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CAUSE ESTRINSECHE di malattia di NATURA FISICA

Lesioni da elevate temperature: lazione della T. dipende dallintensit, dal modo, dal tempo xcui
applicata, dalla natura del tessuto ke colpisce e dal tipo di superficie. Conseguenza
dellapplicazione di calore su un tessuto detta Ustione, e si classifica in: 1(eritema =
arrossamento dovuto a vasodilatazione, aumenta la permeabilit dei capillari, fuoriuscita di H2O
verso i tessuti; in genere guariscono sempre) 2(comparsa di bolle o flittene. Edema = se escono
anche le proteine plasmatiche, si legano allH2O, se la concentrazione dei liquidi fuoriusciti >
della capacit di inibizione della sostanza del connettivo, il liquido si raccoglie tra strato corneomalpighiano o malpighiano-derma; pu dare piodermite o residuare un ispessimento dello strato
corneo) 3(il tessuto colpito va incontro a morte, necrosi; riparano sostituendo lo strato necrotico,
forma la cicatrice) 4(carbonizzazione, tessuto che non solo muore, ma si ha la combustione
completa del materiale). Effetti sistemici: Shock primario: insufficienza cardiaca acuta riflesso da
intenso dolore. Colpo di calore: T. del corpo >40-45, la PA cade, collasso. Colpo di sole: T.
appicate localmente (cranio-nucale) flogosi meningea edema cerebrale, coma.
Lesioni da basse temperature: il raffreddamento, fino al congelamento provoca danni irreversibili
anke a livello di strutture subcellulari (rottura membrane, >conc dei soluti, disidratazione proteine,
rimozione dellH2O, modifica pH). Si assiste allassideramento, xfenomeni locali al congelamento.
Se i meccanismi omeostatici nnriescono a ripristinare la T (vasocostrizione) il metabolismo e le
attivit si arrestano. 32 necrosi da freddo, 28 paralisi vasomotoria, 27 fibrillazione ventricolare.
Se il congelamento lento, i danni sono maggiori. Compartimenti: extracellulare (il ghiaccio
comprime le cellule dallesterno,danno nnpermanente) intracelulare (danni gravi, allaumentare
della rapidit di congelamento) subcellulare (membrane mitoc rotte, RER disorganizzato, danni
lisosomi digestione). Nei tessuti: 1 o Gelone (lesione ischemica da vasocostrizione flogosi)
2o piede da trincea (trombosi, ipossia, flogosi essudativa e bolle) 3(necrosi; mani, orecchie,
piedi, naso) 4(come 3+ gangrena)
Lesioni da energia elettrica: Una corrente che entra in un corpo segue sempre la via ke offre
resistenza minore. Provoca variaz. di polarizzazione delle membrane cellulari permeabilit e
funzioni. Corrente continua: disturbo polarizzazione membrane, necrosi coagulativa da acidi, e FV.
Corrente alternata: allaumentare della frequenza meno dannosa (FV, contrazione tetanica
muscoli respiratori) Folgorazione (mA alti in poco T): perdita di conoscenza, contraz tetanica
muscoli, marchio elettrico sulla cute.
Lesioni da suoni-ultrasuoni: se le vibrazioni hanno la frequenza tra 20-20000 cicli/sec luomo li
percepisce come suoni. I danni sono da attribuire ad effetti pressori. Effetto acuto: suoni intensi
perforazione timpano. Effetto cronico: sordit parziale, ma xlunghi periodi irreversibile e pu
diventare completa. Effetti gravi ultrasuoni: meccanici (ledono pareti cellulari, producendo
cavitazione) chirmici (effetti lesivi degradazione dellE a calore) elettrici (dipendono dai fenomeni di
cavitazione ke producono cariche elettriche) chimici (radicali liberi per ossidazione lipidi
membrana).
Lesioni da energia meccanica: lapplicazione di una forza su una parte circoscritta del corpo
costituisce un trauma. Ferita: soluzione di continuo dei tessuti superficiali. La lesione di natura:
ecchimosa, escoriazione, ferite lacere e lacero-contuse. Riparazione: coagulo, invasione dei
fagociti, sviluppo del connettivo, riepitelizzazione, rimodellamento e cicatrice. Se il trauma sposta
gli organi si parla di commozione. Se lintegrit anatomica degli organi viene lesa si parla di rottura.
Il gas si pu spostare e determinare rotture/scoppi degli organi; a carico polmonare si verifica il
pneumotorace. A carico delle ossa: contusione ossea (schiacciamento superficiale) frattura
(incompleta, a legno verde, dislocazione, esposta). Anziani e persone con tumori hanno le ossa
+deboli.
Lesioni delle alte pressioni: sono in rapporto con la solubilizzazione nel sangue e nei liquidi dellN,
ke poco solubile. Se cessa bruscamente la causa ke ha determinato la soluz di N, >prex
alveolare liberazione gas disciolto embolia gassosa. Piccole bolle, sempre +grandi
ischemia, necrosi. Il cuore non riesce +ad espellere il gas arresto. Es. operai nel fondo del
mare. Respirazione a P notevole di O2: ossigenazione iperbarica, tossicit da O2 (porta al coma,
cellule nervose molto sensibili).

Lesioni delle basse pressioni: produce ipossia = carenza di O2 a livello tissutale >frequenza
profondit atti respiratori (iperpnea), >tachicardia, >velocit di circolo ipocapnia (cede meno O2
ai tessuti). Ci causata da: <conc di O2 nel sangue, <gradiente di tensione parziale, tra arterioso
e venoso, diminuita tensione parziale di CO2. Ricorda: malattia della altezze (riduzione tensione
parziale di O2).
RADIAZ. IONIZZANTI: producono la ionizzazione degli atomi colpiti= espulsione di un elettr
dallorbita periferica.formazione di radicali liberi(specie chimica dotata di un elettr spaiato.sono
estremamente reattivi e attaccano i punti molecolari ad elevata densit elettronica. EFFETTI:Ac.
Nucleici:reazioni che portano al cambiamento della complementariet delle basimutazione.
Proteine: denaturazione. Lipidi:rottura delle membrane.
Le cellule labili sono le pi radiosensibili; i tessuti + radiosensibili sono quelli che mostrano una +
spiccata attivit proliferativi(midollo osseo,tessuti neoplastici).
INFIAMMAZIONE o flogosi: insieme delle modificazioni che si verificano in un distretto
dellorganismo colpito da un danno (fisico,chimico,biolo)di intensit tale da non incidere sulla
vitalit di tutte le cellule di quel distretto.la risposta al danno data dalle cell. Che sono
sopravvissute allazione di esso. una reazione prevalentemente locale e si indica con il suffisso
ITE unito al nome dellorgano interessato.quando lazione dellagente nocivo di particolare
intensit e di lunga durata si verificano effetti che oltre a ripercuotersi sullintero organismo
amplificano i meccanismi preposti alla reaz flogistica locale con conseguenza che la stessa pu
risultare
dannosa.
i
sintomi
sono:calor(>T
locale),
tumor(gonfiore),
rubor(arrossamento),dolor(indolenzimento),functio laesa(compromissione funzionale).
ANGIOFLOGOSI: dilatazione dei capillari che provoca un aumento del flusso sanguigno a cui
segue un rallentamento dello stesso fino alla stasi e quindi la fuoriuscita attraverso la parete
capillare di liquido e di globuli bianchi(granulociti neutrofili) che si accumulano nella matrice
connettivale.modificazioni del microcitcolo: vasocostrizione, vasodilatazione, iperemia
attiva(>afflusso
di
sanguecalor+rubor,cedimento
degli
sfinteri
precapillari),iperemia
passiva(indotta da < velocit del sangue:>superficie letto circolatorio,>viscosit sangue,
emarginazione leucociti),migrazione dei leucociti(diapedesi: fuoriuscita dei leucociti dal
compartimento ematico in quello extravascolare x chemiotassi),formazione dellessudato(costituito
da una parte liquida e da cell in esso sospese.la parte liquida fuoriesce dai vasi e accumulandosi
contribuisce allulteriore richiamo di H2O in questa sede;la presenza dellessudato determina
ledema infiammatorio ed responsabile del tumor),fagocitosi(vengono fagocitati i detriti cellulari
dei
microrganismi).
Protagonisti
cellulari
della
flogosi:mastociti,
granulociti
basofili+neutrofili+eosinofili, monoliti,cellule natural killer, piastrine,linfociti, plasmacellule,
endoteliociti, fibroblasti.
ESSUDATO: passaggio della parte liquida del plasma dal compartimento vascolare a quello
interstiziale che comporta una raccolta liquida nellinterstizio alla quale si da il nome di edema
infiammatorio e dipende da: >permeabilit capillare e della pressione idrostatica,<pressione
colloido-osmotica,ostacolo al drenaggio linfatico.ha ph acido x la presenza di ac.lattico.consta di
una parte liquida e una cellulare.
Caratteristiche
Trasudato
Essudato
Contenuto proteico
< 3g/100ml
> 3g/100ml
Profilo proteico
Solo albumina
= al plasma
LDH
< 200 IU
> 200 IU
Fibrinogeno
Assente
coaguli di fibrina
Peso specifico
1012
1020
Cellule
Poche,di rivestimento
Molte,di vario tipo
TIPI DI FLOGOSI E DI ESSUDATO:
sierosa(poca fibrina e poche cellule), siero-fibrinosa(ricco di fibrina e povero di cellule),
fibrinosa(molto ricco di fibrina e poche cellule),catarrale(vischioso x ricco di
muco),mucopurulenta(muco+pioviti+cell epiteliali sesquamate),purulenta(ricco in proteine+
piociti+microrganismi+detriti
cell),emorragica(molte
proteine
e
cell+emazia),necroticaemorragica(come sopra+ detriti cell),allergica(di tiupo sieroso e ricco in eosinofili).Evoluzione ed

esiti dellinfiammazione acuta: necrosi :causata dalla distruzione cellulare operata da enzimi
lisosomiali che uccidono i microrganismi ma anche i tessuti producendo la morte delle
cellule.talvolta lessudato purulento si raccoglie in una cavit formando lascesso;in altri casi si pu
svuotare allesterno attraverso le fistole. Cronicizzazione: si instaura quando la reazione flogistica
non ha eliminato completamente lagente flogogeno. Guarigione: la parte liquida si riassorbe e i
leucociti vanno incontro a morte cellulare.
TUMORI =NEOPLASIA=neoformazione di tessuto che si accresce in modo apparentemente
indipendente dalle leggi che governano la crescita del tessuto di origine e dei tessuti adiacenti.
T.BENIGNO:simili dal pto di vista istol al tessuto da cui derivano, rcchiusi da una capsula fibrosa,
crescono lentamente,non invadono il tessuto circostante,le cell conservano la capacit di sintesi
delle molecole,pu evolvere,non d metastasi. T.MALIGNO: suffisso OMA,cresce rapidamente,non
demarcato rispetto ai tessuti adiacenti,le sue cell differiscono in modo netto, d
metastasi,provoca la morte dellindividuo.
METASTASI:autotrapianto spontaneo delle cellule neoplastiche che,distaccatesi dal tumore
primitivo, raggiungono con varie modalit uno o + siti distanti da quello dove ha sede il tumore
primario e vi si impiantano dando origine alla formazione di tumori secondari.le metastasi
esibiscono caratteristiche morfologiche del tutto sovrapponibili a quelle del tumore primitivo.VIE DI
DIFFUSIONE: per contiguit(un t. infiltra direttamente in un tessuti vicino),linfatica(in embolo di
t.colonizza un linfonodo),disseminazione(invasione di cavit mediante cell neoplastiche
libere),ematica(raggiunge organi distanti per mezzo del circolo sanguigno).
CELLULE NEOPLASTICHE:una cell trasformata esprime sempre e solo il fenotipo neoplastico che
lespressione morfologica di unalterazione dellespressione genica. Aumentano rapidamente di
numero,perdono linibizione da contatto, perdita dellinibizione della mitosi e della
motilit,incapacit di rispondere ai segnali delle cell vicine.
.tappe della metastatizzazione:1-potersi distaccare dalle cell che formano il t primario.2-poter
individuare il tess connett e i capillari sang e linf.3-sopravvivere nel sangue e nella linfa.4-potersi
arrestare ad un determinato sito del circolo sang o linf aderendo alle cell endoteliali.5-poter
fuoriuscire dai vasi al pto di arresto.6-potersi moltiplicare e invadere i tessuti.7-poter produrre nelle
nuova sede fattori angiogenetici che forniscono stroma e letto vascolare alla popolazione di cell
metastiche