RIASSUNTO PATOLOGIA GENERALE E DEFINIZIONI :

EZIOLOGIA: CAUSA DELLA COMPARSA DELLA MALATTIA ( causa esogena ed endogena)

PATOGENESI : MECCANISMI CON CUI I PATOGENI ALTERANO LO STATO DI SALUTE
REATTIVITA’ ORGANISMO: COME REAGISCE

FENOMENO MORBOSO : DEVIAZIONE CARATTERE MORFOLOGICO SENZA

SINTOMATOLOGIA
PROCESSO MOROBOSO : ASSOCIAZIONE DI PIU FENOMENI MORBOSI
(in ammazione,febbre)
STATO MORBOSO : MANIFESTAZIONE STAZIONARIA PRIVA DI INFLUENZA
SULL’ORGANISMO (MIOPIA)
MALATTIA: ALTERAZIONE ANATOMIA O/E FUNZIONALE DI UNO O Più ORGANI

UN SOGGETTO Può ESSERE :

- RECETTIVO : SUBISCE LE CONSEGUENZE E SI AMMALA
- REFRATTARIO : GENETICAMENTE INCAPACE A CONTRARRE LA MALATTIA
- RESISTENTE : POSSIEDE DIFESE IMMUNITARIE CAPACI DI BLOCCARE GLI AGENTI
PATOGENI (VAX)
- REATTIVO : HA DIFESE IMMUNITARIE EFFICIENTI

EVOLUZIONE DELLA MALATTIA : GUARIGIONE-CRONICIZZAZIONE-MORTE

RECIDIVA: NUOVO EPISODIO STESSA MALATTIA
RICADUTA : SI RIPRESENTA SUBITO DOPO LA GUARIGIONE
REMISSIONE : DIMINUISCE MANIFESTAZIONE CLINICA
ESACERBAZIONE : MANFIESTAZIONI CLINICHE PEGGIORANO

COMPENSO E SCOMPENSO IN VISTA DI UN CONDIZIONE DIVERSA DA QUELLA

FISIOLOGICA.

MANTENIMENTO CELLULE COSTANTE è DATO DA UN CIRCOLO DI : PROLIFERAZIONE ,

DIFFERENZIAMENTO E MORTE CELLULARE .
ADATTAMENTO SI VERIFICA QUANDO C’E’ UNO STIMOLO CHE PERDURA NEL TEMPO : SI
POSSONO VERIFICARE DELLE VARIAZIONI CELLULARI REVERSIBILI CHIAMATI
ADATTAMENTI CELLULARI

IPOPLASIA,IPERPLASIA,APLASIA,DISPLASIA,IPOTROFIA,IPERTROFIA.ATROFIA,METAPLASI
A.

QUANDO LE CAPACITA’ ADATTATIVE VENGONO SUPERATE SI PASSA AL DANNO

CELLULARE.

DANNO REVERSIBILE: es; ho un rigon amento morfologico della cellula , la membrana subisce
delle distorsioni ma senza subire danni strutturali
DANNO IRREVERSIBILE : NON E’ POSSIBILE TORNARE ALLA STABILITA’ PRECEDENTE AL
DANNO E LA CELLULA VA INCONTRO A MORTE.

2 MORTI CELLULARI : NECROSI ED APOPTOSI

1)NECROSI: MORTE ACCIDENTALE , COINVOLGE GRUPPI PIU O MENO ESTESI DI CELLULE
E VIENE PROVOCATO DA SEVERI INSULTI LESIVI . E’ IL RISULTATO DELLA
DENATURAZIONE DELLE PROTEINE STRUTTURALI ED ENZIMATICHE O PER CAUSA
ESOGENE O PER CAUSE ENDOGENE.
LA NECROSI SI Può DISTINGUERE IN COAGULATIVA: INTERVIENE IN CELLULE ALTERATE
DA AGENTI CHIMICI O FISICI CHE DENATURANO LE PROTEINE FACENDOLE DIVENTARE
INSOLUBILI E QUINDI COAGULANO . (TESSUTO DURO E BIANCASTRO)
fi
fi
NECROSI CASEOSA: AVVIENE UNA TOTALE PERDITA DI TESSUTO CHE DIVIENE FRIABILE
E AMOROFO , CIRCONDATO DA TESSUTO INFIAMMATORIO GRANULOMATOSO.
NECROSI COLLIQUATIVA: LIQUEFAZIONE CELLULARE CONSEGUENTE AI PROCESSI
IDROLITICI INDOTTI DAGLI ENZIMI DIGESTIVI.

GANGRENA: NECROSI ESTESA CHE COINVOLGE LA TOTALITA’ DI UN ORGANO IN

CONSEGUENZA DI INSUFFICIENTE APPORTO DI SANGUE PER FENOMENI
TROMBOEMBOLICI OCCLUDENTI I VASI , INFEZIONI O COAGULAMENTI.
SI CLASSIFICA IN SECCA , UMIDA , GASSOSA E DIABETICA.
2) APOPTOSI: PROCESSO FISIOLOGICO CHE RIGUARDA LA SINGOLA CELLULA (MORTE
PROGRAMMATA). RAPPRESENTA IL PUNTO FINALE DI UNA CASCATA DI EVENTI
MOLECOLARI ENERGIA-DIPENDENTI -> 4 FASI
- INNESCO : CELLULA RICEVE SEGNALI CHE SCATENANO APOPTOSI
- CONTROLLO ED INTEGRAZIONE: I SEGNALI DI MORTE VENGONO CONNESI DA
PROTEINE SPECIFICHE
- FASE COMUNE DI ESECUZIONE : ATTIVAZIONE DI UNA CASCATA DI PROTEASI
SPECIFICHE DEFINITE CASPASI
- RIMOZIONE CELLULE MORTE

MALATTIE AUTOIMMUNI / TRAPIANTI :

4 CLASSI DI REAZIONI DI IPERSENSIBILITA’ :
1) ANAFILATTICHE : SONO INDOTTE DALLA PENETRAZIONE NELL’ORGANISMO DI
ANTIGENI INNOCUI ,ANTIGENI, CHE SIMOLA IN CERTI PAZIENTI UNA PRODUZIONE
ECCESSIVA DI IgE,,CHE INTERAGENDO CON I MASTOCITI , SONO RESPONSABILI
DELLE REAZIONI ALLERGICHE AD OGNI NUOVO CONTATTO CON LO STESSO
ALLERGENE.
2) REAZIONI CITOLITICHE O CITOTOSSICHE : DEFINITE COSI PERCHE’ L’INTERAZIONE
DELL’ANTICORPO CON L’ANTIGENE E’ SEGUITA DALLA DISTRUZIONE DELLA CELLULA
BERSAGLIO ATTRAVERSO LA LISI DELLE IGG E IGM . UN ESEMPIO E’ LA TRASFUSIONE
CON SANGUE INCOMPATIBILE.
3) MALATTIA DA IMMUNOCOMPLESSI : ESEMPIO ; sia le molecole Ag e che le molecole Ab
sono presenti contemporaneamente in una soluzione di sangue , dove formano
immunocomplessi IC , che costituiscono un processo siologico . Quando gli aggregati Ab-Ag
si formano in quantità eccessiva o quando la loro eliminazione risulta inef ciente , attivano il
sistema del complemento innescando una reazione in ammatoria.
4) IPERSENSIBILITA’ RITARDATA (48H) : LE MANIFESTAZIONI CLINICHE COMPAIANO A
DISTANZA DI 48/72H DAL CONTATTO CON L’ANTIGENE.( SI DIFFERENZIANO PER IL
LUNGO PERIODO RICHIESTO , PERCHE’ NON SONO MEDIATE DA ANTICORPI MA DA
LINFOCITI T E PERCHE’ SI PRESENA COME UNA LESIONE ERITEMATO-INDURATIVA).

AUTOIMMUNITA’: STATO PATOLOGICO IN CUI LA TOLLERANZA VERSO IL SELF E’ PERDUTA

E SI CLASSIFICANO IN ORGANO SPECIFICHE (DIABETE MELLITO 1 OPPURE TIROIDITE DI
HASHIMOTO ) E SISTEMICHE .

IMMUNODEFICIENZE : MALATTIE CHE SI VERIFICANO PER ASSENZA O DISFUNZIONI DI

UNO O PIU’ COMPONENTI DEL SI :
-PRIMARIE : MUTAZIONE GENI COINVOLTI NELLA RISPOSTA IMMUNITARIA
SECONDARIE : CAUSATE DA FATTORI AMBIENTALI QUALI TRATTAMENTI TERAPEUTICI ,
INFEZIONI , TUMORI ETC.

TRAPIANTI : TRASFERIMENTO DI CELLULE, TESSUTI O ORGANI DA UN INDIVIDUO AD UN

ALTRO :
- AUTOTRAPIANTO : DA UNA SEDE AD UN ALTRA DELLO STESSO INDIVIDUO
- ISOTRAPIANTO : TRA INDIVIDUI GENETICAMENTE IDENTICI (GEMELLI OMOZIGOTI)
- ALLOTRAPIANTO : TRA INDIVIDUI GENETICAMENTE DIVERSI MA DELLA STESSA SPECIE
(UOMO-UOMO)
fi
fi
fi
- XENOTRAPIANTO : MAIALE-UOMO / SCIMMIA-UOMO
COMPLICANZE TRAPIANTI : RIGETTO IPERACUTO CHE AVVIENE IN POCHI MINUTI/ORE
DAL TRAPIANTO ED è DOVUTO DA LESIONI MEDIATE DA IC A LIVELLO DELL’ENDOTELIO
DEI VASI . OPPURE RIGETTO ACUTO CHE AVVIENE ENTRO 10GG-1ANNO ED è DOVUTO AD
UNA RISPOSTA DELL’IMMUNITA’ SPECIFICA (LEGGI PASSAGGI BREVI) , ED IL RIGETTO
CRONICO AVVIENE IN MESI O ANNI DOVUTO AD UNA PERDITA PROGRESSIVA
DELL’ORGANO PER FIBROSI E ISCHEMIA .

FLOGOSI
L’INFIAMMAIONE E’ UN PROCESSO MORBOSO CHE SI MANIFESTA NEGLI ORGANISMI
DOTATI DI UN SISTEMA DI DIFESA. E’ UNA REAZIONE PREVALENTEMENTE LOCALE CON IL
FINE DI ELIMINARE I PATOGENI E RIPRISTINARE L’OMEOSTASI , LA SUA PERSISTENZA
PROVOCA DANNI ALL’ORGANISMO .
SINTOMI :
- GONFIORE - ARROSSAMENTO - CALORE - DOLORE - PERDITA FUNZIONALE
SI DIVIDE IN ACUTA (INSORGENZA BRUSCA CON RAPIDA SUCCESSIONE DI EVENTI
CARATTERIZZATI DA FENOMENI VASCOLO-EMATICI) E CRONICA (MESI-ANNI ,
OSCILLAZIONE DELLA SUA GRAVITA’ E FENOMENI DI ACUTIZZAZIONE).

EDEMA: ACCUMULO DI LIQUIDO IN ECCESSO IN TESSUTO/ORGANO CAUSANDONE IL

TUROGRE
TRASUDATO : LIQUIDO FISIOLOGICO CHE SI FORMA IN SEGUITO ALL’AUMENTO DELLA
PRESSIONE IDROSTATICA NEI VASI O PER RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ONCOTICA NEI
VASI .
ESSUDATO : LIQUIDO RICCO DI PROTEINE RESPONSABILE DEL DOLORE E DEL
RIGONFIAMENTO TIPICO DELL’INFIAMMAZIONE.

LA FUNZIONE DELL’ESSUDATO : FORMARE FIBRINA , FORMARE ANTICORPI , ABBASSARE

PH 5,3 . ESSERE DRENATO DAI VASI LINFATICI (LINFONODI CHE ATTIVANO IL SI). 5 TIPI DI
ESSUDATO :
- SIEROSO : CONTENUTO PROTEICO RIDOTTO , SI FORMA IN CASO DI USTIONI II
- FIBROSO : CARATTERIZZATO DALLA PRESENZA DI FIBRINA CHE DERIVA DAL
FIBRINOGENO (IL SUO PASSAGGIO DALL’ENDOTELIO = GRAVE ALTERAZIONE DI
PERMEABILITA’)
- CATARRALE : RICCO DI MUCO (COLPISCE LE VIE AEREE)
- PURULENTO: RICCO DI PUS , PROTEINE E NEUTROFILI CHE VANNO INCONTRO A
MORTE
- EMORRAGICO: ELEVATO CONTENUTO PROTEICO E DI EMAZIE

ESSUDAZIONE DEI LEUCOCITI REGOLATO DA MOLECOLE DI SUPERFICIE (SOLUBILI) CHE

FUNGONO DA SEGNALE -> 4 FASI
PRODUZIONE DI CITOCHINE INFIAMMATORIE NELLA SEDE DEL DANNO - ATTIVAZIONE
SELECTINE DA PARTE DELL’ENDOTELIO DEL VASO ( A SEGUITO DEL PRIMO CONTATTO
SELECTINE-LEUCOCITI SI ATTIVANO LE INTEGRINE LEUCOCITARIE) - AVVIENE ADESIONE
GRAZIE ALLE INTEGRINE - DIAPEDESI DEI LEUCOCITI (PERFORAZIONE DELLA MEMBRANA
BASALE DEI VASI E FUORIUSCITA )
ISTAMINA : MEDIATORE CHIMICO PRINCIPALE CHE CAUSA L’AUMENTO DELLA
PERMEABILITA’ DEI VASI , LA SEROTONINA INVECE E’ IMMAGAZZINATA NELLE
PIASTRINE , VIENE RILASCIATA IN SEGUITO AD AGGREGAZIONE DI QUESTE E CAUSA
VASOCOSTRIZIONE.

INFIAMMAZIONE CRONICA : RISPOSTA PROLUNGATA DELL’OSPITE AD UNO STIMOLO

PERSISTENTE ; SI OSSERVA UN DANNO TISSUTALE , TENTATIVO DI RIPARAZIONE CON
CICATRIZZAZIONE E RISPOSTA IMMUNITARIA FREQUENTE. I MACROFAGI
RAPPRESENTANO DELLE CELLULE PREDOMINANTI PERCHE’ L’INFIAMMAZIONE CRONICA
E’ MEDIATA DA CITOCHINE PRODOTTE DA MACROFAGI E LINFOCITI .
SI DISTINGUE IN CRONICA GRANULOMATOSA (SPECIFICA) E NON GRANULOMATOSA
(ASPECIFICA) .
NON GRANULOMATOSA : LE CELLULE DELL’INFILTRATO FORMANO UNA SPECIE DI
MANICOTTO INTORNO ALLA PARETE DEI VASI CHE PROVOCA MINOR AFFLUSSO DI
SANGUE ED ISCHEMIA
GRANULOMATOSA : SI MANIFESTA QUANDO GLI AGENTI FAGOCITATI DAI MACROFAGI
SOPRAVVIVONO AL LORO INTERNO ( ESISTONO CAUSATE DA CORPO ESTRANEO O DA
IPERSENSIBILITA’ DETTE IMMUNOLOGHE).
CELLULE EPITELIOIDI: SI DISPONOGONO INTORNO ALL’AGENTE EZIOLOGICO , HANNO
PERSO LA CAPACITA’ DI FAGOCITARE MA SECERNONO ENZIMI PERNLA NECROSI.
CELLULE GIGANTI MULTINUCLEATE: DERICANO DALLA FUSIONE DI PIU CELLULE
EPITELIOIDI E CONTENGONO MATERIALE INGLOBATO.

MANIFESTAZIONI CLINICHE : LEUCOCITOSI , FEBBRE , AUMENTO FC E PA.

MALATTIE NEOPLASTICHE
NEOPLASIA SIGNIFICA NEOFORMAZIONE E PRENDE IN CONSIDERAZIONE IL CONTENUTO
CELLULARE E NON L’ASPETTO ESTERIORE

STORIA DEI TUMORI : PERIODO DI LATENZA CHE COSTITUISCE FASE PRECLINICA E FASE
CLINICA : MANIFESTAZIONE SINTOMATOLOGIA
EZIOLOGIA : CAUSE ESOGENE ED ENDOGENE
DISTINZIONE TUMORI BENIGNI E MALIGNI :
BENIGNI: RIMANGONO LOCALIZZATI NEL SITO DI INSORGENZA SENZA INVADERE I
TESSUTI CONFINANTI (ANCHE SE POSSONO SUBIRE FENOMENI DI COMPRESSIONE)->
TUMORE BENIGNO ESPANSIVO
MALIGNI: I TESSUTI LIMITROFI VENGONO INFILTRATI , SOSTITUZIONE DI CELLULE SANE
(PROCESSO NOTO COME INVASIVITA’ NEOPLASTICA) , METASTATIZZAZIONE , RECIDIVA.
ANAPLASIA : CARATTERISTICA DEI TUMORI MALIGNI

CARATTERISTICHE CELLULE TUMORALI : COMPORTAMENTO AFINALISTICO,SI

ACCRESCONO A SPESE DELL’OSPITE , CRESCE IN MANIERA AUTONOMA , RIDUZIONE E
PERDITA DI ANDARE INCONTRO AD APOPTOSI , ANGIOGENESI (SI DOTA DI UNA RICCA
VASCOLARIZZAZIONE TRAMITE PROCESSO DEFINITO NEOANGIOGENESI).

CLASIFICAZIONE DEI TUMORI: SI BASA SU 3 CRITERI: GRADO DI ANAPLASIA ,

PLEOMORFISMO , INDICE MITOTICO (GRADAZIONE DIVISA IN I,II,III.IV,X) . ALL’AUMENTARE
IL GRADO SONO IN PRESENZA DI UN A FORA TUMORALE CHE STA DIVENTANDO SEMPRE
PIU ANAPLASTICA.

METASTASI: COLONIZZAZIONE DI CELLULE TUMORALI IN UN ORGANO SITUATO DISTANTE

DALLA REGIONE IN CUI E’ SORTO IL TUMORE PRIMARIO. GIUNGE ATTRAVERSO DELLE
VIE:
-LINFATICA , EMATOGENA (SISTEMA PORTALE,VENA CAVA,POLMONE) , CONTATTO ,
CONTIGUITA’ ED VIA TRANS - CELOMATICA (MIGRA LUNGO LO SPAZIO PLEURICO)

TUMORE PRECANCEROSO : ALTERAZIONI ISTOLOGICHE ED ANATOMOPATOLOGICHE CHE

PREDISPONGONO ALLO SVILUPPO DI UN TUMORE E NE PRECEDONO LA COMPARSA (ES.
LEUCOPLACHIA).

CANCEROGENESI : PROCESSO CON MUTAZIONI CELLULARE DI CELLULE SOMATICHE

NON LETALI. SI VA INCONTRO AD UNA TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA QUANDO DOPO
AVER ACCUMULATO UN CERTO NUMERO DI MUTAZIONI , PROLIFERANO.
I GENI COINVOLTI SONO ; PROTO-ONCOGENI,ONCOSOPPRESSORI,ONCOGENI,GENI
RIPATORI DEL DNA.