lartrosi secondaria e
dovuta a fattori locali
quali:
- alterazioni prodotte
da affezioni di natura
infiammatoria e
traumatica, da
necrosi epifisarie
- concentrazione o
alterata distribuzione
delle sollecitazioni
meccaniche
sulla superficie
articolare

PERIODO POST OPERATORIO


INTERVENTI INFERMIERISTICI:
- valutazione del dolore e somministrazione terapia
- rilevazione parametri vitali
-esecuzione esami ematici
-Infondere liquidi
- controllo quantit e qualit della diuresi
-contribuire a prevenire ad individuare prontamente le eventuali complicanze
Interventi controllo complicanze:
- rilevare precocemente eventuali segni e sintomi di shock ipovolemico
- mantenere pervio il drenaggio della ferita, rilevare misurare e registrare la quantit del drenaggio e riferire eventuali aumenti anormali Allinizio il
liquido di drenaggio pu essere francamente ematico, ma dovrebbe diventare sieroematico nel giro di poche ore. La quantit tipica di 300-500 ml nelle
prime 24 ore dopo lintervento e si riduce a 100 ml entro le 48 ore.
- Eseguire controlli neurovascolari ogni ora nelle prime 4 ore dal ritorno dalla sala operatoria e successivamente ogni 2ore per 12 ore e infine ogni 4 ore
finch non deambula.
-Applicazione di calze elastiche a entrambi gli arti togliendole 2 volte al giorno per verificare eventuali segni di compressione.
- Insegnare ad eseguire esercizi post-operatori di polpacci, quadricipite, caviglie e glutei per 5-10 volte allora
-Somministrazione di anticoagulanti a scopo profilattico controllando gli esami della
- non effettuare iniezioni nellarto interessato in quanto ogni lesione di continuo della cute pu esporre a rischio di infezioni
- effettuare la medicazione della ferita chirurgica rispettando i principi di asepsi
-rilevare ogni giorno eventuali segni e sintomi di infezione
- laltezza della seduta non deve essere inferiore a 50cm da terra
- per 6 settimane dallintervento la persona dovr restare coricata in posizione supina e non sul fianco
- mantenere le gambe leggermente divaricate con un cuscino od ausili
- per effettuare spostamenti sul fianco, posizionare un cuscino fra gli arti che devono rimanere leggermente flessi
- per i trasferimenti letto-poltrona( si scende dal lato operato e si sale da quello sano)
MOVIMENTI DA EVITARE:
- chinarsi a raccogliere oggetti per terra, allacciarsi le scarpe, infilarsi i calzini e incrociare gli arti
- non effettuare torsioni del busto e chinarsi in avanti ( langolo tra il busto e la parte superiore dellarto inferiore non deve essere inferiore ai 90)
- non ruotare larto operato allinterno (adduzione)
DEAMBULAZIONE
Come sedersi: quando il retro del ginocchio sfiora la sedia, posizionare la gamba operata tesa in avanti,supportando il peso con le braccia e con laltra
gamba lasciarsi cadere sulla sedia
Come alzarsi: con la gamba operata tesa in avanti, supportando il peso con la gamba sana , spingere le braccia verso lalto e una volta stabilito
lequilibrio, recuperare il presidio per deambulare
Salire le scale: i gradini si salgono sempre portando in avanti larto operato. Le stampelle vengono mantenute sul gradino inferiore fino a che larto
operato non sia salito sul gradino
Scendere le scale: si scendono portando in avanti larto operato e le stampelle vengono posizionate sul gradino inferiore, si porta in avanti larto
operato e poi quello sano.
Questi accorgimenti andrebbero mantenuti per i 4 mesi successivi allintervento, la degenza media per un intervento di protesi danca di 10-12
giorni!!

RIABILITAZIONE DELLA PERSONA SOTTOPOSTA AD INTERVENTO DI


PROTESI DI GINOCCHIO
X riprodurre velocemente la mobilit
La mobilit articolare deve essere raggiunta nellimmediato
postoperatorio o nei primi giorni post-operatori massimo 10 giorni
dopo lintervento altrimenti possono istaurare delle aderenze
La protesi di ginocchio di solito pu andare seduta in poltrona in 4
giornata si attua una mobilizzazione precoce attraverso dei
mobilizzatori passivi dellarticolazione ( KINETEC O TORONTO). La
velocit il movimento pu essere progressivo di giorno in giorno. Di
solito viene applicato per 3 ore al giorno
Un esempio di piano riabilitativo generale il seguente:
- prima giornata 30
- seconda giornata 40
- terza giornata 50 iniziando a mettere la persona seduta bordo letto
cercando di stimolare la flessione dellarto che in questa posizione
facilitata dalla forza di gravit.
*** NB: ogni qualvolta dovete eseguire lo spostamento dellarto
dovete prenderlo con la mano aperta sotto il ginocchio e con una
mano sotto il tallone

COMPLICANZE
- necrosi
cutanea
- infezione
- flebite
- ematoma
-paralisi
nervose
il tempo medio
di degenza in
ospedale varia
tra i 7-10 giorni

PROTESI DI GINOCCHIO
protesi sono utilizzate per sostituire la
cartilagine distrutta dal processo
artrosico. Sono composte da due
componenti distinte:
- tibiale ( che comprende una parte in
polietilene , una plastica molto dura)
- componente femorale metallica (
lega di cromo e di cobalto) che viene
impiantata a livello del femore

CAUSE
- primarie
morfologia degli arti inferiori
malattie infiammatorie
malattie dellosso a livello dei condili femorali
- secondarie
postumi di fratture articolari di ginocchio
rottura del legamento crociato anteriore o dei menischi

MANIFESTAZIONI CLINICHE:
il dolore invalidante e
progressivo. Accentuato dal
movimento
il ginocchio gonfio
la deformazione dellarto
inferiore.
Lesame radiografico
indispensabile

RIABILITAZIONE
La riabilitazione del ginocchio operato
essenziale per ottenere un buon risultato
viene effettuata secondo protocolli ben
presisi, lo scopo quello di poter iniziare
la riabilitazione immediatamente dopo
lintervento. In generale bisogna
prevedere 4 settimane prima di poter
ritrovare unautonomia completa.

TRATTAMENTO
allinizio,incruento e medico e fisioterapico. Lo scopo quello di alleviare il dolore e quando
questi trattamenti non sono pi efficaci , il trattamento chirurgico
lartroscopia viene eseguita introducendo nellarticolazione della soluzione fisiologica e questa
permette il lavaggio e la rimozione di tutti quei microcorpuscoli legati alla degenerazione
cartilaginea, tipici dellartrosi e responsabili di importanti crisi dolorose.
Ma le due pi importanti possibilit chirurgiche nel trattamento della gonartrosi sono:
- losteotomia del ginocchio
- la protesi totale o monocompartimentale di ginocchio in cui si sostituisce la cartilagine
trapianto di cartilagine

Lintervento di artroscopia pu essere eseguito in anestesia:


- loco-regionale
- spinale
-Generale
le possibili complicanze
- versamento ematico o infiammazione dellarticolazione
-infezione intrarticolare
- sofferenza della ferita chirurgica
-trombosi venosa profonda
- rigidit articolare dovuta alla formazione di aderenze

dopo lintervento di artroscopia


1. ginocchio viene fasciato per alcune ore, (indossare indumenti larghi,
2. uscito dalla sala operatoria la persona dovr rimanere a letto con
larto
3. sollevato, potr riprendere a camminare per alcune ore.
4. Appena riuscir dovr muovere i piedi in modo da facilitare il circolo
sanguigno , favorire il ritorno venoso
5. Allinizio il carico sullarto operato pu determinare dolore e
sensazione di instabilit. Per mantenere larto operato in scarico e
ridurre i disagi, potr esserle suggerito luso di stampelle
6. Larticolazione sottoposta ad intervento di artroscopia va mantenuta
per un breve periodo a riposo. Nei primi giorni dopo lintervento il
ginocchio potr essere dolente e un po edematoso, ma questi si
attenueranno con il passare dei giorni tenendo la gamba abbassata
non per tempi lunghi.
7. La persona dovr mantenere larto sollevato, eseguire gli esercizi
consigliati, pu essere utile, almeno nei primi giorni, porre sul
ginocchio la borsa del ghiaccio per venti-trenta minuti alcune volte al
giorno.
8. Qualora il dolore persistesse, si possono assumere i farmaci
antidolorifici prescritti alla dimissione.

DANNI PIU FREQUENTI DEL


GINOCCHIO:
1) lesioni meniscali
2) Lesioni legamentose
3) Patologie delle cartilagini
4) Patologie della rotula

definizione
interruzione della continuit di un osso e pu essere di origine:

in relazione al numero di
interruzioni scheletriche che
interesano uno stesso
segmento:
- fratture unificali ( un solo
focolaio di frattura)
- fratture bifocali ( due focolai di
fratture)
- fratture trifocali ecc

in rapporto lleventuale
spostamento dei
frammenti le fratture
complete si distinguono
in :
- fratture non
composte ( nelle quali i
frammenti di frattura
restano a contatto tra
loro
- Fratture scomposte (
nelle quali si verificato
uno spostamento dei
frammenti)

Esistono diverse
classificazioni di fratture
in base allentit, alla
sede, il suo livello, il
decorso della rima.

in rapporto allentit del danno:


- fratture complete ( che a sua
volta in dipendenza al decorso
della rima si distinguono in
trasversali, oblique,spiroidi,
complesse, comminute)
- fratture incomplete

in rapporto al livello
scheletrico della lesione :
- fratture diafisarie
- fratture metafisarie
- fratture epifisarie

in rapporto all irradiazione della


rima di frattura in sede intra od
extra capsulare si
distinguono:
-fratture articolari
Extra articolare

In base all integrit del


mantello cutaneo che
riveste la leva scheletrica,
sede della lesione
traumatica, le fratture si
distinguono in :
- fratture chiuse
- fratture esposte

L osso pu fratturarsi in
corrispondenza del punto di
applicazione dellagente
traumatizzante ( FRATTURE PER
TRAUMA DIRETTO)
oppure a distanza di esso (
FRATTURE PER TRAUMA
INDIRETTO)
In rapporto al meccanismo lesivo
le fratture per trauma indiretto
si distinguono in :
- fratture per flessione
- fratture per torsione
- fratture per compressione
- fratture per strappamento

Traumatica ( lintensit della sollecitazione


esterna supera i limiti della normale resistenza
ossea)
Patologica ( la diminuita resistenza dellosso
causata da metastasi, osteoporosi provoca la
frattura)
Chirurgica ( linterruzione viene provocata a
scopo terapeutico per correggere una
deformit scheletrica

Quadro clinico
ATTEGGIAMENTO caratteristico, di difesa o riposo dellarto
traumatizzato
- DEFORMITA per accorciamento, angolazione o rotazione del
segmento scheletrico
- DOLORE SPONTANEO
- ECCHIMOSI
- TUMEFAZIONE LOCALE per stravaso ematico
- IMPOTENZA FUNZIONALE o limitazione grave della motilit sia
attiva che passiva o della deambulazione
Alcuni di questo sintomi possono mancare o essere modesti,
ma il loro sommarsi contribuisce a rafforzare la diagnosi di
frattura,che deve per sia in positivo che in negativo essere
confermata attraverso lesame radiografico.

COMPLICANZE:
1) GENERALI
SHOCK
EMBOLIA ADIPOSA
TROMBOEMBOLIA
- cistopieliti
Il callo osseo si forma a condizione che vengano assicurati:
-Broncopolmoniti
- il contatto reciproco delle superfici di frattura
-lesioni da compressione
- limmobilit dei frammenti ossei
2) LOCALI
- unadeguata vascolarizzazione dei frammenti stessi
- IMMEDIATE
-la sede scheletrica della frattura
ESPOSIZIONE DELLA FRATTURA
-Tipo di frattura
ASSOCIAZIONE DELLA FRATTURA A LUSSAZIONE
-Et del paziente
LESIONI VISCERALI
LESIONI VASCOLARI
LESIONI NERVOSE
TRATTAMENTO PROVVISORIO
TARDIVE
Immobilizzazione con immobilizzatori pneumatici o mezzi di fortuna a seconda del segmento e dalla regione interessata
-PSEUDOARTROSI post-traumatica
dal trauma.
- necrosi ossea
In caso di frattura di spalla, omero , gomito, l arto superiore verr immobilizzato al torace ( fasciatura DESAULT)
- vizi di consolidazione
Per fratture dellavambraccio, polso mano gamba sodalizzare con armature rigide ferule metalliche o valve gessate(
-artrosi post-traumatica
tavole rami di legno il segmento sospetto di frattura
-Rigidit articolari

TERAPIA DELEZIONE
RIDUZIONE INCRUENTA
controrotazione
trazione tra scheletrica
TRARIDUZIONE CRUENTA
SINTESI
CONTENZIONE INCRUENTA CONTENZIONE CRUENTA o OSTEOSINTESI
OSTEOSINTESI NSOSSEA
OSTEOSINTESI ENDOMIDOLLARE O INFIBULAMENTO DELLA
FRATTURA
OSTEOSINTESI CON FISSATORE O COATTORE ESTERNO
CERCHIAGGIO

SUDDIVISIONE
FRATTURE MEDIALI che a sua volta
si suddividono in:
Sottocapitate
medio-cervicali

-FRATTURE LATERALI che a sua volta


si suddividono in
basi-cervicali fratture
pertrocanteriche
sottotrocanteriche

SINTOMATOLOGIA
Nelle fratture laterali:
si ha un Extrarotazione dellarto,
il margine esterno del piede poggia
sul piano del letto,
accorciamento dellarto con risalita
del grande trocantere,
dolore localizzato alla regione esterna
dellanca,
impotenza funzionale completa.
Nelle fratture mediali:
lextrarotazione e laccorciamento
dellarto mancano o sono di
modesta entit,
il dolore riferito alla regione
inguinale,
limpotenza funzionale pu
essere ridotta a una modesta
limitazione dellarticolazione dellanca.

TRATTAMENTO
1. fratture mediali
CRUENTO DI SINTESI O PROTESI da attuare prima possibile di solito entro le prime 24 ore, LOSTEOSINTESI del colo
del femore . La persona autorizzata a muovere liberamente larto a letto anche dopo pochi giorni
dallintervento. La deambulazione concessa dopo 10-15 giorni con lesclusione del carico sullarto operato per tre
mesi.
ENDOPROTESI
2. fratture laterali
incruento
cruento attraverso lintervento di osteosintesi
Nelle fratture della diafisi del femore il trattamento varia:
- nei bambini si posiziona una trazione transcheletrica e si effettua la riduzione ed immobilizzazione pelvi-podalica.
- -negli adulti il trattamento cruento e consiste nellinchiodamento endomidollare attraverso un foro praticato dal
grande trocantere, in caso di fratture pluriframmentarie anche nellapplicazione di fissatori esterni.
- Una variante quella dellutilizzo di un chiodo bloccato , sempre per le fratture pluriframmentarie dotato alle due
estremit di fori per il passaggio di viti, con entrambe si ottiene una sintesi solida che permette i movimenti attivi
dellarto a letto dopo pochi giorni dallintervento ed il carico libero dopo 20 giorni.

primo contatto si ha con lallertamento del 118. (vedi infermiere


ambulanza)
I passi da seguire nelleffettuare limmobilizzazione di un arto in una
persona con sospetta frattura di femore sono.
- Ricercare il polso periferico a valle della frattura
- eseguire medicazioni e disinfezione di eventuali ferite
- fare una modesta trazione allo scopo di riallineare i monconi ossei
- trascinare la stecca da immobilizzazione sotto larto fratturato
- cercare di modellare la stecca* in modo da far adattare i bordi laterali
allarto da immobilizzare
- chiudere le cinghie di velcro
- valutare colorito, mobilit e sensibilit delle dita prima e dopo
limmobilizzazione
-ricercare nuovamente il polso periferico valutato in precedenza

STECCHE DA IMMOBILIZZAZIONE sono dei presidi concepiti per


limmobilizzazione senza trazione degli arti da utilizzare in tutti i
traumi ossei e articolari. Oltre ad avere la funzione di immobilizzazione
senza eccessiva trazione, riducono il dolore, i rischi vascolari e nervosi
secondari
Tali dispositivi esistono di due modelli:
- Immobilizzatori a depressione che permettono unimmobilizzazione
totale in tutte le posizioni. Dopo lapplicazione di vuoto allinvolucro
interno grazie ad un aspiratore si indurisce e permette
limmobilizzazione artuale completa
immobilizzatori rigidi: costituiti da unarmatura in alluminio
radiotrasparente e da un rivestimento in spugna ricoperta da tessuto
sintetico. Il sistema di fissaggio costituito da una serie di cinghie a
velcro.

TRIAGE
Valutazioni P.S.
In reparto: gestione del pre-operatori e accertamento infermieristico
POST-OPERATORIO

EDUCAZIONE
1)garantire al pz e ai familiari linsegnamento necessario sul
posizionamento, sulle limitazioni delle attivit leventuale utilizzo
di presidi per la deambulazione ( deambulatore e stampelle)
2) educazione alla gestione della ferita chirurgica
3) educazione al riconoscimento di complicanze e allassunzione di
farmaci
4) educare i familiari a limitare il rischio di caduta nella persona
anziana(
rimozione di tappeti dai pavimenti, posizionamento di corrimano
in caso di
scale e nella doccia o vasca da bagno che deve essere dotata di
tappetini
antiscivolo

INTERVENTI:
1) monitorare il dolore
2) monitorare i parametri vitali
3) controllo della medicazione e del drenaggio
4) valutare lo stato neurovascolare
5) mantenere una linea venosa pervia e somministrare liquidi
6) somministrare la terapia antibiotica
7) nel post operatorio tardivo valutare la ferita chirurgica e riferire leventuale
presenza di eritema, tumefazione che si accentua, febbre, drenaggio purulento
8) mantenere unadeguata immobilizzazione dellarto interessato,
9) garantire unadeguata assunzione di alimenti ricchi di proteine e ad alto
contenuto di sali e vitamine
10)rilevare eventuali presenza di segni e sintomi di embolia polmonare
11) rilevare la presenza di segni di tromboflebite:
12) prevenire le complicanze associate ad immobilit:

.
La trazione, lapplicazione di una forza di estensione ad una parte
anatomica.
La trazione un metodo importante di immobilizzazione ortopedica
viene usata come alternativa alla chirurgia e viene inoltre usata per
assicurare il corretto posizionamento dellarto affetto, allineamento
della frattura e per la correzione di deformit sia pre che postoperatoriamente.

INTERVENTI
INFERMIERISTICI:
- assicurare lefficacia
della trazione
- Fornire un sostegno
psicologico
- Prevenzione lesioni
cutanee
- prevenzione
Compressione dei
nervi

Complicanze
-la lesione cutanea
- la compressione nervosa
- lalterazione della
circolazione ,
- La trombosi venosa
profonda

INTERVENTI SPECIFICI TRAZIONE


TRANSCHELETRICA
1)mantenere lefficacia della trazione
2) mantenere il posizionamento
3) prevenire le lesioni cutanee,
4) monitorare lo stato neurovascolare
5) Monitorare la sede di inserzione,
6) Medicazione dei fori di entrata e uscita dei fili
metallici
8) Usualmente presente una leggera secrezione
sierosa dal sito dei chiodi e si
deve prevenire la formazione di croste.
9)Promuovere gli esercizi permettono di
mantenere il tono muscolare e stimolano la
circolazione

Essa viene impiegata:


- spasmi muscolari
- per la riduzione, allineamento e immobilizzazione
di fratture
- per diminuire deformit articolari
- aumentare lo spazio tra le due superfici ossee

Ci sono tre tipi di trazione:


- trazione manuale la trazione manuale
immobilizza temporaneamente una regione
lesionata, mediante la trazione esercitata con le
mani sulla parte corporea lesionata
- la trazione tra scheletrica La trazione tra
scheletrica una trazione cruenta che viene
applicata direttamente alle ossa immobilizza
una parte corporea per periodi prolungati
mediante lattacco dellattrezzatura di trazione.
-la trazione cutanea
la trazione cutanea immobilizza una parte
corporea in modo intermittente per un
periodo prolungato per mezzo della diretta
applicazione di una forza traente sulla cute
della persona. La forza pu venir applicata
usando nastri di trazione adesivi e non, o altri
metodi di trazione cutanea quali stivali, cinghi o
capestri.
Nelladulto sono utilizzate forme di trazione
cutanea appendicolari ( in particolare
applicate agli arti e sono:
- trazione a estensione di Bach
- trazione di Russel
- trazione di Dunlop

GESSO DELLAVAMBRACCIO O GESSO ANTIBRACHIALE: si porta


dalla piega del gomito, che non ingloba, sino ala piega polmonare
prossimale e immobilizza il polso, il radio e lulna
- GESSO A GUANTO: si porta dalla piega del gomito, che non
ingloba, sino ala piega polmonare prossimale includendo anche il
pollice, immobilizza il polso, il radio e lulna e larticolazione del
pollice
_ GESSO DEL BRACCIO: si porta dalla piega ascellare alla piega
palmare prossimale, con il gomito piegato a 90
_ GAMBALETTO GESSATO O STIVALETTO : si porta dal
ginocchio, senza inglobarlo, sino alla falange prossimale delle dita
del piede, immobilizza la tibia, il perone e larticolazione del
piede
_ GESSO DELLA GAMBA O COSCIA PIEDE si porta dal punto
limite fra il terzo superiore e il terzo medio della coscia sino alle
falangi prossimali delle dita del piede, il piede immobilizzato in
posizione neutrale ad angolo retto rispetto alla gamba
_ INGESSATUIRA A SPICA per il corpo: una forma particolare
di ingessatura che pu essere di due tipi:
- Toraco brachiale : si estende intorno al torace, alle spalle e
allintero
braccio e immobilizza le ossa della spalla, cio la clavicola, lomero,
larticolazione del gomito e del polso
- Pelvi-podalico o pelvi piede : ingloba il tronco e larto inferiore
con tre
varianti:
_ Pelvi cosciale ( dalla linea che passa al di sotto dei capezzoli, fino
alla pelvi inglobando una coscia
_ Pelvipodalico bilaterale ( dalla met delladdome sino alla pelvi,
inglobando le cosce e le gambe bilateralmente)
_ Pelvi-podalico cosciale ( dalla met delladdome fino alla pelvi,
inglobando coscia e gamba da un lato, mentre dallaltro aperta
sino
al ginocchio
_ CORPETTO GESSATO si usa per immobilizzare le ossa della
colonna vertebrale che hanno subito un trauma o una frattura

Gli apparecchi gessati sono applicati per immobilizzare una


parte del corpo in seguito a fratture, distorsioni, lussazioni,
dopo interventi chirurgici correttivi e determinano un grado di
immobilizzazione che varia secondo il tipo di ingessatura.

Gli obiettivi dellapplicazione


del gesso sono:
- immobilizzare larto e
mantenere la riduzione dei
frammenti ossei
- applicare una compressione
uniforme sui tessuti molli
- permettere al traumatizzato
un relativo benessere fino alla
guarigione
- permettere di riassumere
precocemente la posizione
eretta

COMPLICANZE:
- ischemia
- lesioni da decubito
- compressione dei nervi
periferici

INTERVENTI INFERMIERISTICI DOPO LAPPLICAZIONE


DEL GESSO
1) valutazione neurovascolare
2) Sostegno e manipolazione cauta del gesso finch non
completamente asciutto
3)metodi pi usati per una corretta essiccazione del
gesso sono:
- esporre il gesso dove c movimento daria
- fare frequenti cambi di posizione
- evitare luso di mezzi artificiali ( ventilatori Phon)
asciugano la superficie esterna mente la parte interne
rimane morbida e porosa.il gesso inoltre asciuga
allinterno verso lesterno
3) esecuzione di manovre per ridurre ledema,
4) Ledema
5) Il medico pu separare in due valve il gesso se questo
appare troppo stretto,
6) Valutazione di ogni drenaggio e sanguinamento,
7) Valutazione del dolore o dei segni di Compressione. Le
complicanze da compressione del gesso sono:
A) blocco del circolo ematico,
B) necrosi ed ulcere da decubito,

VALUTAZIONE E PRINCIPI DI ASSISTENZA NELLAPPLICAZIONE


DELLAPPARECCHIO GESSATO
1) SPIEGARE LA TECNICA E IL TEMPO NECESSARIO PER LAPPLICAZIONE
2) AIUTARE LA PERSONA AD ASSUMERE UNA POSIZIONE SEDUTA O SDRAIATA
A SECONDA DELLE ESIGENZE
3) PRIMA CHE IL GESSO VENGA APPLICATO , RIMUOVERE I VESTITI CHE
RICOPRONO LA PARTE DEL CORPO INTERESsATA, GLI ANELLI DALLE DITA ED
EVENTUALI BRACIALI DALLA PARTE DELLARTO COLPITO
4) SOSTENERE LA PARTE DEL CORPO DOVE VIENE APPLICATO IL GESSO
5) LAVARE LAREA CUTANEA ED ASCIUGARLA A FONDO
6) DISPORRE IL MATERIALE OCCORRENTE

CONFEZIONAMENTO DELLAPPARECCHIO GESSATO


Si inizia applicando la maglia tubulare di diametro opportuno e di lunghezza tale da superare di
qualche cm quella dellapparecchio. si avvolge la parete da immobilizzare con alcuni strati di
ovatta con pi strati laddove si presume si possa danneggiare le parti molli o in corrispondenza
delle prominenze ossee. Le bende gessate si fanno scivolare una alla volta in un catino pieno di
acqua tiepida e si raccolgono quando cessa la formazione di bollicine alla superficie circa 10 15
secondi ( aprire un rotolo di benda alla volta per evitare che il gesso indurisca). Poi le bende si
spremono dolcemente e si girano a strati embricati impugnandole a piena mano e impastandole
man mano che la si avvolgono. Dopo aver raggiunto un dato spessore si avvolge il tutto con una
garza asciutta che serve a espellere lacqua superflua e a uniformare la superficie
dellapparecchio. La modellatura una fase importante in quanto con essa si pu adattare
lapparecchio alla superficie del segmento immobilizzato seguendone le salienze e rendere pi
rigorosa limmobilizzazione.
Segue la rifinitura che consiste nel ritagliare i margini eccedenti ellapparecchio, nel ribattere la
maglia tubulare lungo i bordi e nel fermarla al gesso con un giro di garza amicata.
Dopo 15 minuti il gesso sar completamente indurito e per controllare se il gesso stato
confezionato in modo adeguato, infilate due dita tra il gesso e la cute. Se riuscite ad infilare pi
di due dita significa che il gesso troppo largo, altrimenti troppo stretto.

Materiale PER LAPPLICAZIONE DI UN GESSO


- maglia tubulare ( composta da cotone tipo
jersey o di tessuto sintetico poliuretano)
confezionata in tubi da 3 a 36 cm di
Diametro, il suo compito quello di evitare il
contatto con la pelle con il cotone
- cotone di germania ( ovatta in lamine sottili
ricoperta da sostanza albuminoide che viene
presentata in rotoli da 5,10,15 cm di altezza
- fascia gessata fornite in rotoli di diversa
altezza e lunghezza o sottoforma di lenzuolini
multistrato
- garza amicata una garza imbevuta di
amido in strato pesante che viene usata per
fissare la maglia tubulare ai bordi
dellapparecchio gessato
_ Catini a grande diametro e profondit dove
immergere le fasce gessate
_ Pinza di Wolff a becco danatra
_ Sega elettrica a lama circolare oscillante
_ Forbici di lister
_ Bisturi da gessi
_ 2 paia di guanti monouso

TIPOLOGIA DI FASCE GESSATE


1)BENDAGGIO GESSATO SPECIALIST :
Rotoli o strisce di tessuto o maglia di cotone costituito da polvere di gesso
bianco fatto di cristalli
VANTAGGI :
-mantiene unimmobilit rigida
-Pu essere usato per gravi fratture scomposte
-Facilmente modellabile permettendo di seguire i contorni degli arti
-Radiotrasparenza
-Basso costo ( se si richieda in caso di edema il riconfezionamento dell
apparecchio gessato)
-SVANTAGGI
-lento essiccamento
-Pesante
-Facilmente indebolito dall umidit
2)BENDAGGIO GESSATO SCOTCHCAST: nastro in tessuto a maglia di fibra di
vetro saturo di resina di poliuretano
VANTAGGI
-dopo lapplicazione si asciuga velocemente 10-15 minuti e permette il carico
entro mezzora dallapplicazione
-Leggero poroso ma duraturo
-Radiotrasparente
-Mantiene la sua integrit anche dopo il contatto con acqua
-SVANTAGGI
-non pu essere usato in caso di gravi fratture scomposte o in presenza di
edema cospicuo
-costoso
3) BENDAGGIO GESSATO DELTA-LITE
Tessuto a maglia di poliestere e cotone impregnato di acqua attivata in
poliuretano
VANTAGGI
-dopo lapplicazione asciuga in 7 minuti e pu portare carico dopo 20 minuti
-Pu essere rimosso con forbici da gesso
-Resistente allumidit
-Radiotrasparente
SVANTAGGI
-richiede immersione in acqua a 21-26 C prima dell applicazione
-Aumentata possibilit di macerazione cutanea quando lingessatura non viene
appropriatamente applicata
-costoso

RIMOZIONE
DELLAPPARECCHIO
GESSATO
-informare la persona (
manovra indolore)

MATERIALE:
-sega elettrica
-Divaricatore da gesso
-Occhiali protettivi
-Forbici
-Telino monouso
-Guanti monouso
-Materiale per ligiene
dellarto
-Crema emolliente

FUNZIONE DI EDUCAZIONE
TERAPEUTICA:
-educare la persona a
riconoscere segni e sintomi
di complicanze
-Descrivere modalit di
controllo del dolore o
gonfiore
-Educare a modalit di
trasferimento e alluso di
ausili
-Educare ad esercizi per
promuovere la circolazione
-Educare a la cura
dellestremit dopo la
rimozione del gesso

FUNZIONE DI EDUCAZIONE TERAPEUTICA


- educare la persona alla cura dei siti di
inserzione dei chiodi
- educare a riconoscere eventuali segni e
sintomi di complicanze ( rossore,gonfiore,
aumento del drenaggio sieroso dal sito dei
chiodi, febbre)
- educare a monitorare lo stato
neurovascolare e a riferire ( dolore
mal controllato, raffreddamento, pallore
delle dita della mano o del piede,
parestesie, paralisi tempestivamente ogni
variazione
- educare al controllo dello strumento di
fissazione ogni giorno e a riferire
allentamenti di viti o dei morsetti
- educare alla mobilizzazione ( trasferimenti)
con luso dei supporti della
deambulazione.

FUNZIONE ASSISTENZIALE
preparazione psicologica per lapplicazione dei fissatori esterni
rassicurandolo che il dolore associato alla sua applicazione
moderato e che si pu attendere una mobilit anticipata favorendo
laccettazione del dispositivo
- monitorare il dolore
- monitorare ledema
- monitorare lo stato neurovascolare delle estremit ogni due ore
- monitorare la sede di insersione dei chiodi per verificare la
presenza di ( arrossamento, drenaggio, indolenzimento, dolore, e
spostamento di posizione
- medicazione dei punti di inserzione per prevenire infezioni ( la
medicazione viene seguita tre volte al giorno ( non si devono
formare croste allingresso dei chiodi.

I fissatori esterni sono utilizzati per


trattare fratture esposte con danno dei
tessuti molli e per dare supporto a
fratture composte mentre si trattano
attivamente le lesioni del tessuto molle.
Si impiegano fissatori scheletrici esterni
per trattare le fratture complicate:
- dellomero
- dellavambraccio
- femore
- tibia
- pelvi

si riduce la frattura, la si allinea e


immobilizza con una serie di chiodi
inseriti nei frammenti ossei. I chiodi
vengono mantenuti in posizione
mediante una struttura portatile che li
sostiene che permettono la
stabilizzazione della riduzione della
frattura. Questo strumento facilita il
trattamento del tessuto molle
danneggiato in situazioni di fratture
complicate. I fissatori aumentano il
benessere della Persona, permettono
una mobilit anticipata incoraggiano
lesercizio attivo delle articolazioni
adiacenti non coinvolte.
Linfermiere deve essere attendo
nellindividuare potenziali problemi
dovuti alla compressione
dellapparecchio sulla cute, sui nervi, e
i vasi sanguigni, ed eventuale sviluppo
della sindrome compartimentale

INTERVENTI
- GESTIONE e valutazione DEL DOLORE
- RIDURRE LALTERAZIONE DELLA PERCEZIONE
SENSORIALE . i pazienti amputati solitamente
percepiscono dolore da arto fantasma
dopo lintervento chirurgico per 2-3 mesi dopo
lamputazione ed pi frequente quando il moncone
non include il ginocchio .
- PROMUOVERE LA GUARIGIONE DELLA FERITA
- MIGLIORARE LIMMAGINE CORPOREA
- AIUTARE LA PERSONA AD ELABORARE IL LUTTO
- PROMUOVERE LINDIPENDENZA DELLA CURA
PERSONALE
- AIUTARE LA PERSONA A OTTENERE LA MOBILITA FISICA

PIANO DI ASSISTENZA
Il piano di assistenza prevede una fase
di accertamento riguardante:
- lo stato neurovascolare e la
funzionalit dellarto attraverso
lanamnesi e lesame fisico, si valuta le
condizioni e la funzionalit in caso di
amputazione traumatica. Se esiste
infezione o gangrena la persona pu
presentare linfonodi ingrossati, febbre
e secrezione purulenta quindi si
effettuer una coltura per determinare
la terapia antibiotica.
- Valutazione dello stato nutrizionale in
quanto per la guarigione essenziale
una dieta con sufficiente apporto di
proteine e vitamine, ed importante
trattare la disidratazione.

L amputazione la rimozione di una parte del corpo,


solitamente un arto. pu essere considerata una forma
di chirurgia ricostruttiva, che ha lo scopo di salvare o
migliorare la qualit di vita dellutente, alleviando i
sintomi e permettere una miglior funzionalit.

Le cause pi frequenti di
amputazione di un arto sono:
- patologia vascolare progressiva
- gangrena gassosa fulminante
- traumi
- ustioni
- deformit congenite
- osteomielite cronica
- tumore maligno

COMPLICANZE
- emorragia
- infezione
- lesioni cutanee
- dolore da arto fantasma
l amputazione viene effettuata al punto pi distale possibile per una guarigione efficace, ma la posizione
determinata da due fattori:
- vascolarizzazione dellarea
- necessit di una protesi
L obiettivo chirurgico di ottenere una guarigione dellincisione senza complicanze, che garantisca un arto
residuo ( moncone) indolore e con una cute sana per accogliere la protesi.
E spesso usato un bendaggio ingessato rigido chiuso per produrre una compressione uniforme che sostenga i
tessuti molli, controllando il dolore e prevenendo contratture.
Lingessatura si applica subito lintervento, avvolgendo il moncone con una calza sterile e avvolto in un
imbottitura per proteggere le aree sottoposta a compressione.
Partendo dal capo distale, lingessatura di tessuto elastico viene avvolta con una pressione stabile e continua
intorno al moncone facendo attenzione a non comprimere i vasi sanguigni e pu rimanere in sede 10-14 giorni in
assenza di complicanze.
Lingessatura dotata di una connessione per applicare una protesi temporanea con un piede artificiale
immediatamente dopo lintervento.
Quando necessaria un ispezione continua dellarto residuo si impiega una medicazione elastica con o senza
pressione

INTERVENTI INFERMIERISTICI APERSONA


SOTTOPOSTA A DISCHECTOMIA CERVICALE
- assistenza pre-post-operatoria
- gestione del dolore
- gestione della ferita chirurgica,
- monitoraggio nel sito dincisione
- non sottovalutare la presenza di emicrania
- valutazione del movimento degli arti superiori e
inferiori
- far mantenere alla persona la posizione orizzontale
per 12-2 ore
- educare la persona ad indossare il collare
- Gli spostamenti a letto devono essere effettuati
mantenendo lallineamento di
testa spalle e Torace

Il disco intervertebrale un cuscinetto cartilagineo posto tra i corpi


vertebrali.
Nellernia del disco ( rottura del disco) il nucleo protude
nellanulo ( lanello fibroso intorno al disco) con conseguente
compressione del nervo

La colonna cervicale soggetta a sforzi che risultano dalla degenerazione del


disco ( invecchiamento , attivit lavorativa) e da spondilosi ( alterazioni
degenerative che si manifestano nel disco e nel corpo delle strutture
adiacenti). Di solito si manifesta tra c5 a c7 con dolore, rigidit del collo alla
base delle spalle e nella regione scapolare, il dolore pu essere esteso agli arti
superiori e alla testa accompagnato da parestesia e intorpidimento degli arti
inferiori
Trattamento medico conservativo
Somministrazione di FANS, miorilassanti per ridurre linfiammazione del
tessuto di supporto e delle radici dei nervi cervicali interessati, riposo a letto
per due settimane per eliminare il carico gravitazionale e libera la colonna
cervicale dallo sforzo di sostenere la testa. Riducendo linfiammazione e
ledema dei tessuti molli intorno al disco alleviando la pressione sulle radici dei
nervi.
Pu essere prescritto una trazione cervicale realizzata mediante un
imbracatura attaccata ad una puleggia e un peso , un collare cervicale per
permettere lestensione dei forami intervertebrali aumenta la separazione
vertebrale e allevia la pressione dei nervi. La testiera del letto viene elevata
per fornire contro trazione. Pu rendersi necessaria unescissione chirurgica
dellernia quando vi un significativo deficit neurologico e degenerazione
progressiva, evidenza di compressione midollare o dolore intrattabile e
ingravescente

Manifestazioni
cliniche
Radicolopatia

Trattamento:
riposo
trattamento farmacologico con FANS e
miorilassanti
trattamento chirurgico ci sono diverse
tecniche a seconda del tipo di ernia:
DISCHECTOMIA
LAMINECTOMIA
LAMINOTOMIA:
FORAMINOTOMIA.
ERNIA CERVICALE

COMPLICANZE
- lesioni alla carotide o arterie vertebrali,
- danno alla radice del nervo o al midollo

La maggior parte delle ernie lombari si verificano negli spazi


tra L4-L5 e L5-s1
Quadro clinico:dolore lombare con spasmi muscolari,
seguito da irradiamento allanca e lungo la gamba ( sciatica)
ed aggravato da attivit che aumentano la pressione del
liquido intraspinale ( piegarsi, sollevarsi, sforzarsi e
starnutire) si allevia con riposo a letto.
Fino ad alterazione dei riflessi e perdita sensitiva.

INTERVENTI INFERMIERISTICI
Assistenza pre-post-operatoria standard
Monitoraggio della sede di incisione per
evidenza di emorragia o ematoma
Verificare la presenza di deficit neurologici (
sensibilit e funzionalit motoria degli arti
inferiori, il colore e temperatura delle gambe e
sensibilit delle dita dei piedi
Verificare la presenza di ritenzione urinaria
Posizionare la persona con supina con un
cuscino sotto la testa e sotto le ginocchia perch
questa lieve flessione rilassai muscoli della
schiena, se lo ruotiamo sul fianco evitare un
esagerata flessione delle ginocchia
Evitare la posizione seduta Per far scendere la
persona dal letto , prima si ruota sul fianco e la
spingiamo a sedere con un movimento continuo
e dolce portando gli arti inferiori fuori dal letto.
Educare la persona nelle seguenti attivit:
- evitare lavori pesanti per 2-3 mesi
dallintervento e attivit che producono uno
sforzo di flessione della colonna ( guidare)
- eseguire esercizi per rafforzare muscoli
addominali
- educare ad indossare il busto se prescritto

Trattamento
Nella fase acuta miorilassanti
perch gli spasmi muscolari sono
intensi ed antinfiammatori. E
successivamente in base alla
protusione dellernia si ha il
trattamento chirurgico con
dischectomia

Complicanze
- Aracnoidite
- Lescissione del disco pu lasciare aderenze e cicatrici intorno ai nervi
spinali causando reazioni infiammatorie
- Sindrome da disfunzione del disco, ricorrenza di sciatica che rimane una
causa comune di invalidit

MANOVRA A MEZZA LUNA


Spostare prima testa e spalle
Poi spostare gambe
Infine spostare il bacino;
Oppure
Spostare prima gambe
Poi testa e spalle
Poi bacino
Fatta da un solo operatore, almeno k nn
siamo in casi particolari
Operatore dalla parte del letto dove va
spostato il pz, mette un braccio sotto le
spalle (quello + vicino al pz) mano aperta
sopra la scapola lontana dal bordo del
letto.
Laltra mano passa sotto lascella vicino al
bordo e sta tra lapice della spalla e la
scapola, sempre aperta.
La prima mano quella che sposta il
segmento corporeo verso il bordo del
letto, mentre laltra mano fa da sostegno.

Le gambe vengono spostate o:


Mettendo le mani a piatto una sotto le
cosce e una sotto le gambe
Oppure a piatto entrambe vicine alle due
estremit del cavo popliteo
Per spostare il bacino o
Si mettono le mani a piatto sotto una
verso la schiena e una verso le cosce
Oppure le mani si posizionano in modo
simmetrico sotto le natiche

MANOVRA CONSEQUENZIALE
Si usano le stesse prese, si spostano i tre segmenti di seguito
cio dalla testa, al bacino e alle gambe o viceversa

EVITARE
Sfregamento della superficie posteriore
del corpo-schiena e del sacro sulla
superficie del letto.

1 operatore e soggetto collaborante


Loperatore si occupa di sostenere la
zona delle spalle e la parte alta del
tronco con una presa avvolgente e
chiede al soggetto di fare ponte con le
gambe e gli chiede, al suo via, di
sollevare il bacino spngendo verso
l'alto mentre lui s preoccupa di
spostare il tronco

Loperatori e soggetto non collaborante o con


limpossibilita di muovere gli arti inferiori
i due operatori stanno ai due lati del letto e
possono scegliere tra due strategie:
A) uno si occupa del tronco e l'altro della parte
inferiore del corpo, il primo con una presa
avvolgente e il secondo con le mani al piatto una
sotto le natiche e l'altra sotto le gambe e
coordinandosi con un lEvia" spostano entrambi
verso l'alto,
B) entrambe gli operatori pongono le mani a
piatto una sotto le spalle e l'altra sotto le natiche
unendole tra loro e poi, sempre coordinandosi,
spostano il soggetto verso l'atto

2 operatori e soggetto collaborante;


la manovra la stessa di prima con la differenza
che i due operatori stanno ai due lati del letto e si
"dividono" il peso del torace incrociando le loro
mani sulla schiena del soggetto

Pos. La persona su un lato k deve essere opposto a quello di dove lo giriamo


Operatore posizionato dal lato del letto dove deve girare il pz
Arto superiore del lato dove si gira cn spalla abdotta a 90 e in rotazione esterna
Laltro arto metterlo sopra e in avanti rispetto al tronco
Arto inferiore esterno incrociato sopra allaltro arto che dovr poggiare sul letto
Mano dal lato craniale del pz sotto la scapola opposta al lato verso cui si gira
La mano del lato caudale sotto la natica omolaterale e si procede a girare la persona su un
fianco
Mettere cuscino a cuneo sotto tra le scapole e il sacro poggiandoci bene la schiena
Arto inferiore leggermente esteso allanca e flesso al ginocchio
Arto soprastante flesso allanca tanto da essere + alto di quello sotto, e il ginocchio sempre
lievemente flesso
Tra gli arti inferiori mettere un cuscino
Proteggere poi talloni e malleoli

SUPINA cn cuscino sotto la testa uno sotto poplitei


e uno sotto ginocchia
LATERALE
SEDUTA cuscini ai lati, uno sotto ginocchia e uno
sotto talloni
TRENDELEMBURG
ANTI-TRENDELEMBURG
PRONA
SEMISEDUTA
DORSALE

Posizionare un telo sotto la persona


Togliere il cuscino
Avvicinare la persona al bordo
Due persone tengono e sollevano il telo
Due operatori sorreggono la persona una dalllato delle spalle e
uno dallanca ( per farlo gli operatori devono poggiare il
ginocchio sul letto
Rimuovere il telo

Prima di spostare la pers. Valutare:


Appoggia i piedi?
Il sogg. Trae beneficio dallappoggio dei piedi?
Qual la motilit del pz?
Rapporto fisico pz e operatore
Collaborazione pz
LETTO-POLTRONA 1 SOLO OP.
1.
Avvicinare pz bordo letto
2.
Sederlo: A) braccio attorno alle spalle passando dietro collo e altro braccio intorno cosce subito
sotto il bacino, e si procede con una rotazione coordinata B) mettere arti inferiori fuori dal letto
poi mettere braccio intorno alle spalle e sollevare il tronco
3.
Girare soggetto su fianco verso lato dv si fa sedere, mettere un braccio dietro spalle x prendere la
spalla controlaterale e altra mano al bacino, sollevare e ruotare tronco spingendo il bacino finch
nn seduto.
4.
Bisogna essere ora sicuri di avere vicino la seduta
5.
Mettere scarpe
6.
Avvicinare cn le mani messe sulle natiche il bacino verso il bordo, x permettere al pz di poggiare i
piedi in terra
7.
Mettere una gamba tra quelle del pz
8.
La persona deve mettere le braccia intorno al collo delloperatore
9.
Operatore mani sotto natiche e solleva
10. Ruotare la persona di 90 e poggiarlo sulla sedia
Oppure
9. Operatore mette le braccia sul tronco e sostenere solo il pz

LETTO-POLTRONA DUE OP.


1.
Posizionare sedia laterale al letto
2.
Due operatori dallo steso lato, uno allaltezza del tronco cn una mano dietro la spalla e una dietro
ascella e sposta il pz in pos. Semiseduta e dopo si mette dietro di lui x sorreggere schiena, le
braccio delloperatore passano sotto le ascelle e una volta giunti sul torace le mani afferrano i due
avambracci e li incrociano sotto il petto. Laltro operatore mette le braccia a piatto sotto la parte
alta della coscia, vicino alle natiche e sotto le gambe.
3.
Si coordinano cn un VIA e sollevano il soggetto e lo trasferiscono sulla sedia

BASTONE
Impugnare dal lato senza deficit
Distante 15 cm dal corpo
Deve consentire la flessione del braccio a 15-30
Limpugnatura deve essere allaltezza del grande trocantere
Spostare bastone e gamba rotta
Far avanza laltro arto
BASTONI
Posizione = bastone
Le spalle devono essere rilassate
Le braccia devono stare inclinate
Vanno spostati i due bastoni, poi gamba rotta poi sana

DEAMBULATORE
Sostare prima arto debole poi il sano

Tenere solo 30 min dal lato plegico


Reggere il braccio plegico mettendo un cuscino
sotto
Gamba plegica sempre su quella sana
Deve scendere sempre dalla parte malata

Tirare su il torace a 90 mentre il pz fa forza cn le braccia sul


trapezio
Piegare gamba sana e farlo avvicinare lentamente con i glutei
al bordo
Regger arto operato e mano mano spostarlo
Poi farlo venire in piedi da solo

PREVNZIONE
Lavaggio mani
Uso gaunti
Prevenzione punture da tagleinti e
pungenti
Epitare spruzzi e schizzi

Indica linterazione di un
microrganismo
con lospite.
NOSOCOMIALI: di origine infettiva
contartte dal paziente in ambiente
ospedialiero, che nn sn presenti al
moemnto del ricovero, ma si
manifestano durante o dopo

Infiammazione della pia madre, dellaracnoide e del


liquido cerebrospinale(LCS) che riempe lo spazio subaracnoideo
CLASSIFICAZIONE
Settica, infezione causata da un batterio, come:
steptococco pneumoniae, h.influenzae, n. meningitidis
Asettica, causa virale o secondaria a linfoma, leucemia o
HIV
PICCHI RISCHIO:
Inverno
Primavera
FATTORI RISCHIO
Fumo
Infezioni virali vie aeree superiori
Otiti medie
Mastoiditi
Deficit del sistema immunitario

PREVENZIONE
Segnalare il caso
Protezione individuale
Profilassi
Identificare persone che sn venuti a
contatto cn il pz nei 10 gg precedenti
Educazione sanitarai

GESTIONE MEDICA
Desametasone
Infusione di liquidi
fenintoina
Antibiotico che attraversa la barriera
emato-encefalica cm:
Penicilline
Cefalosporine
Vancomicina idrocloridrata
da sola o cn rifampicina

ACCERTAMENTO E VALUTAZIONI
DIAGNOSTICHE
Coltura batterica
Colorazione Gram dellLCS
Analisi sangue
rachicentesi

CLINICA
Emicrania
Febbre
Rigidit nucale
Segno positivo di kernig: persona sdraiata cn
gamba flessa sulladdome , e nn riesce a stenderla
del tutto
Segno positivo brudzinski: quando il collo della
persona flesso si manifesta involontariamente
una flessione delle ginocchia e delle anche
Fotofobia o estrema sensibilit alla luce.
Eruzione cutanea cn petecchie porpora
Disorientamento
Compromissione della memorialetargia
Insensibilit
Coma
Convulsioni
Aumento PIC
Aumento della TC
shock

GESTIONE INFERMIERISTICA
Valutare stato neurologico
Valutare PV
Valutare EGA
Pulsossimetro
Usare supporto respiratorio se necessario
Controllo PVC
Controllo febbre
Terapia
Prevenire lesioni durante convulsioni
Peso corporeo tutti i gg
Prevenire immobilit
Prevenzione trasmissione infezioni
Sostegno ai familiari
educazione

Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS),


condizione
clinica
causata
dal
virus
dellimmunodeficienza umana (HIV)
Difese immunitarie fortemente compromesse,
lorganismo non riesce a contrastare linsorgenza di
malattie di infezioni e malattie causate da virus,
batteri o funghi, le cosiddette infezioni
opportunistiche
E possibile vivere per anni senza alcun sintomo e
accorgersi del contagio solo al manifestarsi di una
malattia
I progressi della ricerca scientifica e luso della
terapia retrovirale hanno reso lAIDS
da: affezione acuta a esito rapidamente fatale a:
malattia cronica a prognosi infausta

FASI DELLA MALATTIA


Fase1: dopo 3-6 settimane,
sintomatologia
simil
monucleosica (febbre, stenia,
faringite, cefalea, malassere
generale)
Fase2:
(latenza
clinica)
periodo
asintomatico
diminuzione dei CD4, fase che
pu durare anche 12 anni
Fase3: periodo sintomatico
AIDS, manifestazioni delle
malattie
opportunistiche
secondarie
allimmunodepressione

Trattamento:
Terapia antivirale: viene iniziata precocemente (per
rallentare linfezione, impedire formazione di varianti HIV
resistenti a farmaci, ridurre la contagiosit). Inibitori della
trascrittasi inversa e inibitori della proteasi.
Inibitori della trascrittasi inversa (LAZT, lamivudin, ddi,
ddc).Impediscono lintegrazione del genoma virale nel DNA,
bloccano lenzima (trascrittasi inversa) necessario alla
sintesi del DNA.
Inibitori della proteasi (indinavir, nelfinavir). Bloccano
lenzima (proteasi) fondamentale per la formazione dei nuovi
virus
Profilassi medicamentosa dellAIDS: si cerca di trattare e/o
ridurre i sintomi delle malattie opportunistiche.

PREVENZIONE
Uso preservativo
Limitare numeropartner
Nn riusare il preservativo
Nn pensare che il diaframma protegge
Nn eseguire pratica anale
Nn scambiare taglienti e pungenti
Nn fare sesso nn protetto anche se entrambi
sieropositivi
Se sieropositivi nn donare
Attenzione ad aghi x tatuaggi o percing.
Educare la donna che vuole avere un figlio o
educarlo
Infermiere indosare sempre i DPI.

TRASMISSIONE
Sangue
Liquido seminale
Secrezioni vaginali
Liquido amniotico
Latte materno
Scambio siringhe infette

Indagini diagnostiche:
Test Elisa: test di screening, accerta la presenza di anticorpi HIV
Test di Western Bolt: si effettua in caso di risultato positivi dellElisa (test di conferma o controllo presenza di anticorpi HIV)
Non si pu fare il test prima di 2-6 settimane, si ripete per 2 volte dopo 3 mesi

Esistono altri 2 test che ricercano la presenza del virus e non degli anticorpi:

Test degli antigeni: che riconosce lantigene p24 (componente dellHIV)


Test PCR: individua il patrimonio genetico del virus, serve anche a stabilire la carica virale (importante per la terapia)
Possono essere fatti nelle prime settimane dopo il contagio, quando la quantit di anticorpi ancora bassa, o se lElisa da dubbi.
Sono test complessi e costosi e quindi non utilizzati correttamente
Legge 31/12/1996 n 675 art 36.... nessuno pu effettuare su unaltra persona un test anti-HIV contro la sua volont e senza il suo
consenso...
Il test gratuito per tutti, non occorre ricetta medica, anonimato, la comunicazione del risultato personale
Il test consigliato ai futuri genitori e a persone con comportamenti a rischio

DOVE NON E:
I comuni contatti sociali non sono idonei alla
trasmissione del virus; pertanto strette di mano,
condivisione di stanze e latri comuni contatti sociali non
trasmettano linfezione. Una persona sieropositiva che ha
dei colpi di tosse o degli starnuti non in grado di
trasmettere linfezione.
HIV e il bacio: un semplice bacio non a rischio per la
trasmissione dellHIV, trasmissione dellHIV attraverso il
bacio profondo o bacio francese, raro ma non si pu
escludere, in presenza di lesioni sanguinanti del cavo
orale, e di contemporanee lesioni orali del partner.
HIV e le piscine: non c rischio di contrarre linfezione
frequentando piscine o bagni comuni. Il cloro e diversi
altri disinfettanti, uccidono lHIV, e la diluizione rende
estremamente bassa la concentrazione del virus.
HIV e gli animali: Glia animali domestici non trasmettano
lHIV; questo infatti un virus che colpisce solo la specie
umana, anche se esistono altri virus in grado di causare
una malattia simile allHIV negli animali.
HIV e gli insetti: gli insetti che si nutrono di sangue,
potenzialmente in grado di trasmettere linfezione da
HIV sono molti: le zanzare, le pulci, le cimici, le zecche e
molti altri, ma nessuno di questi in realt in grado di
trasmettere il virus dellHIV.

Fattori che influenzano la


trasmissione: il ceppo virale,
la quantit di materiale
infetto con cui si viene a
contatto,
il
tempo
di
esposizione, la carica virale,
lo stato generale dellospite

PERCORSO DI ASSISTENZA INFERMIERISTICA (I)


Gli operatori sanitari devono utilizzare sempre le stesse misure di assistenza e di precauzione nei confronti
di tutti i pazienti.
Considerare tutti i pazienti come portatori di patogeni trasmissibili attraverso il sangue e i liquidi biologici
In casi di contatto con sangue o liquidi biologici pericolosi:
superfici lavabili candeggina al 10%
superfici non lavabili preferibile buttare gli oggetti
cute integra lavaggio prolungato, disinfezione con amuchina 10%
mucose (escluso gli occhi) e cute abrasa lavaggio prolungato, amuchina 5-10% o betadine 25%
Puntura o taglio facilitare il sanguinamento, lavare abbondantemente, amuchina 5-10% per 10 minuti
In caso di esposizione professionale a sangue potenzialmente infetto o per un contatto isolato con una
persona sicuramente HIV positiva, consigliabile accedere in urgenza a una clinica delle malattie infettive
per eseguire una profilassi post-esposizione (PEP). La profilassi, consiste nellassunzione di 2 o pi farmaci
antiretrovirali per un periodo di 4-6 settimane al fine di diminuire la probabilit di acquisire linfezione da
HIV dopo unesposizione isolata. I farmaci non danno una protezione completa e possono portare a effetti
collaterali. La PEP non deve essere scambiata per la pillola del giorno dopo. La PEP efficace se assunta
entro un breve periodo di tempo dal contagio.
RICORDA: il virus HIV muore dopo 3 minuti nellambiente e oltre al virus dellHIV c da tener presente i
virus HBV e HCV.

MANIFESTAZIONI
CLINICHE
RESPIRATORIO
Fiato corto
Dispnea
Tosse
Dolori al torace
Febbre
GASTROINTESTINALI
Perdita appetito
Nausea
Vomito candidosi
Diarrea cronica
Sindrome cachettica
herpes zoster
manifestazioni cutanee
cefalea
astenia
Linfoadenomegalie
NEUROLOGICHE
Encefalopatia da HIV
Leucoencefalopatia
multifocale progressiva
Neuropatie periferiche
DEPRESSIONE
Candidosi vaginale
Malattia vaginale ulcertiva

I TUMORI AIDS CORRELATI


Nei pazienti con infezione da HIV, si
riscontrano, con maggior frequenza
rispetto alla popolazione generale, alcune
malattie neoplastiche quali sarcoma di
Kaposi, linfomi e carcinoma invasivo della
cervice uterina. In queste neoplasie, si
riconosce un agente virale, come elemento
patogenico iniziale.
SARCOMA DI KAPOSI
Il sarcoma di Kaposi una neoplasia
endoteliale, detrminata dallinfezione del
virus erpetico HHV-6, trasmesso
abitualmente per via sessuale o
attraverso contatto con il sangue. il
tumore inizia generalmente come una
piccola area simil-ecchimotica della cute
che evolve in moduli o placche. Linfezione
pu rimanere localizzata alla cute o alle
mucose, oppure evolvere in maniera
metastatica a tutti i visceri.
LINFOMI CELLULE B

Percorso di assistenza infermieristica (I) la vita quotidiana


E consigliabile seguire alcune regole, per prevenire possibili
infezioni opportunistiche:
non bere latte non pastorizzato
non mangiare uova crude e alimenti preparati con esse
cuocere bene la carne
lavarsi le mani prima di manipolare il cibo
lavare gli utensili da cucina prima di utilizzarli per cibi
diversi
usare un tagliere di plastica, anzich di legno
lavare accuratamente le verdure crude
Le persone con HIV possono beneficare dellassunzione
supplementare delle seguenti vitamine e micronutrienti:
vitamine del gruppo B: vitamina B1, B2,B6, B12. Deficit di
queste vitamine possono detrminare disturbi al sistema
nervoso periferico, in particolare polineuropatie sensitivomotorie.
Acido folico. Deficit di acido folico portano a anemia.
Vitamina D e calcio. deficit di vitamina D pu portare a
osteoporosi.
Vitamina A, C e E, sono antiossidanti e proteggono in
particolare gli epiteli allattacco dei microrganismi (per
esempio proteggono dalle infezioni delle vie respiratorie).
Magnesio e zinco sono micronutrienti necessari per il sistema
immunitario.
Lattivit fisica offre un beneficio sia fisico, sia psicologico:
aiuta a mantenere un buon tono muscolare, fa aumentare
lappetito e costituisce un esercizio respiratorio e cardiaco;
da un senso di benessere. Ma evitare comunque sforzi
eccessivi, fare attivit in base alla condizione.
Un siero positivo pu tenere in casa animali, ma deve fare
attenzione a certe norme di prudenza (es. gatti e
toxoplasmosi)
Continuare la vita sociale fino a quando le condizioni fisiche
lo permettono.

Percorso di assistenza infermieristica (II)


COUNSELLING: (consigliare, dare consigli per
orientare la condotta altrui). Processo di
interazione a cui si ricorre per aiutare il
paziente a identificare i problemi e le difficolt
legati alla gestione della malattia, in modo che
sia egli stesso a decidere cosa fare, senza un
indicatore diretta o una rassicurazione da parte
del counsellor. Indicare le opzioni, aiutarlo a
seguire quella che sceglier, si pu aiutare a
esaminare le situazioni i comportamenti
problematici e trovare un punto cruciale da cui si
possa originare il cambiamento ... lo scopo che
la persona possa fare le sue scelte, e prendere
le sue decisioni e porle in essere.

Percorso di assistenza infermieristica


(III) infezioni opportunistiche
Il progressivo peggioramento del deficit
dellimmunit cellulo-mediata (linfociti
CD4+ <200) si accompagna abitualmente
alla comparsa di infezioni opportunistiche
o alcune forme di tumori. La comparsa di
infezioni
opportunistiche
maggiori
rappresenta levoluzione dellinfezione da
HIV verso lAIDS.
Le infezioni opportunistiche sono malattie
croniche
a
evoluzione
infausta
determinate dalla riattivazione di agenti
patogeni saprofiti o commensali o
dallacquisizione
esogena
di
agenti
microbici abitualmente non patogeni

Percorso di assistenza inf.ca (IV) assistenza


domiciliare
E necessario garantire una continuit terapeuticoassistenziale
nelle fasi pi avanzate entra in gioco un trattamento
palliativo, focalizzato sui sintomi che incidono sulla
qualit di vita (febbre, cefalea, dolore, vomito, diarrea
e dispnea)
terminale oncologico diverso dal terminale AIDS
la persona con AIDS, spesso una persona giovane,
isolata
difficilmente si definisce rigidamente la fase
terminale, perch si susseguono infezioni
opportunistiche e malattie neoplastiche
alternanza di periodi di relativo benessere a fasi di
espressione acuta e grave della sintomatologia
fondamentalmente lalternarsi delle equipe, e lutilizzo
di strumenti dintegrazione

inalatori (gassosi e volatili)


CARATTERISTICHE
ben miscelabili con laria;
devono essere solubili nel
sangue;
devono superare velocemente la
barriera emato-encefalica
meccanismi dazione non del tutto
chiari.
queste molecole in realt hanno
dei siti specifici sul canale del
Gaba A.
Effetti collaterali:
inotropismo negativo
sul centro respiratorio

cariche positive e con cariche negative. Sono delle basi


deboli anfifiliche caratterizzate da un gruppo lipofilo
(anello aromatico) e un gruppo idrofilo (di solito dato da
un ammina terziaria) questi sono uniti da una catena
intermedia estera o amidica
Storicamente il primo anestetico locale stato la
COCAINA, una molecola di origine naturale.
vanno a bloccare il canale al sodio, che un canale
voltaggio dipendente, sulle fibre sensitive, soprattutto
sulle fibre amieliniche, fibre C, fibre di tipo A delta.
Aumentando le concentrazioni vanno a bloccare anche le
fibre motorie.
Gli anestetici locali si distinguono in:
esteri (cocaina procaina tetrocaina)
ammidi (amidici)

endovenosi:
per indurre lanestesia. agiscono sul recettore Gaba A (es: MIDAZOLAM). Ma
agiscono anche sul recettore NMDA per il glutammato. entrambi i recettori
sono inotropi . Al momento che il farmaco si lega c' una diminuzione della
neurotrasmissione. Una molecola che funziona da antagonista non
competitivo del glutamatto al recettore NMDA la KETAMINA
Molto rapida linduzione con TIOPENTALE o con PROPOFOL.
Con il Tiopentale si ha una riduzione del metabolismo cerebrale. un
tiobrarbiturico. Ha una breve durata ma agisce velocemente
Il Propofal usato per linduzione dellanestesia. E una molecola liofila che va
somministrata in emulsione.

Effetti collaterali
brividi
tremori
convulsioni
riduzione
della
velocit
di
conduzione atrioventricolare.

Durata dazione:
La PROCAINA ha una breve durata dazione,
poco potente.
La TETROCAINA ha una potenza e una
durata maggiore.
Gli ammidi mediamente hanno un tempo
dazione pi lungo rispetto agli esteri.
Come fanno queste molecole a bloccare il
canale al sodio?
Queste molecole presentano dei gruppi
tipicamente acidi e gruppi alcalini.
In ogni caso queste molecole vengono
somministrate in soluzione in forma salificata;
quindi una molecola acida a contatto con il ph
extracellulare torna in equilibrio con la sua
forma pi salificata quindi non pi carica.
In questa forma non salificata quindi pi
neutra, pi lipidica pu attraversare la
membrana cellulare che separa lambiente
extracellulare da quello intracellulare.
Nellambiente intracellulare si riforma in
parte la forma salificata quindi protonata.
Solo nella forma protonata la molecola pu
entrare nel suo canale al sodio.
La molecola entra nel canale al sodio
dallinterno.
Se il canale bloccato il sodio non ci pu pi
passare quindi c un blocco al canale del sodio
reversibile.

Vi ricordo lassociazione
classica degli anestetici
locali
con
gli
alfa
agonisti
come
ladrenalina.
Perch
c
questa
associazione?
Perch
cos
si
costringono
i
vasi
circostanti
al
punto
delliniezione
e
lanestetico
locale
rimane veramente locale.

beta bloccanti
calcio antagonisti per tratatre gli attacchi frequenti
beta bloccanti con diidropiridine per ridurre tachicardia riflessa
nitrovasodilatatori per via sub-linguale negli attacchi acuti
dose base acetil-salicitico con riduzione infarto del 35%
controllare dislipidemie, perch spesso una delle cause delle
placche ateromatose sono gli elevati livelli di colesterolo e di LDL
by-pas dove l'occlusione coronarica troppo elevato

Non si tratta con la farmacologia, perch il rischio di infarto elevato, si


da:
l'ASPIRINA ,
altri anti-coagulanti,
beta-bloccanti servono x prevenire l'aritmia e ridurre frequenza,
calcio-antagonisti,
nitrovasodilatatori

-bloccanti,
amiodarone,
alcuni anestetici locali;

-bloccanti,
Ca2+-antagonisti (verapamil,
diltiazem),
digossina,
amiodarone che di fatto un antiaritmico forse difficile da usare perch
ha molte interferrenze e effetti
collaterali ma forse l'unico attivo
anche in quelle ventricolari, effetto non
immediato,
alcuni anestetici locali;

La tosse un riflesso protettivo finalizzato all'espulsione dalle vie aeree di agenti nocivi. Quando la tosse perde questo
scopo diventa cronica.
Farmaci per la tosse:
ANTITUSSIVI OPPIOIDI
CODEINA
DIIDROCODEINA
hanno un effetto centrale che non si correla con l'azione depressiva bulbare svolta dai derivati dell'oppio;
infatti esi si legano debolmente ai recettori per gli oppioidi e maggiormente hai recettori non oppioidi.
Effetti-collaterali:
nausea
vomito
sedazioni
depressione del respiro se sono dati ad alte dosi
ANTITUSSIVI NON-OPPIOIDI
DESTROMETORFANO inibisce a livello centrale il riflesso della tosse senza interagire con i recettori per gli
oppioidi.
CLOBUTINOLO, forse ha un meccanismo d'azione centrale

alcuni nomi:
OMEPRAZOLO
oggi abbiamo ESAMEPRAZOLO
Sono pro-farmaci quindi devono essere attivati per via metabolica perch cosi come li
diamo sono inattivi. Queste molecole quando sentono l'acido si rompono e si forma cosi:
l'acido sulfenico quindi abbiamo in questa sostanza un gruppo SOH o SH che molto
reattivo e forma un ponte disolfuro con dei residui di cisteine (SH) del canale che
trasporta lo ione H+, quindi forma un legame covalente quindi un legame irreversibile.
Quindi la pompa non funzioner pi per tutta la sua vita (vita di circa un giorno, due
giorni).

La cimetidina un farmaco abbandonato


ormai nel trattamento dell'ulcera, perch
poco potente e ha un emivita breve, e nel
trattamento dell'ulcera bisogna dare la
molecola 3-4 volte al giorno per una dose di
400 mg. una molecola che ha degli effetti
collaterali, uno dei pi importanti :
inibizione dei citocromi p450, quindi di quegli
enzimi che metabolizzano molti farmaci,
quindi interferiscono sul metabolismo ma
anche sul metabolismo degli ormoni come gli
steroidei, questo portava a impotenza nel
maschio, peluria nella donna, galattorrea
perch portavano alterazioni nell'ipofisi.

servono per il trattamento delle ulcere gastriche


esistono essenzialmente due tipi di antiacidi:
sistemici come:
BICARBONATO DI SODIO
CARBONATO DI CALCIO
Questi modificano il ph del succo gastrico e il ph dei fluidi extracellulari. Sono pi potenti e agiscono con maggior rapidit, ma a
causa del fatto che compare alcalosi metabolica questi farmaci
non sono pi usati
non sistemici, come:
idrossido di alluminio, da diarrea
idrossido di magnesio, da stipsi
questi modificano solo il ph dei succhi digestivi
oggi come molecola si usa solo l'IDROSSIDO DI ALLUMINO+SILICATO DI
MAGNESIO (malox) sono in associazione proprio per regolare l'effetto di
diarrea/stipsi che danno.

La cimetidina superata dalla RANITIDINA,


che poco usato attualmente perch gli
inibitori di pompa sono pi potenti, presenta
un emivita di 12 h, quindi si da due volte al
giorno, spesso prima di andare a dormire per
avere il mantenimento, perch si dice che
l'istamina lavora di notte, bastano 200mg ci
sono anche preparazioni da 50mg.
FAMOTIDINA, NIZATIDINA sono i pi potenti
con una durata d'azione anche intorno a 24h.
le ultime 3 molecole non inibiscono il
citocromo p450, l'inibizione di questo
molecola dipendente e non classe
dipendente, cio molecole della stessa classe
non tutte inibiscono i CYP 450
gli anti-h2 si usano nelle ulcere da stress in
pazienti operati o ricoverati in terapia
intensiva, o persone con traumi.......

Effetti collaterali:
Nausea,
vomito,
difficolt digestive
atrofia della mucosa gastrica,
aumento della gastrina a
livello del plasma/siero,
omeprazolo
trattamento prolungato si ha
negli anziani un aumento
delle fratture ossee,
riduzione assorbimento di
alcune vitamine, come la B12

indicazioni terapeutica
reflusso-gastro-esofageo anche nei
bambini
eradicazione helicobacter pylori
ulcera gastrica
prevenzione ulcera da fans
sindrome zolling-allison su base tumorale
con aumento della secrezione da parte
delle cellule entero-cromaffini che
producono istamina
ulcera sanguinante in pazienti in terapia
intensiva

altre molecole:
LANSOPRAZOLO
RABEPRAZOLO
PANTOPRAZOLO

effetti collaterali
diarrea
Cefalea
ricapitoliamo le molecole anti-H2:
CIMETIDINA
RANITIDINA
FAMOTIDINA

sono dei polimeri zuccherini a lunga catena che una volta nello stomaco formano una sorta
di gel, e impediscono il contatto diretto dell'acido con la mucosa, sotto questo film
sembrano pi attive e pi funzionanti le prostaglandine.
Una molecola il : SUCRALFATO

MISOPROSTOL, agisce inibendo la produzione


di acido cloridrico e aumenta la produzione di
muco.
Si usa per prevenire le ulcere da FANS e per
evitare le sue complicanze.

PIRENZEPINA: agisce selettivamente sui


recettori M3 delle cellule parietali, inibisce
efficacemente la secrezione gastrica.
Effetti collaterali:
diarrea
dolore addominale
meteorismo
vertigini
rasch cutanei
sanguinamento vaginale anormale
controindicato nella gravidanza

come si combatte:
bisogna prima di tutto peggiorarne le
condizioni ambientali, visto che sta bene
nell'ambiente acido bisogna alzare il ph e
si usano degli IPP usati in associazione a
due anti-microbici o anti-batterici, se ne
usano due perch questo H.P:
velocemente acquisatano delle resistenze
antibiotiche e tendono ad incistare, cio
sembra eradicato ma al momento che si
interrompe la terapia rinizia a duplicarsi,
si pu fare:
Tripla terapia: IPP + 2 antibatterici
per 14gg
(claritromicina+metronidazolo/amoxicilli
na)
Quadrupla terapia: IPP + 3
antibatterici
(metronidazolo/amoxicillina+claritromici
na+tetracicline +bismuto subsalicilato)

farmaci che agiscono sul recettore della serotonina (5-HT4)


usando antagonisti parziali del recettore di tipo 4.
regolano la secrezione gastrica e intestinale, la CISAPRIDE era una
molecola usata molto proprio per aumentare il tono e il transito
gastro-.intestinale.
TESAGEROD usato per trattare la sindrome da colon irritabile,
che una classica patologia da ragazza giovane.
Entrambi i farmaci sono stati tolti dal commercio, perch tutti in
associazione con altri farmaci hanno dato aritmie cardiache a
causa dell'attivazione dei recettori serotonirengici
analogo della prostaglandina, LUBRIPROSTONE una nuova
molecola di derivazione dalle prostaglandine stata introdotta
recentemente per il trattamento sia della sindrome del colon
irritabile sia per trattare la stipsi cronica.
attiva (via cAMP-PKA) un canale al cloro caratteristico delle
membrana apicale delle
cellule epiteliali intestinali. Lattivazione di questo canale
aumenta la secrezione di fluidi nel lume intestinale,
determinando quindi una maggiore motilit intestinale e
lubrificazione della massa fecale.
NATRIL NAPRESSONE si usa nella stipsi grave provocata dagli
oppioidi, si usano queste molecole che sono degli antagonisti dei
recettori oppioidi principalmente i mu e sono delle molecole che
non superano la barriera ematico-encefalica e che quindi non
bloccano l'azione antidolorifica ma migliorano la stipsi data da
oppioidi
inibitori acetilcolina-esterasi, l'ach influenza la motilit e
aumenta la velocit di transito intestinale, se noi inibiamo
l'enzima con la NEOSTIGMINA abbiamo un accumulo di ach. Con
questi farmaci si risolve l'ileo-paralitico o il post-intervento
chirurgico dove si levato una parte dell'intestino e si risolve
anche l'occlusione acuta. reversibile serve per aumentare l'ach e
inibire l'enzima che lo degrada

Differenza tra lassativo e purgante:


Lassativo, sono tutte le molecole che aumentano il volume fecale, o non permettono il riassorbimento di
acqua, formano massa e l'acqua rimane nel lume intestinale, e sono rappresentati da:
formati massa: ne fanno parte le fibre alimentari che si ritrovano nella farina integrale, in molte
verdure e vegetali. queste sono dei polisaccaridi che non sono assorbite e che rimanendo
nell'intestino aumentano la massa e trattengono l'acqua. Hanno un azione dopo due tre giorni. E
sono rappresentate da:
cellulosa
amidi
osmotici che non sono assorbiti come il
SOLFATO DI MAGNESIO che non assorbito questo sale determinano un richiamo di
acqua e non permette il riassorbimento di acqua, la famosa magnesia,
LATTULOSIO polimero che trattiene l'acqua perch ha molti gruppi OH usato anche
negli alcolisti perch sembra diminuire l'iper-ammonemia data da cirrosi epatica.
purgante stimola i nervi enterici e quindi si aumenta la contrattilit intestinale
stimolanti/irritanti che aumentano e stimolano direttamente i nervi enterici, come:
olio di ricino,
cascara,
senna, che stimola i nervi enterici con produzione di prostaglandine e monossido di
azoto,
siamo di nuovo d'avanti a farmaci che sfruttano il ciclico-AMP e il ciclico-GMP che
aumentano la motilit e dilatano la muscolatura.
L'aumento di AMP nel colera da diarrea da colera.
l'aumento ciclico GMP, da diarrea del viaggiatore che dovuta ad una tossina che
stabile al calore.
emolienti delle feci una classe a met tra lassativi e purganti. Sono di solito degli oli che possono essere sia
alimentari che minerali, e determinano la produzione di feci pi morbide
tutto quanto scritto sopra rappresenta una differenza che non cosi netta perch a volte basta aumentare la
dose di un purgante affinch questo diventi un lassativo

effetti collaterali:
diarrea cronica
dolore addominale
atonia del colon
neuropatia del colon
pseudomelanosi
ipo-kaliemia, perch si perde molto
molto potassio
iper-aldosteronismo secondario,
Nefropatia.

TRATTAMENTO DELLA DIARREA.


Idratare
Usare oppioidi
anticolinergici,
antagonisti del recettore 5-HT3

I farmaci sono classificati in:


antidepressivi triciclici (TCA), inibitori non selettivi della ricaptazione delle monoamine
inibitori non selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI)
antidepressivi atipici
inibitori delle monaminossidasi (IMAO)
Danno nei benefici solo dopo 2-3 settimane dall'inizio della terapia ammesso che questa sia fatta con
continuazione.

Inibiscono l'attivit degli enzimi monoaminossidasi che


rappresentano una delle principali vie di inattivazione delle
monamine.
Da per delle gravi crisi ipertensive, che talvolta sono state
letali, che si osservano in concomitanza con l'assunzione di
farmaci simpatico-mimetici o di alimenti contenenti
tiamina, che induce la liberazione di catecolamine.
Alcuni antidepressivi sono stati approvati anche nei
bambini soprattutto in quelli che presentano bulimia
legata alla depressione, purtroppo l'effetto collaterale che
si vede su di loro nei primi giorni di trattamento che c'
rischio da parte loro di tentato suicidio.
il paziente va seguito quando inizia ad essere attivo e inizia
a pensare e ideare perch quella la fase critica dove inizia
ad ideare il suicidio.

ne fa parte anche la:


REBOXETINA che blocca la
ricaptazione di noradrenalina a livello
inter-sinaptico

alcuni nomi di molecole:


FLUOXETINA
PAROXETINA.
Bloccano il sistema di ricaptazione della
serotonina, cosi che si aumenti la produzione di
serotonina
effetti collaterali:
disturbi gastrointestinali
disfunzioni sessuali
disturbi psicomotori
sono molecole tutte metabolizzate a livello
epatico, le emivite sono estremamente variabili, il
metabolismo spesso porta a metaboliti ancora
attivi.

fanno parte di questo gruppo


molecole con meccanismi diversi,
modulano la trasmissione
monoaminergica cerebrale, bloccano
la ricaptazione delle monammoine
e/o antagonizzandone l'attivit a
livello pre- o post-sinaptico
ne fa parte anche il TRAZODONE e
NEFRAZODONE che inibisce
debolmente la ricaptazoione della
serotonina. Sono caratterizzati da una
rapida comparsa dell'effetto
antidepressivo. Il trittico ha
l'inconveniente di dare priapismo

divisi in:
gruppo aminico terziario:
CLOMIPRAMINA
AMITRIPTILINA
gruppo aminico secondario
DESIPRAMINA
NORTRIPTILINA
Bloccano la ricaptazione neuronale delle monoamine a livello dello
spazio inter-sinaptico, le terziare bloccano sia quella della noradrenalina
che della serotonina, le secondarie bloccano principalmente la
ricaptazione della noradrenalina.
Questi farmaci interagiscono anche con molti sistemi recettoriali
comportandosi come antagonisti:
recettori colinergici muscarinici
alfa1-adrenergici
H1-istaminergici
D2-dopaminergici
serotoninergici
questo responsabile di tutti gli effetti collaterali, che si sviluppano
prima ancora che si possa vedere l'effetto terapeutico:
il blocco dei recettori muscarinici per l'acetilcolina da:
secchezza del cavo orale
stomatiti
carie dentali
stitichezza
offuscamento della vista
ritenzione urinaria.....
il blocco dei recettori alfa1 adrenergici da alterazioni e effetti collaterali
a licello cardio-vascolare
l'interferenza con l'istamina e la serotonina da un aumento del peso
ponderale
abbiamo alla fine per una riduzione anche delle convulsioni.
Tutte queste molecole per hanno dato anche luogo a molte morti per
suicidio, hanno anche degli effetti a livello cardiaco e pressorio.

. Si pu fare questo bloccando due enzimi:


monoamminossidasi B, come unica molecola troviamo il
SELEGILINA. Spesso si somministra con levodopa
catecol-O-metil transferasi, queste molecole sono associate
alla levodopa. TOLCAPONE

hanno un modesto effetto terapeutico, alcuni nomi:


PROCICLIDINA
METIXTENE
BIPERIDENE
riducono l'ipertono colinergico striale conseguente alla degenerazione
dopaminergica. La soppressione di questo effetto attua appunto
bloccando recettori muscarinici, controbilancia parzialmente la
mancanza di dopamina
questi farmaci diminuiscono il tremore, ma non la rigidit o l'ipocinesia,
e sono usati sopratutto per migliorare alcuni sintomi secondari del
parkinson, quali la scialorrea e l'incontinenza urinaria.
Si somministrano per via orale, mentre il biperidene lo si pu dare anche
per ignizione.
Effetti collaterali:
secchezza delle fauci
visione offuscata
tachicardia
stipsi
disorientamento
confusioni mentali
allucinazioni
questi farmaci interferiscono con l'assorbimento della levodopa.

il precursore fisiologico della dopamina, passa la barriera emato-encefalica


mediante un trasporto carrier mediato. La levodopa viene catturata dalle terminazioni e trasformata
in dopamina.
Con il tempo la levodopa perde il suo effetto terapeutico.
Viene assorbita nella mucosa del tenue
si pu somministrare in associazione a CARBIDOPA che impedisce l'inattivazione della molecola.
Come reazioni avverse abbiamo:
disturbi cardiovascolari:
ipotensione ortostatica
tachicardia
aritmie
anoressi
nausea
vomito
insonnia
allucinazioni
deliri

AMANTADINA un antivirale che


aumenta il rilascio di dopamina e blocca la sua ricaptazione. Smette di funzionare
dopo circa 6 mesi. Attenua l'ipercinetosi
Come effetti collaterali ha:
edemi malleolari
disturbi oculari
tachicardia
nausea
ipotensione

APOMORFINA,
potente agonista dopaminergico D1 e D2. Si da per infusione
continua. Non va somministrata con levodopa perch da anemie

Ricordiamoci che i curari sono divisi in due grandi classi:


COMPETITIVI sono antagonisti dell'ach a livello dei recettori nicotinci della
placca motrice, in caso di dosaggio eccessivo del farmaco si somministra ach
che si accumula nello spazio inter-sinaptico (si da NEOSTIGMINA) l'aumento
dell'ach porta allo spiazzamento del curaro.
Il prototipo di questa classe la D-TUBOCURANINA oggi questa non pi
usata perch ha molti effetti collaterali e ha una durata d'azione troppo
lunga, stata sostituita da numerosi derivati di sintesi come ATRACURIO e
VECURONIO che sono caratterizzati dal fatto che durano meno, hanno
maggior potenza e minor effetti collaterali
DEPOLARIZZANTI l'unica molecola che rappresenta questa classe la
SUCCINILCOLINA costituita da due molecole di ach unite insieme. Questa
molecola un agonista nicotinico della placca motrice dove simula l'azione
dell'ach, questa per non viene inattivata dall'acetilcolinesterasi di
conseguenza porta ad una depolarizzazione di tempo maggiore. Inizialmente
l'effetto si vede perch c' una fascicolazione, seguita da paralisi del muscolo.
In caso di sovra-dosaggio l'effetto non pu essere bloccato. Oggi questa
molecola si usa meno perch ha molti effetti collaterali, uno dei pi
importanti dato dal fatto che stimola tutti i recettori colinergici e nicotinici e
muscarinici.

antipsicotici classici, hanno maggior affinit per i recettori D2


fenotiazine, si differenziano in altri tre gruppi:
con catena laterale alifatica: CLORPROMAZINA, PROMAZINA, hanno bassa potenza
antipsicotica, sono sedativi, anti-muscarinici e ipotensivi
con struttura piperidinica TIORIDAZINA bassa potenza antipsicotica, sono anti-muscarinici e
ipotensivi
con struttura piperazinica PERFENAZINA, sono anti-psicotici molto potenti, con effetti sedativi
bassi, sono anti-muscarinici e ipotensivi
butirrofenoni, ALOPERIDOLO sono simili alle fenotiazine piperaziniche
tioxanteni
benzamidi, LEVOSULPIRIDE, TIAPRIDE E VERALIPRIDE. Ha basse dosi sono dei procinetici e anti-emetici, in
pi sono anti-depressivi e anti-distimica; a dosi elevate bloccano gli effetti negativi psicotici; a dosi
elevatissime abbiamo la sedazione e il blocco dei sintomi positivi della psicosi
antipsicotici atipici, hanno maggior affinit per i recettori 5-HT2, D1 e D-4
clozapina
olazapina
quetiapina
risperidone

I curari sono antagonisti competitivi sul recettore


nicotinico N2, lazione di un curaro si pu
interrompere aumentando lach a livello della placca
neuromuscolare.
Come si fa?
Si blocca lach esterasi con delle molecole inibitorie di
questo enzima.
La succinilcolina un agonista del recettore nicotinico
di placca. Poich la succinilcolina non degradata
dallach esterasi il recettore rimane attivato e quindi
desensibilizza velocemente e si ha una depolarizzazione
delle fibre muscolari.

I curari sono molecole originariamente naturali, adesso ampliamente modificati


per migliorare le caratteristiche farmaco-cinetiche di queste molecole.
Hanno una struttura grossa e si comportano da antagonisti competitivi sul
recettore nicotinico N2.
Quello che varia tra le varie molecole non linizio di azione ma bens la durata
di azione.
Si passa da molecole con una durata dazione di 15 minuti circa a molecole con
una durata dazione di unora.
Queste molecole non passano la barriera emato-encefalica, sono tutte
salificate, hanno lazoto quaternario carico positivamente e quindi non passano
la barriera emato-encefalica.
Il MIVACURIO una molecola metabolizzata dallesterasi plasmatici, mentre
tutte le altre molecole hanno un metabolismo epatico.
Il fatto di essere metabolizzati a livello plasmatici determina una durata
dazione breve.
Queste molecole sono utilizzate come miorilassanti negli interventi chirurgici,
spesse volte si usano per facilitare la ventilazione meccanica, si possono usare
in alcune crisi epilettiche molto gravi.

Effetti collaterali:
blocco dei recettori nicotinici N1;
un effetto collaterale che si ha per tutte le molecole basiche che
possono rilasciare istamina dai mastociti. Questa una caratteristica
che porta a ci che pu mimare uno shock anafillatico.
Lipertermia maligna una patologia su base genetica. Si sviluppa
quando queste molecole miorilassanti sono usate in associazione agli
anestetici soprattutto agli anestetici modulati

le molecole sono:
ZOLPIDEM, ipnotico ben tollerato . Non determina effetti residui del giono dopo
ne insonnia di rimbalzo. Assorbito completamente e rapidamente per via orale.
Effetti collaterali pi comuni:
disturbi gastrointestinali
astenia
disturbi della memoria
disturbi del comportamento
ZOPICLONE, riduce il tempo di addormentamento e riduce il numero di risvegli
notturni. Causa degli effetti residui minimi. Non induce dipendenza fatta
eccezione per i tossici e gli alcolisti. Gli effetti collaterali sono simili a quelli dello
zolpidem in pi da:
secchezza delle fauci
disgeusia, cio sapore di metallo in bocca
ZALEPLON, dura molto poco. Effetti collaterali:
cefalea
astenia
vertigini
amnesia
aggressivit
agisco sui recettori GABA-A ma non esercitano un azione ansiolitica.
Hanno tutti una breve durata d'azione e sono indicati nel trattamento a breve
termine dell'insonnia (non pi di due settimane)
hanno le stesse controindicazioni delle bzp.
Danno meno dipendenza e tolleranza
Effetti collaterali delle benzodiazepine
sonnolenza (han-gover cio sensazione post-sbronza, confusione,
rallentamento........)
stati confusionali specialmente negli anziani
disturbi della memoria dove + soggetto l'anziano
incoordinazione motoria ed atassia e quindi perdita della volont e perdita
della capacit di fare movimenti,
potenziamento degli effetti sedativi di altre molecole deprimenti del SNC
come l'etanolo che agisce sullo stesso recettore e usando le bzp si potenzia
il loro effetto.
Tolleranza degli effetti ipnotici, quindi bisogna aumentare la dose per
mantenere lo stesso effetto ipnotico
dipendenza fisica (?) ma anche psichica con ansia, eccitazione quindi
difficile distinguere se l'ansia data dalla patologia originale che ritorna o
se la dipendenza dipende dal fisico che sente la mancanza della molecola.
Controindicazioni bzp:
miastenia gravis
insufficienza respiratoria
insufficienza epatica

Neurotrasmettitori coinvolti:
acido gamma-amminobutirrico
noradrenalina
seretonina
i farmaci che danno ansiolisi o sedazione sono:
benzodiazepine, per ansia, disturbi del sonno, sedazione cosciente in ambulatorio e anestesia
ipno-inducenti non benzodiazepinici, per trattare l'insonnia
agonisti del recettore 5-HT1A per l'ansia cronica
altri farmaci:
antistaminici di prima generazione utilizzati nella pre-medicazione all'anestesia
beta-bloccanti per controllare i sintomi neurovegetativi correlati con alcune situazioni di stress e ansia
antidepressivi per trattare la depressione correlata all'ansia

facilitano l'azione del GABA interagendo


con il recettore GABA-A , che un
recettore ionotropo presente sulla
membrana neuronale del SNC, che
funziona come canale per il cloro. Le bzp
si legano ad un sito allosterico specifico
chiamato delle benzodiazepine.
Il legame di questi farmaci con il sito
allosterico facilita l'interazione del GABA
con i propri siti e porta ad un aumento di
frequenza nell'apertura del canale. Tutto
questo porta a:
riduzione dell'ansia e dell'aggressivit
sedazione e induzione del sonno
riduzione delle convulsioni
riduzione del tono muscolare

FARMACOCINETICA
sono molecole molto liposolubili e vengono assorbite bene per os.
Il DIAZEPAM usato molto nell'epilessia e nelle crisi convulsive anche per tossici e per
febbre, ha un emivita fino a 100 ore inoltre ha dei metaboliti attivi e quindi dura molti gg nel
suo effetto
il VALIUM si pu dare anche per via sub-linguale.
Queste molecole non si danno per via intramuscolare se non il LORAZEPAM e MIDAZOLAM
che sono molecole che si trovano nella terapia intensiva e che servono anche per
l'induzione dell'anestesia, durano circa 2 ore e il loro metabolita attivo
MOLECOLE DIVISE SECONDO LA DURATA DI AZIONE:
lunga durata 1-4 giorni:
DIAZEPAM
FLUNITRAZEPAM
intermedi (10-20 ore)
ALPRAZOLAM
LORAZEPAM
breve durata d'azione (2-6 ore)
TRIAZOLAM
MIDAZOLAM

Alcune molecole:
FENITOINA e CARBAMAZEPINA: esercitano l'azione antiepilettica senza causare depressione generalizzata del
SNC. A concentrazioni terapeutiche limitano la scarica
neuronale a elevata frequenza prolungando lo stato
inattivato dei canali per il sodio voltaggio-dipendenti. Gli
effetti collaterale:
atassia
diplopia
la fenitoina da:
disturbi gastrointestinali
iperplasia gengivale
irsutismo
osteomalacia
anemia megaloblastica
in gravidanza ha effetti teratogeni
FENOBARBITAL: un barbiturico a lunga durata d'azione.
il primo farmaco usato nell'epilessia. Effetti collaterali:
sedazione
nistagmo
atassia
irritabilit
iperattivit nei bambini
agitazione/confusione negli anziani
eruzioni cutanee...........
ETOSUCCIMIDE: per trattare le assenze, blocca
selettivamente i canali del calcio voltaggio dipendenti di
tipo T. effetti collaterali:
disturbi gastrointestinali
sonnolenza
atassia
cefalea
vertigini
singhiozzo
alterazioni del comportamento
fotofobia
orticaria
LES............
ACIDO VALPROICO: cosa fa:
prolunga l'inattivazione dei canali per il sodio
voltaggio dipendeti,
nelle sinapsi GABA-ergiche inibitorie stimola
la sintesi e inibisce la degradazione del GABA
con conseguente aumento della disponibilit
sinaptica del neurotrasmettitore,
riduce inoltre le correnti di calcio di tipo T.
effetti collaterali:
disturbi gastro-intestinali
inibisce l'aggregazione piastrinica

BUSPIRONE: un agonista del recettore serotoninergico 5HT1A, serve per trattare l'ansia cronica al posto di usare bzp.
Non interagisce con il sistema GABA-ergico, non da sedazione,
non da tolleranza e dipendenza.
Il suo effetto si ha dopo circa 2-3 settimane dall'inizio della
terapia.
Somministrato per via orale.
Effetti collaterali:
nausea
vertigini
cefalea
stordimento
Nervosismo
per somministrare molecole per l'insonnia bisogna capire se la
persona non riesce ad addormentarsi o se si sveglia durante la
notte e non prende pi sonno; bisogna usare molecole di breve
durata, perch queste molecole devono finire il loro effetto al
momento del risveglio e bisogna anche ricordarsi che i loro
metaboliti sono ancora attivi.

Sul recettore GABA-ergico vanno ad agire anche i farmaci anti-epilettici cio


alcuni, specialmente quelli classici.
Prevenire gli attacchi con i farmaci che hanno due meccanismi di azione :
il pi classico impedisce la propagazione dei neuroni che scaricano, se
aumentiamo la componente di inibizione il PDA non si propaga e non si ha la
crisi, questo quello che si fa con bzp dove si ha un iper-polarizzazione
generalizzata o con i barbiturici GARDENALE, si inibisce cosi tutti i neuroni
riduce la generazione della scarica e lo si fa usando dei farmaci che
inibiscono i canali sodio e calcio, che agisco molto di pi dove si ha
eccitazione, frequenza dipendente cio agisce molto di pi dove abbiamo
dei neuroni che pi facilmente hanno delle scariche. bloccano i canali
cationici a uso del sodio e del calcio. Sono uso-dipendente cio pi il
neurone scarica pi viene bloccato, qua si blocca quindi solo i terminali
assionici interessati nell'epilessia. E ci saranno meno effetti collaterali.
CARMABAZEPINA epilessia in gravidanza meno feto-tossico.

le soluzioni cristalloidi si distinguono in


ipotoniche, Comprendono sostanze con concentrazioni che vanno dallo 0,5 e 0,6% di:
soluzione salina sodio-cloruro al 0,45%
ipertoniche comprendono sostanze con concentrazione tra 1,8% e 3,6% e sono:
soluzioni saline ipertoniche
isotonica,
rappresentata per eccellenza dalla soluzione fisiologica salina allo 0,9% di cloruro di sodio
ringer (NaCl + Kcl + CaCl2)
soluzioni glucosate al:
5%
10%
20%
30%
33%
soluzioni colloidi
gelatine, di due tipi 40 e 70 k indica il peso molecolare i questo zucchero
idrossietil-amidi
destrano
albumina al:
5%
20%
25%
il ringer lattato e l'acetato differiscono dalla fisiologica per il potassio e per calcio.
gelatine e albumina sono di origine naturale anche se modificate, mentre le ltre due sono modificate

La Soluzione glucosata classica quella al


5%, in un paziente che non ha il diabete
succede che:
il glucosi ha trasportatori specifici sulle
cellule quindi viene portato dentro e viene
metabolizzato. Quindi non espande lo
spazio inter-vasale, ma corregge una
carenza di acqua quindi una situazione di
iper-natremica. In questo caso la
sommnistrazione di soluzione glucosata
pari alla somministrazione di soluzione
salina
Le soluzioni pi concentrate si usano per
situazioni di ipoglicemia (che si presenta in
persone che usano farmaci che correggono
il diabete) e per aumentare l'apporto
calorico.

il ringer dato dalla presenza di soluzione


fisiologica con calcio o potassio in aggiunta, si
mette questi per correggere delle possibili
alterazioni elettrolitiche.
Il problema del calcio che diminuisce la
possibilit di coagulazione del sangue, quindi in
uno shock emorragico il processo coagulativo
alterato. Il calcio importante per la coagulazione,
la contrazione e il rilascio di ormoni.
Il ringer per la presenza di calcio ha due problemi,
fa coagulare il sangue intero dato per esempio ad
una persona con shock emorragico e in pi forma
complessi o sali insolubili con farmaci.
Sono state aggiunte queste soluzioni di ringer al
fine di correggere l'acidosi metabolica perch il
lattato (acido lattico) e l'acetato (acido acetico)
costituiscono un tampone per questa situazione.

le soluzioni saline sono usate per correggere i deficit di acqua e sodio


la somministrazione delle soluzioni saline espande il compartimento
interstiziale pi di quello intravascolare, ma questo dipende anche dalla
tonicit di queste soluzioni, se si da troppa fisiologica si rischia l'ipercloremia, con rischio di acidosi metabolica. Mai dare troppa soluzione
salina per via endovenosa, perch si abbassa troppo il Ph del sangue
Il bicarbonato il ph fisiologico insieme al fosfato del sangue.
Se siamo in presenza di iper-natremia la fisiologica non indicata per la
reidratazione.
La soluzione ipertonica pu esser data a pazienti ipovolemici, al fine di
correggere questa situazione, se diamo una soluzione pi concentrata si
richiama acqua nel vaso dall'interstizio.
Le soluzioni ipertoniche saline si danno abbastanza velocemente se c'
ipovolemia, le spuzioni ipertoniche vanno date tre volete tanto la soluzione
colloide al fine di avere la stessa efficacia delle soluzioni colloidi.
l'ipertonica richiama acqua dallo spazio intracellulare a quello
extracellulare.
Se si da una soluzione isotonica, solo una piccola parte di acqua rimane nei
vasi, circa il 20%, mentre il resto va nello spazio interstiziale.
Ipotonica: l'acqua si distribuisce in tutti i distretti ma poca resta nello spazio
vasale
La finalit di queste soluzioni fisiologiche quindi quello di espandere il
compartimento interstiziale pi che quello intravascolare. Servono per
correggere deficit di acqua e di sodio.

Le revisioni si basano su nuove informazioni


riguardanti il rischio potenziale associato ad
un uso concomitante di ceftriaxone e calcio,
soluzioni contenenti calcio o prodotti
analoghi.
Sono stati riportati casi di reazioni fatali con
precipitati di calcioceftriaxone nei polmoni
e nei reni in neonati, sia prematuri che nati
a termine. I neonati con iperbilirubinemia,
specie se prematuri, non dovrebbero essere
trattati con ceftriaxone. Il farmaco non
andrebbe
mischiato o somministrato
simultaneamente a prodotti contenenti
calcio, anche se per vie endovenose
differenti. Inoltre, i prodotti contenenti
calcio non dovrebbero essere somministrati
al paziente se non a 48 ore di distanza
dall'ultima somministrazione di
Ceftriaxone.

Le Soluzioni colloidi sono costituite da macro-molecole non cristalline sospese in soluzioni elettrolitiche in genere nelle
fisiologiche o in soluzione ipertonica che richiama acqua.
i colloidi rimangono nei vasi se ci troviamo in situazione fisiologica e quindi si alza la volemia, si usano per trattare l'ipovolemia
data da shock emorragico (dove non si perso pi del 20% di sangue) o nello shock settico.
Sono state create per aumentare la pressione colloido-osmotica, perch non dovrebbero superare la membrana basale.
I colloidi sono:
albumina; Il peso dell'albumina 69.000 Dalton rappresenta un catof a livello della filtrazione molecolare, tutte le molecole che
pesano meno sono ultra-filtrate dal glomerulo renale, tutte quelle al di sopra di questo peso rimangono nel sangue/plasma
l'albumina nelle urine non bisogna trovarla.
Il colloide naturale dovrebbe essere l'albumina, sembra il pi adeguato ma questo non vero perch l'albumina data al paziente
eterologa cio sempre un qualche cosa di esterno che non appartiene alla persona alla quale si somministra, e quindi si pu
andare incontro a delle reazioni simili a quelle trasfusionali quindi per questo motivo si pu avere shock anafilattico; infatti oggi
non si usa pi nello shock ipovolemico l'albumina, ma si usa se c' ascite, paracentesi, nefrosi renale e cirrosi epatica......
la soluzione di albumina al 5% ha la pressione oncotica simile a quella del sangue, l'albumina lega in maniera aspecifica il calcio e
quindi si pu ridurre la concentrazione di calcio libero necessario per la contrazione cardiaca.
frazioni di plasma congelato
gelatina che pi o meno simile a quella che si usa per via orale ma modificata.
La gelatina, colloide semi-sintetico, derivante dalla gelatina naturale come l'ema-gel; peso molecolare 35000 dalton, pu essere:
polimerizzata con urea
succinilata e prende il nome di: gelofusine.
Con questi due pesi molecolari l'emivita breve (3-5 h) con un effetto diuretico. Abbandonata dopo quello che
stato considerata la malattia della mucca pazza.
Alcuni nomi:
EMAGEL
GELPLEX
destrani a base zuccherina. destrani polisaccaridi, di derivazione del destrano, peso:
40000 Dalton, aumenta anche il flusso ematico periferico perch riduce la viscosit del sangue,
70000 Dalton,
l'emivita diversa a seconda del peso; breve o media quella da 40000 quella da 70000 ha un emivita maggiore.
Alcuni nomi:
PLANDER
SOLPLEX
idrossi-amidi che sono amidi idrossilati. si parte dall'amido e si inseriscono tanti gruppi idrossili per ossidarlo; questo
somministrato per via sintetica,
es. VOLUVEN con DS (indica il numero di idrossili) 0,4, un tretamero,
si inserisco gruppi idrossilici al fine di stabilizzare la molecola e renderla non degradabile dall'alfa-amidasi. maggior solubilit con
soluzione fisiologica o elettrolitica.
130000 dalton e il peso del voluven il quale ha un emivita di 24-48 ore, l'escrezione e il metabolismo prettamente endoteliale,
dal quale nascono piccole molecole che vengono poi eliminate con il rene o con la bile
Spesso abbiamo una classifica di questi colloidi sulla base del loro peso molecolare.
Queste soluzioni restano tanto nel sangue visto che non sono filtrate, i colloidi pi sono piccoli pi portano ad una variazione
della pressione colloido-osmotica.
Dove non ci sono alterazioni grossolane della permeabilit capillare con una soluzione colloide si espande solo lo spazio
vascolare.
Nello shock settico non c' perdita di liquido verso l'esterno, ma il liquido che si trova nello spazio vasale e che deve regolare la
pressione arteriosa media fuoriesce dal vaso e va a finire nello spazio interstiziale, questo succede perch si perde
l'impermeabilit capillare, e i capillari diventano troppo aperti a causa della flogosi.
La somministrazione dei colloidi pu provocare un rilascio di istamina dai mastociti e quindi indurre una reazione allergica
anafilittica..

I farmaci che si usano nello scompenso cardiaco


che cronico sono:
farmaci antipertensivi, che portano alla
diminuzione del pre-carico, si usano
diuretici, Si usano per ridurre l'edema
periferico, la congestione polmonare e i
sintomi del sovraccarico di volume.
Riducendo il volume plasmatico si
riduce il ritorno venoso al cuore e si
riduce cosi la pressione sanguinea.
ace-inibitori, i quali permetto di
rompere il circolo vizioso
dell'angiotensina-2, si rompe cosi il
fenomeno dell'ipertrofia che il cosi
detto rimodellamento cardiaco che
porta ad uno scompenso pi grave. Con
questi farmaci agiamo anche sul postcarico
enalapril che il primo farmaco
efficace ad aumentare la sopravvivenza
delle persone con scompenso
diminuire post-carico con:
ace-inibitori perch hanno un effetto
sulla muscolatura liscia vasale
diminuire la frequenza per migliorare il
riempimento cardiaco con:
beta-bloccanti, anche se non tutti
vanno bene visto che non tutti sono
indicati (come carvedilolo che oltre ad
essere un beta-bloccante anche alfabloccante)
migliorare e aumentare forza di contrazione
dando degli:
inotropi positivi, nel terzo anno li
tratteremo ora facciamo solo gli
inotropi digitalici come la digossina.

La DIGOSSINA prima si usava per trattare l'edema, che uno effetto collaterale dello scompenso cardiaco, questo medico
descrisse l'infuso di digitale purpuria per trattare l'edema, e disse che se miglioriamo questo edema miglioriamo anche lo
scompenso, ma il bersaglio vero della digossina non a livello renale ma a livello cardiaco.
cosi funziona la digossina, che si lega alla sodio-potassio ATP-asi dalla parte esterna sul sito legante del potassio, con questo
meccanismo si rallenta la ripolarizzazione della cellula quindi si allunga il PDA ma si allunga anche il periodo refrattario e si
diminuisce la frequenza e questo significa che il consumo di O2 non aumentato dalla digossina, contrariamente a quanto
avviene con tutti gli altri inotropi, la frequenza diminuisce, questo perch c' un effetto diretto sulle correnti ioniche del miocardiocita, la frequenza diminuisce anche perch c' stimolazione del vago, la stimolazione vagale riduce la velocit di
conduzione atrio-ventricolare, il cuore si contrae meglio, la frequenza diminuita e quindi la molecola inotropa positiva di
fatto alla fine l'inotropismo non a spese del consumo di O2.
Il cuore comincia a lavorare meglio e c' un inibizione della parte simpatica con un miglioramento della perfusione dei
recettori carotidei che smettono di stimolare la risposta simpatica e tutto interrompe il circuito.
La digossina idrofila 70% escreta immodificata dai reni e la DIGITOSSINA che un inotropo digitalico metabolizzato a livello
epatico ed escreta con le feci
effetti collaterali digossina
finestra terapeutica molto molto stretta, perch si va da uno a due nanogrammi/millilitro, con una dose da 0,125 a 0,25
milligrammi al giorno. Questo perch si ha un accumulo di calcio nella cellula e questo pu portare ad aritmie molto gravi e
non solo se noi abbiamo un blocco atrio-ventricolare si pu arrivare al blocc.
se c' stimolazione del vago si possono avere aritmie ventricolari e quindi morte del paziente
di fatto la digossina poco usata per problemi di tossicit, anche perch la tossicit della digossina dose dipendente, se
c' ipocaliemia la tossicit aumenta questa situazione pu avvenire nel paziente trattato con diuretici, la pompa sodio
potassio-ATP-asi anche nel muscolo scheletrico e nel paziente con massa muscolare buona parte della digossina si lega alle
pompe del muscolo scheletrico, ma quando il paziente perde la massa perch si muove meno e quindi a meno muscoli
quindi il rapporto massa muscolare scheletrica peso corpo si modifica,
insufficienza renale che aumenta il rischio di tossicit
aritmie, tutti i tipi dove c' un sovra-dosaggio
disturbi gastro-intestinali
affaticamento
confusione mentale, molto neglia nziani
disturbi della visione.
L'intossicazione da digossina si tratta con anticorpi anti-digitalici, spesso se c' ipocaliemia si da potassio o si da atropina,
perch spesso la tossicit da digossina dipende da questa stimolazione vagale, quindi dando l'atropina si salva il paziente. I
sintomi dell'intossicazione da digossina sono:
disturbi gastro-intestinali
affaticamento
confusione mentale
disturbi della visione
polso bigemino.
La digossina non altera il rischio di mortalit, ma migliora la qualit di vita del paziente.
La digossina si usa:
scompenso
fibrillazione atriale, perch rallenta e previene la propagazione dell'aritmia dall'atrio al ventricolo
nelle emergenze dello scompenso cardiaco si usano:
beta-1 adrenergici come la
DOBUTAMINA
DOPAMINA
INIBITORI DELLA FOSFODIESTERASI, questo un enzima se noi lo blocchiamo si ha un aumento del ciclico AMP con
conseguente aumento del calcio intracellulare e quindi della contrattilit cardiaca
SILDENAFIL va a degradare il ciclico GMP che quello che aumenta il NO

scompenso acuto con edema si danno:


diuretici dell'ansa
vasodilatatori,

monossido di azoto storia:


responsabile di quella che si chiama dilatazione endotelio-dipendente.
Questo monossido si pu dare come farmaco per esempio la NITROGLICERINA.
Il NO che si trova all'interno della cellula e che quando viene rilasciata porta rilasciato dell'endotelio, va ad attivare la guanilato-ciclasi, un enzima che porta alla formazione di ciclico GMP, questo
nucleotide, il ciclico diminuisce il calcio dentro le cellule e diminuisce la fosforilazione delle proteine contrattili e con questi meccanismi vaso-rilascia a livello delle cellule troppo contratte, perch
questo enzima si attiva anche per effetto del flusso.
NO fisiologicamente prodotto dall'endotelio dove per non svolge pi questa funzione ecco che si interviene con la NITROGLICERINA e con gli altri farmaci chiamati oggi NITROVASODILATATORI
che differiscono in parte dal monossido di azoto delle cellule endoteliali perch l'enzima da subito NO, ma qui le molecole hanno bisogno di un intermediazione perch se si osserva il numero di
ossidazioni dell'azoto in queste molecole sempre +3 o +5 perch sono esteri dell'acido nitroso e dell'acido nitrico, cio per essere ridotti a +2 come avviene all'azoto nel NO occorre una riduzione.
ricordiamoci che sono sempre i trioli che si trovano nel glutatione e nelle cisteine le pi importanti nelle riduzioni.
Questi farmaci hanno bisogno di questi tioli per essere ridotti, questo uno dei motivi per cui si ha la perdita di efficacia di questi farmaci se si danno per troppo tempo, una delle spiegazioni
della tolleranza.
I nitrovasodilatatori sono il trattamento pi classico in tutte le angine specialmente in quella da sforzo.
Si ha una tolleranza a questo farmaco perch si pensa che questo meccanismo sia dovuto all'ossidazione dei gruppi SH delle proteine vascolari che legano questi composti, e quindi ad una
graduale perdita della liberazione di NO. Per evitare questo si pensato di intervenire nella deplezione dei gruppi SH attraverso la somministrazione di acetil-cisteina, che pu contrastare la
comparsa di tolleranza promuovendo la formazione di tioli extra-cellulari in grado di penetrare nelle cellule vascolari.
Questi farmaci dilatano i vasi a capacit cio le vene, cosa succede:
il letto venoso si rilascia
si modifica il pre-carico,
si riduce la tensione della parete ventricolare e quindi si riduce la compressione,
dosi maggiori di questi farmaci porta alla dilatazione delle coronarie e ai vasi.
La NITROGLICERINA tipicamente si da al momento del bisogno, cio quando la persona sente che inizia l'attacco anginoso o nel trattamento a breve termine dell'attacco, si da per via sub-linguale,
molto lipofila e quindi assorbita molto dalle vene sotto la lingua e da qui va direttamente nella cava superiore e quindi subito al cuore, quindi per questo motivo si vede bene la dilatazione
coronarica, come se fosse una somministrazione topica. (L'effetto essenzialmente sul letto venoso non dimenticare.)
La nitroglicerina nelle emergenze si da per via endovenosa, se c' un infarto acuto dove bisogna stare attenti e bisogna controllare la pressione arteriosa, perch se il paziente gi ipoteso non si
pu dare il NO per os perch il metabolismo di primo passaggio dal fegato troppo elevato e quindi sarebbe subito distrutto.
Altre molecole che svolgono la stessa azione della nitroglicerina cio rilasciano no che si danno anche per os come
Altre molecole che fanno parte dei nitrovasodilatatori sono:
ISOSORBIDE DINITRATO
ISOSORBIDE MONONITRATO, questo il metabolita della prima molecola, quella sopra citata, una molecola stabile con vita di 8 ore,
queste molecole si danno anche per cerotto trans-dermico che va tolto la notte perch altrimenti si ha tolleranza alla molecola e quindi il paziente diventa insensibile alla molecola
Effetti collaterali nitro-vasodilatatori:
emicrania,
rasch cutanei,
ipotensione con tachicardia riflessa,
tolleranza,
Indicazioni dei nitrovasodilatatori:
scompenso cardiaco acuto e cronico
edema polmonare acuto
infarto acuto del miocardio
insufficienza cardiaca congestizia grave e ostinata
dignosi di cardiomiopatia
alcune associazioni dei nitrovasodilatatori con:
beta-bloccanti
calcio-antagonisti
controindicazioni:
angina provocata da miocardiopatia ostruttiva ipertrofica
cuore polmonare
ipossiemia arteriosa
ipotensione
ipertensione endocranica
anemia marcata
Il SODIO NIPRUSSIATO sempre donatore di NO ma in questo caso per non c' bisogno dell'intermediazione enzimatica di un tiolo come negli altri farmaci, perch si libera direttamente, si usa
nelle emergenze ipertensive e nell'edema polmonare acuto, un diuretico, diminuisce il ritorno venoso al cuore portando cosi ad un miglioramento dell'edema acuto.

Non si usano nello spasmo coronarico


gli effetti benefici sono:
riduzione dell'output cardiaco attraverso la diminuzione della frequenza cardiaca
riduzione del lavoro cardiaco per diminuzine della gittata
riduzione del consumo di O2
riduzione della velocit di contrazione delle fibre cardiache
riduzione della tensione di parete ventricolare, inibisione del calcio trasportato, riduzione della
contrattilit
i beta-bloccanti agiscono sul sistema adrenergico.
uno dei primi determinanti del consumo di O2 la frequenza cardiaco:
perch se aumenta la frequenza il cuore lavora pi velocemente e ha bisogno di pi O2 e aumenta la
richiesta,
quando diminuisce troppo il tempo diastolico il cuore si trova in una situazione dove non ha tempo per
avere una perfusione coronarica.
Quando c' angina pectoris, quindi un ischemia transitoria bisogna diminuire la frequenza e questo lo si
fa bene con beta-bloccanti, che bloccano la parte adrenergica. L'aumento della conduzione atrioventricola pu essere un meccanismo che porta ad aritmia.
Indicazioni dei beta-bloccanti:
insufficienza coronarica
cardiomiopatia ischemica
profilassi angina pectoris
si danno per via orale o per via endovenosa
si possono associare ha:
calcio-antagonisti di tipo diidropiridinico

Nelle coronarie portano ad un aumento del flusso ematico


soltanto nei soggetti in cui questo ridotto da
vasocostrizione secondaria, data dall'attivazione dle
sistema simpatico.
Riducono il consumo di O2 nei soggetti anginosi
riducono il sotto-slivellamento del tratto ST durante lo
sforzo
riducono l'area necrotica perh diminuiscono le resistenze
periferiche, aumentano l'approto di O2 e limitano il danno
di perfusione

il loro uso nell'ischemia cardiaca data d avari effetti come:


antagonismo diretto: riducono il passaggio trans-membrana del calcio a livello del miocardio, pertanto minori
concentrazioni di calcio sono disponibili per la funzione e ATP-asica miofibrillare; la ridotta contrattilit spiega la
richiesta di O2 e l'aumento ella tolleranza all'O2
effetto dilatatore coronarico: l'ipotonia delle coronarie promuove la perfusione coronarica, i calcio antagonisti
risolvono lo spasmo coronarico.
Effetto emodinamico: dilatano sia le arteriole che le vene, sia nel circolo sistemico che in quello polmonare,
riducono cosi il pre-carico, il volume diastolico e la pressione del ventricolo sinistro, la caduta di pressione porta
anche ad una riduzione del post-carico e favorisce l'eiezione

sono farmaci che agiscono tutti a livello centrale e sono spesso considerati farmaci pi del sistema nervoso
centrale.
Il Vomito un evento riflesso di espulsione forzata del contenuto gastrico.
Il recettore di tipo 1 dell'istamina implicato nel vomito da movimento e nella labirintite se noi dobbiamo
trattare un vomito da cinetosi e/o da labirintite si possono usare, PROMETAZINA, antiemetico che si usa in
questi casi.
La CICLIZINA e la prometazina in parte bloccano anche i recettori muscarinici.
Si possono usare anche nel vomito da gravidanza.
si pu usare la SCOPALAMINA nel trattamento del vomito post-operatorio o per il vomito dato da cinetosi
come antagonista muscarinico. Sono capaci di attraversare la barriera emato-encefalica.
Sul centro molti stimoli indirettamente attivano il rilascio di dopamina e quindi uno degli antiemetici pi
usati la METOCLOPRAMIDE (plasil), antagonista recettori 2 della dopamina, e questi recettori sono
implicati in molti tipi di vomito.
Aumentano anche la velocit di svuotamento dello stomaco
Antagonisti della serotonina di tipo 3 ONDANSETRON, per vomito da chemioterapici quindi sempre prima
di un ciclo di chemioterapia o radioterapia si da questo farmaco o i suoi simili ma sempre antagonisti della
serotonina e si fanno anche dopo la chemioterapia o la radioterapia
anche analoghi dei cannabinoidi come NABILONE serve per trattare il vomito
glucocorticoidi non sono veri e propri antiemetici ma si usano in associazione ad antagonisti della
serotonina nella prevenzione del vomito da terapia antitumorale DESAMETASONE METILPREDINSOLONE
benzotiazepine per trattare l'ansia da vomito ALPRAZOLAM e LORAZEPAM
vitamina b6 importante nel vomito da gravidanza PIRIDOSSINA
effetti collaterali degli anti-emetici:
anti M:
danno stipsi,
sedazione,
secchezza fauci
anti h1:
sedazione dove si usano farmaci di prima generazione,
dopaminergici:
parchinson iatrogeno dato da dosi alte
antagonisti serotonina:
emicrania perch la serotonina importante per la regolazione della dilatazione dei vasi a
livello cerebrale
costipazione
cannaboidi:
diforia,
Sedazione
si pu indurre anche il vomito con APOMORFINA, la quale si usava prima al posto di fare la lavanda gastrica
ed era un agonista del recettore D2

farmaci che attivano il plasminogeno come la:


STREPTOCHINASI, una proteina di origine strptococica
sprovvista di attivit enzimatica.. ha un grande effetto
collaterale perch da shock anafilattico
UROKINASI, una proteasi estratta dalle cellule renali umane
in coltura che ha il vantaggio di non possedere propriet
antigeniche
ALTEPLASI che l'attivatore tissutale ottenuto per ingenieria
ricombinata,
questi fibrinolitici non si usano pi nell'infarto ma si usano ora
nel:
Occlusione acuta coranarie
Occlusione acuta arterie periferiche
Embolia polmonare grave con ipotensione e ipossia severa
Trombosi venosa (ascellare, ilio-femorale)
Occlusione di cannule arteriose o venose (basse dosi diretta
infusione nella cannula)
Malattie veno occlusive epatiche
i fibrinolitici sempre dati con l'eparina per via endovenosa
effetti collaterali fibrinolitici
emorragie e sanguinamento
ipotensione
la streptochinasi da reazioni allergiche
altri farmaci per trattare l'infarto
morfina e altri oppioidi per diminire il dolore, l'ansia
beta-bloccanti per prevenire aritmie cardiache, ma non
indicati nello shock cardiogeno
nitroglicerina con attenzione alla pressione
altri anti- aritmici come:
lidocaina
mexiletina (che sono degli anestetici locali
bloccando il sodio)
nello shock cardiogeno si usano alcuni inotropi positivi come
dopamina, dobutamina
profilassi infarto secondario
acido acetil-salicidico,
ace-inibitori
controllo dislipidemie,
beta bloccanti

stimolano l'adrenalina che ha una maggior affinit per il recettore b2 adrenergico, non ci sono terminazioni simpatiche a livello dei bronchi, questo vuol dire che l'adrenalina ci
deve arrivare per via ematica, questi farmaci sono molecole in cui partendo dall'adrenalina si sono introdotti dei gruppi per renderle pi selettive per il recettore adrenergico. Ci
sono beta-2 ad azione rapida e beta-2 ad azione protratta
SALBUTAMOLO(ventolin azzurrina), onset quindi il suo effetto si vede nel giro di 5 minuti quindi rapido, durata breve dalle 4-6ore dipende dal broncospasmo e dalla gravit, il
farmaco di emergenza, risolve anche il bronco-spasmo improvviso che porta ad ipossia grave per la quale si pu anche morire.
Quelli ad azione protratta non si usano nell'emergenze ma si usano in associazione con i glucocorticoidi, sono considerarti per la terapia di fondo dell'asma dove si usa il
SALMETEROLO, onset dai 20-30 minuti durata fino a 12 ore e questo importante per pazienti che soffrono di asma notturna.
Questi farmaci si danno anche per via sistemica, il salbutamolo usato con l'adrenalina nelle emergenze e viene somministrato per via endovenosa.
Meccanismo di azione dei beta 2 agonisti,
il recettore a 7 domini trans-membrana, attivando la proteina G stimolatoria si ha un aumenta del ciclico AMP, che attiva una proteina chiamata ciclico AMP dipendente che
diminuisce la fosforilazione della catena leggera della miosina, diminuisce il calcio inter-cellulare. questi effetti sono sulle cellule muscolari lisce e sulle altre cellule, quindi se c'
meno calcio nella cellula c' meno rilascio di mediatori, perch la loro secrezione innescato dal calcio, perch c' sempre bisogno dell'azione da parte delle proteine contrattili.
Effetti collaterali:
sul cuore, a livello i recettori beta-1 che sono i pi presenti (ma ci sono anche beta-2) i farmaci che hanno perso la specificit e quindi attivano i recettori beta-1 danno:
tachicardia,
aritmia,
aumento velocit conduzione atrio-ventricolare,
si hanno tutti gli effetti cronotropi e inotropi positivi sugli adrenergici,
vaso-dilatano e si va incontro ad ipotensione, si arriva fino all'edema che pu essere anche polmonare,
sono farmaci controindicati in pazienti cardiopatici,
neuromuscolare, dove abbiamo:
tremori,
agitazione,
insonnia
iperglicemia,
aumento acidi grassi non esterificati
ipo-insulinemia
ipo-magnesia
ipo-kaliemia
beta 2 agonisti per via inalatoria divisi in:
azione rapida, si danno quando ci sono delle riacutizzazioni dell'asma, sono efficaci nel pre-trattamento da sforzo e vengono somministrati esclusivamente al bisogno
SALBUTAMOLO
FENOTEROLO
TERBUTALINA
azione protratta, usati come terapia di fondo nell'asma cronica, se questi non bastassero si somministrano in associazione a corticosteroidi per via inalatoria. Le molecole sono:
SALMETEROLO
FORMOTEROLO
beta 2 agonisti per via orale divisi in:
lunga durata d'azione (servono per controllare i sintomi notturni che non vengono eliminati con la terapia di glucocorticoidi per via inalatoria)
breve durata d'azione (sono farmaci sintomatologici, indicati nei pazienti che non sono in grado di utilizzare la via inalatoria.)
ADRENALINA,
la sua azione sui recettori partendo da quelli con maggior affinit a quelli con meno affinit:
b2 adrenergico che quando stimolato vaso-dilata
b1 adrenergico che da effetti cardiaci
alfa 1 adrenergico che vaso-costringe se dato a dosi elevate

Servono nel prevenire la fase precoce e quella tardiva della risposta allergica, in
quanto agendo come stabilizzatori dei mastociti, bloccano la liberazione di
istamina e di altri mediatori della risposta allergica.
Molecole:
SODIO CROMOGLICATO
NEDOCROMILE
Entrambi i farmaci inibiscono la broncocostrizione provocata dal rilascio dei
mediatori chimici, dall'esecizio fisico e dall'aria fredda, e riducono l'ipereattivit
bronchiale.
Sono usati a scopo preventivo nel trattamento dell'asma moderata, nell'asma
persistente l'uso regola di questi farmaci riduce la gravit della sintomatologia e la
necessit di somministrare farmaci broncodilatanti.
Sono rapidamente assorbiti nel polmone e sono fortemente sicuri
effetti collaterali:
irritazione della gola
tosse
secchezza fauci
costrizione toracica
respiro sibilante

possono essere classificati in:


alcaloidi naturali
derivati semi-sintetici di questi alcaloidi
congeneri sintetici come composti ammoniaci quaternari, alcuni nomi:
IPRATROPIO
OSSITROPIO
TIOTROPIO
i farmaci anti-muscarinici sono forti broncodilatatori e anti-secretivi
sulle cellule lisce bronchiali ci sono recettori muscarinici contratturranti,
quindi ci sono recettori anti-coloniregici M1 sulle cellule muscolari e M3
sul ganglio e quindi si ha un inibizione di questi recettori.
Si danno nell'attacco acuto di asma, ma pi somministrano e pi
velocemente si perde il loro effetto terapeutico
si possono somministrare per via inalatoria
Funzionano nei pazienti che hanno asma causata dalla componete
emotiva come nel caso di stress e agitazione

non devono essere dati per via inalatoria.


Fanno parte di questa classe cio delle metilxantine:
CAFFEINA
TEOBROMINA
TEOFILLINA
Sono tutte molecole poco solubili, per questo che si danno per via orale o intra-muscolare.
Sono alcaloidi presenti in numerose specie vegetali.
La teofillina ha due tipi di azione:
broncodilatante
inibisce la fosfodiesterasi delle fibre muscolari lisce, che porta ad un aumento delle
concentrazioni di AMP ciclico intra-cellulare e conseguente rilasciamento della
muscolatura liscia bronchiale
l'antagonismo dei recettori per l'adenosina, la cui attivazione causa broncocostrizione
e aumento della liberazione di mediatori dai mastociti polmonari in seguito ad uno
stimolo immunologico
non broncodilatante
aumenta la secrezione di interleuchina-10, la quale un potente inibitore
dell'infiammazione di natura allergica
possibile azione immunomodulante
Anche la caffeina ha lo stesso effetto.
la teofillina stimola il centro respiratorio aumentando la contrattilit diaframmatica, ma la
teofillina che si da per via orale, parenterale, intramuscolare, enterale-rettale nei bambini; si da
anche per via endovenosa ma ad infusione lenta perch ha una finestra terapeutica molto stretta
cio la dose terapeutica e la dose tossica sono molto vicine la dose da dare di 10mg/l la dose
tossica di 20mg/l
la teofillina ha una vita di circa 3.5-9 ore
ha un metabolismo epatico regolato dal citocromo p450
si lega alle proteine per il 60%
usi terapeutici della teofillina:
per l'attacco acuto di asma la teofillina si somministra per via endovenosa
nell'apnea del neonato pre-termine
asma lieve-moderata
in associazione a glucocorticoidi
asma notturna
attacco acuto nel bambino con risposta sub-ottimale alla terapia broncodilatante
effetti collaterali della teofillina:
nausea
vomito
cefalea
ipotensione
brividi
palpitazioni
tachicardia
convulsioni, nel bambino
infusione rapida da:
aritmie
morte

importante trattare la componente allergica e infiammatoria, perch trattando questa componente infiammatoria si ha una
terapia di fondo, che tende a modificare la malattia e non si ha il peggioramento della malattia dovuta al rimodellamento e
alla deposizione di collagene, quindi importante usare antinfiammatori come i glucocorticoidi che vengono essenzialmente
dati per via inalatoria.
La loro azione antinfimmatoria necessita di settimane prima di funzionare.
Questi farmaci dati per via inalatoria migliorano la funzionalit polmonare ed evitano l'instaurarsi del rimodellamento
polmonare tipico dell'asma grave.
Il farmaco anche se ci mette tempo al momento che si lega al suo recettore da degli effetti che sono sempre gli stessi anche se
le molecole usate sono diverse.
Alcune molecole:
FLUTICASONE
BECLOMETASONE
BUDESONIDE

RICAPITOLANDO:
FARMACI DI FONDO:
GLUCOCORTICOIDI
CROMONI
BETA-2 AGONISTI
TEOFILLINA
ANTI-LEUCOTRIENICI
FARMACI SINTOMATICI
BETA-2 AGONISTI
GLUCOCORTICOIDI
ANTI-MUSCARINICI
TEOFILLINICI

interferiscono con tutti i componenti e le cellule implicate nell'asma. La somministrazione per via inalatoria ha un po' di effetti
collaterali:
stomato-micosi da candida (mughetto
disfonia
assottigliamento della cute per dosi elevate

I Leucotrieni sono sintetizzati a partire dall'acido arachidonico grazie a varie lipossigenasi, questi chemiotattili sono fortemente
broncocostrittori, hanno un attivit infiammatoria alta e portano anche a risposte simili a quelle che si hanno nell'asma.
Ci sono due classi per i recettori dei cisteinil leucotrieni LTC4, LTD4. LTE4, denominati:
cys LT1
cys LT2
ci sono due molecole importanti:
ZAFIRLUKAST
MONTELUKAST
Sono entrambi antagonisti selettivi ad alta affinit e competitivi nei confronti dei recettori cys LT1
vengono somministrati per via orale
migliorano la funzionalit respiratoria, attenuano i sintomi dell'asma e riducono la frequenza delle esascerbazioni della malattia.
Sono poco tossici
effetti collaterali:
cefalea
nausea
diarrea
reazioni cutanee di ipersensibilit
edemi
disturbi psichici
tremori
epatopatie

Altre cause del rilascio di istamina:


tossine
neuro-peptidi
alcuni farmaci
stimolazione vagale della mucosa gastro-enterica
nel SNC funziona da neurotrasmettitore perch controlla il vomito e lo satto di sonno/veglia.
Gli antistaminici si classificano in molecole di:
prima generazione, molecole molto lipofile che quindi attraversano la barriera emato-encefalica e come effetto collaterale danno la sedazione.
alcune molecole sono usate anche nel trattamento del vomito e sono a lunga durata e agiscono in maniera non selettiva perch bloccano anche i recettori:
muscarinici,
Alfa-adrenergici
serotorinergici, la serotonina da un senso di saziet quindi se si blocca il recettore questa non funziona pi e ci sar un aumento di appetito e di peso
CIPROEPTADINA blocca il recettore serotorinergico,
altre molecole sono:
PROMETAZINA
DIFENIDRAMINA
CLORFENAMINA
seconda generazione, meno lipofile, superano poco o per niente la barriera emato-encefalica. Sono pi selettivi per il recettore H1. Alcune molecole sono:
FEXOFENADINA: usata spesso anche per il trattamento e per la prevenzione degli attacchi allergici nell'et non adulta. Previene perch questi farmaci per essere efficaci devono
essere assunti come terapia di base, cosi che quando c' il rilascio di istamina il recettore gi bloccato e quindi non riesce a dare bronco-spasmo.
LORATADINA
TERFENADINA, il capostipite di questo gruppo
nel libro si parla anche di farmaci di terza generazione, rappresentati da metaboliti attivi e dagli isomeri attivi degli antistaminici; come la:
Indicazioni anti-H1
riniti allergiche (raffreddore dato da allergie) come il POLARAMIN che DIFENIDRAMINA
orticaria, anche nelle orticarie da farmaci, da alimenti, per esposizione al freddo, al sole; spesso dati per somministrazione topica quindi locale
dermatiti da contatto, dati per via topica
congiuntivite su base allergica, dati per via topica
PROMETAZINA per vomito da cinetosi e in associazione con altri farmaci per trattamento del vomito con chemioterapici.
L'azione dell'istamina nei recettori :
Stimolazione formazione NO,
contrazione,
aumento permeabilit vascolare,
rilascio catecolammine e fosforilazione di enzimi biosintetici (tirosinidrossilasi),
inotropismo negativo (atrio),
depolarizzazione per blocco correnti al potassio,
firing neuronale
alcuni effetti collaterali:
sedazione
eccitazione paradossa fino alla comparsa di convulsioni specialmente nei bambini e negli anziani, anche se non avviene spesso
effetti atropino-simili, cio:
tachicardia
riternzione urinaria
stipsi
secchezza delle fauci
ipertensione endoculare
ipotensione arteriosa per il blocco dei recettori alfa-1 adrenergici
aumento dell'appetito
aumento del peso
dermatiti allergiche a causa di somministrazione topica
teratogeni in gravidanza

Questi farmaci sono gli antinfiammatori non steroidei (FANS), che possono essere
non selettivi o anche detti di vecchia generazione,
selettivi che bloccano la COX-2, a questa classe appartiene anche il PARACETAMOLO (tachipirina).
Quest'ultimo non un anti-infiammatorio ma condivide due propriet importanti con questi, perch un antidolorifico e un antipiretico e non un anti-infiammatorio.
Il bersaglio di questi farmaci impedire la formazione di prostaglandine a partire dall'acido arachidonico.
es. nel graffio si rompe il fosfolipide della membrana e c' l'attivazione di alcuni enzimi come la FOSFOLIPASI A (si attiva anche per stimoli recettoriali) che dai fosfolipidi di membrana forma
l'acido Arachidonico, e questo prevalentemente metabolizzato da:
ciclossigenasi, un intermedio, un enzima, un prostanoide che d origine ad altri prostanoidi sempre di natura lipidica, sempre autocoidi. Questo enzima ossida l'acido
lipossigenasi , da qui nascono i leucotrieni che ritroveremo nell'asma, i cistel-leucotrieni danno un broncospasmo fortissimo nell'asma
La differenza tra COX-1 e COX-2 che:
COX-1 detto costitutiva perch espresso in tutte le cellule, ed sempre attiva, poich permette la formazione di prostanoidi i quali controllano le funzioni e mantengono l'omeostasi
tissutale. espressa indipendentemente dalla sua inducibilit a livello del rene, cervello e questo spiega molti effetti collaterali.
COX-2 indotto durante la flogosi nelle cellule infiammatorie (citochine che aumentano la trascrizione di questo enzima e quindi aumentano il numero a livello macrofagico di questo enzima)
Il presupposto che se noi blocchiamo questo enzima di tipo 2 si hanno effetti benefici senza bloccare le situazioni fisiologiche della COX-1.
Se abbiamo dei farmaci che inibiscono la ciclossigenasi COX-2, abbiamo degli effetti anti-infiammatori, anti-dolorifici, ma inibiamo meno la ciclossigenasi 1 nella sua azione fisiologica. Per
questo sono stati inventati i farmaci selettivi della COX-2.
L'enzima forma una tasca che si localizza vicino alle membrane, l'acido entra in questo canale e deve arrivare alla fine del canale dove c' un ferro e una tirosina (importante per il metabolismo
dell'acido arachidonico), ma se noi mettiamo un tappo l'acido non riesce ad entrare perch non ha spazio e poich la COX-1 risulta pi stretto di quello della COX-2, se facciamo molecole pi
grosse l'acido non riesce ad entrare perch il recettore completamente occupato dal farmaco
acido acetil-salicilico (ASA) Questa molecola (ASPIRINA) va ad acetilare un residuo di serina molto vicino al sito catalitico dell'enzima, acetila in maniera irreversibile entrambe le ciclossigenasi
Alcuni nomi dei fans
Non selettivi
PIROXICAM
ASA, dose da sapere; 2,4 grammi al giorno di aspirina per il trattamento del dolore
INDOMETACINA
DICLOFENAC
MELOXICAM, molecola che inibisce pi la COX-2 della COX-1
Selettivi, a dosi basse blocca solo la ciclossigenasi due a dosi pi alte anche la 1
NIMESULIDE, capostipite, non da banco ci vuole la ricetta
CELECOXIBE
ROFECOXIB
effetti collaterali di alcuni fans:
ASPIRINA:
sanguinamento
tintinnio
PARACETAMOLO
danno epatico se la persona alcolista
INDOMETACINA
confusione mentale, nei soggetti anziani
PER I COXIB (ROFECOXIB)
maggior rischio di eventi cardiovascolari se la persona gli assume in maniera cronica

indicazioni terapeutiche dei fans


stati infiammatori e dolorifici delle articolazioni e dei tessuti molli
dolore post-operatorio e terminale in associazione con oppioidi
cefalea,
dismenorrea
antipiretici negli stati febbrili,
chiusura dotto arterioso di botallo
gotta acuta dove si usa INDOMETACINA
effetti collaterali dei fans:
dispepsia
gastrite, ulcera gastrica
ritrenzione idrosalina,
edema
diminuzione della funzionalit renale
nefro-tossicit,
angioedema,
orticaria,
rinite,
asma,
Sindrome di reye
Differenza degli effetti collaterali:
Selettivi:
raramente da ulcera
non bloccano l'aggregazione piastrinica
inibisce l'induzione del parto
altera la funzione renale
ipersensibilit??????ancora non si sa!!!
non selettivi
ulcera
blocco aggregazione piastrinica
inibisce induzione del parto
altera la funzione renale
Ipersensibilit

analgesico non oppioide, antipiretico non un antinfiammatorio


sembra inibire la ciclossigenasi 3, sembra perch ci voglio alte dosi per avere questo, questo
recettore per lo pi a livello centrale e quindi cerebrale.
Si lega poco alle proteine plasmatiche, metabolizzato nel fegato. Una parte metabolizzata
dal CYP 450 che crea un metabolita molto tossico

Ketamina: Questo farmaco, utilizzato soprattutto in anestesia, tuttavia noto per i suoi effetti disforici
che ne limitano limpiego a casi molto particolari ed in ambito specialistico ha anche effetti
antinocicettivi.

Diversi anticonvulsivanti sono attivi nella modulazione del dolore. La carbamazepina attiva nel
dolore neuropatico e soprattutto nel dolore trigeminale.

Inducono una modulazione del dolore probabilmente perch interferiscono con la ricaptazione di serotonina e di
noradrenalina, due sistemi trasmettitoriali importante per la modulazione inibitoria del dolore.
Gli antidepressivi triciclici sono usati nel dolore di origine neuropatica. Possono anche essere
utilizzati per potenziare leffetto analgesico della morfina, ma questo impiego va attentamente valutato alla luce dei loro
effetti collaterali che vengono ad aggiungersi a quelli delloppiaceo.
Potranno ad esempio essere associati quando nel dolore da cancro si riconosca una componente neuropatica per
compressione o lesione di tessuto nervoso.

Gli oppioidi si distinguono essenzialmente in molecole che sono agonisti forti per i recettori:
morfina
fentalin
ramifentalin
metadone che forte o + forte della morfina
codeina
tramadolo
pentazocina.
Nella terapia si usano anche adiuvanti, cio farmaci che si usano quando gli oppioidi non funzionano pi, che sono:
Antidepressivi triciclici
Antiepilettici
Farmaci serotoninergici (SSRI, trazodone)
Farmaci noradrenergici (clonidina, terazosina)
Miorilassanti
Corticosteroidi
Anestetici locali
Altri (capsaicina, somatostatina)
Ansiolitici
l'Oppio deriva dalle capsule del papavero, la molecola naturale non di origine animale
il recettore degli oppioidi ha 7 domini trans-membrana, legata ad una proteina G inibitoria (GI) , quindi abbiamo meno produzione di ciclico AMP, e questo porta a ridurre la depolarizzazione della cellula,
e quindi porta ad avere una minore eccitabilit della cellula.
Questi recettori si distinguono in almeno tre tipi principali
recettore mu da analgesia sovra-spinale e spinale, se stimolato da anche un effetto collaterale (il pi grave) molto forte che consiste nella riduzione della sensibilit alla CO2, e quindi l'inibizione del senso
del respiro, in pi da anche miosi, euforia, dipendenza fisica e sedazione
recettore kappa da analgesia spinale, sedazione, miosi e disforia
recettore delta da analgesia spinale e depressione respiratoria
tutto sommato non abbiamo delle molecole selettive per un tipo di recettore.
la MORFINA attiva per lo pi sul recettore mu, ma anche sul kappa e delta.
Il METADONE attivo sul recettore mu come il fentalin e tutti gli oppioidi detti forti
oppioidi deboli come la CODEINA, sono attivi su tutti i recettori ma con meno efficacia degli oppioidi forti
METADONE, sintetico, viene dalla Germania e fu creato poco prima della seconda guerra mondiale
la MORFINA il golden standart (SCRITTO COME SI LEGGE) di tutti gli antidolorifici ed attivo su tutti i recettori, a effetti a livello spinale e sovra-spinale e questo determina la sua estrema potenza, come
tutti gli oppioidi forti.
Si ha l'effetto analgesico, ma si hanno anche gli effetti collaterali i quali sono molto gravi, ricordiamoci che purtroppo per dosaggi eccessivi si pu avere overdose
l'effetto collaterale pi importante la depressione respiratoria, perch il centro del respiro non percepisce pi la pressione ematica di CO2 e si va verso bradipnea sino ad avere due/tre atti respiratori
al minuto fino alla morte.
l'azione della MORFINA di circa 4 ore, anche se ci sono formulazioni a lento rilascio che durano fino ad 8 ore
la morfina e gli altri oppioidi non si danno al momento che il paziente li richiede, ma si danno con una posologia ben determinata, perch il dolore amplifica la sensibilit dolorifica, e quindi se si aspetta
che la persona sente il dolore troppo tardi per trattarlo; ma se si da con dosi scritte e prima che la persona senta il dolore allora la concentrazione di farmaco che si da inferiore e si tiene sempre il
paziente al di sopra della soglia di dolore.
La CODEINA meno potente ma pu essere assorbita per via orale, ha un effetto anti-tossigeno, cio contro la tosse
TRAMADOLO, ha effetti anche sulla ricaptazione della serotonina e questa potrebbe aumentare l'effetto terapeutico antidolorifico. anche un anti-depressivo visto che blocca la serotonina.
BUPIRORFINA, simile alla morfina, da allucinazioni e si somministra per via orale
MEPEREDINA una molecola sintetica, non induce contrazione dello sfintere di Oddi, (la morfina non va mai usata nelle coliche biliari nelle quali si somministra un antagonista muscarinico.)
METADONE, sintetico, di lunga durata, ha una buona bio-disponibilit orale

EFFETTI COLLATERALI OPPIOIDI


miosi,
Nausea e vomito post-operatorio
rallentamento transito intestinale,
Spasmo dello sfintere di Oddi
Iperglicemia
Vasodilatazione periferica
Depressione respiratoria
per evitare stipsi indotta da morfina stato sintetizzato il
metilnaltrexone,
Tutti questi farmaci danno tolleranza,
danno dipendenza fisica che si manifesta all'interruzione del
farmaco

Molecole analoghi delle anandamide le quali sono dei


neurotrasmettitori endogeni.
si ottengono queste molecole dal cannabis
Queste molecole sono attive sul dolore neuropatico, che mal
controllato dalla morfina.
Si associano nel trattamento del dolore ad altri farmaci come
antidepressivi, perch il dolore cronico porta a depressione, e
quindi se si migliora l'umore alla fine si permette alla persona di
accettare meglio il dolore.
Gli effetti di queste molecole sono:
benessere
bronco-dilatazione
controllo nausea
bradicardia
aumento dell'appetito
sono usati nella sclerosi multipla e nelle sindromi spastiche
i recettori sono di due tipi:
CB1, localizzato prevalentemente a livello centrale, ma presente
anche in periferia a livello delle terminazioni nervose.
Questo recettore in alcuni casi sembra funzionalmente accoppiato
in senso negativo ai recettori canale 5HT3 per la serotonina.
responsabile dell'effetto anti-nocicettivo centrale, grazie al fatto
che sono ampiamente diffusi a livello delle aree cerebrali e spinali
(aree deputate alla trasmissione del dolore).
Media l'inibizione pre-sinaptica del rilascio di GABA e glutammato
con inalzamento della soglia dolorifica, facilita il rilascio di oppioidi
sia a livello spinale (recettori k) sia a livello centrale (recettori m) e
in pi media anche il rilascio di noradrenalina e dopamina
CB2, localizzato per lo pi in periferia, principalmente lo
troviamo a livello delle cellule del sistema immunitario.
Modula negativamente il rilascio di agenti pro-infiammatori da
parte delle cellule del sistema immunitario, mediando un effetto
antinfiammatorio e anti-allergico.
questi farmaci potrebbero trovare utilizzo nella terapia delle
malattie infiammatorie o immunologiche, perch hanno un effetto
immunosoppressivo
entrambi sono legati a proteine Gi cio ha proteine G inibitorie, che
al momento che vengono stimolate portano ad un inibizione della
sintesi di AMP ciclico con attivazione della cascata di fosforilazione
MAP kinasi.
Controllano e modulano i canali del calcio e del potassio
l'effetto antidolorifico di due tipi:
neuro-modulatorio mediato dai recettori CB1
antinfiammatorio mediato dai recettori CB2
Altri adiuvanti per il trattamento del dolore sono anti-epilettici
come carmabazepina o le benzotiazepine, ansiolitici (ketamina
usata nei bambini e in chi ha ipotensione.)

antinfiammatori steroidei, tutte le molecole di cui parleremo derivano dall'ormone naturale


cortisolo o idrocortisone.
Alcuni nomi di ormoni steroidei:
cortisolo o idrocortisone
aldosterone
progesterone.
Il cortisolo deriva, come tutti gli ormoni steroidei, dal colesterolo il quale costituisce anche la
membrana con funzione di aumentarne la fluidit. Dal colesterolo prima nasce il pregnolone e poi i
vari ormoni steroidei. Questi ormoni non sono immagazzinati ma vengono prodotti al momento che
servono. Tutti gli ormoni steroidei sono lipofili, e quindi attraversano facilmente la membrana ed
entrano nel plasma dove circolano legati a proteine, principalmente si legano alle gamma globuline.
le proteine aumentate dalla trascrizione dei glucocorticoidi sono:
lipocortina che inibisce fosfolipasi A2, e quindi inibisce la formazione di acido arachidonico
trascrive il recettore beta 2 adrenergico che ci serve per il trattamento dell'asma
produce proteine che inibiscono la secrezione da parte dei leucociti
attiva altre proteine antinfiammatori
i glucocorticoidi diminuiscono:
tutte le citochine infiammatorie 1, 2, 3, 4
chemochine tipiche dell'infiammazione
inibisce trascrizione di alcuni enzimi come COX-2
inibiscono la nitrosido sintetasi inducibile, che serve per il rilascio di NO
inibiscono la fosfolipasi A2 citosolica
inibiscono la formazione di istamina
inibiscono la trascrizione di molecole di adesione, che sono molecole che si trovano nell'endotelio,
se le molecole sono inibite non si ha il passaggio delle cellule infiammatorie dal sangue ai tessuti
quindi niente infiammazione
inibizione dei recettori dell'IL-2
i glucocorticoidi sono ottenuti per sintesi chimica ma mimano in tutto e per tutto l'ormone naturale
cortisolo, sono farmaci importanti di uso molto comune e sono farmaci che useremo molto anche
nelle emergenze.
Il Recettore si trova nel citosol, il legame tra farmaco e recettore attiva il recettore che trasloca nel
nucleo, sono farmaci genomici perch influenzano l'attivit di trascrizione con due meccanismi: uno
da una parte il un dimero del recettore che attiva la trascrizione (trans-attivazione) di proteine
antiinfiammatorie e metaboliche, e uno da una parte di un monomero del recettore che inibisce la
trascrizione di molte proteine pro infiammatoria (trans-repressione)
Molecole dei farmaci da sapere tutte a memoria:
DESAMETASONE, 40 volte pi forte dell'idrocortisone, perch l'attivit mineral-corticoide
eliminata al fine di evitare la ritrenzione idrica che aumenta la volemia e quindi la pressione. Uno dei
pi usati e pi importanti. Durata d'azione di 2 giorni e mezzo, mentre il nostro idorocortisone dura
circa 8h
METILPREDINSOLONE 8 volte pi forte del cortisolo, dura intorno alle 24-36 ore
BUDESONIDE, metabolismo di primo passaggio dal fegato (idrolizza e fa perdere l'attivit di
glucocorticoide) molto molto elevato
BECLOMETASONE metabolismo di primo passaggio dal fegato (idrolizza e fa perdere l'attivit di
glucocorticoide) molto molto elevato, usato per asma dove si somministra per via topica, uno
spray.

GLUCOCORTICOIDI

questi farmaci non agiscono


immediatamente, perch il loro
meccanismo di azione si basa su
una trans-attivazione o
repressione di proteine proinfiammatorie, quindi un
meccanismo che non si vede in
un minuto, ma un effetto che
ha la funzione di previenire
come nell'asma acuta, fine fatta
questa terapia anti-asmatica al
fine di evitare la fase acuta dove
le cellule migrano a livello
dell'albero bronchiale.
Nello shock importante l'uso
dell'idrocortisone, il quale
mantiene il suo effetto mineralcorticoide. Se nello shock c'
ipotensione, e noi diminuiamo
l'escrezione, si migliora la
volemia e quindi la pressione del
paziente migliora..

l'idrocortisone convenzionalmente ha un attivit antiinfiammatorio ma ha anche un attivit mineral-corticoide, cio


aumenta il riassorbimento di sodio in una zona terminale del
nefrone, quindi i glucocorticoidi aumentano la ritenzione
idrica, con un effetto inferiore rispetto all'aldosterone.
dalla surrenale si formano altri ormoni steroidei come
l'aldoterone che mineral-corticoide, che stimola dei recettori
particolari i quali dopo lo stimolo aumentano il riassorbimento
di sodio, ha un azione minerale perch ritiene questo sodio.
Questi farmaci sono antiinfiammatori ma anche
immunosoppressori.

EFFETTI COLLATERALI
DELL'USO TOPICO
infezioni cutanee
atrofia cutanea
acne
candidosi orale
cataratta
glaucoma

RICAPITOLO ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE


l'ipotalamo libera il fattore rilasciante la corticotropina
(CRF) che stimola l'adeno-ipofisi a liberare corticotropina
(ACTH), responsabile del rilascio di cortisolo dalla
corteccia del surrene. I livelli ematici di glucocorticoide,
a loro volta, controllano il rilascio di CRF e ACTH
attraverso un circuito di feedback negativo

La Somministrazione
dei glucocorticoidi per
via inalatoria nel
bambino rallenta la
crescita nell'et dello
sviluppo, ma all'et
adulta non si hanno pi
differenze

Effetti collaterali a lungo temine:


sindrome di cushing iatrogena, che si verifica con:
Iperglicemia
obesit e ridistribuzione del grasso
riduzione spessore cute e atrofia di
questa
riduzione masse muscolari
necrosi dell'osso
modificazione umore, da euforia a psicosi
cataratta
glaucoma
aumento pressione intraoculare
immuno-soppressione,
ipertensione,
ritardo crescita nel bambino
atrofia surrenalica,
blocco asse ipotalamo-ipofisi-surrene
ulcere peptiche
peggiore cicatrizzazione delle ulcere
peptiche.
Suscettibil alle infezioni
alterazioni dermatologiche

L'uso di questi farmaci:


terapia sostitutiva dell'insufficienza renale primaria e
secondaria, dovuta per esempio a chirurgia come nel
feucromocitoma dove si leva il rene che da degli squilibri e
quindi si usa la terapia per correggere questo
malattie non endocrine su base infiammatoria e auto-immune:
malattie reumatiche
lupus eritematoso sistemico LES
poliartrite nodosa
osteoartrite
artrite reumatoide
malattie renali
sindrome nefrosica
glomerulonefrite
malattie allergiche
asma bronchiale
alcune malattie infettive renali, dove si danno questi
farmaci al fine di diminuire la risposta infiammatoria
del nostro organismo e al fine di diminuire la
patologia
polmonite
meningite da B
dermatosi su base allergica
malattie intestinale
malattie oculari
malattie neoplastiche come nella leucemia linfatica
acuta, perch diminuiscono la proliferazione
linfocitaria
edemi celebrali
neoplasie da parassiti
ictus????? anche se non mai stato dimostrato
trombo-citopenia
anemie emolitiche autoimmuni
sarcoidosi
trapianti d'organo, si usano due farmaci a dosi pi
basse per ridurre gli effetti collaterali
shock settico
schock anafilattico, dove a salvare la vita
l'adrenalina e non i glucocorticoidi visto che gli ci
vuole tempo per agire

le molecole vengono somministrate per via:


orale, tutte le molecole
topica cutanea, DESAMETASONE, IDROCORTISONE, TRIAMCINOLONE
topica inalatoria, BECLAMETASONE, BUDESONIDE, FLUNISOLIDE, FLUTICASONE, TRIAMCINOLONE
endovenosa E intara-muscolare: DESAMETASONE, IDROCORTISONE, METILPREDINSOLONE, METILPREDINSONE
Il metabolismo nel fegato.

per ANTITROMBOTICI intendiamo:


anti-agraganti
anti-coagulanti
fibrinolitici adesso meno usati

Abbiamo detto che ci sono due vie che inducono la coagulazione la via estrinseca e la via intrinseca, si arriva al fattore X e si attiva la protrombina (fattore II) a fattore IIa che la trombina.
I farmaci che inibiscono direttamente o indirettamente la coagulazione sono:
EPARINA NON FRAZIONATA
EPARINA FRAZIONATA
IRUDINA
WARFARIN
DICUMAROLO
EPARINA NON FRAZIONATA
un glicosamminoglicano preso dall'intestino del maiale, l'eparina una molecola grossa molto molto idrofila, il suo meccanismo d'azione consiste nel blocco dell'attivit della trombina perch si
lega all'anti-trombina terza (proteina naturale che blocca l'attivit della trombina).
con l'eparina si va a creare una sorta di ponte tra anti-trombina III e trombina e mantiene questa proteina anti-trombina III in una conformazione particolare e favorisce il suo ancoraggio alla
trombina, quindi l'anti-trombina III pi attiva in presenta dell'eparina.
In maniera minore sempre con l'anti-trombina III l'eparina va a bloccare il fattore Xa, che il fattore che alla fine determina la trasformazione da protrombina a trombina e si riduce quindi la
formazione di trombina.
Si da per via endovenosa principalmente quando il trombo gi c'.
Pesa Da 3.000 a 30.000 dalton, si distribuisce per 0,5 litri quindi rimane tutto nel compartimento vasale quando si da per via endovenosa
indicazioni terapeutiche dell'eparina non frazionata:
onset immediato dura dalle 3 alle 6 ore si misura la sua attivit in unit e per controllore l'effetto si misura la PTT che deve essere da due volte a due volte e mezzo quella normale.
Si usa per trattare:
le TVP,
nella trombo-profilassi chirurgica,
cardiochirurgia,
per interventi di fibrinolisi
per la prevenzione delle occlusione di cateteri venosi o arteriosi
l'effetto non strettamente dose-dipendente. La biodisponibilit variabile e dipende dalla sua struttura.
EPARINA A BASSO PESO MOLECOLARE o eparine frazionate,
si chiama cosi perch l'eparina data da una serie di gruppi, quindi si pu scindere e decidere quali gruppi usare e ridurre cosi il peso, ma c' una grande differenza con quella non frazionata perch
quella frazionata attraverso l'anti-trombina III blocca il fattore Xa e quindi previene la formazione di trombina in maniera pi accentuata rispetto a quella non frazionata, si somministra solitamente a
livello addominale per via sottocutanea si da per la prevenzione; prevengono la formazione della trombina
Indicazioni terpeutiche della frazionata
si sceglie una parte dal pool del glicosamminoglicano, frazionata quando ha un peso molecolare inferiore a 7000 dalton (es. enoxoeparina), inattiva il fattore Xa e previene la formazione di
trombina,
si usa per prevenire un evento trombotico,
risposta dose-dipendente, biodisponibilit per via sotto-cutanea pari al 90% e quindi buona
effetti collaterali eparine:
sanguinamenti
trombocitopenia che si ha con eparina non frazionata
Le eparine non sono attive sulla generazione di trombina nel coagulo.
IRUDINA che va a bloccare direttamente l'attivit della trombina senza l'intermediazione dell'anti-trombina III

il NO e la prostaciclina evitano l'aggragazione piastrinica


ci sono degli agonisti che agiscono su recettore a sette domini e che portano una cascata intracellulare che alla fine porta all'aumento del calcio.
Prima dell'aggregazione la piastrina subisce una modificazione della forma e quello dovuta ad una contrazione, quindi calcio vuol dire aggregazione, quindi se blocchiamo i recettori o
attiviamo le vie che riducono il calcio si ha una situazione di anti-agregazione; qui agiscono i due grandi agonisti anti-aggreganti piastrinici: monossido di azoto e nitrossido attraverso ciclico GMP
e la prostaciclina attraverso ciclico AMP
i farmaci viceversa vanno essenzialmente a bloccare dei recettori che danno aggregazione:
recettore trombina
recettore trombossano A2
recettore per glicoproteina 2D-3A
recettore ADP
su tutti questi recettori abbiamo dei farmaci che bloccano o direttamente il recettore o la via di trasmissione del segnale.
Il farmaco pi usato nella prevenzione secondaria dell'infarto e in quella primaria dove si hanno molti fattori di rischio l'ACIDO ACETIL-SALICILICO che inibisce la ciclossigenasi di tipo 1
contenuta nelle piastrine e inibisce l'enzima in maniera irreversibile perch lo acetila
TICLOPIDINA o TOCRIDOPEL antagonisti del recettore ADP, e lo bloccano in maniera irreversibile. Riduce l'incidenza di ictus trombotico
DIPIRIDAMOLO che inibisce la fosfodiesterasi e aumenta il ciclico AMP, poco usato. una vasodilatatore coronarico, usato per trattare l'angina pectoris. spesso si da con l'ASA per prevenire gli
ictus e i TIA, oggi su usa per quello che si chiama il furto di sangue al cuore quando si vuole mimare un angina da sforzo in quei pazienti che non possono andare sul tapirulan o sulla bicicletta
allora si stimola la cosa farmacologicamente.
Esistono degli anticorpi che inibiscono il recettore 2D-3A che sono anticorpi e questi sono usati solo per infusione, si usano durante le angioplastiche e dove si usa la fibrinolisi. E nelle
emergenze ospedaliere
acido acetil-salicilico
abbaiamo gi fatto come blocca la ciclossigenasi che responsabile del primo step nella formazione del trombossano A2.
Per creare trombossano A2 servono due enzimi in questo caso la ciclossigenasi e la trombossano-sintetasi, se noi blocchiamo con ASA la ciclossigenasi piastrinaca il secondo enzima avr meno
substrato o nessun substrato per formare il trombossano A2;
una molecola importante perch irreversibile quindi quando l'enzima disattivato con l'acido acetil-salicilico, la piastrina rester inattivata per tutta la sua vita, la piastrina non una cellula
ma solo un frammento di una cellula ed senza nucleo, quindi se abbiamo un farmaco irreversibile che colpisce la piastrina questa resta inattiva fino a quando non sar distrutta per morte
fisiologica.
Quindi l'ASA si da ha dosi basse che sono: 75-325 mg al giorno.
La farmacocinetica, l'ASA ha un metabolismo di primo passaggio molto molto elevato quindi quando passa dal fegato per la prima volta, a seconda della dose passer il fegato una dose molto
molto piccola. Quindi l'ASA sar aspirina solo nel sangue portario, cio tipicamente questa terapia si da per os e quindi viene assorbita nello stomaco e nel duodeno, e questo sangue refluo va a
finire nella vena porta che arriva al fegato e prima del fegato si trova acido acetil-salicilico ma dopo il fegato se ne trova meno se sono 100mg ne troviamo circa 1-2% ma ne sangue priam del
fegato gi trova le piastrine e la ciclossigenasi e la inattiva.
Le piastrine hanno una vita media 7-8 gg, quindi si sostiene che la terapia andrebbe fatta una volta alla settimana o un giorno si e un giorno no.
Anche le cellule endoteliali hanno la ciclossigenasi dove c' sia quella di tipo 1 che quella di tipo2, ma il fatto che le cellule possono ritrascrivere l'enzima velocemente
l'ASA efficace in:
prevenzione secondaria di ischemia cardiaca,
per prevenire i fattori di rischio
tutti gli studi dimostrano che importante nella prevenzione primaria e secondaria dell'infarto ma il problema che aumenta gli ictus emorragici,
si diminuisce il numero di ictus totali ma dove viene l'ictus aumenta quello emorragico,
diminuisce l'incidenza degli infarti in maniera molto evidente.
ASPIRINA ASPIRINETTA E CARDIOASPIRINA sono tutti uguali nel principio attivo ma cambia la dose.
Effetti collaterali:
problemi allo stomaco con ulcere anche sanguinanti, dose dipendente ma in alcuni soggetti si vede anche a 100mg
gastriti
Ticlopidina:
leucopenia,
trombocitopenia
Clopidogrel:
trombocitopenia
Dipiridamolo:
flushing,
cefalea; perch eccessivamente vasodilatante

unico anticoagulante orale, va ad inibire la sintesi dei fattori della


coagulazione vitamina K dipendenti, fattore II, VII, IX, X.
Sia il warfarin che tutti gli altri dicumarolici bloccano la formazione
corretta dei fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti.
I fattori della coagulazione subiscono una modificazione posttraslocazione dipendente dalla vitamina K, con la quale alcuni residui di
acido glutamico vengono carbossilati per formare residui di acido gammacarbossiglutammico.
In questa reazione la carbossilasi dipendente dalla vitamina K fissa la CO2,
per formare il nuovo gruppo COOH sull'acido glutammico, e il cofattore
vitamina K ridotto viene trasformato in vitamina K-epossido.
La vitamina K viene rigenerata dall'epossido per azione della vitamina Kepossido-reduttasi. questo enzima che viene bloccato dal warfarin che
simile alla K, e imbroglia l'enzima perch si presenta come un falso substrato, allora lo prende e non riesce a fare il processo naturale quindi si
blocca il processo di passaggio da vitamina K ossidata a vitamina K ridotta
tutto questo blocca questa carbossilazione di questi residui di acido
glutammico che sono molto importanti per i fattori della coagulazione kdipendenti, proprio perch qui dopo si potr legare il calcio.
L'effetto non immediato anzi in genere si inizia la terapia in presenza di
eparina perch oltre ad esserci i fattori vitamina k -dipendenti abbiamo la
proteina S e C che sono sempre dipendenti dalla k, la vitamina S collabora
allo stato anti-coagulato ed ha un emivita breve e quindi bisogna
proteggere il paziente per evitare la TVP, il suo effetto si vede dopo 4-5
gg. Portano ad una situazione di scoagulazione e quindi si fa INR che il
tempo di protrombina standardizzato che in presenza di terapia da
warfarin deve essere raddoppiato se non 4 volte di pi di quello normale,
quindi c' rischio notevole di sanguinamento.
Alla fine quindi abbiamo la creazione di fattori della coagulazione che non
funzionano, perch sono privi della catena gamma-carbossiglutammica
Molte molecole interferiscono con il warfarin, effetto collaterale grave
il sanguinamento, se l'INR supera i 6 siamo in una situazione pericolosa e
si inizia con l'antidoto che rappresentato dalla vitamina K ma questa
non efficace perch di fatto si devono risintetizzare i fattori della
coagulazione, quindi l'unico antidoto se c' emorragia la trasfusione di
sangue intero o plasma dove sono contenuti i fattori della coagulazione.
un altro cumarinico come il warfarin

ANTI-ALFA-1 provocano vasodilatazione e riducono la pressione arteriosa, senza


causare eccessiva tachicardia riflessa
PRAZOSINA
TERAZOSINA
ANTI-BETA-1 o BETABLOCCANTI riducono la gittata cardiaca e riducono il rilascio
di renina. riducono inoltre la richiesta di ossigeno da parte del cuore. Sono anche
anti-aritmici. Sono divisi in:
selettivi,
ATENOLOLO
METOPROLOLO
non selettivi bronco-costrizione,
PROPANOLOLO
PINDOLOLO

i farmaci sono distinti a seconda del meccanismo d'azione in:


diretti, agonisti del recettore adrenergico
indiretti, che aumentano la concentrazione di noradrenalina nello spazio sinaptico
misti, che agiscono con entrambe le modalit
SIMPATICOMIMETICI DIRETTI:
sono:
naturali, la noradrenalina e l'adrenalina hanno effetti simili sui recettori beta-1
cardiaci e uguale potenza sui recettori alfa. Ma la noradrenalina ha scarsi effetti sui
beta-2 e quindi se la somministriamo aumentano le resistenze periferiche e quindi
la pressione. L'adrenalina ha una spicata affinit per i beta-2 e quindi induce la
vasodilatazione dei muscoli scheletrici e riduce le resistenze periferiche e inoltre da
anche broncodilatazione.
La dopamina a livello cardiaco stimola i recettori beta-1 evocando stimoli simili a
quelli dell'adrenalina e in pi a livello renale da vasodilatazione
di sintesi
agonisti alfa-1: potenti vasocostrittori, a dosi elevate danno
ipertensione. FELINEFRINA
agonisti alfa-2: riducono la pressione arteriosa. METILDOPA e
CLONIDINA
agonisti beta-1 e beta-2: si usano nell'emergenze di cardiologia, non
sono molto usati nella terapia giornaliera.
Agonisti beta-1: DOBUTAMINA usata nello shock cardiogeno e
nell'insufficienza cardiaca congestizia, se si associa a dopamina si ha
anche un miglioramento della perfusione renale
agonisti beta-2 sono broncodilatatori. Nonostante sono selettivi se
sono dati a concentrazioni elevete portano anche alla stimolazione dei
beta-1. SALBUTAMOLO
SIMATICOMIMETICI INDIRETTI:
Agiscono in tre modi:
promuovono il rilascio di catecolammine dalle terminazioni nervose
inibiscono la ricaptazione neuronale di catecolammine
inibiscono l'inattivazione delle catecolammine
sono tutti farmaci che superano la barriera-emato-encefalica
SIMPATICOMIMETICI MISTI:
EFEDRINA: promuove la liberazione di noradrenalina e stimola i recettori alfa e
beta.

quelli diretti sono agonisti dei recettori muscarinici, quelli indiretti sono capaci di aumentare
l'acetilcolina nello spazio sinaptico..

COLINOMIMETICI DIRETTIMISTI

MUSCARINA
CARBACOLO
COLINOMIMETICI INDIRETTI
a questa classe appartengono gli inibitori della acetilcolinesterasi
FISOSTIGMINA un anticolinesterasi reversibile
NEOSTIGMINA un anticolinesterasi reversibile
ci sono farmaci che sono irreversibili, perch creano un legame covalente con l'acetilcolinesterasi

sono antagonisti competitivi, la loro somministrazione da:


dilatazione della pupilla
rilasciamento del muscolo ciliare
aumento della frequenza cardiaca
inibizione delle secrezioni bronchiali, sudoripare, salivari.......

Si distingue la chemioterapia in:


Antimicrobica
Antiblastica
Immunomodulante

Per quanto riguarda i farmaci pi classici, quindi i farmaci citotossici, si distinguono in specifici per
una determinata fase del ciclo cellulare, oppure aspecifici. Per esempio alcuni alchilanti sono
farmaci che vanno ad impedire un metile. I metili sono basi che vanno a sostituire DNA agiscono
indipendentemente dalla fase del ciclo cos come tutti quei farmaci citotossici.
Il taxolo e gli alcaloidi della tinca sono invece specifici per la fase microbica, questi farmaci per
esempio gli alchilanti ,il cisplatino, le antracicline, sono molecole, farmaci forse parecchio usati.
Il taxolo, la tinca, sono alcaloidi naturali. Gli antimetaboliti per esempio il metotrexato,che
praticamente mima la struttura dellacido tetraidrofolico, ed anche questo va ad interferire con la
maturazione delle basi puriniche e pirimidiniche. Il metotrexato abbastanza usato, ha una certa
efficacia, usato per il cancro della mammella e nellartrite reumatoide.
Ci sono gli alchilanti per esempio, che vanno ad alchilare, o meglio si legano al DNA si mettono uno
dei gruppi metilici al livello del DNA, si rompe il DNA con le antracicline, perch si produce i radicali
dellossigeno. Con gli antimetaboliti si bloccano le basi,e tutti quanti alla fine vanno o avrebbero la
pretesa di agire diminuendo o alterando la struttura del DNA. Questo seguendo quel concetto
che,le cellule tumorali sono quelle pi in proliferazione.
Il taxolo e la tinca, si legano ai tubuli del fuso mitotico e bloccano la divisione cellulare. Quello che
si spera con i trattamenti con questi farmaci citotossici, che intanto mantengono la loro efficacia
a livello della prima dose. Guardando il numero delle cellule, possiamo pensare che dopo la prima
dose, si abbiamo una certa riduzione, dopodich le cellule riproliferano e via dicendo fino ad
arrivare ad un numero di cellule molto basso. Tutto questo per quel che succede anche al livello
delle cellule del midollo.
Alcuni farmaci vanno ad interferire con questa resistenza, uno di questi il feratamide, esso un
calcio antagonista, ma anche il verapamide, blocca questa licoproteina.
Gli effetti collaterali li abbiamo gi detti, sono tossicit generalizzata,specialmente sui tessuti ad
alto turner over e vi ricordo tutti i tessuti gastrointestinali; vi ricordo, che anche dovuto a questo
meccanismo che i farmaci inducono vomito. Per questo motivo abbiamo visto gli antiemetici.
Abbiamo visto gli antagonisti del recettore della serotonina quale londantion, farmaco da usare
nel trattamento del vomito da chemioterapici, o da radioterapia quindi molto importante.

BETA-LATTAMINE o antibiotici beta-lattamici, ad esempio le


PENICILLINE e le CEFALOSPORINE: si va ad interferire con la sintesi
corretta della parete cellulare batterica, inibendo la trans-peptidazione,
Lo stesso sulla parete cellulare con vari meccanismi vanno ad
interferire altri antimicrobici peptidici quali la VANCOMICINA, la
TEICOPLANINA e altri.
Le POLIMIXINE alterano la membrana cellulare.
I TINOLONICI vanno a inibire direttamente la replicazione del DNA per
interazione con una DNA-girasi. la CICLOCLOXACINA, l'ACIDO
NALIDISSICO sono tutti tinolonici e vanno ad interferire tutti con
questo meccanismo.
La sintesi proteica e quindi le sub-unit ribosomiali sono il bersaglio
soprattutto delle TERACICLINE, i MACROLIDI quali ad esempio
l'ERITROMICINA, ma molti sono gli antibimicrobici macrolidi.
Gli AMMINOGLICOSIDI, STREPTOMICINA, NEOMICINA GENTAMICINA,
vanno a bloccare lo stesso la sintesi proteica e anche la trascrizione e la
traduzione dell'RNA messaggero.
I SULFAMIDICI e il TRIMETROPIM vanno ad interferire con la
metilazione delle basi che poi andranno a costituire il DNA batterico.
Le RIFAMICINE vanno a inibire la sintesi dell'RNA.
I MIDAZOLI provocano dei danni sul DNA.
Le PENICILLINE e le CEFALOSPORINE. Di tutti questi farmaci solo questi
sono ANTIBIOTICI,
l' AUGMENTIN contiene AMOXICILLINA pi acido CLAGULANICO. L'
AMOXICILLINA una molecola di penicillina attiva, l'acido
CLAGULANICO in realt non ha nessuna efficacia come antibatterico da
solo, soltanto lo vanno ad attivare le beta-lattamasi.
Un altro punto importante la chemioprofilassi antimicrobica in
chirurgia. Per esempio le Penicilline,mentre per esempio il Rocefin,
una cefalosporina,il Cefaclor non dovrebbe essere usato.

Sono farmaci che vanno ad antagonizzare il recettore beta adrenergico1.


Il loro meccanismo dazione:
sul cuore diminuiscono la gittata cardiaca;
se si blocca il recettore beta1 adrenergico si blocca la liberazione di
renina.
I farmaci sono selettivi per il recettore beta1 adrenergico perch di fatto
non si vuole bloccare il recettore beta2 adrenergico anzi ci sono farmaci
che bloccano il recettore beta1 adrenergico ma attivano il recettore beta2
adrenergico.
Il recettore beta1 adrenergico il recettore cardiaco per eccellenza, si
trova anche sulle cellule juxtaglomerulari.
Il recettore beta2 adrenergico si trova nei bronchi, a livello dei vasi
soprattutto nei vasi che vanno nei muscoli scheletrici.
La loro azione una dilatazione della muscolatura liscia.

Il capostipite il PROPRANOLOLO un farmaco lipofilo non selettivo.


LATENOLOLO un beta1 selettivo.
Il LABETALOLO ha attivit sia beta bloccante che alfa bloccante.
Il recettore alfa adrenergico vasocostringe.
Gli alfa antagonisti hanno un effetto ipotensivo perch bloccano il
recettore alfa 1 adrenergico.
Questi farmaci hanno un effetto collaterale molto imponente cio
lipotensione ortostatica.
Gli alfa 1 antagonisti hanno tuttoggi ununica indicazione terapeutica :
ipertensione con ipertrofia prostatica. Bloccano l'azione della
noradrenalina alcuni nomi:
PRAZOSINA
TERAZOSINA
Gli alfa 2 agonisti determinano una diminuzione del rilascio di
catecolamine. Un nome: CLONIDINA. Pesso danno ipotensione
ortostatica ed effetti sedativi
Indicazione dei beta-bloccanti:
ipertensione
insufficienza cardiaca,
angina
aritmie sopraventricolari,
Tremore
Emicrania
Effetti collaterali:
ipotensione e bradicardia
ipoglicemia nei pazienti diabetici trattati con insulina
fatica
insonnia
depressione
Impotenza?

Farmaci nel trattamento dellipertensione:


A Ace Inibitori (farmaci attivi sul sistema angiotensina)
B Beta Bloccanti (farmaci che agiscono sui recettori beta adrenergici)
C Calcio Antagonisti (agiscono direttamente sui canali al calcio,
naturalmente la contrazione della muscolatura liscia vasale
determinante della P.A., governata dallingresso di calcio nelle cellule)
D Diuretici
I farmaci meno usati sono:
gli attivatori diretti al canale del potassio. Lapertura di un canale al potassio
determina un efflusso di potassio. Il potassio pi concentrato allinterno
della cellula, se si apre un canale il potassio esce, la cellula si iperpolarizza
quindi meno eccitabilit;
Nitrovasodilatatori

La diminuzione della P.A. determina anche una caduta del flusso a livello renale.
Il rene considerato un organo poco nobile, rilascia la renina.
La renina viene liberata per stimolazione simpatica (da parte della noradrenalina) attivando il recettore beta1.
La renina un ormone peptidico contenuto e prodotto dalle cellule iuxtaglomerulari che la rilasciano in seguito ad una diminuzione della per fusione.
La renina trova nel sangue langiotensinogeno che prodotto dal fegato e lo trasforma in angiotensina I.
Langiotensina I un polipeptide di 10 amminoacidi, non attiva ha bisogno di unaltra attivazione da parte dellenzima ACE.
Lenzima ACE converte langiotensina I in angiotensina II.
Langiotensina II un ormone peptidico, 8 amminoacidi ed questo leffettore.
Cosa fa langiotensina II?
vaso-costringe direttamente arterie, vene e larteriola efferente renale;
stimola il sistema simpatico. Il sistema simpatico aumenta la frequenza cardiaca;
secrezione dellormone aldosterone che fa aumentare il riassorbimento di sodio e di acqua e quindi aumenta la volemia;
a livello del cuore determina ipertrofia cardiaca cio aumenta il volume delle cellule cardiache, aumento dei fibroblasti cardiaci.
Se si inibisce lenzima ACE non si avr la formazione di angiotensina II.
I vecchi farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone sono gli Ace Inibitori.
I farmaci pi moderni sono gli antagonisti del recettore di tipo 1 dellangiotensina II.
Gli Ace Inibitori sono:
il CAPTOPRIL
ENALAPRIL
PERINDOPRIL
RAMIPRIL
Questi farmaci sono i pi usati nel trattamento dellipertensione perch sono farmaci efficaci e hanno dimostrato un aumento del tempo di sopravvivenza del paziente.
Il capostipite il CAPTOPRIL, caratterizzato dal gruppo SH, dal carbossile.
Ha una emivita minore delle 6 ore e una durata dazione intorno alle 6 ore.
un pro-farmaco cio necessita di un attivazione a livello epatico
LENALAPRIL ha una durata dazione oltre le 12 ore, caratterizzato ad avere il gruppo carbossilico esterificato quindi schermato e questo aumenta lassorbimento per via orale e determina
anche che il farmaco ha bisogno di essere attivato a livello epatico.
Lenalapril si trasforma in enalaprilat la sua molecola attiva.
Il RANOPRIL ha un gruppo carbossilico si trasforma in ranoprilat.
Il posinopril (SUL LIBRO HO TROVATO SOLO IL NOME PERINDOPRIL) ha un gruppo fosforico e si trasforma in posinoprilat.
Anche questi farmaci hanno una durata dazione intorno alle 24 ore 36 ore; emivita superiore alle 12 ore.
Tutti questi farmaci hanno bisogno di gruppi acidi per legarsi allenzima Ace. Lenzima Ace una metalloproteasi caratterizzata nel sito catalitico da un atomo di zinco+2.
Questi faramci rispetto agli altri farmaci anti-ipertensivi hanno il vantaggio di non alterare il metabolismo di grassi e zuccheri e non causano l'ipertensione ortostatica, n faticabilit e
disfunzioni sessuali
I fans agiscono sullarteriola afferente, aumentano il riassorbimento di sodio e di acqua e aumentano la pressione. Un paziente che prende gli Ace Inibitori deve stare attento nel prendere i
fans.
Effetti collaterali:
tosse stizzosa
rush cutanei;
perdita del gusto;
angioedema in varie sedi
affaticamento.
Iperpotassiemia
Ci pu essere una ipotensione data alla prima somministrazione,
Sono controindicati in gravidanza.

I canali al calcio sono di vario tipo. Quelli pi rappresentati a livello delle cellule eccitabili (muscolatura scheletrica,cardiaca, liscia) sono i canali al calcio voltaggio dipendenti. Vengono definiti voltaggio
dipendenti perch si aprono a seconda del voltaggio del potenziale di membrana della cellula. Anche allinterno dei canali voltaggio dipendenti ce ne sono pi tipi. Dal punto di vista della farmacologia
sono molto importanti questi canali al Ca voltaggio dipendenti di tipo L (long ), sono canali al Ca che si aprono quando il potenziale di membrana scende a -10 millivolt circa. Sono canali che
relativamente si inattivano lentamente , long lasting, proprio perch hanno una grande durata, infatti dura parecchio la loro apertura perch hanno un intervallo di voltaggio di apertura molto alto per
questo sono detti long. Questi canali sono responsabili in queste cellule di un grosso influsso di calcio (da ricordare: Una volta aperto un canale lo ione segue il suo gradiente di concentrazione).
Questi canali sono importanti perch per questi canali sono noti una classe di farmaci chiamati appunto calcio antagonisti (o bloccanti dellingresso del calcio) che si distinguono in tre sottoclassi :
Diidropiridine (capostipite: NIFEDIPINA poi ci sono anche la NIMOPIDINA, NICARPIDINA.)
Fenilalchilamine (VERAPAMIL)
Benzotiazepine Con uno zolfo (DILTIAZEM)
Sono tre classi di farmaci che da un certo punto di vista sono differenti tra loro, anche se il loro effetto finale relativamente simile. Queste molecole vanno ad ostruire questo canale al calcio voltaggio
dipendete di tipo L, quindi compiono una specie di ostruzione su questo canale. Il calcio quindi non pu pi fluire liberamente in questo canale, tutto questo naturalmente diminuisce tutto il calcio che
pu entrare nel citosol e quindi diminuisce la contrazione. Queste tre classi di farmaci per hanno in comune leffetto di ostruire il canale e quindi il calcio pi difficilmente entra, diminuendo cosi la
contrazione.
Nelle tre classi c' una differenza nel modo di bloccare il calcio. Il canale voi lo potete trovare chiuso(quando la cellula a riposo) aperto o inattivato. Il canale passa da chiuso a aperto direttamente ma
per tornare a chiuso deve passare per forza dallinattivato. Questi passaggi sono dipendenti unaltra volta dal voltaggio. Il canale :
chiuso quando la cellula ha potenziale negativo come -60/70 millivotl,
aperto quando il potenziale di membrana raggiunge -10;
quando a potenziale intermedi nello stato inattivato,circa -40 millivolt, che non risponde correttamente alle variazioni di potenziale e non pu tornare direttamente allo stato aperto.
Considerando una cellula di lavoro cardiaco, dove il potenziale di riposo a -70 millivolt, quindi troveremo la maggior parte dei canali nello stato chiuso, arriva il potenziale dazione e a un certo punto
questo canale al calcio si apre, siamo qui intorno a -10 millivolt, ed entra il calcio da questo canale, dopo di che la cellula si ripolarizza e il canale passo allo stato inattivato, ma poich il voltaggio della
cellula cos basso da inattivato passer subito a chiuso e quindi pronto per riessere aperto.
Il VERAPAMIL e il DILTIAZEM sono farmaci che hanno un effetto frequenza dipendente perch questo farmaco deve entrare nel canale, dallinterno, quando il canale aperto, quindi se noi abbiamo
un tessuto in cui il canale si apre e si chiude con una certa frequenza, come nella cellula cardiaca, il farmaco sar molto efficace. Meno efficaci questi due farmaci saranno a livello della cellula
muscolare liscia perch la frequenza di questa cellula sar molto inferiore rispetto a quella cardiaca. Quindi in conclusione vanno a bloccare il canale quando questo si apre e si chiude. hanno un
maggior trofismo per il cuore infatti sono usati anche come anti-aritmici, soprattutto il verapamil, soprattutto per quelle sopra-ventricolari, dove si vuole rallentare la velocit di conduzione.
La NIFEDIPINA e le altre DIIDROPIRIDINE possono andare a bloccare il canale anche quando questo nello stato inattivato, questo perch sono molecole molto lipofile e quindi raggiungo il loro sito
legante , allinterno del canale, indipendentemente dallapertura del canale, quindi anche quando inattivato. sono farmaci che hanno un trofismo per la cellula muscolare liscia (vasale) perch
questultima che spesso in questo stato . Quindi sono indipendenti dalla frequenza
La NIFEDIPINA ha un azione anche troppo potente, infatti nelle prime preparazioni dava una tachicardia riflessa, perch quando nel paziente in cui si alza dal letto ci dovrebbe essere un
raggiustamento pressorio , altrimenti la pressione crolla troppo, il farmaco dava un ipotensione molto potente tanto da provocare questo riflesso compensatorio tachicardico, che poteva portare anche
a morte. Adesso la farmaceutica ha in parte sopperito a questo effetto collaterale facendo delle composizioni a lungo rilascio, dove il farmaco viene rilasciato lentamente.
Verapamil e diltiazem non potranno mai avere questeffetto di tachicardia riflessa perch vanno a ridurre la frequenza. Questi farmaci sono molto indicati nel trattamento dellipertensione e hanno
altre indicazioni terapeutiche come:
langina vaso spastica(spasmo della muscolatura liscia coronarica)
aritmie cardiache,
fibrillazioni atriali
tachicardia sopra ventricolare.
Le diidropiridine ha dose maggiori che provocano tachicardia riflessa.
Azione dei calcio antagonisti:
vasodilatazione arteriosa
diminuzione dell'attivit cardiaca
sono farmaci ben assorbiti per via orale, ma la loro biodisponibilit pu essere alterata dal metabolismo epatico.
Si legano molto alle proteine plasmatiche, e hanno un emivita molto variabile si va dalle 3 ore alle 30-50 ore
Gli effetti collaterali di questi farmaci sono:
tachicardia riflessa,
rush cutanei,
edema periferico
emicrania,
diminuzione frequenza e contrattilit
Stipsi

hanno come cpostipide il LOSARTAN.


Hanno il vantggio di inibire diretamente l'azione dell'angiotensina II, senza interferire con l'attivit dell'enzima, e
quindi non abbiamo angioedema e tosse stizzosa.
Antagonisti del recettore dellangiotensina sono nati per 2 motivi:
per evitare gli effetti collaterali degli Ace Inibitori. Lenzima Ace va anche a degradare altri peptici come per
esempio la bradichinina. Se la bradichinina non degradata si accumula e uno degli effetti della bradichinina
la tosse. La tosse leffetto collaterale pi comune degli Ace Inibitori.
Inoltre a livello di altri organi come il cuore, langiotensina II pu essere formata da altre peptidasi che non sono
lAce. Questo determina nel cuore accumulo di angiotensina II.
Effetti collaterali:
iperpotassiemia
ipotensione per l'inizio della terapia
controindicati
in gravidanza
trattamnto dell'ipertensione da stenosi dell'arteria renale
Gli Ace Inibitori e gli antagonisti del recettore di tipo 1 dellangiotensina II si usano per:
ipertensione
insufficienza cardiaca
scompenso cardiaco congestizio
prevenzione dellipertrofia cardiaca
prevenzione e rallentamento della nefropatia diabetica

Arteriola afferente e arteriola efferente.


Glomerulo che quella specie di matassina di capillari che responsabile della filtrazione di tutte quelle molecole piccole come acqua, Sali, ioni, urea, glucosio e farmaci. Le pressione di filtrazione
glomerulare mantenuta ad opera di meccanismi che riguardano la vasodilatazione dellarteriola afferente, dovuta anche dalle prostaglandine, e anche dalla costrizione dellarteriola efferente a
questo ci pensa langiotensina II.
Dopo di che questo filtrato entra nel tubulo contorto (o convoluto) prossimale dove si inizia il riassorbimento di acqua e sodio il quale vine riassorbito per circa il 65%, viene riassorbito anche cloro,
tutto questo dato dalla pompa sodio-potassio ATPasi, sempre a questo livello il sodio riassorbito dallo scambiatore sodio-H. Quest'ultimo un meccanismo elettrogenico la cui attivit dipende dalla
presenza, nelle cellule epiteliali, di idrogenioni prodotti dall'enzima anidrasi carbonica, che regola la formazione dell'acido carbonico e la sua dissociazione. Dopo un intervento dello scambiatore Na/H,
il sodio dovunque riassorbito come bicarbonato (NaHCO3), deputato al mantenimento di un importante riserva alcalina dell'organismo. In questa porzione sono riassorbiti:
glucosio
acido urico
aminoacidi
mentre sono attivamente secreti gli acidi organici, basi organiche e ammoniaca
Si entra poi nel ansa di Henle discendente e ascendente, dove nella porzione discendente si riassorbe soltanto acqua, mentre in quella ascendente si riassorbe sodio ed lunica porzione che
impermeabile allacqua, infatti non si riassorbe lacqua. Abbiamo nella parte ascendente un cotrasportatore a sinporto, che porta sodio-potassio-2clori, e si ha un riassorbimento di sodio di circa il 25%.
Dopo abbiamo il tubulo contorto distale dove si prosegue il riassorbimento di sodio e acqua. Abbiamo un simporto che riassorbe attivamente sodio e cloro, tutto questo grazie alla pompa Na-K-ATPasi,
lo ione Cl trasportato con ill potassio nel liquido interstiziale. Circa il 5% del sodio attivamente riassorbito con questo meccanismo e la ricca vascolarizzazione permette la diffusione rapida del
catione nel sangue. A questo livello anche riassorbito calcio grazie al paratormone e al calcitrolo
nella porzione terminale del tubulo distale e nel dotto collettore si riassorbir sempre un pochino di acqua e sodio. Il sodio riassorbito per il 3% grazie ad un canale per il sodio specifico in scambio
con uno ione potassio, la sintesi delle proteine che formano il canale del sodio e la pompa sodio-potassio ATP-asi stimolata dall'aldosterone. In questo tratto avviene l'acidificazione delle urine con un
meccanismo di scambio di un idrogenione con uno ione sodio. Il dotto collettore nella parte terminale subisce un forte riassorbimento di acqua grazie alla vasopressina.
Nel riassorbimento di acqua chi comanda il sodio, infatti quello riassorbito fa da trainante anche per lacqua. Oltre al sodio, acqua , glucosio vengono riassorbite molte molecole di natura acida di
farmaci.

Abbiamo un acidificazione questo determina che molte


molecole acide che sono escrete a livello del glomerulo
renale, sono poi riassorbite attraverso dei trasportatori
specifici degli acidi organici. Il sodio si trasporta allinterno
della cellula con diversi meccanismi, su questi meccanismi
noi abbiamo dei farmaci attivi che in pratica vanno a
bloccare il riassorbimento del sodio per bloccare il
conseguente riassorbimento di acqua.
Perch bloccando il riassorbimento del sodio si blocca
anche quello dellacqua? Perch il sodio alla fine va nello
spazio intercellulare e lacqua, quando qui il sodio
troppo concentrato, entra per fare in modo che la
pressione osmotica allinterno del nefrone e in questi
spazi sia equilibrata. Queste cellule sono altamente
polarizzate in quanto hanno una superficie luminale e una
basolaterale diversa, per quanto riguarda i meccanismi
specifici per il trasporto di sodio e altri ioni.
Per esempio il sodio entra con dei meccanismi dal lume
del tubulo del nefrone con meccanismi specifici, esce dalle
cellule soprattutto grazie a Na/K-atpasi (pompa sodiopotassio). Il sodio esce dalla cellula con questa pompa il
potassio esce con questa pompa. Se non si ha sodio non
abbiamo il riassorbimento di potassio.
Il sodio viene riassorbito nel tubulo contorno prossimale
attraverso un meccanismo che porta allinterno della
cellula uno ione sodio e perde uno ione idrogeno, questo
determina anche quel processo di acidificazione delurina
proprio perch una parte di ioni H+ non riassorbita. Il pi
importante acido che esiste allinterno dellorganismo
lacido carbonico che una molecola di C02 e una
molecola di acqua H20. Queste due molecole vengono
messe insieme da un enzima che la carbonioanidrasi,
che forma lacido carbonico che a sua volta si dissocia in
bicarbonato e ioni H+ . Lo ione H+ esce e il sodio entra,
abbiamo quindi un simporter, che un meccanismo di
scambio che porta due ioni fuori o dentro la cellula. Sulla
superficie delle cellule questa carbonioanidrasi fa il
giochino inverso perch lo ione H+ che fuoriesce con
lingresso di sodio ritrova di nuovo il bicarbonato e si
riforma acido carbonico, la nostra carbonioanidrasi lo
scinde in acqua e CO2 che sono permeabili e queste due
molecole ritornano nella cellula

Ne fanno parte ACETAZOLAMIDE e METAZOLAMIDE,


se noi inibiamo la carbonio-anidrasi succede che questo meccanismo (quello di cui abbiamo parlato sopra) che
molto a monte nel nefrone, dopo pochissimi giorni di uso si riaggiusta perch il sodio che non riassorbito
qui viene riassorbito pi a valle, quindi questi diuretici non che non funzionano, ma l'aumento dell'urina che
si pu ottenere con questi diuretici breve e dura per pochi giorni, perch poi il rene si riaggiusta e gran parte
del sodio che si sarebbe dovuto scambiare in questa posizione per essere riassorbito viene riassorbito pi a
valle.
Questi diuretici non si usano come anti-ipertensivi pero si usano nel glaucoma e in colliri perch alla fine
questo meccanismo di riassorbimento del sodio e dell'idrogenione lo stesso che regola l'umore acqueo,
quindi se blocchiamo l'anidrasi-carbonica si tratta il glaucoma.
Agiscono sul tubulo prossimale. Nella terapia prolungata porta a ipokaliemia. Si somministrano per via orale

Tratto discendente dell'ansa di hele non abbiamo assorbimento di sodio ma questo avviene nel tratto ascendente
dove il solito sodio a questo livello viene riassorbito con un simporter che porta dentro la cellula un sodio, un potassio
e due Cl, alla fine non si scambiano cariche ma si ottiene un ingresso di sodio e potassio che viene poi eliminato nel
lume attraverso un canale del potassio, il solito sodio lascia la cellula attraverso la pompa sodio potassio ATP-asi, il
cloro se ne va e mantiene il PDM della cellula, anche il magnesio e il calcio sono riassorbiti in questo tratto. se noi
blocchiamo questo sinmporter noi otteniamo un diuretico dell'ansa che sono cosi detti drastici perch circa un 15-20%
del sodio viene riassorbito qui,. Quindi bloccando questo riassorbimento si blocca un meccanismo importante di
riassorbimento di H2O, l'inibitore pi classico la FUROSEMIDE(lasix) o TORASEMIDE, ACIDO ETACRINICO che in realt
un farmaco che si usa se la persona ha allergia agli altri farmaci.
Questi farmaci quindi aumentano l'escrezione di sodio, potassio e Cl
durano dalle 4 alle 8 ore.
Si usa il lasix per:
ipertensione
edema polmonare acuto,
scompenso cardiaco perch molto potente, e diminuisce veramente la volemia.
il lasix si da per via:
per via endovenosa
per os, si usa nello
effetti collaterali:
ipokaliemia
ipocalcemia e ipomagnesia
ipovolemia e ipotensione
iperaldosteronismo
ototossicit e vertigini

A livello del tubulo contorto distale c' un altro simporto che trasporta con una carica nulla un cloro e un sodio, 3
molecole di sodio si scambiambiano con due potassi e il sodio va a finire nello spazio interstiziale; il cloro esce
attraverso un canale ed importante per mantenere il PDM, il potassio esce dal suo canale, se blocchiamo il simporto
si ottiene un altra classe di diuretici cosi detti tiazidici.
sono molecole molto usate nell'ipertensione non complicata, prendono il nome dal nome chimico della molecola,
derivano da barbiturici che contengono uno zolfo.
Questi diuretici sono: CLORTALIDONE, INDOPAMIDE, METOLAZONE. Sono molto efficaci e hanno una potenza
intermedia come diuretici, sono meno drastici di quelli dell'ansa anche perch a livello del contorto distale si riassorbe
il 5%-10% di sodio. Questi diuretici specialmente idrocoltriazide hanno anche un altra propriet farmacologica perch
vaso-dilatano direttamente il letto vasale, quindi hanno un effetto indipendente da questo blocco del simporto, questo
effetto dovuto al fatto che queste molecole vanno ad attivare un canale al potassio, il canale si apre e il potassio
fuoriesce dalle cellule (potassio carica positiva) questo determina un potenziale pi negativo e questo determina una
minor polarizzazione perch c' quindi una situazione di iper-polarizzazione.
Chiamiamo questo effetto di vasodilatazione effetto collaterale, anche se in realt in un iperteso non cosi. L'
idrocoltriazide usato anche nello scompenso cardiaco congestizio
la furosemide usata molto anche in ospedale come farmaco nelle emergenze, questo per se noi lo diamo
giornalmente ad un paziente ha poca compliance dal paziente perch il paziente va molto in bagno, per uno che lavora
spiacevole e invalidante andare in bagno troppe volte. Una molecola come questa una di quelle che alla fine il
paziente smette di prendere.
Questi diuretici se aumentano il volume urinario hanno sempre questo effetto collaterale ma non essendo cosi drastici
sono meglio accettai dal paziente.

Parte terminale del tubulo contorto e il collettore, qui si riassorbe poca acqua e poco sodio circa il 5%, il sodio a questo livello si riassorbe attraverso un canale sodio del tutto particolare, che presente solo in
queste cellule, quindi se noi inibiamo questo canale con degli inibitori specifici che non interferiscono con gli altri canali al sodio, noi otteniamo di nuovo un altro diuretico, per che ha un particolarit perch
in questa zona del nefrone noi abbiamo che il sodio si scambia; il sodio entra e il potassio esce, se noi blocchiamo il canale si blocca anche la fuoriuscita di potassio, prima si perdeva sia sodio che potassio
invece con questi diuretici non cosi.
Abbiamo a far parte di questa classe:
inibitori del canale al sodio
antagonisti dell'aldosterone.
Alcuni nomi dell'inibitori del canale al sodio specifici sono:
AMILORIDE
TRIAMTERENE
che si usano per:
l'ipertensione,
scompenso cardiaco congestizio,
l'amiloride poco potente come diuretico e si usa spesso in associazione con altri farmaci come i tiazidici, o con diuretici dell'ansa.
Questi diuretici(parte terminale tubulo e collettore) sono detti diuretici risparmiatori di potassio, e permettono la correzione dell'ipo-calemia data dagli altri diuretici di cui abbiamo parlato fino ad ora ( un
effetto collaterale dei tiazidici e dell'ansa).
La particolarit di questo canale al sodio che sotto il controllo dell'aldosterone (mineralcorticoide, deriva dal colesterolo, ha due effetti importanti:
questi canali particolari al sodio si trovano sulla membrana, ma anche preformati nel citosol come fossero delle riserve, quando c' una caduta pressoria e si attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone,
aldosterone con un effetto immediato ridistribuisce i canali al sodio citosolici sulla membrana luminale questo significa che si riassorbe pi sodio
meccanismo pi a lungo termine dove l'aldosterone porta alla trascrizione di canali al sodio)
se noi abbiamo un antagonista dell'aldosterone noi blocchiamo l'esposizione, la traslocazione dei canali e blocchiamo la denovo-sintesi di questa proteina canale.
Gli anti-aldosterone come SPIRONOLATTONE sono l'altra classe di diuretici considerati risparmiatori di potassio, diuretici poco efficaci cio meno efficaci di tiazidici e furosemide, ma permettono di correggere
un effetto collaterale degli altri diuretici che la perdita di potassio.
Lo spironolattone un pro-farmaco, che viene attivato nel fegato, i suo metaboliti attivi sono il CANRENONE e il CANRENATO DI POTASSIO e questi sono usati anche nel trattamento dell'ascite proprio per
questo effetto diuretico, nell'ascite non si da spironolattone perch ha bisogno di un metabolismo epatico.
Riducendo la volemia avremo una correzione pressoria, i diuretici sono attivi anche su altri anioni e cationi.

Ultimo diuretico la classe dei diuretici osmotici, come GLICEROLO, MAGNITOLO che vengono somministrati
per via endovenosa. sono molecole che esercitano una forte pressione colloido-osmotica, hanno un effetto
sull'edema soprattutto quello cerebrale, questo perch essendo molecole osmotiche nel vaso richiamano
acqua dal distretto extra-cellulare.
Sono molecole impermeabili e non escono dal lume vasale, arrivati nel glomerulo renale vengono ultra-filtrati
e non sono pi assorbiti e richiamano l'acqua, hanno un effetto chimico. Non permettono all'acqua di essere
riassorbita e quindi non permettono nemmeno agli altri ioni di essere assorbiti.
Tranne i risparmiatori di potassio che determinano perdita anche di potassio oltre al sodio, gli inibitori del
simporto portano alla perdita anche di calcio e magnesio, aumentano cosi anche l'escrezione di cloruro, gli
inibitori dell'anidrasi-carbonica aumentano l'eliminazione di bicarbonato, i diuretici osmotici eliminazione
acido urico.

effetti collaterali legati alle


alterazioni negli elettroliti:
ipovolemia,
ipokaliemeia,
iper-ruricemia,
tiazidici, iperglicemia,
ansa, ipo-calcemia e ipomagnesia,
tiazidici si pu avere
ipercalcemia,
ototossicita, con diuretici
dell'ansa e tiazidici,
aumento del colesterolo LDL
con tiazidici

Indicazioni diuretici
ipertensione
insufficienza cardiaca acuta, dove si usa
furosemide,
insufficienza congestizia o cronica dove si
usano diuretici dell'ansa e tiazidici
edema polmonare acuto dove si usa
furosemide, si usa un diuretico per ridurre il
liquido e si ha un miglioramento
insufficienza renale acuta dove si da
furosemide
edema cerebrale dove si usano i diuretici
osmotici
cirrosi epatica dove si da il canrenone

Come farmaci il repertorio terapeutico contro l'obesit abbastanza scarso e presenta farmaci che hanno tutti elevati effetti collaterali.
Si pu agire contro l'obesit e cercare di controllarla prima di tutto con la dieta, perch senza la dieta inutile, qualsiasi farmaco non funziona.
Sono state cercate e studiate alcune molecole, ad esempio la LECTINA o altri peptidi naturali, che sembrano importanti in quello che il bilancio tra fame-senso della fame-senso di saziet.
Adesso abbiamo questi INIBITORI della LIPASI PANCREATICA, quale l'ORLISTAT
Che cosa succede con questo tipo di molecole? Se si inibiscono le lipasi pancreatiche i grassi introdotti con la dieta non vengono trasformati in piccole molecole che facilmente possono essere assorbite, e
quindi questi grassi vengono espulsi con le feci cos come sono entrati o quasi, e le feci diventano grasse perch questi grassi non sono digeriti.
L'ORNISTAT ha una certa efficacia, ma l'effetto collaterale che porta a incontinenza fecale, molto spesso perch le feci grasse sono anche molto voluminose, induce i pazienti a non accettare molto volentieri
l'uso di questa molecola. D'altra parte il paziente sa che se assume un pasto troppo ricco di grassi avr questi effetti collaterali imponenti, quindi se vorr continuare questo tipo di trattamento dovr scegliere
una dieta con minor contenuto di lipidi.
Le persone che hanno qualche problema psichico, a partire dalla depressione, si comportano in due modi: o mangiano in modo eccessivo e diventano bulemici ( ad es. mangiano tutto il giorno o tutta la notte)
o assumono un comportamento anoressico riducendo drasticamente l'assunzione di cibo; in entrambi i casi c' una componente psicologica importante.
Quindi la molecola stessa, proprio x i suoi effetti collaterali pu diventare un disincentivo a mangiare troppo e a mangiare cibi troppi grassi ed esempio il classico cotechino natalizio... nel pz che ha veramente
intenzione di dimagrire.
Gli altri farmaci sono farmaci pi classici, da sempre usati come farmaci anoressizzanti, quindi che possono andare sul sistema adrenergico o sul sistema seritoninergico
In pratica questi due farmaci, se vi ricordate di quando abbiamo parlato brevemente degli antidepressivi, sono un po' meno efficaci, ma pi o meno hanno lo stesso meccanismo d'azione, che quello di
aumentare la stimolazione adrenergica o la stimolazione serotoninergica a livello centrale.
C' da dire che entrambi questi farmaci hanno degli effetti collaterali, che sono principalmente legati agli effetti di questi due neurotrasmettitori (noradrenalina e serotonina) a livello del .??? Per esempio si
possono avere anche aritmie anche gravi con la TIBUTRAMINA e soprattutto x quanto riguarda la TIBUTRAMINA molti studi indicano che non si possono trattare con questo farmaco, ma vale anche x l'altro, i
pazienti ipertesi. Questo perch la SEROTONINA, ricordatevi il nome sero-tonina ovvero la TONINA del Siero , quindi cosa vuol dire Tonina? Che aumenta il tono vascolare, quindi porta ipertensione. Tant'
vero questa molecola, che era stata introdotta in commercio, stata levata dal commercio a causa degli effetti collaterali, poi stata reimmessa con delle limitazioni ben precise che riguardano soprattutto il
trattamento di pazienti ipertesi o che hanno problemi a livello cardiaco.
Il farmaco ideale anti-obesit non esiste. Questi farmaci hanno una efficacia relativa e sono pieni di effetti collaterali. Questi.. sono ANFETAMINE, sono sempre stati simili alle anfetamine tutte le molecole
usate come anoressizzanti.. ? Tant' vero ci vuole la ricetta medica, x questo motivo.
Grafico. TIBUTRAMINA da sola, rispetto ad una modificazione dello stile di vita che la cosa pi importante alla fine x il trattamento dell'obesit, oppure in terapia combinata. Cosa succede? difficilissimo
modificare lo stile di vita, di fatto si perde peso, per si tende anche a riacquistarlo. Allora l'uso combinato della Tibutramina con il cambiamento dello stile di vita mantiene questa perdita di peso, che il 52
settimane pu arrivare sui 12 kg, il ch non tanto poco... La Tibutramina ha per questa forte limitazione, cio va usata con estrema cautela in pz con ipertensione o altre patologie cardiache.

Ricordare che l' INSULINA, ormone peptidico rilasciato dalle cellule beta del pancreas, si libera xch si ha la depolarizzazione della cellula, quindi si depolarizza la cellula fino al valore soglia, entra calcio
all'interno della cellula e si ha la secrezione insulinica. La secrezione ormonale cos come la secrezione di neurotrasmettitori sempre legata all'aumento di calcio. Guardate che cosa succede quando
c' molto glucosio: molto glucosio entra nelle cellule e si trasforma in ATP, quindi energia. Esistono dei canali al potassio chiamati canali al potassio ATP dipendenti che sono bloccati in qualche modo
dall'ATP. Che cosa succede bloccando questo canale? Si ha la depolarizzazione della cellula e la secrezione di insulina. Vi ricordo che gli effetti dell'insulina sulle cellule sono diversi:
- a livello del fegato aumenta la sintesi del glucosio, diminuisce il catabolismo proteico:
a livello dei muscoli aumenta l'uptake del glucosio e degli aminoacidi, quindi i muscoli hanno a disposizione pi glucosio x la loro attivit metabolica e di lavoro e aumenta la sintesi proteica anche a
livello muscolare;
a livello del tessuto adiposo diminuisce la lipolisi
Tutto questo alla fine si risolve con una diminuzione del glucosio a livello plasmatico o glicemia, che il valore che noi andiamo a controllare. Ma quello che importante, da non sottovalutare, che
sotto l'effetto dell'insulina le cellule stanno meglio . Quello che fa l'insulina oltre a tenere entro i limiti la glicemia, migliora le performance cellulari. Ad esempio se abbiamo un'uptake del glucosio
ridotto, il muscolo non pu lavorare e contrarsi correttamente. In questo caso suo lavoro svolto a carico di una degradazione degli aminoacidi e quindi anche delle proteine. X questo motivo molto
spesso le persone affette da diabete di tipo 1 sono persone che hanno poca massa muscolare, perch l'effetto dell'insulina proprio quello di aumentare la sintesi proteica diminuendo la distruzione
degli aminoacidi e diminuendo quindi la distruzione proteica.
I farmaci si distinguono normalmente in:
famaci x il trattamento del diabete di tipo 1 o insulino-dipendente e in questo tipo di diabete occorre somministrare l'insulina; questo perch nel diabete di tipo 1 c' una distruzione pi o meno
selettiva delle cellule beta del pancreas, quindi le cell. Beta del pancreas distrutte non producono pi insulina e il trattamento un trattamento sostitutivo ormonale. Una volta si usava l'insulina
porcina, adesso si usa esclusivamente l'insulina DNA ricombinante, cio si produce tutta con quella tecnica in cui all'interno in genere di un batterio escherichiacoli si introduce un plasmide che codifica
x questa proteina, il batterio si mette a produrre questa proteina e poi questa proteina viene naturalmente purificata. L'insulina DNA ricombinante ha naturalmente la sequenza esatta dell'insulina
umana, mentre l'insulina porcina era molto diversa e ancora pi diversa l'insulina bovina. Naturalmente, essendo un peptide, la somministrazione di questo farmaco va fatta sempre per Via
Parenterale, la via classica la sottocutanea; adesso esistono vari dispositivi, anche delle pompe, o piccoli dispositivi x una somministrazione a tempo di questo ormone.
Le insuline che noi si somministrano si distinguono a seconda della rapidit della loro azione in:
insulina pronta, cio un'insulina rapida, il cui effetto lo si vede praticamente immediatamente
o insulina che ha caratteristiche farmaco-cinetiche x cui il momento in cui si ha l'effetto di questo farmaco, dal momento in cui viene somministrato, pu variare a seconda proprio di che tipo di insulina
. Noi abbiamo:
L'insulina complessata con la Protamina che sono preparazioni che si chiamano a durata media, che significa intorno 4-6 ore oppure si hanno queste preparazioni a lunga durata, 12 ore se non
addirittura di pi quando complessata con la LINCOPROTAMINA. Anche se abbastanza difficile si pu tentare di combinare l'insulina rapida con una insulina ad esempio a durata media, in modo
tale da coprire pi ore con la stessa somministrazione. Naturalmente una cosa abbastanza difficile dosare queste insuline e arrivare ad un controllo ottimale della glicemia, meglio con queste
pompette che, una volta misurata la glicemia, il pz sa di dover dosare uno o due puff da queste pompette; in ogni caso tutt'ora un disagio per il paziente. Vi ricordo che l'insulina l'unico farmaco che
si pu usare in caso di diabete gravidico, questo perch intanto non passa la placenta e poi naturalmente l'insulina non iatrogena non ha nessun tipo di conseguenza. Il diabete gravidico pu essere
una patologia che la madre ha latente e si rivela durante la gravidanza, oppure pu essere la madre gi diabetica fin dall'inizio della gravidanza.
Gli effetti collaterali: vi ricordo la IPOGLICEMIA, quando questa insulina non dosata correttamente si pu arrivare al coma ipoglicemico. Cos si pu anche arrivare al coma iperglicemico nel caso in cui
non si riesca a controllare la glicemia. In caso di ipoglicemia sono gli ormoni, soprattutto la adrenalina, che compensano questa carenza di glucosio, nel senso che anche l'adrenalina pu promuovere la
glicogenolisi da parte del fegato cercando di ristabilire una situazione di normo-glicemia. Questo un effetto adrenergico, tanto che i beta-bloccanti vanno usati con cautela in pz diabetici, anche
perch il beta-bloccante potrebbe mascherare la sintomatologia dell'ipoglicemia stessa (sudorazione, tachicardia); tutto questo per effetto adrenergico, se il pz in terapia con un beta-bloccante pu
non accorgersi di essere in una situazione di ipoglicemia fino ad arrivare al coma. Quindi i beta-bloccanti nel diabete, anche se ci sono degli studi che ne dimostrano l'efficacia anche in questo tipo di
situazione, tanti clinici preferiscono non somministrarli e passare a quelli che sono i farmaci x cui stato dimostrato anche un miglioramento di questa patologia soprattutto della nefropatia diabetica,
che sono gli ACE-INIBITORI o gli antagonisti x il recettore x l'acetilcolina (?). Naturalmente l' ipoglicemia si cura con il glucosio, x via endovena.
Alla ipoglicemia pu seguire anche un episodio di IPERGLICEMIA proprio per l'effetto compensatorio .
Nel DIABETE di TIPO 2, chiamato anche non insulino-dipendente si usano viceversa dei farmaci che vanno a bloccare il canale per il potassio ATP dipendente. Questo era il meccanismo d'azione delle
SUCCONILOIDEE, la dibenclamide e la forbutamide, famaci abbastanza vecchi e spesso usati nel trattamento di questa patologia. Adesso i nuovi farmaci i TIAZOLIDINDIONI. Questi nuovi farmaci che di
fatto vanno a stimolare il recettore PITARGAMMA, un recettore in periferia, e aumentano l'utilizzo del glucosio, proprio attivando questo tipo di recettori. Per questi farmaci, che sono farmaci
senz'altro efficaci, sono stati sollevati ultimamente dei problemi di sicurezza, tanto che ad esempio alcuni di questi farmaci sono stati ritirati dal commercio, sono tutt'ora sotto sorveglianza, sotto
farmaco vigilanza, perch alcuni studi dimostrano che alla fine non si vede nessun tipo di miglioramento sulla mortalit di questi pazienti, se non addirittura che si ha un aumento della mortalit e
sembra alcuni di essi, legati anche allo sviluppo di tumori. Questi recettori sono recettori intracellulari, che vanno ad interferire in qualche modo con il normale ciclo cellulare, sono recettori che
appunto aumentano questo utilizzo del glucosio, ma sembrano anche implicati nello sviluppo di certi tipi di tumori, tant' vero che si creata una certa allerta, alcuni sono stati tolti dal mercato, gli
studi non sono tutti uguali e univoci.
Terza classe di farmaci, farmaci vecchi anche questi sono la METFORMINA soprattutto rimasta questa, sono quelli chiamati BIGUANIDI proprio x la loro struttura chimica, La METFORMINA molto
usata anche nei pz in cui, oltre al diabete, abbiamo una iperfagia perch tendono anche a diminuire il peso del paziente. Il meccanismo d'azione di questi farmaci una riduzione della gluconeogenesi
epatica e quindi anche una riduzione dell'assorbimento del glucosio . Tutto questo spiega il loro effetto di riduzione del glucosio plasmatico.
Le SUCCONILOIDEE hanno come effetto collaterale naturalmente l'ipoglicemia, non sono molto indicate nei pz obesi proprio perch tendono a far aumentare il peso corporeo; i TIAZOLIDINDIONI
provocano un certo aumento degli eventi cardiovascolari, si possono avere edemi, si possono avere secondo studi pi recenti un aumento di certi tipi di tumore, quindi sono farmaci sotto indagine e
alcune di queste molecole sono anche state tolte dal mercato; le DIGUANIDI invece danno generalmente anoressia, possono dare anche acidosi. Questo effetto anoressizzante pu essere sfruttato l
dove il diabete si accompagna all'obesit, tipica del diabete di II tipo, quindi nel diabete cosiddetto non insulino-dipendente, quel diabete tipico della 2 - 3 et.


Per quanto riguarda il trattamento delle dislipidemie, prima di tutto vi ricordo che i farmaci antidislipidemici sono nella
top-ten dei farmaci pi venduti in Italia: la ATORDASTATINA nel 2006, adesso lo sar un'altra STATINA ma sempre statine sono, quindi molecole che vanno a trattare le dislipidemie, il
farmaco per cui il sistema sanitario nazionale ha investito o speso di pi nel 2006. Adesso entrata un'altra molecola e forse questa stata venduta ancora di pi. Quindi ricordatevi che
con farmaci antidislipidemici avrete a che fare molto spesso perch sono farmaci x cui si impiega tanto delle risorse del SSN e vuol dire che tanti pazienti prendono questi farmaci.
Il colesterolo totale deve essere inferiore ai 200 mg/dl e nelle due componenti HDL (colesterolo buono) e LDL (colesterolo cattivo) , le HDL non devono essere inferiori a 40 mg/dl, le LDL
dovrebbero essere inferiori ai 100 mg/dl.
I trigliceridi sono gli altri fratellini minori del colesterolo e delle lipoproteine e dovrebbero essere inferiori a 150 mg/dl.
Le LDL sono ossidate dai prodotti che si trovano nelle cellule del sistema immunitario. Una volta ossidate queste LDL sono inglobate per essere distrutte nelle cellule endoteliali per
esempio, hanno un sistema di up-take specifico x queste LDL ossidate, cos come nelle cellule macrofagiche. Questo spiega perch alla fine noi troviamo tutto questo colesterlolo sulle
cellule endoteliali e troviamo anche tutte queste infiltrazioni di cellule macrofagiche, cellule che si trasformano nelle cosiddette cellule grassose .
Il colesterolo importante x la fluidit delle membrane cellulari, importante nella sintesi degli ormoni steroidei, ormoni molto importanti.
Dopo un pasto ricco di grassi nel nostro intestino vediamo cosa succede: le lipasi pancreatiche trasformano questi lipidi alimentari in acidi grassi liberi e colesterolo i quali sono
naturalmente assorbiti, finiscono nei capillari e a questo punto entrano in circolo e vanno a finire nei muscoli, nel tessuto adiposo; i muscoli usano gli acidi grassi liberi anche x il
metabolismo e quindi x produrre energia; il resto sono i chilomicroni, che vengono assorbiti a livello della cellula epatica che li mette nel suo pool generale del colesterolo. Il colesterolo del
resto sintetizzato a partire dall'Acetil-coenzimaA ad opera di un idrossimetilglucosaril-coenzimaA-reduttasi a Mevalonato, dopodich di forma il colesterolo. Il colesterolo che serve al
fegato, sia perch il fegato dopo lo rimanda in periferia legato a LDL o a VLDL, sia per formare gli ACIDI BILIARI, per questo anche la cell. Epatica cos avida di colesterolo, perch deve fare
gli acidi biliari, i quali sono escreti, si libera per di nuovo il colesterolo dagli acidi biliari e possono essere di nuovamente riassorbiti. Ricordare che se il colesterolo viaggia dal fegato verso
la periferia legato a queste frazioni proteiche a basso peso molecolare (LDL), si dice che il colesterolo ritorni al fegato e che sia rimosso anche da questi tessuti dalle HDL, che per questo
motivo sono la frazione buona del colesterolo.
Esiste un recettore sulla cellula epatica x le LDL e possiamo gi cominciare a vedere quali sono i farmaci che vanno a influenzare questa vita e morte del colesterolo.
Prima di tutto, importante x il pool di colesterolo endogeno dell'epatocita, la sintesi. Su questo enzima, come inibitore enzimatico selettivo, vanno ad agire le STATINE. Vanno ad agire le
Statine perch bloccano questo idrossimetilglucosaril-coenzimaA-reduttasi, quindi non si forma colesterolo, non si forma Mevalonato. Del resto, che ci sia poco colesterolo nella cellula
epatica fa aumentare la sintesi da parte della cellula stessa dei recettori x le LDL. Per questo motivo se noi riduciamo la sintesi di colesterolo endogeno di fatto diminuiamo
drammaticamente anche le LDL xch il fegato tende ad aumentare la produzione dei recettori per queste lipoproteine LDL, quindi avremo una diminuzione essenzialmente delle LDL.
Questo il meccanismo d'azione delle STATINE.
Esistono anche altri tipi di farmaci attivi almeno su uno step di questo ciclo del colesterolo. Vi ricordo prima di tutto le RESINE A SCAMBIO IONICO: queste sono molecole, sono delle specie
di palline che quando sono idratate diventano una specie di gel, di sospensione; sono delle molecole sintetiche che presentano sulla loro superficie delle cariche sia positive sia negative.
Tutto questo porta al fatto che assorbono in maniera aspecifica da un lato gli acidi biliari ma anche molte altre molecole, proprio perch la loro azione non selettiva Bloccando gli acidi
biliari impedisce il riassorbimento della parte dell'acido biliare costituita dal colesterolo diminuendo il pool totale di colesterolo. Queste molecole per vanno ad inibire l'assorbimento
anche di altre molecole, che possono essere farmaci, che possono essere vitamine, che possono essere quindi componenti importanti della dieta. Per questo motivo le resine a scambio
ionico sono poco usate, anche perch affinch siano efficaci occorre una grossa quantit di questi preparati, si parla di grammi, quindi il pz non molto pronto ad assumere questo tipo di
molecola.
Gli altri farmaci efficaci nel trattamento delle dislipidemie e soprattutto nel trattamento di quelle dislipidemie in cui si ha una ridotta quantit di HDL pi che un grosso aumento delle LDL,
sono i FIBRATI e l'ACIDO NICOTINICO.
I FIBRATI agiscono sull'enzima, questa lipasi, e vanno ad aumentare l'attivit di questo enzima, quindi in pratica trasformano il colesterolo da colesterolo cattivo a colesterolo buono, e x
questo motivo si ha l'aumento delle HDL.
L'ACIDO NICOTINICO a sua volta va ad agire soprattutto sui trigliceridi. E' relativamente poco usato e anche di questo ci vogliono delle quantit intorno ai 6 grammi.
Le STATINE vanno a bloccare la sintesi di colesterolo perch entrano proprio nel sito enzimatico e bloccano il sito catalitico di questa molecola, in questo modo vanno proprio a bloccare la
sintesi del colesterolo. Ci sono alcuni nomi delle STATINE.. sono diverse, che si differenziano x la potenza ad esempio della ATORVASTATINA bastano pochi mg, contrariamente alla
SILVASTATINA della quale servono dosi pi elevate; ma soprattutto la differenza la loro pi o meno lipofilia, ad esempio la ATORVASTATINA una molecola abbastanza lipofila che ha
bisogno di un metabolismo epatico; la ROGVASTATINA una molecola molto pi idrofila che praticamente viene escreta immodificata.
Tutti gli studi, con tutte le STATINE hanno dimostrato che si ha una riduzione degli eventi cardiovascolari. Si ha una riduzione statisticamente significativa, abbastanza importante degli
eventi coronarici, dell'ictus, si mantiene una buona rivascolarizzazione. Si ha una buona riduzione degli eventi cardiovascolari.
Effetti Collaterali: io vi ricordo l'effetto collaterale pi grave che si vede soprattutto con le STATINE che sono le MIALGIE. Questo E.C. dose dipendente e lo si vede soprattutto quando le
STATINE sono COMBINATE con i FIBRATI. Questo tipo di terapia adesso non si fa pi per paura delle conseguenze. Questa mialgia se non si interrompe il trattamento con le statine pu
arrivare anche RABDOMIELISI, un evento grave seguito e addirittura alla morte. Questo tipo di associazione di farmaci lo si faceva in quei pz con LDL alte e HDL basse proprio x l'effetto un
po' differente e complementare che hanno questi due farmaci. In seguito a questi eventi a volte purtroppo tragici che hanno portato alla morte di alcune persone soprattutto il Germania,
questo tipo di associazione si pensa di non farlo pi. Comunque questo effetto dose-dipendente, dovrebbe scomparire alla sospensione del farmaco e naturalmente si controlla
l'eventuale tossicit del farmaco con il dosaggio delle CCK (creatinfosfochinasi) plasmatiche, perch se si hanno questi fenomeni di rabdomiolisi si liberano questi enzimi, pertanto questo
tipo di analisi cliniche dovrebbe essere sempre fatto quando il pz fa questo tipo di terapia, sia combinata, sia anche solo con le STATINE. Se non viene eseguito il pz naturalmente accusa
mialgie, accusa quindi dolori muscolari, accusa anche debolezza muscolare e questo potrebbe essere un indice di tossicit. La RABDOMIOLISI naturalmente quando questo effetto
collaterale molto molto avanti e si dovrebbe evitare di arrivarci, xch potrebbe portare ad un'insufficienza renale, anche alla necessit di un trapianto renale.

Questi sono EFFETTI COLLATERALI DI CLASSE.


Altri effetti, ad esempio sul fegato sono MOLECOLA DIPENDENTI. Prima ho fatto la differenza tra STATINE LIPOFILE che sono metabolizzate dal fegato e statine idrofile che sono eliminate per via
renale: su questo parametro che di fatto ci sono alcune statine che, proprio xch sono metabolizzate dal fegato, e se associate ad altri tipi di farmaci, spesso possono portare ad insufficienze
epatiche, con aumento delle transaminasi ad esempio. Gli effetti che si vedono sul fegato sono sempre molecola-dipendente : ci possono essere due molecole della stessa classe che hanno lo stesso
effetto perch praticamente dal fegato passano i metabolismi di tutti i farmaci lipofili o perlomeno del 99% dei farmaci lipofili. Specialmente in associazione a pi farmaci si possono avere gli effetti
collaterali pi gravi. La torvastatina, la cerivastatina (che per stata tolta dal commercio) sono molecole che hanno bisogno di metabolismo epatico e quello pu determinare la tossicit sul fegato,
xch tutti i farmaci metabolizzati dal fegato, specialmente all'inizio della terapia, possono alterare i parametri di funzionalit epatica, quindi le transaminasi. Per molti farmaci questa fase molto
transitoria e quindi si ammette come effetto collaterale, per il beneficio supera il rischio sempre, e pertanto si accetta.
La ROSOVASTATINA che molto pi idrofila, sul fegato x ora sembra non avere effetti, anche se una molecola introdotta di recente, da met del 2006.
Effetti di classe: tutte le statine, indipendentemente dal tipo di molecola, hanno in comune una serie di effetti collaterali comuni, proprio xch queste molecole tendono ad accumularsi nel muscolo;
effetto collaterale questo che dose-dipendente ma che ce l'hanno tutte le molecole sia quelle idrofile sia quelle lipofile.
Viceversa l'effetto sul fegato molecola-dipendente.
I FIBRATI si associavano alle STATINE quando si avevano LDL alte e HDL basse.
Le STATINE hanno poco effetto sulle HDL, possono aumentarle circa del 5-10% , mentre si ha una riduzione del 30-50% delle LDL, proprio xch il loro meccanismo d'azione agisce di pi su queste.
Quindi fino a qui abbiamo trattato praticamente tutti i fattori di rischio x patologie cardiovascolari che si possono modificare con i farmaci.
Vi ricordo sempre per la prevenzione primaria per gli eventi cardiovascolari : l'ACIDO ACETILSALICILICO che si usa anche come prevenzione secondaria: in prevenzione primaria con questo problema
senz'altro che diminuisce il numero degli eventi anche degli ictus, ma aumenta il numero degli ictus secondari, x cui il suo utilizzo va sempre valutato.
Farmaci pi utilizzati in generale in Italia: la prima la ATORVASTATINA, seguita da due INIBITORI DI POMPA e di nuovo una STATINA, quindi la gente mangia tanto si fa venire l'ulcera.. poi mangia
anche tanti grassi... Vedere slydes sui vari farmaci il loro utilizzo e il loro costo x il SSN. La METFORMINA tra i farmaci che abbiamo visto oggi x il trattamento del diabete di tipo II ; l'OMEPRAZOLO e
l'ETAMEPRAZOLO anche x consumo sono molto usati anche se hanno logicamente un prezzo maggiore rispetto all'acido acetilsalicilico. Se guardate, i primi trenta principi pi usati e x i quali viene
investito di pi dal SSN, sono quasi tutti per il sistema cardiovascolare, escluso la LEVOTIROXINA sodica, il SOLFATO FERROSO (in un certo senso legato sempre a patologie cardiovascolari) e
l'OMEPRAZOLO.

l'esaurimento delle scorte intracellulari di colesterolo provoca sugli epatociti un aumento del numero di recettori per le LDL che legano LDL circolante riducendolo cosi nel sangue.
Le statine sono le pi efficaci nel ridurre i livelli di colesterolo LDL. A questa classe appartengono SIMVASTATINA, FLUVASTATINA E PREVASTATINA.
Sono molecole che si somministrano per via orale.
Tutte subiscono un metabolismo di primo passggio a livello epatico, a questo livello vengono anche biotrasformate grazie al CYP450.
Effetti collaterali:
disturbi gastrointestinali:
diarrea
nausea
dolore addominale
flautolenza
aumento asintomatico transaminasi
miopatia: con intenso dolore addominale; questa malattia pu progredire fino alla rabdomiolisi
alcuni nomi:
CLOFIBRATO
GEMFIBROZIL
BEZAFIBRATO
questi fibrati portano ad una significativa riduzione della trigliceridemia. Aumentano anche il catabolismo di lipoproteine VLDL ricche di trigliceridi.
Sono farmaci che si usano NEL TRATTAMENTO DELL'IPERTRIGLICERIDEMIA GRAVE E NELLA CHILOMICRONEMIA.
Sono farmaci somministrati per via orale, vengono molto legati alle proteine plasmatiche.
Effetti collaterali:
disturbi gastrointestinali
rash cutanei
celcolisi biliare
miosite
rabdomiolisi

la NIACINA uno dei pi vecchi antidislipidemici, che virtualmente modifica tutti i parametri lipidici.
Induce il maggior aumento delle HDL, riduce i trigliceridi e diminuisce le LDL. l'unico farmaco che riduce le lipoproteine LP(a)
effetti collaterali:
vasodilatazione
vampate
prurito
secchezza della cute
dispepsia
etatotossicit

possono aggravare l'ipercolesterolemia e aumentare i livelli di LDL ma sono utili per l'ipertrigliceridemia
oggi in italia ci sono dei farmaci detti OMEGA POLIENOICI per i pazienti che sono a riischio di pancreatiti e di eventi ischemici.
Si associano anche con le statine
effetti collaterali:
nausea
eruttazioni

COLESTRAMINA E COLESTRIPOLO. Il primo farmaco un aresina a scambio anionico con forte carica positiva, che nell'intestino lega gli acidi biliari, carichi negativamente. Questo grande
complesso non viene assorbito e viene eliminato con le feci, impedendo cosi agli acidi biliari di ritornare nel fegato.
Non essendoci pi acidi biliari gli epatociti ne producono altro trasformando il colesterolo, cosi il contenuto di colesterolo nel fegato decresce e ci stimola la produzione di recettori LDL, in modo
simile alle statine
non aumentano per i livelli di HDL e non riducono i trigliceridi circolanti.
Si somministrano per os due tre volte al giorno.
Ostacolano l'assorbimento delle vitamine A, D e K
effetti collaterali:
nausea,
metorismo
stipsi
alterazioni gastrointestinali

EZETIMIBE inibiscono selettivamente l'assorbimento intestinale del colesterolo dietetico e biliare, determinando una riduzioni dei livelli plasmatici di colesterolo totale e LDL
si da per os

Preospedalizzazione: Opera in sicurezza!!!


ANTICIPA
BONIFICA
VALUTARE
CONTATTO*
Accesso alle vittime: Pronosupinazione,
rimozione casco, estricazione dal veicolo,
gestione dellincarcerato reale.. Segue

TRAUMA
Evento in grado di determinare lesioni
mono o polidistrettualitali da causare
un rischio immediato o potenziale per
la sopravvivenza del paziente.

Valutazione primaria ABCDE


Valutazione secondaria esame testa-piedi

Esame testa piedi


testa: se ferite penetranti, importanti contusioni neuroo!!
PREOSPEDALIZZAZIONE/TERRITORIO

Intraospedaliero:
TRAUMA TEAM- stabilizzare e sala emergenza in base a
priorit ABCDE
Stabilizza e di nuovo valutazione primaria
A-IOT da sostituire con dispositivi sovraglottici
O2 100% (sempre indicato nel trauma)
Non rimuovere stabilizzatori della colonna e operatore
sempre alla testa per valutare A e cervical spine
B- EGA
iot -VENTILAZIONE MECCANICA O CPAP(SE NO IOT)
C-inserimento accesso venoso epia due aghi almeno 18
gauge, altrimenti cvc fluidoterapia (Raccomandata RL 2-3
lt in bolo) pi arteria (pa cruenta) e monitoraggio ECG
D-GCS e valuta quelli precedenti, riflessi e diametro
pupillare esame obiettivo neurologico (guarda coma)
E- Attenti allipotermia!!

1) Tecniche /presidi
2) Valutazione primaria: ABCDE *
segue
3) Valutazione secondaria:

Centralizza
B-Base cranica: se otorragia ,otoliquorrea occhi da procione
(ematoma periorbiatrio). Ematoma retromandibolare;
C-midriasi, segni di lato, anisocoria o midriasi CENTRO
NEUROLOGICO;
D-Volto e cavit orale se presente trauma facciale, rivaluta
(valutato in primaria con A) se interferisce con perviet vie
aeree,
Collo:valutato in A se sospetta frattura esofagea IOT, rachide
(se lesione midollare valutata con rachide) Segni di lesione
midollare: priapismo(lesione sopra L1), parestesie,
alterazione sensibilit e motilit 4 arti, ipotensione con
bradicardia
Torace: Pnx se asimmetria, iperfonesi, assenza di murmure
vescicolare, enfisema sc . Ipotensione con turgore giugulari
Se volet costale Immobilizza (garze e cerotto)
Addome Osserva volume per valutare leventuale aumento
dopo in caso di emoperitoneo, valuta se ci sono escoriazioni,
ferite penetranti, trapassanti etc..
Bacino e cingolo pelvico Ricerca di fratture valutando con
compressione leggera delle ali iliache. SE c frattura
importante, load and go in centro x embolizzazione; Ricerca
ferite ,ematuria, ematoma orizzontale (trauma vescicale/
aorta addominale scoop and run!!)
Arti palpa tutti i polsi periferici x valutare eventuale
ulteriore frattura, sensibilit periferica in base allo stato di
coscienza

Tecniche

Drenaggio pnx;
Collare cervicale bivalve(supino e seduto);
Tavola spinale;
Cucchiaio
Manovra di pronosupinazione;
Rimozione del casco;
Posizionamento KED;
Rautek;

1 -Drenaggio pnx

MATERIALE
Agocannula 16G
Siringa 20 cc da raccordare ad ago
senza stantuffo
Lidocaina 1-2%
Garze e cerotto
Valvola di Hemlich o dita di guanto;
Eventuale sacchetto di raccolta del
materiale da drenare, se
emotorace;
Spo2
.Eventuale ventilatore CPAP

Reperire 2 spazio intercostale 2 cm lateralmente


allemiclaveare(evitare a.mammaria)o se non reperibile 3 4 spazio
intercostale su linea ascellare media;
Infiltrare con anestetico locale;
Inserire ago 1-2 cm verticalmente verso il margine superiore della 3
costa(no vasi e nervi) lo si collega a siringa con 2-3 cc fisiologica (se
presenti bolle pnx sta evacuando, altrimenti effettuare un lavaggio del
catetere);
Inserire x altri 2-3 cm per entrare nello spazio pleurico(tenere tessuti
molli in direzione craniale).

2.Collare cervicale bivalve

Supino
-! soccorritore: si pone alla testa del
soggetto e immobilizza la nuca e si
mantiene cos anche dopo la immob. Del
rachide
-2 soccorritoreFar scorrere il colare dal
torace in su
-Far scorrere la fettuccia sotto al collo
--Prenderla dallaltro lato e farla aderire al
felcro senza farla tendere troppo
--far scivolare delicatamente la parte
posteriore del collare sotto alla testa del
sogg;
--chiudere i velcri su tutte e due i lati, con
i pollici puntati sul velcro anteriore

Misura giusta (fino a c7) e deve


aderire bene al mento, da clavicole a
mento
Testa e collo in p. neutra
Consentire apertura bocca,
deglutizione e monitoraggio PV

Seduto
Soccorritore 1 deve immobilizzare la testa,
mantenendo gli indici sugli zigomi e i pollici
dietro alla nuca, allargando le altre dita
durante la manovradi posizionamento

Caricamento su tavola spinale/ cucchiaio (almeno 2


soccorritori)/ PRONOSUPINAZIONE/ RIMoZIONE CASCO

Steccobende
-Da distale a prossimale
A depressione dopo aver applicato il
presidio effettuare una decompressione
con pompa aspirante
-Trazione con Kendrik traction Device

PRONOSUPINAZIONE
Soccorritori
A- alla testa del sogg. Spostato verso il alto della
rotazione, posiziona le mani ben aperte e afferra
le strutture ossee del volto e della nuca , se
casco mani sulla mentoniera del caco e sugli
angoli della mandibola
B- zona Tronco,ginocchia adese al tronco, allinea
le braccia e allunga sopra la testa quello sul alto
di rotazione e avvicinando al corpo quello
dellaltro lato
C- zona bacino, ginocchia ben aderenti al bacino,
allinea gli arti inferiori e se necessario
immobilizza le caviglie con un bendaggio
D se presente ai piedi dellinfortunato
effettuando una trazione in senso longitudinale,
se fratture evidenti a carico della gamba,
trazione a partire dal cavo popliteo

Log-roll1
soccorritore
alla
testa,ordina il log-roll
2soccorritore tronco (presa a
braccio e bacino) e 3 soccorritore
bacino(presa bacino e gamba)
(con presa incrociata)
; mobilizzato pz in posizione
laterale il soccorritore 3 avvicina la
spinale e con soccorritore 2
posiziona supino la pers. Su ordine
del socc.1 che valuta sempre
allineamento testa-collo-colonna,
se socc.4 avvicina lui la spinale e
valuta il dorso, tiene saldamente
la tavola aiutandosi con le
ginocchia.
Ponte soccorritore A tiene neutra
la testa, dopo posizionamento
collare , soccorritore 2 tiene le
scapole a livello del tronco,
soccorritore 3 tiene il bacino e il
soccorritore 4 infila la tavola tra le
gambe divaricate del socc.A e
quindi va ai piedi della persona e
afferra le caviglie x centrare asse
spinale

Cucchiaio
2 soccorritori (socc.1 alla testa pensa
allasse e mantenimento testa in
posizione neutra, socc 2 pensa a
mobilizzare, prima piega gamba
controlaterale e tiene la persona per
la spalla infilando la parte del
cucchiaio controlat, poi nello stesso
modo pensa all altra),
Ragno
1-x torace
2-fascia bacino
3-fascia gambe
4-fascia caviglie
5-fascia orizzontale piedi-addome
6-fascia braccia
Poi spinale e barella

RIMOZIONE CASCO
SOCC.A Mantiene il capo in posizione neutra
afferrando saldamente il casco
Socc.B apre la visiera , Valutazione A rapida e
rimuove occhiali, sgancia il sottogola, pone una
mano a conca sotto la nuca afferrandola bene e
con avambraccio al suolo, pone laltra mano
sotto la mandibola, a m di collare
Socc.A lascia la testa e afferra il casco nel max
diametro inferiore, lo toglie basculando
leggermente in avanti-indietro, ad estrazione
ultimata mano dietro nuca con pollici sugli
zigomi e socc.B infila il collare


RAUTEK
Dopo ABC (Anticipazione,
bonifica contatto)
Il soccorritore infila braccio
dietro alla schiena,
passandolo sotto sl
braccio controlaterale
della vittima, poi afferra il
polso del braccio pi
vicino,.
Poi infila il braccio libero sotto
allascella pi vicina e
immobilizza il collo a C
Fa ruotare il corpo per farlo
uscire con la schiena
dallabitacolo e mantiene
posizione supina inasse,
poi posizionamento in
tavola spinale

Ked
-socc. A immobilizzazione manuale del rachide sino a fine manovra
applicazione KED
SOCC. B-C applicare corsetto a lati opposti
-Inserimento linee dietro alla schiena, dallalto o lateralmente
-Controllo della centratura del corsetto testa pz e estraggono le cinghie
inguinali, facendole scorrere lateralmente e posteriormente, avvolgono le
ali del corsetto attorno al busto e agganciano per prime le cinghie
toraciche(media e inferiore), poi le addominali e infine, dopo aver
posizionato il corsetto verso lalto fino alle ascelle, le inguinali (le ultime ad
occhiello, non a croce). Stringono le cinghie a partire dalle inguinali vrso
lalto
-Avvolgono le ali superiori del corsetto attorno alla testa della persona e
posizionano i due supp.laterali fissandoli con il cinturino frontale e
mentoniero, messo ant al collare cervicale incrociato con il frontale a livello
pre-mandibolare , allacciano la cinghia toracica superiore;
-Legano le mani della vittima.
-La vittima pu essere ruotata, mobilizzata attraverso luso delle maniglie.
-Estricazione per uscita di piedi dalla parte della vittima (lo fanno scivolare
sulla spinale) o attraverso applicazione della tavola spinale sul sedile vicino.
per uscita di testa. Una volta sulla spinale, il corsetto rimane, ma
consentito slacciare le cinghie inguinali e le toraciche per monitoraggio e
valutazione

TRAUMA: Valutazione primaria e ATLS


Valutazione primaria
1 Airway e cervical spine:
I- Sogg non coscienti:APPLICA COLLARE CERVICALE, libera vie aeree con manovra sublussazione della mandibola ed apertura della bocca NON IPERESTENDERE,
APPLICARE CANNULA DI GUEDEL/MAYO E EVENTUALMENTE INTUBARE IOT;
II -Vie aeree a rischio: se risp ma tossiscono, sangue naso o bocca
III- Vie aeree sicuramente libere
2 Breathing & ventilation
I - sogg nn ventilano-IOT + O2 100%
II sogg che ventilano, OPACS pi trattamento: PNX, emotorace massivo, volet costale,
contusioni polmonari; se trauma cranico con GCS<9 RSI (Rapid sequence intubation
+ va e vieni/AMBU);
3 Circulation
Assente? RCP!!! A meno che; Cadavere, lesioni incompatibili con la vita, maxiemergenze,
vittime incarcerate in posizione seduta o semiseduta prima dellestricazione . Rcp
va iniziata e terminata sul posto a meno che ipotermia o trauma toracico
penetrante (toracotomia durgenza)allora scoop and run,
se RCP riprende o circolazione presente: controllo imp emorragie (med comopressiva,
turniquet, alzare arto se nn traumatismo, comp arteriosa a monte)esterne, polso
radiale, PA ed ECG se possibile, allestimento duplice accesso venoso, terapia
endovenosa.
4 Disability: AVPU in prima battuta-GCS, RTS (Revised trauma score)!!!
5 Exposure ( Rimozione degli abiti per rapido esame obiettivo e protezione dallipotermia
PI CV E SNG

OPACS:
-Osserva
carattere del respiro normale difficoltoso
agonico;
-Palpa
Espansione toracica (simmetrica o non);
Lesioni ossee a carico della gabbia toracica;
Crepitii pere enfisema sottocutaneo;
-Ascolta (due punti per campo polmonare, per
presenza o assenza murmure vescicolare);
-Conta
Valutazione grossolana FR
-Saturimetria appena possibile!!!

Pas: Se polso radiale presente, PA salmeno 70-80


mmHg!! Se non presente e femorale si almeno 60 se
no femorale ma carotideo almeno 50 mmHg
Valori minimi PAS da garantire:
T.penetrante> 70 mmHg
T.Chiuso> 90 mmHg;
T. cranico> 110 mmHg
RTS
A- FR

B-PA sistolica

C- GCS

10-24 AM 4
25-35 AM 3
>=36 AM 2
1-9 am 1
Assente 0
>= 90 mmHg 4
70-89 mmHg 3
50-69 mmHg 2
0-49 mmHG 1
ASSENTE 0
13-15 4
9-12 3
6-8 2
4-5 1
<4 0

ALTRE
SCALE:
GCS (O-V-M)
AVPU

Giudizio clinico sulla lesione spinale

C1-C5 + (morte per lacerazione nervo frenico e arresto respiratorio conseguente a blocco di
tutti i muscoli interessati);
C6-T2 Paralisi muscoli intercostali e ventilazione garantita dal solo diaframma(respiro
addominale) garantisce ossigenazione;
C7-T1 Tetraplegia o tetraparesi
C7-T1 Paraplegia o paraparesi
T1-T6 Paraplegia o paraparesi. Riflessi osteotendinei e addominali aboliti e ritenzione feci e
urine
T6-T12 Paralisi degli sfinteri e parapl-paresi arti , riflessi addominali superiori mantenuti;
T12-L2 Anestesia inzia dalle arcate inguinali e riflessi osteotendinei arti inf aboliti, riflessi
cremasterici e addominali presenti ma ritenzione urina e feci
L2-S1 Sindrome dellepicono: Molto spesso la lesione parziale e possono essere colpiti
singoli gruppi muscolari, lanestesia interessa il perineo e zone pi o meno estese degli arti
inferiori sormontate da fasce di iperestesia

4- Preparazione del letto della ferita


1 Emostasi
2 Rimozione dei corpi estranei
3 Taglio di peli o capelli
4 Disinfezione della cute perilesionale
5 Irrigazione (sol.fisiologica con siringa
30-60cc e ago 19 G)
6 Debridement chirurgico
5- Medicazione
1-Strato di contatto al silicone
(atraumatico);
2- Garze vaselinate (no rimozione
tessuto neoformato, no dolore su
ferite con fili o punti)
3- Idrocolloidi
4- Alginati se ipersecernent o
emorragiche

A-Classificazione delle ferite traumatiche:


Chiuse: Contusioni/schiacciamento
Aperte:
Escoriazioni/Abrasioni
Da taglio
Lacere (strappamento completo o a lembo)
Lacero contuse
Da punta
penetrante
perforante
Avulsioni
Amputazioni
Schiacciamento

Lesioni traumatiche

FASI
1-Valutazione persona
2Valutazione ferita
3-Anestesia (Infiltrazione con
ago SC lidocaina bipuvacaina)
4-Preparazione del letto della
ferita
5-Medicazione
6-Chiusura
7-Profilassi antitetanica (IM)
8-Congedo/ follow up

6-chiusura
1. Suture/punti metallici
(suture filo ass. nn ass. punti
metallici se margini netti e
ferita nn nel viso)
2. Medicazioni adesive (steril
strips)
3. Colla di cianoacrilato
(polimerizza in pochi secondi
una volta applicato sulla
ferita, costituendo
una barriera occlusiva
allingresso di
microorganismi. Non richiede
rimozione ed in 5-10
gg si scioglie
spontaneamente. E usato
per ferite dai margini netti, di
dimensioni ridotte
ad un livello di tensione
medio-basso)

Trattamento*
Inf.
118 ABCDE, acqua fredda a getto
sullustione,lavarla con acqua e
sapone e niente meglio della
meccanica per la detersione ricovero
in base a criteri ABA *(chi il grande
ustionato??)
Dea valutazione multidimensionale
persona (approccio ABCDE) e
medicazione ustione (Imp gestione
del dolore !);
Reparto: educazione
multiparamentrica, med e
controllo,percorso ass.le /interventi
medicazione(e gestione del dolore)
annotazione
ADI: Educazione multiparametrica ,
monitoraggio, controllo annotazione
interventi in cartella inf.ca
medicazione (e gestione del dolore)

AGENTE
Termiche;
- Chimiche;
- Elettriche
- per Radiazioni

Suddivisione zone ferita


1-Zona di coagulazione: E la zona centrale (bianca o nera);
2-Zona di stasi: la zona intermedia ed chiamata di stasi
perch la circolazione rallentata e in poco tempo la
circolazione si arresta per accumulo di globuli rossi e
formazione di trombi;
3- Zona di iperemia: la zona esterna ed una zona rossa che
sbianca alla digitopressione, in cui la circolazione
mantenuta. Dal quarto giorno, questa zona ha un colore rosso
pi profondo.

Ustioni

Chi il grande
ustionato???*
Cl.Lund, Bower

I parametri clinici essenziali per compiere una corretta


valutazione delle ustioni sono:
1. la profondit (I, II, III, IV GRADO;SUPERFICIALE, A
SPESSORE PARZIALE PROFONDO / SUPERFICIALE, A TUTTO
SPESSORE )
2. lestensione(Regola del 9 e Bund Lower): entrambe sono
da rivalutare sempre a distanza di 24-48 ore
3. laspetto clinico e il viraggio di colore alla digito pressione
4. il dolore
5. la sede anatomica
6. le caratteristiche del paziente(et, malattie, traumi
associati)
il metodo pi preciso e affidabile. Si basa sulla
suddivisione della superficie corporea in segmenti e
sulla relativa assegnazione di
percentuali a tali segmenti. Le percentuali tengono
conto dellet del soggetto, in quanto
le proporzioni anatomiche cambiano nella crescita.
Ad esempio nei neonati la testa
proporzionalmente pi grande di qualsiasi altra parte
del corpo ma via via che il bambino
cresce gli arti inferiori ricoprono una proporzione
maggiore di superficie corporea

Trattamento
Per il trattamento delle ustioni di I grado si consiglia:
raffreddamento con acqua per 10 minuti35
applicazioni di creme emollienti senza profumo
analgesia a tempi regolari
educazione al paziente incoraggiandolo a muovere le superficie flessorie
la guarigione avviene senza cicatrice in 3-5 gg.
Per il trattamento delle ustioni di II grado superficiale si consiglia36:
trattamento delle flittene, aspetto ancora controverso perch alcuni autori suggeriscono di
lasciarle integre in quanto aumenta il dolore alla rimozione, anche se leventualit di
allagamento in caso di rottura accidentale deve essere presa in considerazione (avvisare il
paziente!). Valutare il mantenimento della vescica in base alla posizione anatomica
(vesciche su mani e giunture)37,38. Negli altri casi utile applicare medicazioni non AD,
idrocolloide, medicazioni al silicone associabili a medicazioni secondarie assorbenti(pads).
Tali ustioni guariscono in 15 gg circa, ma indispensabile rivalutare la lesione a distanza
di 24-48 ore. Nelle fasi finali, a ferita granuleggiante, applicare film semipermeabile39.
Per il trattamento delle ustioni di II grado profondo si consiglia:
rimozione dei tessuti devitalizzati(meccanica, idrolitica, enzimatica), controllo
iperessudazione con alginati e schiume di poliuretano o idrocolloidi di spessore variabile in
fase avanzata40. Eventuale controllo dellessudato con pads assorbenti. V considerata la
possibilit di eseguire innesti dermo-epidermici in caso di ustioni con necrosi/fibrina
oppure di dimensioni >10cm241. Imp!!
Garza grassaaa!! Perch
basso costo, utilizzo diffuso
adattabile a pieghe cutanee, ritagliabile
buona maneggevolezza
adatta anche per ustioni estese
rapidit nellesecuzione della medicazione
I suoi svantaggi sono:
aderisce al letto dellustione
dolore al cambio
da utilizzare 3-4 strati
ricambi frequenti

Flittene, vanno rimosse?


Le indicazioni sono quindi,
quando
possibile, di lasciare intatta la
vescica43.
Il trend attuale , se la vescica
di dimensioni notevoli o
limita i movimenti, di aspirare
il
liquido lasciando intatta la
cute soprastante, rivalutando
a breve termine la lesione.
Dopo
72 ore la vescica pu essere
rotta con strumenti sterili, la
cute asportata e medicata con
idrocolloide.

* Chi il grande ustionato??


-Ustioni a spessore parziale profondo che coinvolgono pi del 10% della superficie
corporea totale(TBSA) in pazienti con et inferiore ai 10 anni o superiore ai 50 anni.
- Ustioni a spessore parziale profondo che coinvolgono pi del 20% della superficie
corporea totale(TBSA) in pazienti di altri gruppi di et.
-Ustioni a spessore parziale profondo e a tutto spessore che interessano viso, mani,
piedi, genitali, perineo o articolazioni maggiori.
- Ustioni a tutto spessore che coinvolgono pi del 5% della superficie corporea
totale(TBSA) in pazienti di ogni et.
- Ustioni elettriche, incluso danni da fulmine
- Ustioni chimiche
- Ustioni con inalazione.
- Ustioni in pazienti con preesistenti malattie che possono complicare il trattamento,
prolungare il ricovero o aumentare la mortalit.
- Qualsiasi paziente con ustioni o traumi associati(es.fratture)in cui lustione mette il
paziente ad un maggior rischio di mortalit e morbilit.
-La mancanza di personale qualificato o attrezzature per la cura del bambino
ustionato(trasferire il paziente in strutture che rispondono a questi requisiti).
- Ustioni in pazienti che richiedono supporto sociale, emotivo e/o riabilitativo a lungo
termine, inclusi i casi che coinvolgono sospetto di abuso(bambini) o abuso di

Viene definita come una condizione


prolungata in cui si caratterizza:
- Perdita di coscienza
- Perdita di mobilit spontanea
- Perdita della sensibilit
- Alterazione emodinamica
- Alterazione respiratoria
Essa si verifica principalmente a causa
Emorragica, Ischemica, Traumatica e
Neoplastica

Nel pz in coma si possono quindi osservare


due principali fenomeni:
- Turbe emodinamiche: questo perch il
controllo emodinamico risiede a livello
del BULBO e del TRONCO
- Turbe respiratorie: anche in questo
caso il centro del respiro sito a livello
del BULBO (midollo allungato). Per tale
motivo un danno al tronco
provocherebbe unalterazione della
respirazione

La perdita di coscienza avviene a


causa di:
- Danni di entrambi gli emisferi
- Danno dellencefalo
- Danno della corteccia

Coma

Per tale motivo possiamo capire che


nel momento in cui si verifica un
danno a livello endocranico con la
relativa formazione di edema si ha la
successiva compromissione dei
neuroni e la successiva cessazione
dellattivit neuronale e quindi la
perdita dellattivit neuronale.

Nel monitoraggio di questi pz diviene


di fondamentale importanza andare
a monitorizzare lapporto di O2 a
livello cerebrale (CPP Pressione di
Perfusione Cerebrale) il quale pu
essere monitorato attraverso due
principali parametri la PIC o ICP
(Pressione Intra Cranica) e la PAM (
Pressione Arteriosa Media)

- TC attraverso una ipotermia lieve


(35-35,5 si ha il mantenimento della
funzionalit cerebrale
- Posizionamento della testa a 30 in
modo da favorire la PIC

Capiamo quindi che i valori della CPP


sono mantenuti grazie alla:
- PAM: questo valore nella maggior
parte dei casi tende a subire una
modifica diminuendo nel suo
valore. Per tale motivo per poter
correggere questo valore
dobbiamo agire sulla Sistolica
cercando di farla aumentare o
mantenerla nel range di normalit
attraverso la somministrazione di
Ammine (Noradrenalina)
- PIC: questo valore nella maggior
parte dei casi tende a subire una
modifica aumentando il suo valore
(range di normalit 8-10 mmHg) .
Per tale motivo possiamo agire su
pi aspetti:
- Controllo glicemico in quanto
come sappiamo il cervello si nutre
principalmente di glucosio e O2
posso agire su questo fattore

Lo schema attraverso il quale


possiamo approcciarci a questa
tipologia di pz critico
composta dalle fasi:
- A: perviet delle vie aeree
- B: mantenimento della
respirazione
- C: controllo e gestione
dellemodinamica
- D: valutazione dello stato
neurologico

Trattamento e
gestione del Pz
in coma

Ovviamente questa tipologia di


pz vanno incontro a tecniche
diagnostiche come TAC, ECO,
Rx, RMN per valutare in primo
luogo la causa che ha portato
al coma e successivamente
quelle che sono le cause
secondarie come fratture
minori Etc.. Ovviamente EGA
per monitorare la situazione
degli scambi respiratori la
Glicemia, Esami ematici,
Campioni culturali

Le ventilazioni meccaniche a
loro volta si suddividano in
due grandi categorie e
tipologie:
- Ventilazione meccanica
Controllata
- Ventilazione meccanica
Assistita
Tipologie di
Ventilazione

IPPV ( Ventilazione a Pressione


Positiva Intermittente): questa
una tipologia di ventilazione
controllata a pressione positiva
inspiratoria. Saranno impostati:
- Frequenza Respiratoria
- FiO2
- Volume o Pressione
- Rapporto
inspirazione\espirazione

CPPV ( Ventilazione a Pressione Positiva Continua): questa tipologia di ventilazione


controllata prevede una pressione positiva sia in inspirazione che in espirazione, inoltre
saranno impostati:
- Frequenza respiratoria
- FiO2
- Volume o Pressione
- Rapporto Inspirazione\espirazione
- PEEP: questa la pressione di fine espirazione ed ha limportante compito di andare a
mantenere gli alveoli aperti e reclutarne un numero maggiore in modo da garantire un
buono scambio gassoso e di conseguenza una buon rapporto ventilazione\diffusione

Assistita CPPV: in questo caso


ho sempre una pressione
positiva continua con le stesse
configurazioni della
precedente, ma in pi ho la
presenza del Trigger. Questa
una impostazione molto
importante in quanto aiuta la
persona gi parzialmente
autonoma a compiere latto
respiratorio. In questo caso si
ha limpostazione di un
volume di aria minimo (es. 1
lt\min) nel moment o in cui il
ventilatore percepisce che la
persona ha iniziato latto
respiratorio ed ha raggiunto il
valore minimo di pressione
aiuta il pz a compiere
completamente latto, in
modo da ridurre al minimo lo
sforzo.

PSV (Ventilazione a Supporto di Pressione):


questa una tipologia di ventilazione Assistita
ed in tal caso andremo ad impostare:
- FiO2
- Pressione di Inspirazione
- PEEP
- Trigger
- Ventilazione di Apnea: questa stata
concepita come un mezzo di sicurezza che
entra in atto solo se la persona durante lo
svezzamento tra la ventilazione controllata e
quella assistita tende alla Bradipnea o alla
Apnea. In tal caso la macchina percepisce il
mancato atto inspiratorio de parte della
persona ed entra in sostituzione di esso per
compierlo.

SIMV ( Ventilazione Intermittente Mandatoria Sincronizzata): anche in questo caso


stiamo parlando di una tipologia di ventilazione assistita la quale deve essere
sincronizzata con il pz stesso in modo da non contrastarlo durante la respirazione.
Anche in questo caso questa ventilazione pu essere utilizzata per uno svezzamento
dalla ventilazione controllata poich nellimpostazione si va dare alla macchina un
serie di respirazioni che dovr fare assieme al pz, in modo sincronizzato, mentre il
resto dei movimenti li dovr effettuare la persona in modo autonomo

In questo caso si fa
riferimento alla cessazione di
tutte le attivit dellencefalo e
per accertarci di quanto
avvenuto si ha la necessit di
andare a riunire la CAM
ovvero il comitato di
accertamento morte
composto da:
- Rianimatore
- Medico legale
- Neurologo

Morte encefalica
e C.A.M

Per poter constatare la morte


encefalica si ha la necessit di
andare ad accertarsi di:
- Stato di Incoscienza
- Assenza di riflessi del tronco
- Assenza di respiro
spontaneo
- Silenzio elettrico cerebrale
Il periodo dellosservazione ha
un arco di 6 h dove si esegue:
- ECG di almeno 30 minuti
- Esame neurologico
- Prove di Apnea
- Riflesso laminare

Le prove di Apnea devono


essere documentate da EGA le
quali evidenziano un aumento
della CO2 a prova dellassenza
del respiro
Le prove neurologiche
prevedono lassenza di riflessi
del tronco:
- Riflesso corneale: si verifica
attraverso lassenza della
contrazione della palpebra in
seguito alla stimolazione
meccanica della cornea
- Riflesso fotomotore:
sappiamo che in condizione
di normalit se la pupilla
investita da un fascio
luminoso si ha la comparsa
di Miosi. In tal caso si ha
lassenza di tale riflesso

Riflesso carenale: in questo caso si


ha lassenza del riflesso della tosse
in seguito alla stimolazione
meccanica di un corpo estraneo in
trachea

Queste prove dovranno essere


eseguite pi volte durante larco
delle 6 h prima di constatare lora
della morte che viene data per lora
di inizio CAM

Esse sono definite come una


soluzione di continuo della cute
a loro volta possano avere varia
eziologia:
- Traumatica
- Infettiva
- Vascolari
- Neurologiche
L.D.P
Per tale motivo risulta
fondamentale cercare di andare
a creare una valutazione a livello
del SOMA, una valutazione
CARDIOLOGICA, una valutazione
RESPIRATORIA, una valutazione
nella zona circostante lULCERA

Qualunque essa sia leziologia


che porta alla comparsa di
lesione da pressione si ha
comunque alla base di tutto la
comparsa dellipossia, la quale a
sua volta provocata da una
situazione di riduzione della
perfusione a livello tissutale

Per tale motivo si devono mettere in


atto tre principali meccanismi:
- Riequilibrio del pz
- Terapia per la causa
- Trattamento locale

QUANDO MI AVVICINO AD UN PAZIENTE PORTATORE DI ULCERA


LULTIMA COSA CHE GUARDO E LA PIAGA!
MARIO NANO

Abbiamo gi detto che la


valutazione della zona locale sia di
fondamentale importanza. Questo
perch dobbiamo valutare:
- Eventuali edemi
- Cicatrici
- Segni di flogosi
- Odore
- Forma dellulcera
- Livello di irrorazione ( doppler)
- Tipo e quantit di essudato

In linea di massima possiamo


comunque dire che la comparsa
della lesione dovuta a tre
principali cause:
- Aumento della pressione a livello
del microcircolo ( superiore a 30
mmHg)
- Scivolamento
- Frizione della cute

Ovviamente dobbiamo considerare il fatto che si hanno vari fattori di causa. In precedenza
abbiamo elencato una serie di possibili cause eziologiche, ma allo stesso tempo
fondamentale andare ad elencare anche quelli che sono i possibili fattori di rischio:
- Et
- Sindrome da immobilizzazione
- Umidit
- Incontinenza
- Malnutrizione

- Patologie neuro vegetative


- Patologie di natura endocrina
(es. diabete)
- Patologie di natura ortopedica
e traumatica che costringono
il pz a letto

IV in questo caso si ha
linteressamento del tessuto muscolare
e in molti casi anche del tessuto osseo.
Ovviamente di ha la formazione di
necrosi e la presenza di escara

In base a tutto questo si pi avere


la comparsi di lesioni di vario
stadio:
- I presenza di eritema con
arrossamento cutaneo che non
scompare alla digitopressione
- II in questo caso si pu avere o
linteressamento del derma o
dellepidermide oppure di
entrambi. La lesione in tal caso
superficiale e si presenta sotto
forma di abrasione
- III In questo caso non si ha solo
linteressamento del derma e
dellepidermide, ma anche dello
strato sottostante sino alla fascia
muscolare, la quale per non
interessata. In questi casi si pu
avere la formazione di necrosi
del tessuto

Prevenzione dei soggetti a


rischio:
- Utilizzo di schede di
accertamento (ASGO)
- Utilizzo di scale di valutazione
di rischio della lesione
(Braden)
- Valutazione dello stato
nutrizionale
- Mobilizzazione
- Gestione dellincontinenza
- Educazione terapeutica
- Educazione alla cura del se e
alligiene personale

Oltre a tutto ci possiamo fare:


- Ispezione della cute almeno una volta al
giorno facendo attenzione alle prominenze
ossee ( zigomali, cartilagine del padiglione
auricolare, coane nasali, scapolare,
articolazione del gomito, zona ischiopubica, articolazione delle ginocchia,
talloni )
- Evitare di frizionare la cute
- Evitare di utilizzare durante ligiene acqua
eccessivamente calda ed assicurarsi di
asciugare bene la cute senza lasciarla
umida
- Idratare la cute quotidianamente
- Utilizzare i presidi per evitare di lo
sfregamento delle zone a rischio
- Educare alla persona capace di bilanciare il
peso corporeo ogni 15 min
- Educare il care giver alla gestione della
persona che presenta limitazioni nel
movimento ( paresi o paralisi)

Abbiamo gi detto in
precedenza che una
delle migliori tecniche
di prevenzione della
comparsa di lesioni
lutilizzo della scala di
valutazione BRADEN

Essa va a valutare vari campi:


- Percezione sensoriale
- Macerazione
- Attivit
- Mobilit
- Nutrizione
- Frizione e scivolamento

Come si legge
lindice di Braden?
Scala di Norton:
- Condizioni generali
- Stato mentale
- Deambulazione
- Mobilit
- Incontinenza
Punteggio:
- 20-15 rischio assente
- 14-13 rischio lieve
- 12-5 rischio grave

Punteggio:
- > 20 rischio basso
- 16-20 rischio medio
- 11-15 rischio alto
- < 10 rischio altissimo
La scala Braden a sua volta pu
essere comparata con la scala
NORTON,la quale per viene
considerata incompleta

Per la valutazione della lesione


ovviamente dobbiamo
prendere in considerazione vari
aspetti:
- Localizione
- Dimensione
- Tessuto sottominato
- Odore
- Letto dellulcera
- Condizione della cute
perilesionale
- Essudato
- Tessuto necrotico
- Eventuale presenza di
tessuto di granulazione

Come si valuta
la lesione?

Questi aspetti non devono


mai essere sottovalutati,
dobbiamo andare a
controllare la lesione pi
volte nellarco della
settimana in modo da
poter valutare quella che
la sua condizione e la
sua evoluzione in modo
da attuare un giusto
trattamento con il fine di
migliorare sia la qualit
della vita sia la condizione
della lesione stessa

Per quanto riguarda il


trattamento della lesine
ovviamente dobbiamo
andare prima di tutto a
favorire quelli che sono le
varie fasi di preparazione.
Per tale motivo
dobbiamo fare attenzione
sia alla preparazione
dellutente in modo di
spiegare quello che
andremo a fare in modo
da ottenere la sua
collaborazione ed inoltre
sar fondamentale
andare a ridurre lansia
che si generata a causa
della manovra. Ovvio che
sar importante anche la
cura dellambiente
favorendo la privacy,
luminosit e microclima

Trattamento e
medicazione

Una volta effettuato tutto questo


diviene importante la preparazione
del materiale e la scelta del
trattamento.
- Carrello servitore
- Teleria sterile
- Garze sterili
- Guanti sterili monouso
- Guanti non sterili monouso
- Materiale per eventuale
debritment
- Antisettico
- Siringa da 10 cc per irrigazione o
detersione
- Fisiologica da 100 cc
- Materiale per lo smaltimento dei
rifiuti ( assimilabile agli urbani,
rischio infettivo, taglienti e
pungenti)

Ovviamente la nostra
medicazione ha una serie di
scopi da perseguire:
- Generare un microambiente
umido
- Rimozione degli essudati e
delle zone necrotiche
- Protezione da infezioni
esogene
- Permeabilit dellossigeno
- Favorire la granulazione

Scopo della
medicazione

- Porre la medicazione scelta sulla lesione


assicurandoci che non siano presenti zone
di avvallamento, ma che la cute sia ben
stesa
- Coprire la lesione o con cerotti
premedicati, tegaderm, oppure effettuare
un bendaggio utilizzando garze, ovatta e
bende elastiche
- Smaltire correttamente i rifiuti

- Lavaggio detergente delle


mani
- Indossare i guanti non sterili
monouso
- Rimuovere la medicazione
precedente
- Ispezionare la cute, la
presenza di essudato, lodore
- Preparare il campo sterile
- Effettuare il lavaggio
antisettico delle mani
- Indossare i guanti sterili
- Irrigare o detergere la ferita
con fisiologica
- Rimuovere zone necrotiche se
presenti
- Effettuare un passaggio con
garze sterili imbevute di
antisettico (clorexidina) se
necessario cambiare garza ed
effettuare nuovi passaggi
- Scegliere la medicazione pi
adatta

Nel corpo umano di un adulto, lacqua rappresenta il 65-70% del peso corporeo, in essa sono disciolti sali minerali, zuccheri e altre sostanze
nutritive. Lacqua presente nellorganismo umano si divide in intracellulare (70%) ed extracellulare (30%), a sua volta ripartita nello
spazio tessutale (24%) e nello spazio vascolare (6%).
Per equilibrio idroelettrolitico si intende la situazione fisiologica in cui acqua ed elettroliti si mantengono in proporzione costante
(omeostasi), quando si ha quindi regolarmente leliminazione degli eccessi e la reintegrazione delle perdite.
Lacqua il mezzo fondamentale per il metabolismo cellulare e per il trasporto, dalle altre cellule, di sostanze nutritive, ossigeno e prodotti del
metabolismo cellulare e per regolare la temperatura corporea.
Lequilibrio idroelettrolitico viene compromesso quando le perdite superano le assunzioni di liquidi (disidratazione) o viceversa
(iperidratazione).
Lacqua viene introdotta nellorganismo attraverso lassunzione di bevande e di cibi con lalimentazione per bocca, a cui si aggiunge lacqua
prodotta per ossidazione attraverso il metabolismo.
Leliminazione avviene principalmente per via renale attraverso le urine, ma anche per via cutanea (sudorazione), e polmonare, nonch in
proporzioni modeste attraverso il tratto gastrointestinale con le feci.
Gli elettroliti sono dei composti che si scindono nellacqua in particelle, o ioni, dotati di carica elettrica.
Tale carica pu essere positiva, quindi si hanno i cationi, o negativa, e si parla di anioni.
Sono cationi il sodio (Na+), il potassio (K+), il calcio (Ca++), il magnesio (Mg++).
Sono invece anioni il cloro (Cl-), il bicarbonato (HCO3-), i fosfati (HPO4--).
La loro concentrazione indicata in meq/l (milliequivalenti/litro; il milliequivalente la millesima parte del peso atomico di uno ione, espresso in
grammi, diviso per il numero di cariche elettriche presenti nello ione stesso. In tal modo 1 meq contiene sempre lo stesso numero di ioni,
indipendentemente dalla sostanza.
Anche gli elettroliti, come lacqua, hanno un bilancio, che in condizioni fisiologiche normali si chiude in pareggio.
Vengono qui dettagliati gli elettroliti di prevalente interesse clinico:

POTASSIO (K+)
Il potassio invece il pi importante catione intracellulare. Nelle cellule la sua concentrazione in media di 150 meq/l, mentre nei liquidi extracellulari la sua concentrazione di 4-5
meq/l. E particolarmente importante per lefficienza del lavoro del miocardio e nella conduzione degli impulsi nervosi.
CALCIO (Ca++)
Il calcio uno dei minerali pi abbondante nel corpo umano, essenziale alla crescita e allo sviluppo. La Sua concentrazione plasmatica va da 8.50 a 10.50 mg/dl di sangue, circa il
99% del calcio presente nellorganismo concentrato nei denti e nelle ossa; il resto circola nel sangue, dove ha un ruolo indispensabile in importanti processi quali la contrazione del
cuore e dei muscoli.
CLORO (Cl-)
La sua concentrazione plasmatica va da 96 a110 meq/l, una sostanza estremamente diffusa in natura sotto forma di anioni, cio di atomi dotati di carica elettrica negativa.
Quindi esso sempre legato a un Atomo di carica positiva, per esempio di sodio o di potassio, con cui forma dei sali; o di idrogeno, con cui forma lacido cloridrico. Il cloro costituisce
i due terzi degli anioni presenti nel plasma sanguigno, e figura in tutti i tessuti del corpo in misura non meno rilevante del sodio. Ne sono ricche anche le cellule dello stomaco che
fabbricano lacido cloridrico gastrico.
SODIO (Na+)
Il sodio il catione extracellulare pi importante. La sua concentrazione plasmatica va dai 135 a 145 meq/l, ha notevole importanza per lequilibrio acido-base. Il sodio non si presenta
mai isolato nellorganismo: lo si trova sotto forma di cloruro di sodio pi conosciuto come sale da tavola o di bicarbonato.

PRINCIPALI PATOLOGIE DELLEQUILIBRIO ELETTROLITICO, IDRICO ED ACIDO-BASE

DISIDRATAZIONE
E la patologia pi importante e pi frequente. La disidratazione si verifica quando avviene una perdita di acqua superiore al 6% dei valori normali.
I sintomi pi importanti sono:
la presenza di sete intensa, di cute secca e poco elastica, di labbra screpolate, di oliguria con urine scarse e concentrate ed anche rapida perdita di
peso. Generalmente la perdita di acqua avviene con perdita di elettroliti.
Si distinguono tre tipi di disidratazione:
Disidratazione grave: perdita di liquidi superiore all8-10% del peso corporeo. I sintomi sono molto gravi. La possibilit di sopravvivenza intorno al 50%.
La reidratazione per via infusionale indispensabile.
Disidratazione media: perdita di liquidi dal 5% all8% del peso corporeo. I sintomi non sono allarmanti come nel primo caso.
Disidratazione lieve: perdita di liquidi inferiore al 5% del peso corporeo.

IPOPOTASSIEMIA O IPOKALIEMIA
Il potassio , come abbiamo precedentemente accennato il pi importante catione intracellulare ed particolarmente importante per lefficienza del
lavoro del miocardio e delle cellule del sistema nervoso.
Lipokaliemia o deficienza di potassio , cio con valori al di sotto dei 2 meq/l, provoca astenia, aritmie cardiache, depressione; le cause principali
sono: effetto di diuretici, squilibri ormonali, vomito e diarrea, traumi , ustioni ed interventi di chirurgia addominale.
Si riscontra inoltre in caso di: assunzione di insulina per iniezioni, avvelenamento da bario-leucemia. Comporta inoltre disturbi del ritmo cardiaco,
debolezza muscolare, insufficienza , Renale e, in casi estremi, persino la morte.
Lipopotassiemia pu essere corretta con la somministrazione di soluzioni di Potassio Cloruro, opportunamente diluite e per infusione lenta.

IPERPOTASSIEMIA O IPERKALIEMIA
Si ha iperpotassiemia quando la concentrazione sierica di potassio supera i 6 meq/l., laumento si riscontra in seguito allassunzione di preparati
sostitutivi del comune sale da cucina, oppure pu essere in relazione con una cura prolungata a base di penicillina.
Pu anche essere conseguenza di una trasfusione di sangue o di una chemioterapia; ma si riscontra inoltre in caso di insufficienza renale acuta e cronicapielonefrite-leucocitosi-trombocitosi,disidratazione, emorragie del tubo digerente.
Liperkaliemia pu essere altrettanto grave.

Se i reni sono in buono stato possono filtrare moderate quantit eccessive di potassio, eliminando il sovrappi attraverso le urine. Ma un eccessivo apporto di potassio pu
compromettere la funzionalit renale e provocare uninsufficienza a livello delle ghiandole surrenali, sfociando in un arresto cardiaco. Le iperkaliemie non gravi si
traducono in alterazioni del ritmo cardiaco, spasmi muscolari e pseudo-paralisi. La terapia consiste nella somministrazione di soluzioni glucosate ipertoniche.

IPONATRIEMIA
L iponatriemia o carenza di sodio si ha quando i livelli sierici dello stesso scendono sotto i 125 meq/l, si manifesta con astenia, crampi muscolari, ipotensione.
Pu essere provocata da un eccesso di acqua (iperidratazione).In tal caso non una perdita di sodio in quanto tutti gli elettroliti sono diluiti.
Liponatriemia pu invece essere provocata con reale perdita di sodio durante il vomito, nelle diarree imponenti, nelle nefropatie e dopo interventi chirurgici di
una certa rilevanza.

IPOCALCEMIA
Alterazioni del metabolismo e della fissazione del calcio danno luogo a osteoporosi, e rachitismo, il suo deficit o ipocalcemia provoca inoltre alterazioni della
emocoagulazione, delleccitabilit del tessuto nervoso e muscolare, sino alle convulsioni. Pu essere trattato con la somministrazione endovenosa di soluzioni di calcio
cloruro al 10% molto lentamente.

IPERCALCEMIA
Un elevato tasso di calcio nel sangue (ipercalcemia) produce costipazione, inappetenza, nausea, dolori addominali e insufficienza renale.
E spesso dovuto a tumori, affezioni renali, sovradosaggio di vitamina D o disturbi ormonali.

ACIDOSI RESPIRATORIA
Questa sindrome dovuta ad una riduzione della ventilazione polmonare da insufficiente eliminazione di CO2, che aumenta nella sua concentrazione ematica
con conseguente diminuzione del pH (valori normali 7,35-7,45).
E in genere causata da enfisemi, polmoniti e broncopolmoniti, pleuriti o insufficienza cardiaca. La terapia consiste nella somministrazione di soluzione di lattato
di sodio.

ALCALOSI RESPIRATORIA
E la soluzione opposta alla precedente e si verifica per aumentata ventilazione polmonare. La terapia consiste nella somministrazione endovenosa di soluzione
fisiologica.

ACIDOSI METABOLICA
Per acidosi metabolica si intende un accumulo nel sangue di corpi che tonici. Essa provocata da scompensi cardiaci, diabete, digiuno e febbre. Lo
stato di acidosi va corretto rapidamente, perch il ritardo pu portare allimpossibilit di ovviarvi. La terapia consiste nella somministrazione endovenosa di soluzioni di
sodio bicarbonato e di sodio lattato

EDEMA POLMONARE
Ledema polmonare la conseguenza di un aumento della pressione venosa polmonare e della infiltrazione di plasma negli alveoli e nei bronchioli, che provoca
insufficienza respiratoria.
Laccumulo di liquido produce una sensazione di oppressione al petto e difficolt respiratoria. Ledema polmonare presenta diversi gradi di gravit: da una
leggera insufficienza respiratoria fino allarresto respiratorio.
Un forte accumulo di liquidi particolarmente pericoloso perch provoca mancanza di ossigeno. Pertanto, se la terapia non tempestiva, ledema pu portare al
soffocamento. La causa pi frequente delledema polmonare linsufficienza cardiaca. Il cuore non riesce pi a pompare il sangue, pregiudicando la circolazione
generale. Il paziente colto dalledema polmonare acuto ha una intensa dispnea inspiratoria ed espiratoria,presenta cianosi intensa con sudore freddo e respiro rumoroso.
Laccesso di edema polmonare ha durata varia, da pochi minuti ad unora, pu portare a morte rapida, ma talvolta regredisce spontaneamente anche senza cura alcuna.

Cosa deve fare l'infermiere?


Valutare il bilancio idrico, controllando l'assunzione dei liquidi (infusionale e nutrizionale) e la perdita di liquidi corporei (diuresi, vomito, diarrea,
sudorazione)
Per favorire la minzione, assicurare una certa privacy e, quando possibile, aiutare il paziente ad andare in bagno ed offrire supporto psicologico e
rassicurazioni. Altri interventi utili possono essere: far scorrere lacqua dal rubinetto, applicare pezze calde a livello perineale, uso di presidi quali
padelle, pappagalli, sedia comoda tiepidi (il freddo stimola la contrazione)
Somministrare gli analgesici prescritti e valutarne l'effetto; il dolore nell'area dell'incisione pu rendere difficile la minzione.
In presenza di globo vescicale informare il medico e valutare insieme leventualit di inserimento di catetere vescicale ad intermittenza, se