Iperemia:

aumento della quantità di sangue presente in un organo

o tessuto

Iperemia attiva

Associata ad esercizio fisico, condizioni ormonali,

attivazione locale della risposta infiammatoria

Iperemia passiva

Accumulo di sangue venoso per impedito deflusso

associata ad insufficienza cardiaca sin, edema polmonare
 Anossia:
mancanza di ossigeno

Ipossia:
condizione più comune in cui si ha una diminuzione della pressione parziale di ossigeno

Ischemia:
Condizione di mancata perfusione ematica di Ipossia istotossica:
un tessuto inibizione dei processi respiratori
dovuta ad agenti tossici

Ipossia ipossica: Ipossia stagnante:

diminuzione della pressione parziale dovuta al rallentamento del circolo
di ossigeno nel sangue arterioso .

Ipossia anemica:
riduzione della funzione
di trasporto di ossigeno nelle emazie.
 Ostacoli al flusso sanguigno

Ipotensione e Shock
Occlusione dovuta
a trombosi o embolia

Spasmo indotto su un’arteria

da ateroma o una malformazione
Difesa: circoli collaterali
Caduta dei livelli di ATP e perdita omeostasi ionica

Aumento del Ca:

1. attivazione dei radicali liberi e danno alle membrane
2. contrazione del citoscheletro
3. attivazione di proteasi e delle caspasi

Blocco della produzione mitocondriale di ATP

Sono predisposti all’ischemia e all’infarto
i tessuti irrorati da vasi terminali

Arterie coronarie
Carotidi
Arterie cerebrali medie
Arteria renale
Arterie mesenteriche
Arterie medie polmonari
 Segni clinici riferibili alla morte del tessuto
Necrosi
Insufficienza d’oergano, reazione flogistica e riparativa
Liberazione di sostanze dal tessuto leso, dolore
 L’infarto appare pallido per la mancata irrorazione
Infarto bianco
(rene, cervello, fegato)

L’area di necrosi si può riempire di sangue per rottura divasi vicina

Infarto rosso
(polmone)

Intestino, cuore, milza

Un infarto può essere anemico (bianco) o emorragico (rosso)

Infarto bianco: occlusione arteriosa terminale

Infarto rosso: occlusione venosa oppure arteriosa di organi a doppia circolazione

o di arterie non terminali

Un infarto bianco può diventare rosso con la riperfusione

La cellula in necrosi libera proteine rilevate dai PRR
Risposta infiammatoria
Riparazione
Fibrosi
 ISCHEMIA CRONICA ISCHEMIA ACUTA

ATROFIA INFARTO

INFARTO: AREA LOCALIZZATA DI NECROSI ISCHEMICA IN UN ORGANO

Infarto bianco ( mancato

apporto di sangue)
 Necrosi ischemica del miocardio

Prime cause di morte nel mondo occidentale

IL DOLORE è MEDIATO DA ISTAMINA, CHININE

E METABOLITI DELL’ACIDO ARACHIDONICO
MANCA SPESSO NEGLI ANZIANI (ISCHEMIA SILENTE)
Danno cellulare durante l’ischemia cerebrale

Cambiamenti nei potenziali elettrici

Inadeguato rifornimento di Energia
Formazione di Edema
Danno ischemico cerebrale

Ischemia cerebrale:
area di cellule necrotiche
(Necrosi colliquativa)
causata da
ostruzione del flusso sanguigno

Può portare a morte o danni

in rapporto all’area interessata
 Effetto dell’edema cerebrale

L’edema ischemico cerebrale è la combinazione di due tipi di edema

1) Citotossico (cellulare), min o ore, può essere reversibile.

Rigonfiamento di tutti gli elementi cellulari del cervello, dovuto al
fallimento del trasporto attivo di membrana
2) Vasogenico, ore o giorni, Considerato un danno irr.
Caratterizzato da un aumento del volume del fluido extracellulare, dovuto
a un aumentata permeabilità delle cellule endoteliali a proteine
plasmatiche (alb)

Aumento della pressione endocranica

Trombosi venosa profonda
Embolia polmonare
10%Infarto polmonare

Dispnea
Dolore
Segni di pleurite
Emottisi
Insufficienza respiratoria
Embolo trombotico, occlusione arteria renale
Cuneo con la punta in corrispondenza dell’occlusione e la base in corrispondenza della superficie.
In superficie vediamo una zona chiara, ischemica.
La sclerosi determina una reazione cicatriziale: insufficienza renale
 L'infarto intestinale o strozzamento intestinale
Necrosi di un tratto di intestino provocata da un disturbo vasomotorio o
dall'occlusione della circolazione artero-venosa mesenterica

l'infarto intestinale si manifesta improvvisamente,

con violenti dolori addominali, vomito, occlusione intestinale,
comparsa di edema o anche con diarrea sanguinolenta.
Vi è uno stato di shock profondo, caduta della pressione arteriosa o polso accelerato.
All'esame, l'addome si presenta discretamente rigonfiato e dolorante.

Rigenerazione
Perforazione: shock settico
 Riduzione e alterazione generalizzata
della perfusione periferica
con compromissione della funzione dei principali organi e tessuti
Condizione patologica acuta nella quale le esigenze metaboliche dei tessuti
non vengono esaudite, per l’inadeguatezza della gittata cardiaca

Sindrome caratterizzata da un'esuberante attivazione adrenergica che non

riesce nel proprio scopo

Quadro generale d'insufficienza circolatoria acuta, determinato dalla

discrepanza fra volume ematico circolante e capacità della rete vasale
Sindrome da ipo-perfusione pressoché generalizzata del microcircolo
("low flow state")
 Riduzione volemia
(Emorragia, ustioni, diarrea)
Insufficiente pompa
(Aritmie, infarto) Aumento non compensato del
letto vasale
(Intossicazioni, setticemia)
Collasso
cardiocircolatorio

Brusco abbassamento della pressione

Tutti gli organi sono perfusi inadeguatamente

Tutti gli organi soffrono

Mancanza di ossigeno
Mancanza di substrati
Mancata rimozione di cataboliti
Danno da riduzione di flusso
Batteri
Lo shock non costituisce una malattia

ma

una complicanza di una grave malattia

Fase della compensazione (meccanismi di regolazione della pressione)
 La persona in stato di shock appare:

Sudata, pallida, fredda (ipertono vagale)

Con vertigini e perdita delle coscienza (ridotta perfusione cerebrale)
Occlusione generalizzata dei capillari
Insufficienza acuta della pompa cardiaca:
Infarto
Miocarditi
Cardiomiopatie scompensate
 Emorragia:
perdita di 15ml di sangue per Kg di peso
corporeo
Diminuzione della volemia, riduzione del
ritorno venoso,
Diminuzione dell’allungamento iniziale
delle fibre miocardiche
 Reazione allergene-IgE
Abbondante rilascio di mediatori
vasodilatatori e permeabilizzanti
Vasodiladilatazione
Aumento della permeabilità vasale:
passaggio di proteina plasmatiche nell’interstizio
 Attività del sistema parasimpatico
Riduzione della pompa cardiaca e blocco
delle resistenze periferiche (caldo)
 Risposta infiammatoria sistemica
Linfonodi e mucosa intestinale
Formazione di immunocomplessi
e attivazione di cellule infiammatorie circolanti
 SHOCK ENDOTOSSICO

Lo shock endotossico rappresenta una grave complicanza nei pazienti portatori di un

focolaio infettivo (esempio di shock distributivo)
Risposta infiammatoria sistemica
Una fase della sepsi in cui si verificano gravi alterazioni del microcircolo dovute a
risposte incontrollate dell’ospite all’invasione di batteri o dei loro prodotti.
La possibilità d’interrompere la progressione dello shock
dipende dalla tempestività
dei provvedimenti terapeutici efficaci