RISCHIO CARDIOVASCOLARE

Eventi cardiovascolari: duri (IMA, Ictus, morte cardiovascolare) - morbidi (Angina, Clauticatio, S.Coronarica Acuta, Scompenso, necessità rivascolarizzazione)
- fattori di rischio non modificabili: Sesso (donne più protette fino a menopausa) - Età (> 65 aa.) - Geni, familiarità (insorgenza di cardiopatie precoci < 55 aa.♂ e < 65 aa.♀
- fattori di rischio modificabili: 1.Dislipidemia (rapporto ApoB/ApoA1 o Colesterolo-LDL)
2.Fumo 3. Stress psicosociale
4. Diabete (iperglicemia → ridotta risposta endoteliale al NO → produzione ROS, ↓ vasodilatazione, ↑ stato piastrinico + glicosilazione proteine/lipidi/LDL)
5. Ipertensione (rischio soprattutto per Ictus) 6. Obesità (sindrome metabolica: Ipertensione, Iperglicemia, Dislipidemia)
- fattori protettivi: Consumo di frutta e verdura - Attività fisica - Consumo moderato di alcool ≤ 250ml/die
- marcatori rischio: PCR (Reynolds score ) - IperOmocisteinemia, carenza vit.B6, B12 (↑ stress ossidativo) - rapporto intima/media delle carotidi - Calcificazioni coronariche (TAC)
ATEROSCLEROSI
arterie: - tonaca intima (cell.endoteliali - modificazioni durante crescita: ispessimento e comparsa cell.muscolari lisce e collagene)
- tonaca media (strati concentrici cell.muscolari lisce) - tonaca avventizia (fibre collagene, terminazioni nervose e vasa vasorum)
1. Stria lipidica: danno endoteliale e accumulo in tonaca intima di particelle lipoproteiche (LDL) → ossidazione della componente proteica (apoB) → richiamo cell.infiammatorie
2. Migrazione dei monociti (molecole di adesione leucocitaria VCAM-1, ICAM-1 - E-selectina, P-selectina) → ulteriore ossidazione LDL e trasformazione macrofagi in foam cells
3. Placca aterosclerotica: si forma grazie a coinvolgimento cell.muscolari lisce (migrano da tonaca media) e producono collagene tipo I e III → capsula fibrosa
all'interno della capsula: apoptosi macrofagi (e rilascio lipidi) → core lipidico altamente trombogenico - fenomeni di neoangiogenesi (nutrimento dell'ateroma)
Placche possono essere stabili (crescita progressiva - rischio occlusione) - instabili (rottura, erosione - rischio emboligeno o occlusivo)
IPERTENSIONE ARTERIOSA pA= Portata cardiaca x Resistenze periferiche Classificazione
- primitiva/essenziale: disregolazione sistema Simpatico → ▪ Na⁺-sensibilità ▪ insulino-resistenza ▪ danno d'organo neuromediato Normale pA: 120-129/80-84
- secondaria: malattie Renali (Ipertensione nefrovascolare da stenosi a.renale - glomerulonefriti, rene policistico, LES, PAN etc…) pre-ipertensione pA: 130-139/85-89
malattie Endocrine (aldosteronismo: morbo o S.Cushing - Sindrome adreno-genitale: difetti enzimatici - Feocromocitoma) Stadio 1 pA: 140-159/90-99
Farmaci (Steroidi, contraccettivi orali, Eritropoietina, FANS, Cocaina, Anfetamine) - Coartazione Aortica Stadio 2 pA: ≥160/100-109
∝
Patogenesi Ipertensione Primitiva Stadio 3 pA: ≥180/≥110
· DISREGOLAZIONE SIMPATICO → Noradrenalina: trofismo m.liscio → ispessimento tonaca media [legge di Poiseuille: Resistenza inv. a r⁴] → ↑pA
· SODIO-SENSIBILITA': (però solo 30% ipertesi) - incapacità di aumentare escrezione di Na⁺ all'aumento della portata e quindi della perfusione renale
· ridotta SODIO-PLASTICITA' dei barocettori Cardiopolmonari, arco aortico, seno carotideo: riduzione resistenze periferiche non varia adeguatamente a Na⁺-ritenzione e Na⁺-replezione
· INSULINO-RESISTENZA → Iperinsulinemia in soggetti ipertesi causa maggiori azioni ipertensivanti (iperattività adrenergica) che ipotensivanti (vasodilatazione muscolare)
inoltre in soggetti ipertesi: eccessive risposte simpatiche (spillover di Noradrenalina) → antagonismo effetti Insulina (su recettori α e β endoteliali) e quindi Insulino-Resistenza
· DANNO D'ORGANO (vasi, ♥, rene) = Neuromediato da Angiotensina 2 → stimola migrazione di linfociti T dalla milza verso vasi, rene → danno d'organo e ipertensione
Patogenesi Ipertensione Nefrovascolare
- Stenosi Arterie Renali [solitamente da ♂: Aterosclerosi o ♀: Fibrodisplasia intimale (terzo medio vaso) - tonaca media (concentriche, 2/3 distali) - avventizia]
caduta pressione di perfusione in rene interessato → attivazione SRAA → vasocostrizione diretta + produzione Aldosterone + attivazione sistema Simpatico
Clinica: Esordio ipertensione resistente < 35 aa. / ↑↑ pAdiastolica > 55 aa. - Edema polmonare - peggioramento funz.renale con ACE-inibitori / Sartani - Ipertrofia Renale - IR
Trattamento: farmaci antipertensivi (ACE-inibitori e Sartani con cautela e solo in st.monolaterale) - rivascolarizzazione percutanea (in pz.sintomatici) - angioplastica con stent

* fattori genetici: mut.attivante enzima ACE (delezioni 287 paia di basi) → profilo reninico alto → ipertensione → maggior rischio IMA
 SINDROMI CORONARICHE ACUTE Classificazione Infarto Miocardico
- Placche vulnerabili (· core lipidico > 40% area totale della placca · cappuccio fibroso sottile < 65 μm · ↑ cell.infiammatorie) ① IM spontaneo: trombosi intraluminale
- Rottura della placca (culprit lesion: placche con stenosi < 50-70% e meno calcifiche rispetto a quelle da Angina Stabile ) ② IM da alterazioni richiesta/apporto O2
Substrato trombogenico locale (· flogosi · accumulo lipidico: richiama macrofagi · ↑ concentrazioni di Fattore Tissutale) ③ sintomi/ECG ma morte prima di markers
Alterazioni locali del flusso (ipertensione: flusso rapido e ↑ shear stress promuovono attivazione piastrinica) ④a: post angioplastica ④b: trombosi di stent
Sviluppo IMA: 15-20' di ischemia in assenza di flusso anterogrado / collaterale (irreversibile in 2h)- progressione fronte d'onda: endocardio → epicardio ⑤ correlato a by-pass aorto-coronarico
▪ STEMI (ST-elevation myocardial infarction)
Patogenesi - Trombosi Coronarica: 1. rottura/erosione placca 2. aggregato piastrinico (trombo bianco ) 3. occlusione vaso 4. coagulazione (trombo rosso ) → IMA
Ischemia Transmurale → Sopraslivellamento ST = cariche positive extracellulari tendono a spostarsi verso zona infartuata (cell.depolarizzate) → deflessione positiva
▪ NSTE-ACS (non-ST-elevation ACS): · NSTEMI o · Angina Instabile
Patogenesi Trombosi Coronarica non occlusiva: 1. rottura/erosione placca 2. risposta trombotica 3. ↓ flusso coronarico 4. danno x riduzione progressiva perfusione miocardio
Ischemia Subendocardica → Sottoslivellamento ST = cariche positive extracellulari vanno da epicardio verso zona infartuata (cell.depolarizzate) → deflessione negativa
*Il sottoslivellamento può essere anche indice di uno STEMI localizzato in derivazioni opposte e speculari. Quando presente, il Sopraslivellamento è primario!
** tranne che nell'Infarto Posteriore Vero (che non può essere direttamente esplorato) e si presenta con sottoslivellamento ST speculare in derivate anteriori
Clinica DOLORE TORACICO* costrittivo (regione retrosternale, irradiazione a braccio sx, regione scapolare, epigastrio) prolungato
Sintomi associati: Dispnea, Nausea, Vomito, Sudorazione (soprattutto in STEMI inferiore e con coinvolgimento vagale) - Astenia, Vertigini, Palpitazioni, Sincope
Segni: dipendentemente da interessamento del tessuto di conduzione ci possono essere Bradicardia o Tachicardia (x compensare ↓ gittata)
*D.D: Dolore pleurico (trafittivo, ↑ con respirazione e tosse) - Embolia polmonare (dolore associato a dispnea improvvisa) - Pericardite (↓ con busto inclinato) - MRGE (alleviato da cibo, antiacidi)
Diagnosi - ECG: sopraslivellamento / sottoslivellamento ST (tendono a normalizzarsi) - In NSTEMI: inversione onda T {sopraslivellamento ST transitorio (prognosi peggiore)}
- Markers: ▪ Mioglobina [1-4h, alto VPN] ▪ CK [4-8h, durata 2-3 gg] ▪ CK-MB [picco a 24h, durata 2-3 gg - diagnosi reinfarto] rapporto CK-MB/CK > 5 → miocardio!
▪ Troponina I [2-4h, durata 4-7 gg] ▪ Troponina T [2-4h, durata 10-14 gg] ▪ Leucocitosi [12-15.000/ml, picco 2-4 gg] ▪ LDH 1-2 [picco 48h, durata 1-3 sett.]
Rischio GRACE [età, f.c, pAsistolica, Creatininemia, classe Killip*, arresto cardiaco all'ammissione, aumento indici di danno cardiaco]
TIMI [età, fattori rischio, stenosi, uso ASA, angina severa recente ≤ 24h, slivellamento ST ≥ 0.5mm, aumento indici di danno cardiaco]
CRUSADE bleeding score [f.c, sesso, pAsistemica, ematocrito, Clearance Creatinina, segni di scompenso cronico, diabete]
inoltre importanti sono i valori di Emoglobina (Anemia: ↓ apporto O2 - Policitemia: ↑ viscosità) - Colesterolo-HDL (valori precipitano dopo i primi 2gg)
*classi Killip: ① no insufficienza cardiaca e assenza 3° tono ② rumori umidi < 50% campi polmonari ± 3° tono ③ rumori umidi > 50% (Edema polmonare) ④ Shock Cardiogeno
Trattamento STEMI: ASA + Antiaggreganti: [Ø rec.P2Y12] Prasugrel/Ticagrelor o Clopidogrel e possibile associazione con [Ø Gp IIb/IIIa] Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide?
Angioplastica coronarica percutanea (PCI) primaria (senza Fibrinolisi, entro 2h) rescue (se fallimento Fibrinolisi) facilitata (dopo Fibrinolisi, entro 24h)
con stent metallici - medicati (Sirolimus, Everolimus - antiproliferativi su cell.muscolari lisce) o riassorbibili (utili per futuri interventi, es: bypass)
NSTEMI: Riposo e monitoraggio ECG - O2 (se saturazione < 90%) - Nitrati (se Psistolica < 90mmHg) Morfina (in caso di dolore intenso)
· conservativo → Ca⁺⁺-antagonisti, β-bloccanti [↓ f.c. e contrattilità] + ASA e Antiaggreganti [Ø rec.P2Y12 o Gp IIb/IIIa] + Anticoagulanti [Fondaparinux/Enoxaparina ]
· invasivo → coronarografia e rivascolarizzazione coronarica tramite Angioplastica percutanea con stent o bypass aorto-coronarico
iniziale: coronarografia entro 72h (se GRACEscore < 140 e Diabete / IRC / fraz.eiezione < 40% / angina precoce post-infartuale / recente PCI o bypass aorto-coronarico)
precoce: coronarografia entro 24h (pz.alto rischio - GRACEscore > 140 e/o ↑↑ Troponina / alterazioni tratto ST o onda T)
urgente: coronarografia entro 2h (se Angina refrattaria a terapia massimale / sottoslivellamento ST o onde T molto negative / scompenso / Shock Cardiogeno / Aritmie gravi)

{Controindicazioni Fibrinolisi: Pregressa emorragia intracranica/Ictus - Neoplasie - Traumi maggiori < 3 sett. - Sanguinamento g.i <1 mese - dissezione aortica - Biopsia epatica o puntura lombare
prestare cautela in caso di: TIA < 6 mesi - uso anticoagulanti orali - Gravidanza - Ipertensione refrattaria - Endocardite infettiva - Ulcera peptica attiva}
 CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA Angina Stabile - Angina Variante - Sindrome X coronarica - Cardiopatia Ischemica Cronica
Coronarie = origine: seni aortici di Valsalva → coronaria dx (seno al di sopra di semiluna dx valvola aortica + possibile ramo per NSA) e tronco comune sx (al di sopra di semiluna sx)
· coronaria dx: decorre in solco A-V → ① cono polmonare e atriali ② NAV ③ margine acuto dx ④ NSA ⑤ interventricolare posteriore (90%! dominanza dx )
· coronaria sx (ramo discendente anteriore): circonda tronco polmonare e entra in solco interventricolare → ① rami perforanti (settali) ② rami diagonali fino ad apice cardiaco
· coronaria sx (ramo circonflesso): decorre in solco A-V → ① 3 rami per margine ottuso sx ② interventricolare posteriore (10% dominanza sx )
Ischemia del miocardio si ha con squilibrio richiesta/apporto di O2 - Consumo di O2 dipende da:
▪ frequenza cardiaca: ↑ richiesta di O2 + ↓ tempo di diastole e quindi il flusso coronarico ▪ contrattilità: ↑ lavoro meccanico ▪ tensione di parete: ↑ con diametro, ↓ con spessore
Flusso coronarico (1ml/g/min): 80% serve per sviluppo del lavoro cardiaca - 20% mantenimento metabolismo basale cardiomiociti - 1% attività elettrica
circolazione = aa.coronarie epicardiche (vasi di conduttanza ) → arteriole precapillari (vasi di resistenza: vasodilatazione flusso-dipendente) → arteriole (regolazione metabolica flusso)
Regolazione: ▪ vasodilatazione miogena flusso-dipendente delle arteriole pre-capillari ▪ funzione endoteliale (vasodilatazione: NO*, EDRF e prostaciclina - vasocostrizione: endotelina)
▪ controllo simpatico (vasocostrizione: α1-α2 - vasodilatazione: β2!) ▪ parasimpatico/neuroumorale (Ach, neuropeptide Y, sostanza P, CGRP)
▪ controllo metabolico (Adenosina da degradazione ATP → m.liscio: vasodilatazione) ▪ forze extravascolari (compressione vv.subendocardici durante sistole)
*fattori di rischio (Fumo, Dislipidemia, Diabete) causano disaccoppiamento della Tetraiodobiopterina → NOSintasi produce Perossinitrito (NO3⁻) invece di NO → danni ossidativi
Riserva coronarica (CFR): rapporto tra flusso coronarico in massima vasodilatazione (delle arteriole pre-capillari) e flusso a riposo [v.n: 4-6 - patologica ≤ 2]
compenso: autoregolazione flusso coronarico [relazione flusso/Pperfusione = plateau curva tra 60 e 140-160 mmHg: flusso indipendente da Pressione!]
fino a stenosi del 70%: funzionamento dei meccanismi di compenso - tranne che in caso di sforzo → vasodilatazione non compensa ostacolo al flusso → Angina da sforzo
Effetti ischemia
· danno reversibile → swelling cellulare - deplezione glicogeno - marginazione cromatina - allungamento miofibrille
· danno irreversibile → perdita integrità sarcolemma e matrice mitocondriale + glicolisi anaerobica (piruvato → lattato) → Acidosi + fuoriuscita K⁺ e accumulo citosolico di Ca⁺⁺
miocardio stordito stunning: episodio ischemico transitorio - ↓ contrattilità - [1. produzione ROS 2. sovraccarico Ca⁺⁺ 3. ↓ sensibilità miofilamenti] - recupero: ore/giorni
miocardio ibernato: episodi cronici di ischemia/riperfusione → "risparmio energetico", ↓ contrattilità - recupero funzionale dopo rivascolarizzazione: giorni/mesi
miocardio necrotico: flusso molto ridotto/assente - miocardio non più vitale - perdita capacità contrattile - recupero impossibile
precondizionamento ischemico: 2h e 24/48h dopo ischemia processi protettivi nei confronti di successivi infarti [Adenosina, Bradichinine] - circolazione collaterale [arteriogenesi/angiogenesi]

Clinica ANGINA: dolore oppressivo (segno di Levine: pugno) retrosternale provocato da sforzo/stress/emozioni - durata: ~ 10-20' - dolore ridotto da Nitrati
classificazione: ① angina assente con attività normale ② modesta limitazione attività ordinaria ③ forte limitazione attività ordinaria ④ angina a riposo
associati anche sintomi neurovegetativi: nausea / vomito / sudorazione / dispnea / astenia
Angina Variante: ↓ transitoria flusso coronarico per vasospasmo [iperreattività m.liscio o spasmo + placca aterosclerotica] - generalmente pz.giovani, dolore a riposo
Angina variante di Prinzmetal: spasmo di arteria coronaria epicardica → sopraslivellamento ST che "mima" IMA
Sindrome X: Angina "microvascolare" - interessamento arteriole e capillari [disfunzione endoteliale] - angina da sforzo, test+, ↓ riserva coronarica ma coronarografia-
Cause extra-coronariche di ischemia: [alterazioni diastole e carenze metaboliche] Cardiomiopatia ipertrofica - Cardiomiopatia restrittiva - Anemia grave - Ipertiroidismo
Ischemia Silente: senza Angina (soprattutto in pz.con neuropatia diabetica) - riscontro casuale - utile monitoraggio con Holter e Test da Sforzo
Diagnostica - ECG: 50% normale - sottoslivellamento ST e inversione onda T [importante slivellamento punto J a fine QRS - inizio ST] - Test Ergometrico [derivazioni sentinella: V4-V5-V6]
- ECO: zone alterata contrazione - Eco-stress: (Dobutamina, β1-agonista o Dipiridamolo, vasodilatatore: "furto" di sangue da tratti stenotici) miocardio stordito, ibernato, ischemico
- Scintigrafia = SPECT: traccianti Tallio, Tecnezio - difetti di perfusione dopo sforzo) (PET: traccianti Ammonio, Fluoro-deossi-Glucosio - stato perfusivo e metabolico)
- Coronarografia: valutazione stenosi {stenosi ~ 50% rischio placche instabili!} - Doppler: misura CFR e fraction flow reserve (rapporto flusso max.stenosi / flusso max.ideale)
Trattamento β-bloccanti, Ca⁺⁺-antagonisti, Nitroderivati, Ivabradina (Ø Ifunny), Ranolazina (Ø INa⁺ tardiva) + Antiaggreganti (ASA - Clopidogrel) - ACE-Inibitori/Sartani - Statine
Bypass: a.mammaria interna sx (x a.discendente anteriore) - a.mammaria interna dx / radiale sx / vena safena (x gli altri rami) {complicanza shunt venosi: proliferazione intimale}
Angioplastica percutanea: con stent autoespandibili o dilatabili - dopo incisione della placca (ma si lascia stenosi residua 30-35%: rischio dissezione coronarica)
COMPLICANZE STEMI meccaniche, aritmiche, emodinamiche
Insufficienza Mitralica: (2-7 gg dopo infarto)
· infarto inferiore → alterazione mm.papillari* → mancata coaptazione
· necrosi estesa e disfunzione ventricolo sx → dilatazione → dilatazione anulus
*soprattutto m.papillare posteromediale per sua vascolarizzazione solo da coronaria dx o circonflessa
Rottura acuta o subacuta di parete ventricolare libera
· necrosi massiva transmurale → rottura parete → emopericardio e tamponamento
Clinica: collasso cardiocircolatorio e dissociazione elettromeccanica, fatale!
Trattamento: (subacuta) pericardiocentesi + chirurgia riparativa
Rottura setto interventricolare
Clinica: insufficienza cardiaca acuta + soffio sistolico | shunt dx-sx → insufficienza dx
Trattamento: Contropulsatore aortico (stabilizzazione emodinamica) poi chirurgia riparativa
Aneurisma ventricolo sinistro
· infarto anteriore → necrosi (e cicatrice) apice cardiaco → disfunzione sistolica e diastolica
Trattamento: ACE-inibitori / Sartani (x rallentare rimodellamento miocardico)
Infarto ventricolo destro
· infarto esteso del setto interventricolare [sopraslivellamento ST in V4 + BAV e aritmie]
Clinica: dilatazione ventricolo dx + turgore giugulari + epatomegalia + ipotensione
Trattamento: infusione liquidi ev. (x ↑ precarico dx) - rivascolarizzazione PCI e Fibrinolisi
Pericardite post-infartuale precoce / tardiva (S.Dressler)
· necrosi transmurale → flogosi sierosa viscerale e parietale
Trattamento: ASA ad alte dosi (come antinfiammatorio) / Paracetamolo / Colchicina

Aritmie: Battiti Ventricolari Prematuri - Tachicardia o Fibrillazione Ventricolare

Aritmie Sopraventricolari - Fibrillazione Atriale - Bradicardia sinusale

Complicanze emodinamiche: Classificazione di Killip, fino a Shock Cardiogeno

 SCOMPENSO CARDIACO · alte esigenze metaboliche SCOMPENSO DA CAUSE EXTRACARDIACHE
- ridotta q.tà di sangue per le esigenze dell'organismo (Tireotossicosi, Anemia grave, Beri-Beri)
· bassa portata cardiaca → SCOMPENSO SISTOLICO
- q.tà adeguata ma ↑ pressioni di riempimento → SCOMPENSO DIASTOLICO
{in base a segni/sintomi: anterogrado (da ridotta portata: astenia, sintomi SNC) - retrogrado (da ↑ pressioni di riempimento: edemi, dispnea)}
SCOMPENSO SISTOLICO tutte le età, comune soprattutto > 60 anni
Eziologia - CARDIOPATIA ISCHEMICA (2/3 dei casi) - CARDIOMIOPATIE - Ipertensione - Valvulopatie - Cardiopatie congenite - Aritmie
Patogenesi ↓ gittata sistolica → aumento Volume Telesistolico → aumento Volume Telediastolico
compenso ▪ attivazione adrenergica (rec.β: inotropismo+, cronotropismo+ - rec.α: vasocostrizione periferica e ↑pA) ▪ sistema RAA (riassorbimento Na⁺ e acqua)
a breve termine fasi più avanzate ▪ ADH (riassorbimento acqua) ▪ Endotelina (vasocostrizione) ▪ ormoni natriuretici (dilatazione camere cardiache → ANP e BNP come precursori)
∝
▪ ↓ relazione forza-frequenza a partire già da 110-120 bpm - dovuta a: ↓ accumulo Ca⁺⁺ in RE + ↓ variazione tensione in fibre già più tese (per ↑ vol.telediastolico)
pressione  diametro
a lungo termine ▪ dilatazione camere causa ↑ tensione [Frank-Starling: lunghezza tensione] anche ↑ stress di parete [Laplace: Stress  spessore
] → ipertrofia eccentrica
▪ rimodellamento: ipertrofia (data da ↑ fattori di crescita, tra cui AT2 + attività adrenergica) → fibrosi (TNF-α) ▪ down-regulation recettori β-adrenergici
Clinica DISPNEA da sforzo / a riposo (parossistica notturna x mobilitazione edemi interstiziali) fino a Edema Polmonare Acuto - ASTENIA - sintomi SNC (es.confusione)
Ridotta tolleranza a esercizio fisico (NYHA I-IV) → 6-minutes walk test / Spirometria durante test cardiopolmonare
Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna / storia di edema polmonare - Criteri minori: dispnea da sforzo / tosse notturna / storia di edemi declivi
Segni Rantoli e Sibili (asma cardiaco) - Edemi declivi simmetrici - Epatomegalia (x dilatazione compartimento venoso cavale) + reflusso epato-giugulare (turgore)
♥: presenza di S3 protodiastolico (schiocco di vela: da tensione ventricolo sx dilatato) - pulsus alternans: alternanza di battiti forti e deboli senza aritmie
Diagnostica Urea / Creatininemia x possibile IRA pre-renale - Iponatriemia (dipende da ↑ Aldosterone e ADH, grave perché indica scompenso avanzato) - T3, T4 - ANP, BNP
- ECG: possibile fibrillazione atriale - segni cardiopatia ischemica (più comune eziologia) - RX: cardiomegalia - segni di congestione polmonare
- ECO: valutazione funzione sistolica ventricolo sx (dilatazione, ↓ fraz.eiezione) - riempimento avviene in fase protodiastolica [riempimento restrittivo]
Trattamento stadio A (solo fattori di rischio: diabete / ipertensione / IR) → migliorare fattori di rischio - in alcuni pazienti: ACE-inibitori o Sartani
stadio B (alterazioni strutturali: pregresso IMA / dilataz. ventricolo sx / valvulopatie / fibrillazione atriale - asintomatico!) → ACE-inibitori o Sartani - β-bloccanti
stadio C (alterazioni strutturali + sintomi) → ACE-inibitori o β-bloccanti + restrizione Na⁺ - diuretici / digitalici - Ø-aldosterone {se blocco di branca sx: pace-maker}
stadio D (scompenso refrattario) → Inotropi positivi (digitalici, Dopamina, Dobutamina ) + defibrillatori - fino al trapianto
SCOMPENSO DIASTOLICO soprattutto donne, incidenza aumenta dai 70 anni
solitamente in presenza di impedimenti al normale riempimento ventricolo sx (ipertrofia / fibrosi / amiloidosi) → ↑ pressione diastolica ventricolare → congestione polmonare
Clinica come Scompenso sistolico - NO cardiomegalia - NO S3 - presenza S4 telediastolico (↑ pressione in ventricolo rigido per contributo sistole atriale)
Prognosi migliore rispetto a Scompenso Sistolico - Trattamento utili farmaci che riducono f.c. e migliorano tempi diastolici es.β-bloccanti, Calcio-antagonisti
SCOMPENSO CARDIACO ACUTO
Eziologia: Embolia Polmonare - Rottura setto interventricolare (da IMA) - Insufficienza mitralica (da IMA/endocardite) - Insufficienza aortica (da endocardite) - Tamponamento
Shock Cardiogeno
vedi SHOCK
 SHOCK
condizione terminale comune a diversi eventi clinici potenzialmente letali (es. emorragie, ustioni, traumi estesi, IMA, embolia polmonare massiva e sepsi)
· Shock Cardiogeno [IMA - Rottura ventricolare - Aritmie - Tamponamento - Embolia polmonare]
· Shock ipovolemico [riduzione della gittata cardiaca in seguito a perdita ematica da emorragie o ustioni]
· Shock settico [vasodilatazione e stasi ematica periferica da risposta infiammatoria sistemica a infezioni batteriche/micotiche]
Altri tipi sono:
- Shock neurogeno [incidenti anestesiologici o lesioni spinali, per perdita di tono muscolare e sequestro di sangue a livello periferico]
- Shock anafilattico [risposta di ipersensibilità IgE-mediata associata a vasodilatazione sistemica e aumento della permeabilità vascolare]
Shock cardiogeno
principale causa di morte (6-10%) nei pazienti ricoverati per SCA (soprattutto STEMI)
E’ caratterizzato da ipoperfusione tissutale indotta da insufficienza ventricolare sinistra nel 70%:
⅔ di questi presentano stenosi coronarica trivasale - il 20% ha stenosi del tronco comune
Fattori di rischio: · STEMI (soprattutto anteriore) · età > 70 aa. · sesso femminile · IMA pregresso · diabete · lesioni aterosclerotiche coronariche estese
Clinica CIANOSI - dolore toracico - DISPNEA/TACHIPNEA - pallore, sudorazione - ARITMIE - IPOTENSIONE sistolica < 90 mmHg - Iposfigmia (90-100 bpm)
Ipoperfusione tissutale con danno d'organo (soprattutto fegato e rene) - Congestione polmonare grave - Wedge pressure > 18 mmHg
Distensione vv.giugulari - Oligo-anuria (< 0.5 ml/mg/h) - Indice cardiaco (rapporto gittata/superficie corporea) < 2.2 l/min/m²
Segni attenuazione 1° tono - comparsa 3° tono - soffi sistolici - rantoli
Lab: ↑ transaminasi e indici funzione renale - Emogas: Acidosi metabolica con ipossiemia
ECG: Onda Q e/o sopraslivellamento ST in più derivazioni - Blocco di branca sx - IMA anteriore
ECO-color doppler: per stimare funzione ventricolare, frazione di eiezione, gittata, eventuale tamponamento
Terapia
Terapia intensiva per mantenimento della stabilità emodinamica e la rivascolarizzazione
se STEMI: antitrombotici, fluidi, vasopressori e inotropi positivi*
* Noradrenalina minima dose fino a Psist ≥ 80 mmHg - poi Dobutamina (x migliorare contrattilità)
congestione polmonare e oliguria → Furosemide e.v 40-80 mg
ipossemia e acidosi metabolica → ventilazione meccanica
Altri: rivascolarizzazione in pz.con IMA, eventuale correzione di rottura mm. Papillari / setto interventricolare - contropulsatore aortico - trapianto di emergenza

SHOCK pressione Gittata Resistenze saturazione O2

cardiogeno ↑ ↓ ↑
periferiche ↓
ipovolemico ↓ ↓ ↑ ↓
neurogeno ↓ ↓ ↓ ↓
↑(s. iperdinamico) ↓(s. iperdinamico)
settico ↑↓ ↑↓
↓ (s.ipodinamico) ↑ (s.ipodinamico)
 CARDIOMIOPATIE
Cardiomiopatia Dilatativa soprattutto uomini e razza nera
Eziologia idiopatica - genetiche (mut.proteine sarcomeri / citoscheletro) - chimiche (ALCOOL - cocaina) - iatrogene (anti-HIV, Antracicline) - fisiche (radioterapia mediastino)
endocrine (tireotossicosi, feocromocitoma, Cushing, Diabete) - infettive (HIV, Cocksakie, CMV / N.meningitidis, TBC / Chagas) - autoimmuni (LES, Sclerodermia…)
malattie neuromuscolari (distrofie Duchenne, Becker, miotonica - atassia Friedreich) - obesità, ipertensione, "sleep apnea", ventricolo sx non compatto
Istologico macro: dilatazione cavità cardiache con pareti spesso assottigliate - micro: fibrosi interstiziale / riparativa spesso perivascolare e sub-endocardica
Clinica Sintomi e segni da SCOMPENSO SISTOLICO
Cardiomiopatia Ipertrofica genetica, penetranza può crescere nel corso della vita
Eziologia AD a penetranza incompleta (mut: catene pesanti Miosina - Troponina T - MyosinBindingProteinC3 | catene leggere Miosina - Actina - Troponina I - Tropomiosina)
Istologico macro: ipertrofia ventricolo sx (spesso setto interventricolare) - micro: disarray fibre, fibrosi interstiziale e ispessimento tonaca media arteriole (e coronarie)
Patogenesi Ipertrofia dovuta a ↓ contrattilità cardiomiociti → SCOMPENSO DIASTOLICO (compromissione sia rilasciamento isovolumetrico che riempimento passivo)
Ipertrofia setto → stenosi sub-aortica → ostruzione al tratto d'efflusso → richiamo centripeto (effetto Venturi ) lembo ant. mitrale → INSUFFICIENZA MITRALICA
Clinica DISPNEA (da disfunzione diastole o ostruzione tratto d'efflusso) - ANGINA (scarso apporto a miocardio ipertrofico) → possibile ischemia sub-endocardica
alterazioni coscienza: Vertigini, Lipotimia, Sincope (da ↓ portata cerebrale ma anche da disfunzione diastolica → Bezold-Jarish con vasodilatazione paradossa)
complicanze: ISCHEMIA - FIBRILLAZIONE ATRIALE - 5% pazienti: disfunzione sistolica e dilatazione ventricolo sx (end-stage - infausta)
Cardiomiopatia Restrittiva
Eziologia Cardiomiopatia Ipertrofica, Sclerodermia - Amiloidosi, Sarcoidosi - Glicogenosi, Emocromatosi, m.Fabry - Fibroelastosi endocardica - Radioterapia - Antracicline
Patogenesi Pareti ventricolo sx rigide ma non ispessite (o poco) - ↓ volume cavità ventricolare → deficit riempimento → SCOMPENSO DIASTOLICO
Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro
Eziologia AD (mut. proteine desmosomiali: Desmogleina - Desmoplachina - Desmocollina - Placoglobina) - AR a elevata penetranza (con associazione a capelli lanosi)
Patogenesi sostituzione fibro-adiposa cardiomiociti ventricolo dx e sx → SCOMPENSO CARDIACO
Clinica palpitazioni - Aritmie Ventricolari (tachiaritmie - ECG: aspetto blocco branca sx)
Diagnostica ECG: (può esservi aspetto di blocco di branca dx) · onda ε: incisura in QRS · inversione onda T in precordiali dx
RM: dilatazione segmentale/globale ventricolo dx e sostituzione fibrosa/grassa
Trattamento β-bloccanti - Amiodarone - pz. arischio morte improvvisa (storia di arresto, sincope o tachicardia ventricolare con instabilità emodinamica) → Defibrillatore impiantabile
Ventricolo sinistro non compattato congenita
ventricolo sx spugnoso → Scompenso, Trombo-embolie, Aritmie ventricolari e morte improvvisa {ECG: Blocco di branca / sottoslivellamento ST} - Trattamento: Defibrillatore impiantabile
MIOCARDITI
Eziologia infettive: Adeno, Cocksackie, HIV - m.reumatica - Difterite - Chagas - iatrogene: RadioT mediastino, Antracicline, IFN - tossiche: Alcool - Autoimmuni (AR, Vasculiti)
Istologico ▪ attiva: infiltrato linfocitario con citolisi ± edema interstiziale e fibrosi - evenutale riscontro IgM e C3 ▪ borderline: infiltrato scarso - necessaria biopsia di controllo
▪ persistente: con fibrosi miocardica e ipertrofia delle fibre ▪ in via di risoluzione: riduzione infiltrato infiammatorio ▪ risolta: assenza cell.infiammatorie o necrosi
{forme particolari: reumatica con noduli di Aschoff e idiopatica di Fiedler con infiltrato linfo+plasmacellulare + cell.giganti}
Clinica inizialmente Virosi (astenia, palpitazioni) poi disturbi ritmo (extrasistoli, tachiaritmie) - Scompenso acuto da depressione contrattile → dilatazione ventricolo
esistono forme croniche (sviluppo Cardiomiopatia dilatativa) - forme fulminanti (esordio: sintomi cardiaci - severo scompenso sistolico)
Diagnostica - ECG sempre anormale (spesso in tratto ST), frequenti aritmie - ECO: ipo-acinesia - Lab: ↑ Troponina I - Ig-M (cross-link) anti-miolemma, sarcolemma
- scintigrafia con Gallio⁶⁷: si concentra in accumuli infiammatori - Biopsia: rischio perforazione parete ventricolo dx → emopericardio! - classificazione istologica di Dallas
Trattamento dopo riscontro microbiologico: antivirali (sperimentale) - antibiotici - antiprotozoari
sintomatico: riposo fisico fino a normalizzazione ECG - profilassi tromboembolismo - terapia scompenso e aritmie
 BRADIARITMIE
BRADICARDIA SINUSALE ritmo sinusale con frequenza < 60 bpm
Eziologia - fisiologiche: atleti ben allenati, ipertono vagale, sonno (prevalenza inibizione adrenergica), anoressia nervosa - iatrogene: β-bloccanti, Ca⁺⁺antagonisti, digitale
- patologiche: sclerosi NSA, IMA, Shock ipovolemico, Ipersensibilità Seno Carotideo, Sick Sinus Syndrome, Ipotiroidismo, ↑pA endocranica - infezioni, epatopatie
Clinica Vertigini - Astenia - Sincope - Dispnea - Dolore Toracico
Diagnostica onda P sinusale - cicli P-P e R-R regolari (variabilità R-R > 10% variazioni / 120 ms) - intervalli PR costanti e normali (0.12-0.20 secondi)
Trattamento solo in caso di ipoperfusione sistemica (bradicardia sintomatica) impianto di Pacemaker
- Ipersensibilità Seno Carotideo {anziani!} = · cardioinibitorio: arresti sinusali > 3 secondi · vasodepressivo: caduta Pressione sistolica > 50 mmHg - Diagnosi: Head Up Tilt Test
- Sick Sinus Syndrome = Bradicardia sinusale associata ad Arresti sinusali ± Tachiaritmie Sopraventricolari (tachicardia atriale parossistica o fibrillazione atriale)
BLOCCHI SENOATRIALI sintomi Bradicardia
Eziologia ipertono vagale - iperkaliemia - IMA - Miocarditi - Intossicazione da digitale, Salicilati, β-bloccanti, Ca⁺⁺-antagonisti
· I grado → allungamento conduzione impulso da NSA verso miocardio atriale [diagnosi solo attraverso registrazione ECG endocavitaria]
· II grado tipo I → Wenckebach: ↑ progressivo conduzione fino a blocco [Δ ritardo ↓ progressivamente - intervallo P-P post-pausa ≥ P-P pre-pausa - pausa è ≤ a doppio ciclo più breve]
· II grado tipo II → Mobitz: impulsi normo-condotti fino a blocco "improvviso" [intervalli P-P pre- pausa costanti - pausa è multipla del ciclo P-P di base]
· II grado tipo 2:1 → mancata conduzione agli atri di un impulso su 2 [frequenza atriale doppia rispetto a ciclo di base]
· III grado → blocco completo della conduzione - nessun impulso condotto → ritmo di scappamento x attivazione pacemaker ectopici [ECG come arresto sinusale da deficit NSA]
Trattamento impianto Pacemaker con stimolazione Bicamerale sequenziale (migliore perché 1% pazienti sviluppa anche BAV)
BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI sintomi Bradicardia
Eziologia ipertono vagale - IMA - Miocarditi - Intossicazione da digitale, antiaritmici classe IC, β-bloccanti, Ca⁺⁺-antagonisti - degenerazione senile NAV o sistema conduzione
cardiopatia ischemica cronica, miocardiopatie infiltrative, endocarditi, blocco congenito (III grado)
· I grado → tutte onde P condotte verso ventricoli - rallentamento conduzione [P-R > 0.20 sec - QRS stretto se blocco atrionodale/intranodale - largo se hissiano o sottohissiano]
· II grado tipo I → Wenckebach: ↑ progressivo conduzione A-V fino a blocco - prolungamento periodo refrattario relativo giunzione A-V [allungamento progressivo P-R fino a blocco]
· II grado tipo II → Mobitz 2: onde P non condotte intermittenti (1:1 - 2:1 - 3:1) - prolungamento periodo refrattario assoluto [intervalli P-R costanti perché blocco inferiore a NAV]
· III grado → blocco completo - ritmi di scappamento [dissociazione onde P-complessi QRS - QRS stretti f.c. 40-50 bpm se blocco nodale - larghi f.c. 30-40 bpm se sottohissiano]
Trattamento impianto Pacemaker da Blocco di II grado tipo Mobitz 2 {Mobitz 1 solo se sintomatico o con blocco hissiano/sottohissiano}
BLOCCHI DI BRANCA
B.B. Destra impulso generato da branche sinistre → ventricolo sx → setto → ventricolo dx [QRS largo > 0.12 sec con aspetto rSR' per depolarizzazione tardiva ventricolo dx]
frequente, asintomatico - possibile segno di malattia coronarica o scompenso cardiaco congestizio - incompleto: ritardo conduzione [QRS normale, ma con rSR']
B.B. Sinistra attivazione ventricolare sovvertita perché depolarizzazione inizia su versante destro del setto [QRS largo > 0.12 sec con aspetto a M senza onda Q]
generalmente segno di cardiopatia sottoastante, spesso alterazioni funzioni sistolica e diastolica con conseguente riduzione frazione di eiezione
Emiblocco anteriore sx: più frequente perché fascicolo anteriore lungo e sottile [deviazione assiale sinistra (-30%) - onda S profonda in derivate II, III, aVF - onda R alta in DI
Emiblocco posteriore sx: quasi sempre associato a B.B.dx - fronte d'onda: parete antero-superiore → in basso e a destra [deviazione assiale destra - onda R alta in DII, III, aVF]
Blocchi bifascicolari: B.B. destra + emiblocco anteriore / posteriore sinistro
Blocchi trifascicolari: si produce un BAV completo di III grado sottohissiano
BATTITI PREMATURI SOPRAVENTRICOLARI
Patogenesi originano da atri o da giunzione atrio-ventricolare
per esaltato automatismo o attività triggerata
{peggiorano con età, Alcool, tabacco, caffeina}
Clinica asintomatici / palpitazioni - rischio trigger aritmie sopraventricolari
Diagnostica ECG: depolarizzazioni atriali precoci, morfologia onda P non sinusale
Extrasistoli seguite da intervallo post-extrasistolico completo o non completo
▪ extrasistole in periodo refrattario assoluto NSA → pausa compensatoria (durata = 2 cicli base)
▪ intervallo battito pre- e post-extrasistole < 2 cicli base → non compensatoria
Trattamento in pz.sintomatici = β-bloccanti, Ca⁺⁺antagonisti

BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI

Patogenesi battiti ectopici ad origine al di sotto di biforcazione di His
1. esaltato automatismo 2. attività triggerata 3. rientro
{favoriti da ipokaliemia, tabacco, alcool, caffeina}
Clinica asintomatici / palpitazioni - in pz.cardiopatici: rischio aritmico
Diagnostica ECG: QRS larghi - extrasistole, poi pausa compensatoria
quindi intervallo con extrasistole doppio di ciclo base
monomorfi, polimorfi, regolari (bi-, trigeminismo)…
Trattamento eventuali cardiopatie presenti - pz.sintomatici: β-bloccanti
TACHIARITMIE Sopraventricolari
TACHICARDIA ATRIALE FOCALE palpitazioni
Patogenesi solitamente in cresta terminale in atrio dx / seno coronarico / vene polmonari - da: 1. esaltato automatismo (risponde a β-bloccanti e Ca⁺⁺antagonisti)
2. attività triggerata (intossicazione digitale) 3. microrientri (giunzione atrio sx-vene polmonari)
Diagnostica ECG: onde P (se ben visibili*) a morfologia diversa da onde P sinusali - conduzione ai ventricoli variabile 1:1 - 1:2 - 2:3… {generalmente f.c: 150-200 bpm}
*massaggio seno carotideo → stimolazione vagale → aumento grado di blocco A-V → rallentamento conduzione a ventricoli e visualizzazione morfologia onde P
Trattamento β-bloccanti, Ca⁺⁺antagonisti, antiaritmici classe IC (es: Sotalolo ) o III (in cardiopatici) - in pz.refrattari: Ablazione transcatetere tramite radiofrequenza
TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE donne, 30-40 anni
Patogenesi · slow-fast: via lenta anterograda-via veloce retrograda [intervallo R-P < P-R - onda P nascosta in QRS] forma tipica
· fast-slow: via veloce anterograda-via lenta retrograda · slow-slow: 2 vie lente diverse [intervallo R-P > P-R - onda P evidente e invertita in derivate inferiori]
Clinica palpitazioni, ansia, angina, scompenso, sincope, shock {manovre vagali rallentano e terminano la tachicardia }
Trattamento episodi sporadici: manovre vagali - prevenzione recidive: β-bloccanti, Ca⁺⁺antagonisti - episodi ricorrenti: Ablazione transcatetere tramite radiofrequenza
SINDROME DI WOLFF-PARKINSON-WHITE presenza vie accessorie di conduzione A-V
Patogenesi · fascio di Kent: anello mitralico / regione postero-settale [conduzione rapida non decrementale Na⁺dipendente] più veloci di via normale → pre-eccitazione
· solo 8% vie accessorie → fibre di Mahaim e Coumel: regione postero-settale [conduzione decrementale, frequenza-dipendente, periodo refrattario!]
forme: Tachicardia da Rientro A-V ortodromica (conduzione NAV → HIS → Kent → atri) - TRAV antidromica (conduzione NAV → Kent → His → atri)
Clinica molto variabili: asintomatici - sincope (riflesso vasodepressivo) - palpitazioni a brusca risoluzione
Diagnostica ECG: PR corto (≤ 120 ms, attivazione prematura ventricoli) - onda δ (deflessione+ a inizio QRS: pre-eccitazione ventricolare) - QRS slargati - possibili onde T negative
{ECG se via accessoria "occulta" (solo retroconduzione, no pre-eccitazione ventricolare): QRS normale con P retrograda dopo depolarizzazione ventricolare}
Trattamento manovre vagali - β-bloccanti, Ca⁺⁺antagonisti - Adenosina - pz.sintomatici o a rischio aritmico (R-R < 250ms): Ablazione transcatetere tramite radiofrequenza
FLUTTER ATRIALE ritmo atriale 200-300 bpm → NAV (conduzione decrementale) → ventricoli (120-150 bpm, con BAV 2:1 - 3:1)
Eziologia cardiopatie e dilatazione atriale (Scompenso, Valvulopatie mitralica/tricuspidalica), amiloidosi atriale, IMA, pericardite, Insufficienza Respiratoria
Patogenesi Rientro favorito da barriere anatomiche dell'ISTMO cavo-tricuspidalico (valvola di Eustachio, cresta terminale, anello tricuspidalico)
- FLU destro istmo-dipendente antiorario (90%): rientro verso alto da setto inter-atriale → tetto → parete laterale [onde atriali F a denti di sega, QRS regolari]
- FLU destro istmo-dipendente orario: rientro basso da setto interatriale → parete laterale → tetto [onde atriali a denti di sega capovolti, QRS regolari]
- Flutter atipico: FLU destro non istmo dipendente e FLU sinistro = poco comuni {barriere anatomiche normali o acquisite, es.cicatrici}
Clinica asintomatici - dispnea da sforzo / a riposo, sintomi da insufficienza cardiaca - angina - astenia - lipotimia, sincope
Trattamento aritmia: elettrostimolazione transesofageo - cardioversione elettrica - Ibutilide (antiaritmico classe III) - Ia scelta: Ablazione transcatetere tramite radiofrequenza
profilassi rischio tromboembolico: come pazienti con Fibrillazione Atriale = Anticoagulanti orali dicumarolici / inibitori fattore Xa
FIBRILLAZIONE ATRIALE contrazioni atriali insufficienti - irregolarità contrazioni ventricolari
Eziologia IMA, ↑pA, valvulopatie - Cardiomiopatie | dissociazione elettrica cardiomiociti → rimodellamento elettrico (↓ Periodo refrattario, ↓ contrattilità x down-regulation Ca⁺⁺) e rientro
Patogenesi triangolo di Coumel: · fattori modulanti (ipertono vagale) · substrato (↑pressione, dilatazione, fibrosi atriale) · trigger (attività ectopica, giunzione atrio-vv.polmonari!)
a lungo termine: ↓ portata cardiaca (x ridotto apporto atriale) - rischi tromboembolici (stasi sangue in auricola sx)
Clinica - FA di prima diagnosi - FA parossistica (termina entro 7 gg) - FA persistente (che richiede cardioversione) - FA di lunga durata (da oltre 1 anno) - FA permanente
polso irregolare, palpitazioni - aumento rischio stroke, decadimento cognitivo, IMA - 1/3 pazienti: FA silente
Diagnostica ECG: assenza onde P distinte (in V1: apparente attività atriale regolare) - intervalli R-R irregolari - ECO: disfunzione sistolica, stasi / trombosi in auricola sx
Trattamento · rischio tromboembolico: CHA2DS2VASc-score + mantenere INR (PT) entro 2-3 (2.5-3.5 se valvulopatie) - se eventi emorragici*: Chiusura transcatetere auricola sx
· Cardioversione: elettrica (shock blocca circuiti di rientro, ↑ refrattarietà) - farmacologica (seguire schema) · Ablazione transcatetere / chirurgica giunzione atrio-vv.polmonari
* rischio emorragico si calcola con HAS-BLED score [Hypertension - Abnormal renal and epatic function - Stroke - Bleeding - Labile INR - Drugs/Alcool]
 Instabilità emodinamica → Emergenza CARDIOVERSIONE
ELETTRICA
FIBRILLAZIONE
ATRIALE
di recente riscontro Stabilità emodinamica CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA

in assenza di cardiopatie strutturali cardiopatia moderata cardiopatia severa

· Flecainide/Propafenone x os (pill in pocket) · Ibutilide/Vernakalant ev. · Amiodarone ev.
· come sopra ma ev. o Vernakalant ev. · Amiodarone ev.
· Amiodarone ev.
 TACHIARITMIE Ventricolari
TACHICARDIA VENTRICOLARE serie di ≥ 3 battiti di origine ventricolare con f.c ≥ 100 bpm
- non sostenuta: < 30 sec. - risoluzione spontanea - monomorfa - polimorfa: variazioni morfologiche QRS - torsione di punta: QRS variano progressivamente in ampiezza e morfologia
Eziologia IMA - Miocarditi (virale, Chagas…) - Miocardiopatie - Ipokaliemia e Ipomagnesiemia - Farmaci (digitale) - QT lungo (torsione di punta) - Tumori cardiaci - Idiopatica
Patogenesi generalmente da rientro (da attivazione disomogenea miocardio / da conduzione lenta attraverso tessuto cicatriziale) - esaltato automatismo - attività triggerata
Clinica forma non sostenuta asintomatica - sostenute: Ipotensione - sincope [IMA può causare TV polimorfa o peggiorare la TV → Fibrillazione Ventricolare]
Diagnostica ECG: f.c: > 100 bpm - complessi QRS larghi (> 0.12 sec) omodirezionali - Intervalli R-R regolari - Dissociazione atrioventricolare
presenti Battiti di fusione (morfologia intermedia tra sinusale e ectopico) - di cattura (complessi sinusali normali)
Trattamento TV sostenuta: β-bloccanti, Ca⁺⁺antagonisti, antiaritmici classe IA, IC o III (Sotalolo, Amiodarone)
TV sostenuta in cardiopatici: se stabilità emodinamica Lidocaina, Procainamide, Sotalolo - se instabilità emodinamica Cardioversione elettrica sincronizzata
TV sostenuta polimorfa: Defibrillazione con scariche non sincronizzate ad alta energia
{profilassi recidive: rivascolarizzazione coronarica, β-bloccanti e Amiodarone, ablazione transcatetere - Defibrillatore impiantabile!
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE totale desincronizzazione attività elettrica cardiaca
Eziologia IMA - Miocarditi - Miocardiopatie - Ipokaliemia e Ipomagnesiemia - QT lungo, Brugada - Farmaci
Patogenesi solitamente extrasistole ventricolare che incontra substrato elettrogenico (velocità conduzione disomogenea / refrattarietà) - singolo battito ectopico prematuro
Clinica perdita immediata della coscienza (da caduta portata cardiaca) - arresto cardiocircolatorio e respiratorio → morte in pochi minuti
Diagnostica ECG: assenza onde P, complessi QRS e onde T identificabili - ondulazioni su linea isoelettrica (più ampie se più recente, migliori possibilità di cardioversione)
Trattamento Defibrillazione con scariche non sincronizzate ad alta energia (200 J) - prevenzione morte cardiaca: Defibrillatore impiantabile!
ARITMIE GENETICHE + vedi Cardiomiopatie
- Miocardiopatia Ipertrofica (tachicardia ventricolare sostenuta / fibrillazione atriale / anomalie conduzione A-V)
- Displasia aritmogena ventricolo destro (tachiaritmie ventricolari, simil-blocco di branca dx) - Ventricolo sinistro non compattato (blocco di branca sx e sottoslivellamento ST)
- Sick Sinus Syndrome: bradicardia sinusale, arresti sinusali e tachiaritmie ventricolari (sindrome brachi-tachi dell'anziano)
- Sindrome di Lenegre: difetto conduzione His-Purkinje per mut.AD → slargamento QRS e sincope
SINDROME DEL QT LUNGO
allungamento della ripolarizzazione ventricolare - tachicardia ventricolare polimorfa (o torsione di punta) - rischio di morte improvvisa
Eziologia 2 pattern genetici: S.Romano-Ward → AD mut.canale K⁺, canale Na⁺ o anchirina - S.Jervell e Lange-Nilsen (associata a sordità) → AR mut.geni canale del K⁺
Trattamento β-bloccanti - Simpaticectomia - Defibrillatore impiantabile (prevenzione tachiaritmie ventricolari)
SINDROME DEL QT CORTO
QT < 330ms - onde T appuntite (come nell'Iperkaliemia) - causata da mutazioni attivanti dei canali del K⁺ - alta incidenza di morte cardiaca improvvisa!
SINDROME DI BRUGADA
blocco di branca destra e sopraslivellamento ST in V1-V3 - generalmente a 30-40 anni: sincope o arresto cardiaco - morte improvvisa!
Eziologia AD mut.SCN5A (canale del Na⁺) e altre sporadiche - {slatentizzato da Flecainide, Procainamide che bloccano canali Na⁺} - febbre: trigger aritmico
Trattamento Defibrillatore impiantabile (importante stratificazione del rischio: sincope, pattern ECGrafico spontaneo)
TV POLIMORFA CATECOLAMINERGICA
sincope, tachicardia ventricolare polimorfa, morte improvvisa - ECG normale o con bradicardia sinusale e onde U prominenti (ripolarizzazione mm.papillari o fibre Purkinje)
tachicardia "bidirezionale": cambiamento asse di 180° ad ogni battito - 30% pazienti: storia familiare di morte cardiaca improvvisa
Eziologia AD mut.RyR, AR mut.Calsequestrina - trigger: stress fisici/emotivi (bambini e adolescenti)
Trattamento β-bloccanti - pz.a rischio di Fibrillazione Ventricolare: Defibrillatore impiantabile
 VALVULOPATIE
STENOSI MITRALICA classificazione: lieve (1.5-2 cm²) - moderata (1-1.5 cm²) - serrata (< 1 cm²)
Eziologia - malattia reumatica (insufficienza, poi stenosi per fusione dei lembi, poi fibrosi e calcificazione)
- malattia degenerativa della mitrale (solitamente come insufficienza) - calcificazione
Patogenesi Restringimento valvola (< 2cm²) → gradiente transmitralico [ΔP = 4 x v²] | dipende da area valvolare + gittata sistolica + durata diastole
▪ ↑ pressione in atrio sx → vene polmonari → EDEMA POLMONARE | dilatazione atrio e insorgenza FIBRILLAZIONE ATRIALE (peggioramento sintomi)
▪ succ. ↑ pressione in a.polmonare → IPERTENSIONE POLMONARE | sovraccarico ventricolo dx → dilatazione anulus valvolare → Stenosi TRICUSPIDALIZZATA
Clinica DISPNEA: soprattutto da sforzo (↑ f.c. → ridotta diastole e ↑ gradiente transmitralico) - ASTENIA (anche se spesso buona compliance proprie capacità funzionali)
SCOMPENSO CONGESTIZIO (in s.tricuspidalizzata): ↓ portata cardiaca e stasi periferica - FIBRILLAZIONE ATRIALE - EMOTTISI (se grave ipertensione polmonare)
Segni Facies mitralica (cianosi labbra) - Turgore giugulari (x ↑ pressioni dx e polmonari) - Voce bitonale (x compressione n.laringeo da dilatazione atrio sx)
♥: rinforzo 1° tono (x chiusura lembi ispessiti - tranne che in calcificazioni) - 2° tono rinforzato/sdoppiato (ipertensione polmonare → ritardo chiusura polmonare)
in protodiastole → schiocco di apertura (brusca apertura lembi per alta pressione in atrio sx) - in presistole → rullio diastolico (soffio atrio→ventricolo)
Diagnostica - ECG: onda P bimodale con fase negativa (atrio sx) lenta in V1 - se grande dilatazione ventricolo dx (es: s.tricuspidalizzata) → blocco di branca dx
- RX torace: valutazione grado di stasi polmonare - prima reclutamento apicale, poi edema interstiziale, poi edema alveolare
- ECO: morfologia lembi e apparato sottovalvolare + misurazione area mitralica - ECO-doppler continuo: dinamica svuotamento atrio e gradiente transmitralico
- Cateterismo cardiaco: calcolo area mitralica → flusso diastolico / 38 x √gradiente
Trattamento beta-bloccanti, diuretici - se fibrillazione atriale: digitale / calcio-antagonisti + terapia anticoagulante orale (dicumarolici)
valvuloplastica mitralica percutanea (palloncino attraverso v.femorale → atrio dx → setto interatriale → atrio sx) - recidive! dura circa 10 aa.
chirurgia di tipo conservativo o sostitutivo se valvola molto danneggiata / area < 1cm² + eventuale chiusura auricola sx
INSUFFICIENZA MITRALICA classificazione: grave se area rigurgitante > 40mm²
Eziologia - malattie valvolari: degenerazione dei lembi o insufficienza mitralica post-endocarditica
- malattie ventricolari: dilatazione ventricolo sx → dilatazione anulus + scostamento muscoli papillari e stiramento corde tendinee → mancata coaptazione
Patogenesi rigurgito verso atrio sx durante sistole (dipende da Pventricolo + area rigurgitante + durata sistole) - rientra in ventricolo in diastole successiva → ↑ gittata sistolica
▪ acuta: ↓ portata → attivazione simpatica (↑ f.c. e frazione di eiezione) + ↑ pressione in atrio sx (~ 40-50 mmHg) → a.polmonare → IPERTENSIONE POLMONARE
▪ cronica: - compenso [ipertrofia eccentrica ventricolo sx x aumentare volume (v.Telediastolico = normale + v.rigurgito) + ↑ volume atrio sx (miglior compliance)]
- scompenso [degradazione funzione miocardica, ↓ frazione di eiezione e ↑ pressioni di riempimento] / prognosi sfavorevole: v.Telesistolico >50 ml/m²
Clinica DISPNEA (da sforzo! dovuta a disfunzione ventricolare sx, necessari ECO seriati) fino a Edema Polmonare - ASTENIA fino a Shock Cardiogeno
Segni ♥: 1° tono debole (x mancata coaptazione) - 2° tono normale (aumentato se ipertensione polmonare)
3° tono (se rigurgito importante → riempimento protodiastolico) - soffio olosistolico a getto di vapore soprattutto in apice, irradiato all'ascella
Diagnostica - ECG: onda T appuntita su precordiali - in fasi avanzate: fibrillazione atriale - RX: ingrandimento atrio sx - in forme acute: stasi polmonare
- ECO: volume rigurgito, dimensioni vena contracta (zona più stretta del jet di reflusso) - Cateterismo: onda v (↑ P atrio sx durante sistole)
Trattamento acuto: vasodilatatori arteriosi (es.Nitropussiato di sodio) - cronico: utili antiipertensivi x ↓ pA e quindi rigurgito - chirugia: se area > 40mm² e fraz.eiezione < 60%
PROLASSO MITRALICO - soprattutto donne, incidenza familiare con ereditarietà AD a penetranza incompleta
Eziologia degenerazione mixoide e spongiosa (spesso associazione a malattie del connettivo, es: Ehlers-Danlos)
Patogenesi prolasso in atrio sx - coaptazione al di sopra di anello valvolare - Esito: insufficienza + se rottura corde tendinee / stiramento mm.papillari → Ischemia - Aritmie
Clinica palpitazioni, ansia, astenia - eventuali segni di insufficienza mitralica - frequenti Aritmie sopraventricolari (soprattutto Tachicardia parossistica) o ventricolari
Segni… 1° tono rinforzato (lembi collabiscono e poi prolassano) - 2° tono normale - click mesosistolico seguito da soffio se insufficienza {Valsalva: anticipa click}
Trattamento criteri per insufficienza - trattamento aritmie se presenti | mortalità dipende principalmente da funzione ventricolare sx e da insufficienza mitralica
STENOSI AORTICA classificazione: lieve (> 1.5 cm²) - moderata (1-1.5 cm²) - serrata (< 1 cm²)
Eziologia congenite (alterazioni lembi valvolari, es.bicuspide, tricuspide) evolvono in Stenosi o Steno-Insufficienza in 5 decade
acquisite (malattia reumatica: associata a stenosi mitralica - degenerative: fibrocalcificazioni come aterosclerosi, > 60 aa.)
Patogenesi creazione gradiente transaortico - equazione di Hatle: ΔP= 4 x v² [poiché durata sistole fissa → gradiente funzione di gittata sistolica] significativo > 40-50 mmHg
Psist in ventricolo sx raggiunge valori > 200 mmHg → aumento stress parietale (La Place) → 10% pz. rimodellamento: ipertrofia concentrica (↑ spessore)
sistole conservata a lungo - diastole precocemente alterata (ipertrofia ↑ massa e ponti-actomiosinici da inattivare) → ↑ pressioni diastoliche → ↑ volume atrio sx
circolazione coronarica: riduzione riserva coronarica e del gradiente di perfusione → rischio IMA (e sostituzione fibrosa)
Clinica a lungo asintomatici - poi (x eventi ischemici → ↓ fraz. di eiezione) sintomi diastolici: DISPNEA - ANGINA e SINCOPE da sforzo (Bezold-Jarish) - morte improvvisa
in fase avanzata: SCOMPENSO congestizio intrattabile - mortalità a 1 anno da sintomi: 25%
Segni ♥: 1° tono normale - 2° tono ridotto (o sdoppiato paradosso: a.polmonare prima di aorta) - 4° tono presistolico da contrazione atriale - Soffio sistolico a diamante
ECG: ipertrofia ventricolare sx da sovraccarico sistolico (onde T negative su precordiali sx e in V1 e AvL) - forti calcificazioni: BAV 1° grado
Eco-doppler continuo: misurazione gradiente trans-aortico, calcolo vena contracta e area valvolare - morfologia lembi - valutazione funzione ventricolo sx
Trattamento correzione Ipertensione (ACE-Inibitori o Sartani) - Statine? - Chirurgia sostitutiva - protesi percutanea: se rischio operatorio elevato (comorbidità…)
INSUFFICIENZA AORTICA
Eziologia - malattie valvolari: degenerazione sclero-calcifica lembi - insufficienza acuta post-endocarditica - bicuspidia congenita - m.reumatica - AR, Spondilite, Sclerodermia
- malattie radice aortica: dilatazione radice aortica → allontanamento lembi → ectasia anulo-valvolare {M.Marfan, Dissezione Aortica, fasi avanzate Ipertensione}
Patogenesi rigurgito verso ventricolo sx durante diastole → ridotta gittata anterograda (entità rigurgito dipende da: ampiezza apertura, pressione aortica, durata diastole)
▪ acuta: ↓ gittata anterograda → attivaz. simpatica (↑ f.c.) → ventricolo ancora normale → ↑ Pdiastolica (40-50 mmHg) → sintomi respiratori: EDEMA fino a Shock
▪ cronica: - compenso [ipertrofia eccentrica perché ↑ volume richiede ↑ spessore di parete → COR BOVINUM ] aumentato rapporto massa/volume ma aumentano entrambi
- scompenso [ipertrofia causa ↓ distensibilità, quindi ↑ Pdiastolica → chiusura mitrale anticipata → ↓ Volume telediastolico e frazione di eiezione]
{in aorta: elevata pressione differenziale perché Psistolica elevata (da ↑ gittata sistolica: anterograda + retrograda) e Pdiastolica bassa (da rigurgito!)
compenso: elevata Psistolica in aorta → ipertensione arteriosa sistemica → attivazione barocettori carotidei → vasodilatazione periferica e ↓ resistenze}
Clinica palpitazioni - astenia da sforzo - DISPNEA (tardiva! x disfunzione ventricolare sx) ANGINA (x ridotta perfusione coronarica) - morte improvvisa (rara)
Segni ♥: 1° e 2° toni normali o indeboliti - 3° tono protodiastolico (forme acute)
Soffio sistolico da "stenosi relativa" (x ↑ gittata sistolica) - Soffio diastolico in calando - Soffio presistolico di Flint(stenosi mitralica relativa)
Polso di Corrigan: ampio (↑ Pdifferenziale) e veloce (caduta Pmax a Pdiast) - De Musset: movimento capo con polso - Traube: doppio tono su a.femorale - Polso ungueale di Quincke
Diagnostica - ECG: segni ipertrofia ventricolo sx (onde T negative, QRS ampi) - Eco-doppler continuo: misurazioni rigurgito, vena contracta (grave se > 6mm)
Trattamento solo in acuto: vasodilatatori arteriosi - chirugia sostitutiva: solo per pz.sintomatici con ↓ funzione sistolica (fraz.eiezione 50-55%)
Malattie della Tricuspide
- Stenosi: molto rara, solitamente origine reumatica
- Insufficienza: comune, dovuta a dilatazione del ventricolo dx (Ipertensione polmonare) - Trattamento: farmaci anti-scompenso - eventuale chirurgia conservativa (↓ anulus)
 ENDOCARDITI malattie sistemiche dovute a infezione Endocardio
localizzazione: ▪ valvole native sx ▪ valvole native dx ▪ valvola protesica sx (infezioni precoci, entro 1 anno, o tardive ) ▪ pacemaker/defibrillatore
lesione fondamentale: vegetazione endocarditica → colonie di microorganismi + piastrine + fibrina + cellule infiammatorie
fattori predisponenti: ♥ [m.reumatica, valvulopatie degenerative, cardiopatie congenite, protesi e impianti] - extra [tossicodipendenza, accesso venoso centrale, Alcolismo, Immunodeficienza]
Eziologia GRAM+ (50-70% casi) = Streptococchi Viridanti (alone verde in coltura) - S.Aureus e S.epidermidis (su protesi) - Enterococchi
in 5% dei pazienti
GRAM- (gruppo HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella) - MICETI (raramente, soprattutto in immunodepressi)
emocoltura negativa

Patogenesi 1. danno endoteliale e deposizione di piastrine e fibrina → endocardite trombotica non batterica
2. colonizzazione da agenti infettivi → endocardite infettiva, complicanze: ascessi, fistole, fissurazione lembi, embolizzazione settica (infarti e ascessi)
Clinica - acuta: febbre + brividi e sudorazione - forma rapidamente destruente le strutture cardiache - foci metastatici extracardiaci [solitamente S.Aureus]
- sub-acuta: 2-4 settimane dopo batteriemia o infezione primaria - lentamente progressiva - astenia, malessere, anoressia
Soffi cardiaci di nuova insorgenza (o cambiamento preesistenti) - deterioramento funzione ventricolare o aritmie (anche x interessamento tessuto di conduzione)
Embolizzazione: -coronarie (IMA) - vasi cerebrali (Ictus, ascessi) - periferici (ischemie arti) - Endocarditi sezioni dx: -embolia polmonare - infarti o ascessi polmonare
altri: petecchie congiuntivali - macule eritematose mani, piedi (lesioni di Janeway ) - macchie retiniche di Roth - noduli di Hosler alle dita - Glomerulonefrite da Immunocomplessi
Diagnosi - Lab: Anemia normocitica/normocromica, Leucocitosi neutrofila e ↑ VES e PCR - ECO: materiale ecogeno con movimento proprio rispetto a strutture cardiache
- Emocoltura: 3 prelievi [criteri maggiori: emocoltura+ / ECO: vegetazioni etc. / ECO: insufficienza valvolare] [minori: febbre > 38°C / embolie, emorragie / GN / noduli etc.]
Trattamento terapia antibiotica (basata su antibiogramma!) + terapia scompenso cardiaco e aritmie + terapia di complicanze emboliche ed emorragiche sistemiche
Strepto viridanti, Enterococchi → Penicillina G ev., Amoxicillina - S.Aureus → Meticillina / Nafcillina / Oxacillina | in entrambi i casi: con Gentamicina | se protesi → con Rifampicina
in pz. allergici a Penicilline → Vancomicina + Gentamicina + Ciprofloxacina (Rifampicina se protesi)
chirurgia sostitutiva: pz.con scompenso o infezione poliresistente (> 10 gg in terapia) o vegetazione ad alto rischio emboligeno (diametro > 10-15 mm)
PERICARDIO
Pericardio: sacco costituito da foglietto viscerale sieroso + foglietto parietale fibroso contenente 15-50 ml di liquido pericardico (pressione intrapericardica negativa ~5 mmHg)
PERICARDITE Acuta (< 6 settimane) - Sub-acuta (da 6 settimane a 6 mesi) - Cronica (> 6 mesi)
flogosi che può interessare uno o entrambi i foglietti pericardici - fibrinosa, sierosa, costrittiva, adesiva
Eziologia Idiopatica - Infettiva (virus!, micobatteri, batteri: Strepto e Staphylo, miceti etc.) - IMA - Uremia - Neoplasie (K.polmone, mammella, leucemie e linfomi) - S.Dressler
Iatrogena (Idralazina, interventi toracici, Radiazioni) - autoimmune (LES, AR, Sclerodermia etc.) Aneurisma dissecante dell'aorta - Mixedema - Chilopericardio
Clinica dolore muscolare e febbre + sempre: Dolore Toracico precordiale irradiato a spalle - tachicardia (90-130 bpm) - Tosse - Dispnea [E.O: sfregamenti pericardici]
Diagnosi - ECG [1. sopraslivellamento ST e sottoslivellamento PR - 2. (dopo 72 h) ST normale e onda T appiattita - 3. (settimane) inversione onde T - 4. normalità?]
- Lab: ↑ VES, Leucocitosi precoce (anche come Linfocitosi) - se pericardite estesa: enzimi cardiaci
Trattamento riposo a letto + FANS (ASA 500 mg) - raramente necessario trattamento con CCS (Prednisone 60 mg) - se costrittiva / adesiva e tamponamento: Pericardiotomia
Versamento Pericardico lieve (< 1 cm) moderato (1-2 cm) severo (> 2 cm)
causato da pericardite acuta, Neoplasie, Irradiazione mediastino, Traumi (es.post-chirurgici) - raramente: farmaci, malattie del collagene vascolare, LES, AR
Sindrome di Dressler (da pochi giorni a 6 settimane dopo IMA, caratterizzata da febbre + dolore toracico + versamento emorragico pericardico e pleurico e/o polmonite)
ECO: valutazione qualitativa (ecogenicità: cellularità) e quantitativa (· spazio ecoprivo circonferenziale = 300ml · spazio ecoprivo diastolico > 10mm = 500ml · > 20mm = 700ml)
Tamponamento Cardiaco da importanti versamenti pericardici [generalmente Pericarditi costrittive, Neoplasie, Insufficienza Renale, post-chirurgici]
Pintrapericardica aumenta e crea ostacolo al riempimento diastolico (con ↓ compliance camere) → riduzione del precarico → riduzione Portata cardiaca
Clinica triade di Bech: ipotensione, tachicardia, turgore giugulare + Dispnea, Astenia, Vertigini, Sincope + Sintomi come Pericardite
E.O: polso paradosso (pA sistemica ha caduta > 20 mmHg durante inspirazione ) + Segno di Kussmaul (↑ Pgiugulare in inspirazione) - ECG: voltaggio QRS ridotto o alternante
Trattamento emergenza! Infusione di sol.fisiologica ev + Pericardiocentesi percutanea con ago o drenaggio pericardico con catetere