Le sostanze perfluoroalchiliche

Fra i numerosi composti fluorurati, due in particolare si

sono dimostrati pericolosi per la salute:
PFOA (acido perfluoro ottanoico)
PFOS (acido perfluoro ottano sulfonico).
Sono composti organici formati
da una catena alchilica di
lunghezza variabile (da 4 a 14
atomi di C) totalmente fluorurata
e da un gruppo funzionale ( un
acido carbossilico o solfonico).

Presentano notevoli caratteristiche prestazionali

Principali utilizzi:
trattamenti pelli e tessuti (Goretex)
rivestimenti carta e cartone
detergenti e cera per pavimenti
vernici, pesticidi e insetticidi
schiume antincendio
pellicole fotografiche, olii idraulici
fondi antiaderenti per cottura cibi
(politetrafluoroetilene), brevettato
nel 1938 dalla Dupont col nome di
Teflon.
Non meraviglia quindi il fatto che siano ormai
diffusi in tutto il mondo e in tutti i comparti
(acqua, aria, suolo) e rintracciabili perfino nei
tessuti degli orsi polari.

Nel 1978 stato comunicato per la prima volta la

presenza di PFOA nel sangue degli operai della 3M
(multinazionale statunitense che produce pi di 55.000 prodotti).

(Danish EPA 2005-project n. 1013).

Soltanto nel 2002 la OECD (Organization for
Economic Cooperation and Development)
denunciava i pericoli legati allutilizzo del PFOS,
sostanza persistente nellambiente e molto tossica
per i mammiferi.

Pubblicazioni scientifiche indicizzate peer

reviewed su destino ambientale, ecotossicologia,
tossicit ed esposizione umana a sostanze
perfluoroalchiliche
Periodo 1960 2000: circa 300
Periodo 2000 2012:

>1800

Fonte: Lau, 2012

I PFAS nelle acque italiane: distribuzione e rischi. Milano 22 Ottobre 2013

I pi importanti studi sulla tossicit dei PFAS

nelluomo sono stati effettuati a seguito dello
sversamento di queste sostanze nel fiume Ohio.
Una azienda della Dupont che produceva Teflon
vi riversava i suoi reflui idrici.
Lacqua del fiume era utilizzata a scopo potabile.

A seguito di una class-action intentata dalla

popolazione interessata, la Dupont fu costretta a
finanziare una ricerca indipendente sugli effetti
sanitari dei PFAS.
Nacque cos il C8 Health Project (C8HP) per lo
studio dei composti fluorurati degli ottani.
Lindagine ha coinvolto 69.000 soggetti e ha potuto
verificare lesistenza di numerosi effetti negativi
dellingestione dei PFAS con lacqua potabile
dovuti alle propriet cancerogene e allazione di
interferenti endocrini che questi composti mostrano.

Alterazioni patologiche che lo studio ha collegato

con lingestione dei PFAS:
Ipercolesterolemia
malattie tiroidee
colite ulcerosa
ipertensione in gravidanza
eclampsia
tumori del testicolo
tumori del rene

Studi successivi hanno mostrato fra la popolazione

esposta anche aumenti della frequenza di:
arterosclerosi
ischemie cerebrali e cardiache
infarto miocardico acuto
diabete
infertilit maschile e femminile
aborti spontanei e alterazioni dello sviluppo del feto
tumori del rene, testicolo, prostata, vescica, ovaio,
mammella, fegato, pancreas, linfoma NH, leucemie,
mieloma multiplo.

D. Dixon et al. (2012) Histopathologic changes in

the uterus, cervix and vagina of immature CD-1
mice exposed to low doses of perfluorooctanoic
acid (PFOA) in a uterotrophic assay. Reproductive
Toxicology 33, 506-12

LOAEL 0,01 mg/kg

I PFAS nelle acque italiane: distribuzione e rischi. Milano 22 Ottobre 2013

8EHQ-0309-373C
U
DCN: 89090000193

Taft Stettinius & Hollister LLP

425 Walnut Street, Suite 18001C~ncinnati,OH 45202-3957 /Tel. 513.381.2838 /Fax: 513.381 0205 /www.taftlaw.com
Cincinnati 1 Cleveland 1 Columbus 1 Dayton 1 Indianapol~sI Northern Kentucky / Phoenix / Beijing

March 6,2009
TSCA Confidential Business Information Center (7407M)
EPA East - Room 6428, Attn: Section 8(e) & FYI
U.S. Environmental Protection Agency
1200 Pennsylvania Avenue, NW
Washington, DC 20460-0001
Re:

Submission To TSCA 8(e)/FYI Database Re: PFOAIPFOS

To TSCA 8(e)/FYI Database:

We are hereby providing the following information for inclusion in the TSCA 8(e)l
FYI databases with respect to PFOAIPFOS:
1.

Costa, G., et al., "Thirty Years of Medical Surveillance in Perfluorooctanoic

Acid Production Workers," 51 J.O.E.M. 1-9 (March 2009); and

2.

Joensen, U.N., et al., "Do Perfluoroalkyl Compounds Impair Human

Semen Quality?," Environ. Health Persp. (doi: 10.1289lehp.0800517)
(online March 2, 2009).

&

RAB:mdm
Enclosure

obert A. Bilott

IARC has classified PFOA as possibly carcinogenic to humans (Group 2B)

A causa della loro elevata persistenza, della loro distribuzione globale, della
loro potenziale tossicit e capacit di bioaccumulo, alcuni composti
perfluoroalchilici sono stati inseriti nella lista degli inquinanti organici
persistenti (persistent organic pollutants o POPs).
Negli USA vietata produzione/uso del PFOA dal 2016
In Norvegia dal giugno 2014 (poi slittata al 2018)

La Germania ha comunicato allUE di voler vietare produzione/uso a breve

Una importante contaminazione da sostanze

perfluoroalchiliche (PFAS) nelle acque (superficiali
e profonde) stata segnalata in Veneto da IRSACNR in tre campagne (2011-12-13).
In seguito, ARPAV prosegue le indagini su tutta la
rete delle acque del Veneto per lo studio della
diffusione della contaminazione che aveva
interessato anche alcuni pozzi destinati a rifornire
gli acquedotti di numerosi comuni.

Lestensione della
contaminazione mostrata
nella cartina elaborata da
ARPAV.
Le vie di contaminazione sono
il rilascio in aria e lo
sversamento in acqua che
determina una contaminazione
anche dellacqua destinata al
consumo umano.

Lazienda che produce queste

sostanze attiva dal 1964.

++

INGRESSO PFASs - CATENA ALIMENTARE

Monitoraggio della Regione Veneto 2014/15
Analisi
ARPAV
SCARDOLA

57,4 ug/kg*
FIUME CASSACINA

PFASs
11 C.
PESCE - FIUME FRATTA

PFOS 33,9 ug/kg*

Valore Limite PFOS < 0,03 ug/L
UOVO
7,6 ug/
kg

Dott. ssa Marina Lecis CTU Tribunale di Padova sez. penale

Dosi tollerabili PFOS e PFOA U.S. EPA 2013*

PFOS < 0,08 ug/kg & PFOA < 0,2 ug/kg

Le analisi chimiche eseguite dai laboratori ARPAV riguardano le

seguenti sostanze:
Acido Perfluoro Ottanoico (PFOA)
Acido Perfluoro Ottano Sulfonico (PFOS)
Altri PFAS (che include la somma delle rimanenti 10 sostanze PFAS).
Non essendo normata, non esiste in Italia una concentrazione massima
ammissibile in acqua potabile di questi composti.
La Regione Veneto si rivolge al Ministero della Salute, che con nota
2565 del 29 gennaio 2014 trasmette il parere di ISS
Sostanza
PFOA
PFOS
Altri PFAS (somma delle rimanenti 10 sostanze )

Livello di performance (obiettivo)

500 ng/l
30 ng/l
500 ng/l

Gruppo di lavoro

Marina Mastrantonio ENEA

Raffaella Uccelli ENEA
Augusto Screpanti ENEA
Edoardo Bai ISDE
Vincenzo Cordiano ISDE
Paolo Crosignani ISDE

Ambito territoriale dello studio

Area costituita dai comuni con superamenti dei valori di
PFAS (>500 ng/l):
24 comuni (PD, VR e VI)
Pop Tot. Cens. 2011
143.604
Area costituita dai comuni con superamenti dei valori di
PFOS (>30 ng/l) :
19 comuni (PD, VR e VI)
Pop Tot. Cens. 2011
131.274

Area costituita dai comuni con somma dei valori di PFAS=0:

69 comuni (Prov. PD, RO, TV, VE, VR e VI)
Pop. Tot. Cens. 2011
643.618
Gazzetta del Veneto n 107 del 10 novembre 2015.

 stata confrontata la mortalit dei comuni con

superamenti della concentrazione di PFAS e quelli con
superamenti della concentrazione di PFOS con quella dei
comuni dove le analisi dimostravano assenza di
inquinamento (Somma PFAS=0).

Sono stati presi in considerazione solo i dati relativi alle

acque destinate al consumo umano (escludendo le reti
extra SinAp, pozzi privati e acque sotterranee).

Comuni superamento PFAS

Montagnana
Albaredo dAdige
Arcole
Bevilacqua
Bonavigo
Boschi SantAnna
Cologna Veneta
Legnago
Minerbe
Pressana
Roveredo di Gu
Terrazzo
Veronella
Zimella
Brendola
Grancona
Lonigo
Montorso Vicentino
Noventa Vicentina
Orgiano
Poiana Maggiore
San Germano dei Berici
Sarego
Sossano
Vicenza

Le patologie di cui abbiamo verificato eventuali eccessi

di mortalit sono le seguenti:
Infarto del Miocardio
Malattie cerebrovascolari
Malattia di Alzheimer
Morbo di Parkinson
Diabete
Tumore fegato e dotti
Tumore del rene
Tumore vescica
Tumore pancreas
Leucemie
Linfomi non Hodgkin
Mieloma multiplo
Tumore mammella
Tumore dellovaio
Tumore del testicolo
Tumore prostata

BANCADATI EPIDEMIOLOGICA ENEA

RA PP O RT I
S T AN D ARD IZ ZA TI
DI MO RT AL IT A
TA SS I DI
M O R T AL I T A

N UM ERO DEC ESS I

Per ognuna delle patologie considerate

sono stati calcolati per il periodo 19802011:
- i tassi standardizzati diretti (TSD) e i
relativi errori standard (E.S.)
- il rischio relativo (RR) e i corrispondenti
intervalli di confidenza (I.C.) al 95%.

Risultati
Per alcune delle 16 patologie in studio si osserva un aumento
del rischio di morte nei comuni inquinati.

In particolare si rilevano aumenti della mortalit, statisticamente

significativi, per diabete e infarto miocardico acuto nella
popolazione maschile dei comuni in cui le misure di
concentrazione di PFAS superano i livelli di performance e per
diabete, malattie cerebrovascolari, infarto e Alzheimer, nella
popolazione femminile.
Gli aumenti di mortalit nellarea costituita dai comuni con
superamenti della concentrazione di PFOS, riguardano il diabete,
le malattie cerebrovascolari e linfarto in entrambi i sessi e
tumore del rene e malattia di Alzheimer nelle sole donne.

UOMINI
Causa

Comuni superamento PFAS

Comuni somma PFAS=0

Decessi

Decessi

TSD

ES

TSD

ES

RR

I.C. 95%

Tumore Fegato e dotti

213

12,03

0,83

1068

14,51

0,45

0,83

0,72

0,96

Tumore Rene

145

8,14

0,68

616

8,29

0,34

0,98

0,82

1,18

Tumore Vescica

213

12,28

0,84

866

12,11

0,41

1,01

0,87

1,18

Tumore Pancreas

325

18,49

1,03

1362

18,64

0,51

0,99

0,88

1,12

Leucemie

193

10,76

0,78

744

10,03

0,37

1,07

0,92

1,26

Linfomi non Hodgkin

144

8,16

0,68

585

7,92

0,33

1,03

0,86

1,24

60

3,45

0,45

271

3,75

0,23

0,92

0,69

1,22

286

16,38

0,97

1031

14,32

0,45

1,14

1,00

1,30

Tumore Mammella

0,16

0,09

13

0,17

0,05

0,91

0,26

3,20

Tumore Testicolo

0,44

0,16

19

0,24

0,06

1,82

0,79

4,16

380

22,23

1,14

1681

23,98

0,59

0,93

0,83

1,04

Malattie Cerebrovascolari

1778

103,03

2,45

6044

85,22

1,10

1,21

1,15

1,27

Infarto Miocardico acuto

1820

103,30

2,43

6724

92,10

1,13

1,12

1,06

1,18

Malattia di Alzheimer

73

4,28

0,50

255

3,66

0,23

1,17

0,90

1,51

Morbo di Parkinson

74

4,35

0,51

301

4,32

0,25

1,01

0,78

1,30

Mieloma Multiplo
Diabete

Tumore Prostata

DONNE
Comuni superamento PFAS
Causa

Decessi

T.S.D.

E.S

Comuni somma PFAS=0

Decessi

T.S.D.

E.S.

RR

I.C. 95%

Tumore Fegato e dotti

85

4,31

0,47

369

4,64

0,24

0,93

0,73

1,18

Tumore Rene

92

4,67

0,49

309

3,88

0,22

1,21

0,96

1,52

Tumore Vescica

53

2,68

0,37

197

2,49

0,18

1,08

0,79

1,46

Tumore Pancreas

270

13,72

0,84

1204

15,14

0,44

0,91

0,79

1,03

Leucemie

159

8,00

0,64

608

7,44

0,30

1,08

0,90

1,28

Linfomi non Hodgkin

104

5,28

0,52

530

6,61

0,29

0,80

0,65

0,99

73

3,73

0,44

335

4,21

0,23

0,89

0,69

1,14

Diabete

581

29,27

1,22

1763

22,18

0,53

1,32

1,20

1,45

Tumore Mammella

752

38,01

1,39

3021

37,08

0,68

1,02

0,95

1,11

Tumore Ovaio

190

9,68

0,70

738

9,11

0,34

1,06

0,91

1,25

Malattie Cerebrovascolari

2573

129,51

2,55

8768

110,11

1,18

1,18

1,13

1,23

Infarto Miocardico acuto

1360

68,61

1,86

4752

59,78

0,87

1,15

1,08

1,22

145

7,30

0,61

462

5,82

0,27

1,25

1,04

1,51

97

4,88

0,50

325

4,10

0,23

1,19

0,95

1,49

Mieloma Multiplo

Malattia di Alzheimer
Morbo di Parkinson

UOMINI
Causa

Comuni superamento PFOS

Comuni somma PFAS=0

Decessi

Decessi

TSD

ES

TSD

ES

RR

I.C. 95%

Tumore Fegato e dotti

197

12,17

0,87

1068

14,51

0,45

0,84

0,72

0,98

Tumore Rene

135

8,29

0,72

616

8,29

0,34

1,00

0,83

1,21

Tumore Vescica

197

12,44

0,89

866

12,11

0,41

1,03

0,88

1,20

Tumore Pancreas

292

18,16

1,07

1362

18,64

0,51

0,97

0,86

1,11

Leucemie

179

10,90

0,82

744

10,03

0,37

1,09

0,92

1,28

Linfomi non Hodgkin

128

7,92

0,70

585

7,92

0,33

1,00

0,83

1,21

54

3,38

0,46

271

3,75

0,23

0,90

0,67

1,21

263

16,49

1,02

1031

14,32

0,45

1,15

1,01

1,32

Tumore Mammella

0,17

0,10

13

0,17

0,05

0,99

0,28

3,50

Tumore Testicolo

0,42

0,16

19

0,24

0,06

1,73

0,72

4,12

344

22,05

1,19

1681

23,98

0,59

0,92

0,82

1,03

Malattie Cerebrovascolari

1625

103,16

2,56

6044

85,22

1,10

1,21

1,15

1,28

Infarto Miocardico acuto

1655

102,77

2,53

6724

92,10

1,13

1,12

1,06

1,18

Malattia di Alzheimer

68

4,37

0,53

255

3,66

0,23

1,19

0,91

1,56

Morbo di Parkinson

70

4,50

0,54

301

4,32

0,25

1,04

0,80

1,35

Mieloma Multiplo
Diabete

Tumore Prostata

DONNE
Causa

Comuni superamento PFOS

Comuni somma PFAS=0

Decessi

Decessi

TSD

ES

TSD

ES

RR

I.C. 95%

Tumore Fegato e dotti

80

4,42

0,49

369

4,64

0,24

0,95

0,75

1,21

Tumore Rene

90

4,97

0,52

309

3,88

0,22

1,28

1,01

1,62

Tumore Vescica

49

2,68

0,38

197

2,49

0,18

1,08

0,79

1,48

Tumore Pancreas

245

13,52

0,86

1204

15,14

0,44

0,89

0,78

1,02

Leucemie

146

7,99

0,66

608

7,44

0,30

1,07

0,90

1,29

Linfomi non Hodgkin

97

5,35

0,54

530

6,61

0,29

0,81

0,65

1,01

Mieloma Multiplo

65

3,61

0,45

335

4,21

0,23

0,86

0,66

1,12

Diabete

542

29,69

1,28

1763

22,18

0,53

1,34

1,22

1,47

Tumore Mammella

681

37,46

1,44

3021

37,08

0,68

1,01

0,93

1,10

Tumore Ovaio

177

9,81

0,74

738

9,11

0,34

1,08

0,91

1,27

Malattie Cerebrovascolari

2398

131,24

2,68

8768

110,11

1,18

1,19

1,14

1,25

Infarto Miocardico acuto

1220

66,91

1,92

4752

59,78

0,87

1,12

1,05

1,19

137

7,49

0,64

462

5,82

0,27

1,29

1,06

1,56

92

5,02

0,52

325

4,10

0,23

1,22

0,97

1,54

Malattia di Alzheimer
Morbo di Parkinson

CONSIDERAZIONI
Lutilizzo dei dati di mortalit presenta sicuramente dei limiti,
soprattutto per patologie a bassa letalit.
Si otterrebbero risultati ancora pi significativi utilizzando i dati
di incidenza.

Nonostante i limiti intrinseci dellapproccio ecologico i risultati

dello studio sono indicativi della esistenza di un rischio per la
popolazione esposta.
Osserviamo infatti aumenti della mortalit per diverse patologie
ricollegabili ad esposizione a PFAS, sia nella popolazione
maschile che in quella femminile.

CONCLUSIONI
necessario adottare interventi cautelativi
riducendo al minimo lesposizione della
popolazione mediante provvedimenti sullacqua
potabile e sulle emissioni in aria dellazienda.

PFOS
UBIQUITARIO, MA...Singolare la contaminazione a chiazze (hot

spots) nell'ambiente, alimenti e nel nostro organismo

Ad es., Progetto PREVIENI (biomonitoraggio IE in soggetti
italini fertili ed infertili):
maggioranza dei soggetti con livelli non identificabili, ma una
frazione (30%) con livelli 20-50 e oltre 100 ng/ml)
Un livello di 50 ng/ml potrebbe corrispondere ad unassunzione
alimentare >100-120 ng/kg p.c. (70% TDI)
quindi con 100 andremmo piuttosto oltre
Nessuna differenza significativa fra fertili e infertili, MA
Nelle donne infertili, positiva correlazione fra i livelli ematici e
l'espressione di recettori nucleari nei linfomonociti (AR, PXR)
(La Rocca et al., 2012; Caserta et al., 2013a, b)

The Madrid Statement on Poly- and

Perfluoroalkyl Substances (PFASs)
http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1509934

As scientists and other professionals from a variety of disciplines, we

are concerned about the production and release into the environment of an increasing number of poly- and perfluoroalkyl substances
(PFASs) for the following reasons:
1. PFASs are man-made and found everywhere. PFASs are highly
persistent, as they contain perfluorinated chains that only
degrade very slowly, if at all, under environmental conditions.
It is documented that some polyfluorinated chemicals break
down to form perfluorinated ones (DEon and Mabury 2007).
2. PFASs are found in the indoor and outdoor environments,
wildlife, and human tissue and bodily fluids all over the globe.
They are emitted via industrial processes and military and
firefighting operations (Darwin 2011; Fire Fighting Foam
Coalition 2014), and they migrate out of consumer products
into air (Shoeib et al. 2011), household dust (Bjrklund et al.
2009), food (Begley et al. 2008; Tittlemier et al. 2007; Trier
et al. 2011), soil (Sepulvado et al. 2011; Strynar et al. 2012),
ground and surface water, and make their way into drinking
water (Eschauzier et al. 2012; Rahman et al. 2014).
3. In animal studies, some long-chain PFASs have been found
to cause liver toxicity, disruption of lipid metabolism and
the immune and endocrine systems, adverse neurobehavioral
effects, neonatal toxicity and death, and tumors in multiple organ systems (Lau et al. 2007; Post et al. 2012). In the
growing body of epidemiological evidence, some of these
eects are supported by significant or suggestive associations
between specific long-chain PFASs and adverse outcomes,
including associations with testicular and kidney cancers
(Barry et al. 2013; Benbrahim-Tallaa et al. 2014), liver
malfunction (Gallo et al. 2012), hypo thyroidism (LopezEspinosa et al. 2012), high cholesterol (Fitz-Simon et al.
2013; Nelson et al. 2009), ulcerative colitis (Steenland et al.
2013), lower birth weight and size (Fei et al. 2007), obesity
(Halldorsson et al. 2012), decreased immune response to vaccines (Grandjean et al. 2012), and reduced hormone levels
and delayed puberty (Lopez-Espinosa et al. 2011).
4. Due to their high persistence, global distribution, bioaccumulation potential, and toxicity, some PFASs have been
listed under the Stockholm Convention (United Nations
Environment Programme 2009) as persistent organic
pollutants (POPs).
5. As documented in the Helsingr Statement (Scheringer
et al. 2014),
a. Although some of the long-chain PFASs are being regulated or phased out, the most common replacements are
short-chain PFASs with similar structures, or compounds
with fluorinated segments joined by ether linkages.
b. While some shorter-chain fluorinated alternatives seem to
be less bioaccumulative, they are still as environmentally
persistent as long-chain substances or have persistent degradation products. Thus, a switch to short-chain and other
fluorinated alternatives may not reduce the amounts of
PFASs in the environment. In addition, because some of
the shorter-chain PFASs are less eective, larger quantities
may be needed to provide the same performance.
c. While many fluorinated alternatives are being marketed,
little information is publicly available on their chemical
structures, properties, uses, and toxicological profiles.
Environmental Health Perspectives

VOLUME 123 | NUMBER 5 | May 2015

d. Increasing use of fluorinated alternatives will lead to increasing levels of stable perfluorinated degradation products in the
environment, and possibly also in biota and humans. This
would increase the risks of adverse eects on human health
and the environment.
6. Initial eorts to estimate overall emissions of PFASs into the
environment have been limited due to uncertainties related to
product formulations, quantities of production, production
locations, eciency of emission controls, and long-term trends
in production history (Wang et al. 2014).
7. The technical capacity to destroy PFASs is currently insucient
in many parts of the world.
Global action through the Montreal Protocol (United Nations
Environment Programme 2012) successfully reduced the use of the
highly persistent ozone-depleting chlorofluorocarbons (CFCs), thus
allowing for the recovery of the ozone layer. However, many of the
organofluorine replacements for CFCs are still of concern due to their
high global warming potential. It is essential to learn from such past
eorts and take measures at the international level to reduce the use
of PFASs in products and prevent their replacement with fluorinated
alternatives in order to avoid long-term harm to human health and the
environment.
For these reasons, we call on the international community to
cooperate in limiting the production and use of PFASs and in developing safer nonfluorinated alternatives. We therefore urge scientists,
governments, chemical and product manufacturers, purchasing
organizations, retailers, and consumers to take the following actions:
Scientists:
1. Assemble, in collaboration with industry and governments, a
global inventory of all PFASs in use or in the environment,
including precursors and degradation products, and their
functionality, properties, and toxicology.
2. Develop analytical methods for the identification and quantification of additional families of PFASs, including fluorinated
alternatives.
3. Continue monitoring for legacy PFASs in dierent matrices and
for environmental reservoirs of PFASs.
4. Continue investigating the mechanisms of toxicity and exposure
(e.g., sources, fate, transport, and bioaccumulation of PFASs),
and improve methods for testing the safety of alternatives.
5. Bring research results to the attention of policy makers, industry,
the media, and the public.
Governments:
1. Enact legislation to require only essential uses of PFASs, and
enforce labeling to indicate uses.
2. Require manufacturers of PFASs to
a. conduct more extensive toxicological testing,
b. make chemical structures public,
c. provide validated analytical methods for detection of
PFASs, and
d. assume extended producer responsibility and implement safe
disposal of products and stockpiles containing PFASs.
3. Work with industry to develop public registries of products containing PFASs.
4. Make public annual statistical data on production, imports, and
exports of PFASs.

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