ARITMIE

TACHIARITMIE VENTRICOLARI
Serie di tre o più battiti consecutivi di origine ventricolare dovuti a: rientro (soprattutto post ischemico)/ esaltato automatismo/attività triggerata
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE CLINICA DIAGNOSI [ECG] TERAPIA
NON SOSTENUTA (< 30 sec + risoluzione Non compromette l’emodinamica ed è - Frequenza ventricolare>100bpm Senza cardiomiopatia organica non è
spontanea) solitamente asintomatica - QRS > 0,12 sec necessaria la terapia
SOSTENUTA Associata ad alterazioni emodinamiche, - Intervallo R-R regolare FARMACI: B-bloccanti, verapamil,
- MONOMORFA: QRS con identica ischemia miocardica, sintomi come - Dissociazione atrioventricolare antiaritmici 1A, 1C, 3 e amiodarone
morfologia ipotensione e sincope - Battiti di fusione (morfologia POLIMORFA: Considerarla come fosse
- POLIMORFA: grossolane variazioni della intermedia tra battito sinusale ed FT e procedere con defibrillazione a
morfologia del QRS ectopico ventricolare) 200j

TdP: complessi QRS che variano - Battiti di cattura (complessi sinusali PREVENZIONE: amiodarone, b-
progressivamente in ampiezza e normali) bloccanti, defibrillatore impiantabile
morfologia (sembra oscillino intorno
all’isoelettrica)
FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE CLINICA DIAGNOSI [ECG] TERAPIA
Totale desincronizzazione dell’attività - Portata cardiaca si riduce a zero - Assenza onde P, QRS e T identificabili Defibrillazione immediata a 200J
elettrica cardiaca nella maggior parte dei - Perdita di coscienza, arresto cardiaco - Ondulazioni della isoelettrica che varia PREVENZIONE: defibrillatore

casi dovuto ad un’extrasistole e respiratorio morte in pochi minuti in ampiezza e morfologia impiantabile
ventricolare su di un substrato
caratterizzato da velocità disomogenea e
refrattarietà (es. zona infartuata)
VENTRICOLO SX NON COMPATTATO
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE CLINICA DIAGNOSI TERAPIA
Aspetto spugnoso del miocardio Scompenso cardiache, trombo embolie, ECO, RMN, angiografia ventricolo sx Defibrillatore automatico
Ventricolare sx per arresto della normale aritmie ventricolari, morte ECG: blocco branca o sottoslivellamento
embriogenesi ST
CANALOPATIE
PATOLOGIA DESCRIZIONE MUTAZIONE TERAPIA

S. QT LUNGO - Allungamento ripolarizzazione ventricolare+ - AR + sordità S. di Jervell e Lange- Prognosi eccellente se si ocntrollano le

allungamento dell’intervallo QT Nilsen mut geni del canale K aritmie con b-bloccanti, dfibrillatore,
 
- TV polimorfa/TdP - AD S. Romano Ward mut geni per simpaticectomia
- ↑riuscio morte improvvisa il canaleK/SCN5A/Na/anchirina
S. QT CORTO - Intervallo QT <330 ms ↑attività dei geni del canale K
- Onde T appuntite
 - alta incidenza di morte improvvisa
S. di BRUGADA - BB dx Molte forme AD e sporadiche hanno Defibrillatore impiantabile a chi ha
- Sopraslivellamento ST in V1-V3 (variabile) mut di SCN5A sofferto di sincope ed ha pattern
- Sincope o arresto cardiaco verso 30-40 anni ECGgrafico spontaneo
- Febbre come trigger delle aritmie
TV POLIMORFA - TV polimorfa triggerata AD con mutazioni per il gene della b- bloccanti o defibrillatore automatico
CATECOLAMINERGICA - Sincope rianodina o della calsequestrina
- Morte improvvisa
- ECG: normale a parte bradicardia sinusale e onde U

TACHIARITMIE ATRIALI
FISIOPATOLOGIA/ CLINICA/ DIAGNOSI PROGNOSI TERAPIA CARATTERISTICHE ECG/
ELETTROFISIOLOGICHE

SOPRAVENTRICOLARI Fisiopatologia originano dagli atri o dalla Prognosi: benigna. ECG onde di depolarizzazione
(Battiti Prematuri giunzione AV a causa di automatismi o trigger. Terapia: b-bloccanti o Ca- atriale precoci (≠ dall’onda P)
SopraVentricolari) Diagnosi: ECG antagonisti solo se seguiti da intervallo post-
FR: età, fumo, alcool e caffeina. particolarmente sintomatici extrasistolico (compensatorio o
Clinica: asintomatici o con fastidiose palpitazioni non compensatorio).
Conduzione AV variabile in base
alla funzionalità del NAV.

TACHICARDIA Fisiopatologia: gruppo eterogeneo di aritmie Terapia: antiaritmici 1C (in pz ECG onde P ≠ da onde P
ATRIALE FOCALE atriali (TA) originate da un focus per trigger, sani) e classe 3 (soprattutto sinusali (non sempre visibili).
automatismo o micro-rientro. Comuni in pz con sotalolo, in cardiopatici). In pz Conduzione AV variabile in base

cardiopatie. sintomatici e refrattari al funzionamento del NAV.

Diagnosi: ECG non sempre sufficiente Studio ablazione trans catetere
elettrofisiologico endocavitario per conferma. mediante radiofrequenza
Clinica: asintomatici o con tachicardiomiopatia
TACHICARDIA DA Fisiopatologia: coinvolge il NAV, parte dell’atrio Terapia: ECG: tachicardia a complessi

RIENTRO ed almeno due connessioni atrio-nodali. Episodi sporadici manovre stretti e regolari + inizio/fine
GIUNZIONALE (TNR) Esistono due forme di TNR: vagali improvvisi + 150< FC <250 bpm.

Tipica (o slow/fast): usa la via rapida per la Farmaci b-bloccanti e ca- Nel 50% si osserva depressione
conduzione retrograda e la via lenta per la antagonisti del tratto ST. Entro 6 ore dalla

conduzione anterograda generando così il Episodi ricorrenti ablazione fine di una TNR si pu osservare
rientro che sostiene la tachicardia. È la più trancatetere mediante inversione onda T in sede
frequente radiofrequenza della via lenta anteriore o inferiore.
Atipica: a sua volta divisa in Fast/slow nodale Tipica: onda P nascosta nel QRS
 
(anterograda rapida, retrograda lenta) e + intervallo RP < intervallo PR
slow/slow (utilizza due vie lente che vengono
 percorse sia in senso anterogrado che Atipica: intrvallo RP≥PR + Onda
retrogrado). P ben evidente ed invertita
Clinica: più frequenti in XX di 30-40 anni e senza nelle derivate inferiori.
cardiopatie organiche. Sintomi: palpitazione Elettrofisiologia: per diagnosi di
ansia angina scompenso sincope e shock. certezza tramite SEE (studio
elettrofisiologico endocavitario)
WPW Fisiopatologia: ci sono una o più vie accessorie Cura definitiva: ablazione trans ECG: in base alla presenza o
(VA) che predispongono il pz a frequenti aritmie catetere meno di preeccitazione si parla
e fibrillazioni. Le vie accessorie sono di:
solitamente extranodali a conduzione rapida Via accessoria MANIFESTA:
non decrementale ( Es. il fascio di Kent= fatto da - PR corto (<120 ms) per
fibre Na-dipendenti capaci di preeccitazione, attivazione prematura dei
ovvero di trasmettere l’impulso più ventricoli
velocemente rispetto alle normali vie di - Onda delta, deflessione
conduzione). derivante dalla prematura
eccitazione ventricolare che,
continuandosi con il QRS, gli dà
un aspetto allungato
- Onda T negativa asimmetrica
Non MANIFESTA: non visibile
con ECG di superficie
Elettrofisiologia: conferma la
via accessoria manifesta ed è
l’unico modo per smascherare
quella non manifesta
TACHICARDIA Clinica: più frequente in XY giovani senza Farmaci: ECG: sospettata quando si nota
RECIPROCAMENTE cardiopatie sottostanti. Sintomi variabili (da - b-BLOCCANTI, VERAPAMIL, un QRS normale e una onda P

AV (TRAV) sincope e palpitazioni ad interruzione brusca) o ADENOSINA ↑refrattarietà retrograda che cade dopo il
asintomatica del NAV QRS. Si può osservare un

- antiaritmici di classe 1a/1c/3 sottoslivellamento ST non
bloccano la conduzione lungo il correlato a patologie
fascio accessorio. sottostanti.
Manovre vagali: bloccano AV cosi Elettrofisiologia:
da rallentare la tachicardia Inizio e termine con la
Cura definitiva e preventiva: stimolazione atriale e
ablazione trans catetere ventricolare, programmata ed
asincrona
Intervallo RP breve e fisso
 Se c’è BdB omolaterale della via
accessoria c’è un aumento
dell’intervallo VA
FLUTTER ATRIALE Fisiopatologia: tachiaritmia sopraventricolare Prognosi: aumenta la mortalità. ECG:
(FLU) sincronizzata e regolare con 200<frequenza<300 Terapia: FLU ANTIORARIO: l’EGC è
bpm. I battiti vengono filtrati dal NAV. La - elettrostimolazione patognomonico. Onde atriali F:
prevalenza aumenta con l’età, è più frequente transesofagea, - negative a denti di sega nelle
nel XY. FR: cardiopatia e dilatazione atriale, - cardioversione, derivate inferiori ( DII, DIII,
processi infiammatori o infiltrativi atriali, - ibutilide (classe 3) aVF).
cardiopatia ischemica, congenita o iatrogena. - ablazione transcatetere per le - bifasiche di basso voltaggio in
Clinica: dipende dalla patologia di base recidive istmo dipendenti D1 e aVL
(asintomatici, dispnea, angina, astenia, - positive in V1
lipotimia, sincope…) Il percorso dello stimolo è:
 
Classificazione: atrio setto interatriale tetto

1.Flutter atriale dx istmo dipendente (orario e atriale parete laterale atrio

antiorario) dx istmo cavo tricuspidalico
2.F. atriale dx NON istmo dipendente: (formato da anello
3. Flutter atriale sx tricuspidalico + sbocco VCI che
è il target per l’ablazione
transcatetere)
FLU ORARIO: Onde atriali F:
- positive a denti di sega
capovolta (in DII, DIII, aVF).
- bifasiche di basso voltaggio in
D1 e aVL
- negative in V1

Il percorso è atrio
 
setto parete laterale tetto

atriale istmo cavo-
tricuspidalico
Elettrofisiologia: permette di
comprendere il meccanismo
alla base dell’aritmia
FIBRILLAZIONE Clinica: irregolarità del polso e palpitazione. La 4. TERAPIA DI PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE:
ATRIALE prevalenza aumenta con l’età. È associata ad - ANTITROMBOTICA: valutato con uno score detto CHA₂ DS₂ VASc
aumentato rischio di morte, stroke, - CONTROLLO DELLA FREQUENZA: FC < 110 bpm. I farmaci più usati sono: b-
decadimento cognitivo, scompenso cardiaco, bloccanti, Ca-antagonisti non diidropirimidinici, diigtale, amiodarone. In casi
ospedalizzazione... Molte sono clinicamente
 silenti riscontrate per caso all’ecg e anche
quando sintomatiche sono alternate ad episodi
silenti.
Classificazione: in base a presentazione e durata della
malattia.
1. FA di prima diagnosi: quando viene posta la
diagnosi di FA per la prima volta
2. FA parossistica: termina spontaneamente entro 7
giorni
3. FA persistente: L’episodio di FA dura più di sette
giorni o richiede cardioversione
4. FA persistente di lunga durata: dura da oltre un
anno ma in controllo del ritmo è ancora un’opzione
terapeutica
5. FA permanente: il controllo del ritmo non è più
un’opzione terapeutica e il pz resta in FA
Fisiopatologia:
1. MECCANISMI ELETTROFISIOLOGICI
- TRIGGER
- FATTORI MODULANTI
- FATTORI ATRIALI
2. MODIFICHE EMODINAMICHE E RISCHIO
TROMBOEMBOLITICO
3. DECORSO DELLA FA.
refrattari si può ricorrere all’ablazione del NAV con pacemaker definitivo.
- TERAPIA DELLE PATOLOGIE CONCOMITANTI
5. TERAPIA SINTOMATICA
- CONTROLLO FREQUENZA (vedi prevenzione)
- CONTROLLO RITMO:
Farmaci: amiodarone e flecainide mentre il dronedarone ha dimostrato nello
studio ATENHA di ridurre la mortalità.
Ablazione trancatetere con isolamento delle vene polmonari (
Ablazione chirurgica per pz che devono sottoporsi ad altra chirurgia cardiaca
(es. valvulopatia).
Cardioversione
6. TRATTAMENTO ACUTO:
- Controllo frequenza: infusione ev di b-bloccanti, Ca-antagonisti non
diidropirimidinici o amiodarone.
- Controllo ritmo: cardioversione elettrica o somministrazione ev di flecainide,
propafenone, amiodarone o ibutilide. Strategia “Pill in the pocket”:
somministrazione per os di flecainide o propafenone.
TRATTAMENTO CRONICO
- Controllo frequenza: in pz anziani e paucisintomatici
- Controllo ritmo: per controllare i sintomi. L’ablazione transcatetere
sembra promettente a tal proposito.
- terapia antitrombotica
- terapia patologie associate

BRADIARITMIE
PATOLOGIA CLINICA DIAGNOSI TERAPIA
BRADICARDIA Vertigini, astenia, Su ECG: Asintomatico: nessun trattamento.
SINUSALE sincope o presincope, - Onda P di origine sinusale Sintomatico: vi è indicazione di classe 1
Ritmo sinusale con FC dispnea, dolore - FC < 60bpm per il pacemaker
< 60 bpm toracico. - Cicli P-P e R-R regolari
- Intervallo PR costante e normale (0,12-0,20 sec)
BLOCCO (vedi sopra) - PRIMO GRADO: diagnosticabile solo con indagine invasiva di registrazione Sintomatico: impianto di pacemaker
SENOATRIALE 1. PRIMO GRADO: endocavitaria permanente
Ostacolo alla allungamento del - SECONDO GRADO: unici diagnosticabili tramite ECG.
propagazione tempo di TIPO 1 TIPO 2 (di Mobitz) TIPO 2/1
dell’impulso di conduzione a. Gli intervalli P-P si a. Gli intervalli P-P a. Si realizza una
depolarizzazione dal riducono che precedono la frequenza atriale doppia
NSA al miocardio 2. SECONDO GRADO: progressivamente fino pausa sono rispetto al ciclo di base
adiacente blocco intermittente alla pausa costanti b. Si evidenzia un
3. TERZO GRADO: b. Il ciclo P-P che segue b. Il ciclo P-P che improvvisa
blocco completo la pausa è ≥ di quello segue la pausa raddoppio/dimezzamento
che lo precede NON è ≥ di quello della frequenza sinusale
c. La pausa è ≤ del ciclo che lo precede (per improvviso passaggio
più breve c. La pausa è dalla conduzione 2/1 a
multipla del ciclo P- 1/1 e viceversa)
P di base
TERZO GRADO: all’ECG non si distingue dall’arresto sinusale da cui si
differenzia perché è dovuto ad una mancata conduzione al miocardio atriale
e non ad un deficit di formazione dell’impulso a livello del SA
BAV DI PRIMO Nulla di specifico Rallentamento della conduzione AV che porta ad un allungamento Nulla di specifico
GRADO dell’intervallo PR> 0,2 sec. Tutti gli impulsi atriali raggiungono il ventricolo
- PR > 0,2 secondi
- ogni onda P è seguita da un complesso QRS:

- stretto BAV alto, a livello della giunzione atrionodale o intranodale

- Largo BAV basso, hissiano o sottohissiano
BAV DI SECONDO TIPO MOBITZ 1 (o Wenkebach) TIPO MOBITZ 2
GRADO Difficoltà crescente degli impulsi ad attraversare in NAV finché uno Comparsa periodica/intermittente di onde P bloccate, senza modifica
Interruzione non viene bloccato e non arriva ai ventricoli degli intervalli P-R precedenti che possono essere normali o allungati

intermittente della Per lo più asintomatica. Raramente vertigini, astenia e sincope. Se ci sono pause significative sincope o presincope
conduzione AV Periodo refrattario: Periodo refrattario:
 
- ASSOLUTO normale - ASSOLUTO abnormemente prolungato
 
- RELATIVO prolungato - RELATIVO minimo o assente
All’ECG ciò si traduce con un progressivo allungamento del tratto PR All’ECG ciò si traduce con comparsa periodica o intermittente di
fino alla comparsa di un’onda P “non condotta” (=non seguita da QRS) un’onda P “non condotta” senza allungamento progressivo del tratto
PR (perché il blocco è sotto il NAV). Solitamente il rapporto di
conduzione è 1/1 ma può variare fino anche 3/1 o più. Il QRS può
essere slargato (per la localizzazione infranodale del blocco)
Nessuna terapia specifica. Se il pz è sintomatico con marcata Impianto pacemaker
bradicardia si impianta un pacemaker
BAV DI TERZO Nulla di specifico - Nessun rapporto tra onda P e QRS Impianto di pacemaker
GRADO - alcune onde P possono cadere nel complesso QRS deformandolo
Assenza della - Intervallo P-P e R-R normali
conduzione AV - Frequenza atriale ≠ frequenza ventricolare
 - BLOCCO

- NODALE QRS sono stretti con frequenza di 40-50 bpm

- SOTTOHISSIANO QRS larghi con frequenza si 30-40 bpm
DISSOCIAZIONE Può essere ISORITMICA (frequenza atriale=frequenza ventricolare) o meno (frequenza atriale < frequenza ventricolare). Se l’onda P
ATRIOVENTRICOLARE - precede il QRS difficile diagnosi
 
- segue il QRS dd con ritmo giunzionale con retro conduzione atriale In DAV con la stimolazione vagale l’atrio rallenta il ventricolo no
Cause: bradicardie (ritmo di scappamento AV) ritmo idioventricolare accelerato (es. IMA)

BRADIARITMIA ECG HOLTER intervallo RR ha variazioni >10% (sebbene una certa variabilità sia fisiologica per l’equilibrio simpatico-parasimpatico, Short Term
SINUSALE Rate Variability)
IPERSENSIBILITA’ Accentuata azione del seno carotideo tipica delle persone con storie di sincopi, presincopi e aterosclerosi.
SENO CAROTIDEO - FORMA VASODEPRESSIVA: PAS >50mmHg durante il massaggio del seno carotideo
- FORMA CARDIOINIBITORIA: Arresti sinusali >3 sec

Sincope sospetta faccio fare al pz il HEAD-UP-TILT- TEST con monitoraggio ECGgrafico e pressorio (talvolta si potenzia il testo con
vasodilatatore)
SICK SINUS Disfunzione NSA specie in pz anziani che clinicamente si mostra come una bradicardia sinusale inappropriata.

SINDROME ECG HOLTER blocco senoatriale + bradicardia + episodi di tachiaritmia (spesso fibrillazione atriale)

BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI

BLOCCO BRANCA DESTRA BLOCCO BRANCA SINISTRA

Caratteristiche L’impulso generato dalla branca sx raggiunge solo tardivamente il Depolarizzazione tardiva del ventricolo sx
ventricolo di dx
BB DX INCOMPLETO: lieve ritardo nella conduzione interventricolare dx
con sfasamento “parziale” della depolarizzazione dei due ventricoli
Clinica Reperto comune per la fragilità della branca dx per cui non preoccupante. Segno di cardiopatia sottostante associato a prognosi sfavorevole. Viene
Se di recente insorgenza invece può essere spia di malattia coronarica o compromessa sia la funzione diastolica che sistolica con conseguente
scompenso cardiaco congestizio ↓della frazione di eiezione
BB DX INCOMPLETO: benigno
ECG QRS largo (> 0,12 sec) nelle derivazioni dx (V1 e V2) con aspetto rSR’ (R’ è - QRS largo + aspetto ad M + assenza onda q nelle derivazioni sx (DI, VL,
dovuta alla depolarizzazione tardiva del ventricolo dx) V6)
BB DX INCOMPLETO: viene mantenuto l’aspetto rSR’ nelle derivazioni - ST sottoslivellato a convessità superiore
destre ma la durata del QRS è normale (<0,12sec) - T negativa asimmetrica
EMIBLOCCHI
In condizioni normali il fronte d’onda viaggia alla stessa velocità attraverso i due fascicoli e la risultante delle forze vettoriali è circa +45° per cui è rivolta in basso a sx
EMIBLOCCO ANTERIORE SX EMIBLOCCO POSTERIORE SX
 
Caratteristiche Si attiva prima la parete postero-inferiore la depolarizzazione di dirige Si attiva prima la parete antero-superiore la depolarizzazione di dirige in
 
verso l’alto asse QRS deviato in alto basso a dx asse QRS deviato in basso a dx
Clinica Di comune riscontro e con molteplici cause (ipertensione, valvulopatie…) Quasi sempre in associazione a blocco di branca DX con grave
compromissione del sistema di conduzione intraventricolare che spesso
evolve in BAV di II o III grado
ECG - Deviazione assiale a sx e più in alto(-30°) - Deviazione assiale a dx
- Onda S prevalente in DII, DIII, e aVF - Onda R prevalente in DII, DIII, e aVF
- Onda S in DIII > onda S in DII

BLOCCHI BIFASICI: blocco branca DX + emiblocco anteriore o posteriore

BLOCCHI TRIFASICI: blocco di tutti e tre i fasci di conduzione intraventricolari con conseguente blocco AV di III grado sottohissiano