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Diabete mellito: introduzione

a cura del dott. Claudio Italiano


Chi possiamo definire diabetico (cfr definizione di diabete)? Il diabetico è un
paziente con alterazione del metabolismo dei glucidi, che presenta la tendenza
all'iperglicemia a digiuno e pericolose impennate glicemiche nel post-prandium.
Il glucosio, come sappiamo, è il carburante principale per le cellule del nostro
organismo, carburante che l'organismo utilizza ricorrendo al processo della
glicolisi ed al ciclo di Krebs, con l'intento di produrre energia dai legami dei
carboidrati. Ma il problema di una persona con diabete consiste nel fatto che
non riesce ad ottenere un buon utilizzo dei carboidrati, perché manca o difetta la
chiave che ne consente l'impiego. Tale chiave, che apre i meccanismi
dell'impiego del glucosio e che fa penetrare il glucosio dentro la cellula, è un
ormone prodotto dal pancreas ed esattamente dalle insule pancreatiche ( beta-
cellule). Il diabetico, così, in ultima analisi, è come se fosse ricco (di glucosio)
ma non possedesse la chiave (insulina) che gli consente di aprire la porta di
accesso del glucosio nella cellula, perché, appunto, questa chiave o non
funziona come dovrebbe e si inceppa dentro il meccanismo della toppa
(alterazione periferica del recettore ), o manca del tutto (diabete mellito di tipo1)
o ne ha più copie ma tutte mal funzionanti (diabete di tipo 2).
Fin qui sembrerebbe del tutto semplice dare una definizione al diabete, ma
quando occorre essere precisi sull'argomento e, peggio ancora, quando bisogna
scegliere una terapia giusta per il diabete, allora ecco insorgere una disputa sui
nuovi criteri per la diagnosi e la classificazione della malattia diabetica, da cui
scaturiscono le linee-guida della cura 2011.
Curiosità epidemiologiche.
Ma il problema del diabete non è semplice se teniamo conto del fatto che la
malattia è in enorme crescita e che un grande contributo alla sua impennata ci
viene data dai paesi emergenti, prima fra tutte la Cina, l'India ed il Sud del
Mondo. Si calcola che il diabete passerà dai 30 milioni di casi del 1985 ai 370
milioni del 2030. In Italia la prevalenza si attesta sul 7,1% e siamo al 10° posto
fra le nazioni del mondo. Altro problema è che il diabete è la 6° causa di morte in
generale e la 1° causa di cecità per le complicanze che determina (retinopatia
diabetica) e motivo di amputazione degli arti inferiori per la neuropatia
periferica e l'arteriopatia cronica obliterante che esso determina. Infine
ricordiamoci che ilrischio cardiovascolare nel diabetico impenna da 2 a 4 volte.
Addirittura uno studio condotto in USA dimostra come il diabete rappresenti negli
ultimi anni una causa di morte in impennata, più addirittura della causa
cardiovascolare o per neoplasia stessa. Confronta allo scopo la tabella in bleu,
dove si rappresentano in numero dei decessi per anno e per patologia (in verde
le neoplasie, in rosso il diabete, in viola la malattia cardiovascolare ed in azzurro
l'ictus. Sicché viene facile affermare quando asseriva il mio professore
dell'Università di Messina, e cioè che il diabete non è la "glicemia alta, ma la
malattia vascolare con iperglicemia".

Cause di morte nel diabetico

La malattia diabetica è una patologia da

curare a 360°, tenendo conto delle sue

complicanze. Non si tratta solo di

controllare il compenso

glicometabolico, ma occorre curare le

alterazioni macroangiopatiche

(cfr ateromasia) e le complicanze microangiopatiche (per es. neuropatia diabetica, retinopatia ecc.).

Esistono studi che correlano, nell'anziano diabetico, le complicanze col rischio di morte per cause

vascolari. Il diabetico tipo2, senza opportune cure, muore nel 40% dei casi per complicanze

della cardiopatia ischemica, nel 15% per cardiopatia in genere, nel 13% per tumori, stante

l’obesità del diabetico, nel 10% dei casi, infine, per ictus cerebri. Per queste ragioni nel complesso

di dice che l’aspettativa di vita in un diabetico tipo 2 è in media 8 anni: stiamo facendo riferimento
ovviamente al paziente che non si sottopone agli opportuni follow-up ed è già affetto da

macroangiopatie. Il rischio di infarto del miocardio è nell’uomo aumentato di 2 volte, nella donna

da 4 a 5 volte, vedi Framingham Study e Joslin patients. Nel 20% dei casi il paziente muore per

malattia cardiovascolare in 10 anni. Se, poi, al diabete si aggiungono altri fattori di rischio

come ipertensione e dislipidemia e fumo (cfr anche diabete e fumo) allora il rischio si impenna e da

uno studio di evince che la malattia cardiovascolare cresce fino alla punta di 120 persone per

10.000/anno. In buona sostanza non è la glicemia alta che ci preoccupa nel diabetico ma le

complicanze vascolari a cui va incontro. Da qui l'importanza dei target terapeutici. (per es. il buon

controllo del colesterolo, dei trigliceridi, della pressione arteriosa, life style, dieta ecc.).

Spesa sanitaria.

La spesa sanitaria in Italia è in aumento per la gestione globale del paziente diabetico (6,5% della

spesa globale), sia per le spese che derivano dalle ospedalizzazioni, spese ambulatoriali e spese per i

farmaci.

Essa può essere così ripartita:

Classificazione del diabete mellito per sue Spesa annua in

complicanze Italia in euro per

paziente

Diabete non complicato 2.301

Complicato da macroangiopatie 6.043

“ “ microangiopatie 8.023

Complicato da Macro e microangiopatie 10.792

La spesa individuale per paziente cresce, ovviamente, al crescere delle complicanze, per es.

microangiopatiche, cioè per spese connesse al trattamento per es. della nefropatia. Della spesa

complessiva si è occupato lo studio CODE-2, che ha concluso come spendere

in prevenzione significa risparmiare. Determinati soggetti a rischio devono, perciò, sottoporsi

a prevenzione e screening, come ampiamente spiegato in questo mio sitoweb. Esiste sempre sul

mio sito un test per sapere subito se siete candidati al diabete!


controlli da eseguire nel paziente diabetico di routine

Siete andati dal vostro diabetologo di fiducia per una visita di controllo e questi vi
ha richiesto delle indagini di routine per il diabetico. Se non siete sicuri che vi
abbia richiesto quanto avrebbe dovuto, appreso riportiamo le principali indagini
che di norma debbono essere prescritte al paziente diabetico.

• Profilo lipidico a digiuno, comprendente colesterolo totale, colesterolo


HDL, trigliceridi e colesterolo LDL
• Test di funzionalità epatica ed eventuali approfondimenti nel sospetto
di steatosi o epatite
• Microalbuminuria in tutti i diabetici tipo 2 e nei
diabetici tipo 1 con durata di malattia  5 anni
• Creatininemia (nel bambino solo in presenza di
proteinuria) e stima della filtrazione glomerulare
• Nei diabetici tipo 1 alla diagnosi: screening di tiroidite
autoimmune e malattia celiaca:
TSH, FT4, anticorpi antitiroide, EMA o antitransglutaminasi, IgA
• Esame delle urine per valutare chetonuria, proteinuria e sedimento

ESAMI STRUMENTALI E VISITE SPECIALISTICHE


• Elettrocardiogramma nell’adulto, se clinicamente indicato
• Visita oculistica, se indicata
• Pianificazione familiare per le donne in età riproduttiva
• Terapia medica nutrizionale, se indicata
• Consulenza di specialista in terapia educativa, se questa non è garantita
dal medico o da altre figure del team diabetologico
• Consulenza di specialista in terapia comportamentale, se indicata
• Consulenza di specialista del piede, se indicata
• Altre visite specialistiche se necessario

In particolare richiederemo al paziente diabetico:

Emoglobina glicata, espressione del controllo glicometabolico cioè della


capacità di controllare le proprie glicemie, facendole rientrare, con la cura o con
la dieta per il diabete, entro parametri accettabili. I valori accettabili della glicata
devono essere < 6%. L’HbA1c riflette la glicemia media degli ultimi 2-3 mesi,
per determinare se il controllo metabolico è stato raggiunto e mantenuto
nell’obiettivo è richiesta una misurazione all’incirca ogni 3 mesi. La regolare
effettuazione dell’HbA1c permette di rilevare in modo tempestivo un
allontanamento dall’obiettivo terapeutico. Per il singolo paziente la frequenza
del dosaggio dell’HbA1c dovrebbe dipendere dalla situazione clinica, dal tipo di
terapia in atto e dal giudizio del curante. Il controllo glicemico è meglio valutabile
se si combinano i risultati dell’automonitoraggio glicemico e dell’HbA1c;
quest’ultimo, infatti, non dovrebbe essere utilizzato solo per valutare il controllo
glicemico degli ultimi 2-3 mesi, ma anche per verificare la precisione del
reflettometro utilizzato, il diario del paziente e l’adeguatezza del piano di
automonitoraggio.

Correlazioni tra livelli di HbA1c e glicemia plasmatica media su multipli test

effettuati in un periodo di 2-3 mesi nell’ambito dello studio DCCT (cfr anche gli

obiettivi della cura per il diabete)


La conversione tra le due unità di misura può essere calcolata mediante la
seguente formula:[16] IFCC-HbA1c (mmol/mol) = [DCCT-HbA1c (%) - 2.15] ×
10.929
IFCC-HbA1c glicemia plasmatica media
HbA1c %
espressa in mg/dl
42
6 135
53
7 170

64
8 205

75
9 240

86
10 275
97
11 310
102
12 345

Controlli domiciliari delle glicemie, da annotare nell'apposito diario (cfr Il


glucometro )

Microalbuminuria

La presenza di albumina nelle urine è considerata normale se non


supera i 25 mg nell'arco delle 24 ore; l'aumento della sua quantità
sta ad indicare una sofferenza del rene (nefropatia) o un
alterazione della superficie dei vasi e in questo caso sta ad
indicare un elevato rischio di incidenti cardiovascolari.

Possiamo avere i seguenti valori:

· Valori nella norma: inferiori a 25 mg nelle 24 ore

· Microalbuminuria: i valori superano 25 mg nelle 24 ore;

· Macroalbuminuria: i valori superano 200 mg/24 ore.


La quantità di albumina nelle urine, è influenzata da molte situazioni: presenza
di infezione delle vie urinarie, intensa attività fisica. Per tale motivo si conferma
la microalbuminuria dopo tre determinazioni non consecutive positive.

Va eseguita, se nella norma, ogni ó mesi circa

Creatinina

Il dosaggio della creatinina nel sangue è espressione della salute del rene.
Infatti questa molecola esprime la capacità del rene di depurare il sangue dalle
score del metabolismo proteico; valori superiori a 1.4 stanno ad indicare la
presenza di insufficienza renale. La sua determinazione è importante non solo
per documentare un danno al rene, ma anche per decidere quali farmaci
possono essere somministrati.

Valori nella norma: inferiori a 1.3 mg/dl

Va eseguita, se nella norma, ogni 8 mesi circa

Clearance della creatinina

E un esame ancora più specifico che il medico richiede, specie nel diabetico, per
studiare ulteriormente la funzionalità renale. La clearance della creatinina
esprime la capacità del rene di liberare il sangue dalle scorie azotate nel senso
di una valutazione del volume di sangue che il rene riesce a filtrare al minuto,
espressione questo valore della capacità funzionale residua del rene stesso. In
sostanza, più è alto il valore di ml al minuto e più alta è la capacità detossicante
dell’emuntorio renale. il volume di sangue che il rene filtra al minuto è la
clearance; è fondamentale la raccolta corretta delle urine delle 24 ore.

Valori nella norma: superiori a 60 ml/minuto

Valori inferiori a 60 ml/minuto indicano la presenza di insufficienza renale


cronica

Il valore normale della clearance di creatinina è compreso tra 95 e 140


ml/minuto nell'uomo e tra 85 e 130 ml/minuto nella donna.
VALORI INFERIORI SONO INDICE DI UNA FUNZIONALITA' RENALE TANTO
PIU' RIDOTTA QUANTO MINORE E' IL VALORE DELLA CLEARANCE

Va eseguita, se nella norma, ogni 8 mesi circa

Esame urine

E un esame "vecchio" ma molto importante: ci permette di capire la funzione del


rene, la presenza di eventuali infezioni, la batteriuria, la presenza di sedimenti,
la presenza di cilindri, espressioni questi di un danno tubulare renale, e la
presenza di glicosuria, cioè lo zucchero nelle urine.

Va eseguita, se nella norma, ogni 8 mesi circa

Urinocoltura

Serve per rilevare le infezioni delle vie urinarie; un campione di urine viene
"seminato" in apposite piastre (terreni di coltura) e si valuta la comparsa di
colonie batteriche. Concentrazioni elevate di batteri, anche in assenza di disturbi
urinari, richiedono terapia antibiotica Valori nella norma: negativa

Va eseguita, se nella norma, ogni 8 mesi circa

L'assetto lipidico (cfr lipidi)

· Il rischio cardiovascolare nel diabetico dislipidemico

· La prevenzione del rischio cardiovascolare

Colesterolo totale

Il colesterolo è dannoso per le arterie e quando i suoi valori sono elevati nel
tempo determina la formazione della placca aterosclerotica, a sua volta causa
degli incidenti cardiovascolari (infarto ed ictus);
Valori nella norma: inferiori a 190 mg%

HDL colesterolo

E il colesterolo " buono", riduce il rischio di incidenti cardiovascolari

Valori nella norma: superiore a 40 mg% nell'uomo, 50 mg% nella


donna.

LDL colesterolo

E il colesterolo "cattivo", quello che provoca la placca aterosclerotica

Valori nella norma: inferiori a 100 mg%; se è già presente un evento


cardiovascolare LDL colesterolo deve essere tenuto inferiore a 70 mg%

Trigliceridi

Sono spesso elevati nel diabete tipo 2; anche queste molecole contribuiscono
all'aterosclerosi

Valori nella norma: inferiori a 180 mg%

Il controllo dell'assetto lipidico va effettuato di norma ogni 8 mesi

Visita cardiologica ed ecg

Esame del fundus oculi per controllare la retinopatia diabetica


Approccio al paziente diabetico
(cfr anche gli obiettivi della cura per il diabete) Introduzione al diabeteMi viene in

mente il caso di quella nostra giovane paziente di nazionalità eritrea, seguita nelle nostre

divisioni di Medicina Interna, per la quale fu posta diagnosi di diabete mellito tipo 1 e che

necessitò di una terapia insulina intensiva a schema basal-bolus (cfr terapia insulinica

oggi), per cui fu necessario rivolgerci al servizio sociale competente che seguiva questa

ragazza emigrata da poco in Italia e verosimilmente in cerca da noi di cure e di lavoro,

forse non ancora in regola con i documenti. Infatti il problema dei paesi emergenti del

cosiddetto “terzo mondo” è la gestione del diabete mellito per il prossimo ventennio,

quando quasi 370 milioni di persone saranno diabetiche ( Introduzione al diabete mellito )

e non vi saranno risorse sufficienti per la cura di tutti. Ma quando un paziente giunge

all'ambulatorio del diabetologo, cosa occorre fare per approcciarlo? Vediamolo insieme.

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Una volta a casa come si deve seguire e curare una persona diabetica?

Le persone affette da diabete devono ricevere le cure da parte del medico di medicina

generale e del team diabetologico, coordinato da un medico diabetologo, team

comprendente medici, infermieri, dietisti, podologi, professionisti di salute mentale, in

grado di mettere in atto un approccio integrato di gestione della malattia, idoneo al

trattamento di una patologia cronica. (Livello della prova VI, Forza della

raccomandazione B). Questo è quanto dispongono le nuove linee guida 2010 per il

trattamento del diabete mellito, ma si tratta di consigli non facilmente applicabili. Chi vi

scrive, per esempio, si confronta con difficoltà ben maggiori nella gestione del paziente

diabetico, dove spesso, se il medico diabetologo non è disponibile a seguire non solo

coloro che accedono al servizio diabetologico essendo in lista per le visite, ma anche chi

necessita di una valutazione urgente e se non intende collaborare col medico di medicina

generale, si determina un danno ai fini del buon controllo e della buona gestione del

paziente una volta a domicilio.


Una volta agganciati al servizio occorre “to take care”, cioè prendersi in carico il

paziente e seguirlo con affetto.

I diabetici devono assumere un ruolo attivo nel piano di cura, formulato come un’alleanza

terapeutica personalizzata tra il paziente, la sua famiglia e i membri del team

diabetologico. Attenzione particolare deve essere posta all’età del paziente, all’attività

scolastica e lavorativa, all’attività fisica praticata, alle abitudinialimentari, alle condizioni

socio-economiche, alla personalità, ai fattori culturali e alla presenza di altre patologie o di

complicanze del diabete (retinopatia, nefropatia, neuropatia).

(Livello della prova VI, Forza della raccomandazione B). Il

piano di cura deve comprendere un programma di educazione

all’autogestione del diabete, che garantisca − tramite l’utilizzo

di strategie e tecniche diversificate a seconda dell’età e del

livello socio-culturale del paziente − un adeguato

apprendimento delle modalità di risoluzione delle varie problematiche connesse con la

gestione della malattia. L’attuazione del piano di cura richiede che ogni aspetto sia stato

chiarito e concordato tra il paziente e il team diabetologico e che gli obiettivi identificati

siano raggiungibili. (Livello della prova VI, Forza della raccomandazione B). Queste

direttive sono quelli più auspicabili, dove spesso, ribadiamo, ci imbattiamo nel problema
della gestione di base del paziente, ciò per politiche miopi che non vedono nell’arma
dellaprevenzione e della spesa in prevenzione la risposta ai disagi che si creeranno a breve

nella gestione intensiva del paziente diabetico in ospedale con diabete, che non è solo il

paziente con le glicemie elevate, ma il paziente a rischio cardiovascolare, quello col piede

diabetico, quello con la nefropatia ed il neuropatico o con gli esiti dell’ictus!

VALUTAZIONE INIZIALE
La prima valutazione di un paziente diabetico deve comprendere una visita
medica completa – estesa anche alla ricerca di complicanze croniche, sia macro
che microangiopatiche ( cfr i seguenti link: Il piede diabetico La retinopatia
diabetica La retinopatia diabetica, prevenzione e cura La nefropatia
diabetica La neuropatia diabetica Dolore alle gambe e diabete, fai il test e
scopri se è neuropatia La neuropatia diabetica, le varie manifestazioni
sistemiche ) della malattia già in atto.
Occorre valutare gli esami di laboratorio:

• HbA1c. o emoglobina glicata (controllo glicemico).L’HbA1c riflette la glicemia


media degli ultimi 2-3 mesi, per determinare se il controllo metabolico è stato
raggiunto e mantenuto nell’obiettivo è richiesta una misurazione all’incirca ogni 3
mesi. La regolare effettuazione dell’HbA1c permette di rilevare in modo
tempestivo un allontanamento dall’obiettivo terapeutico. Per il singolo paziente
la frequenza del dosaggio dell’HbA1c dovrebbe dipendere dalla situazione
clinica, dal tipo di terapia in atto e dal giudizio del curante. Il controllo glicemico è
meglio valutabile se si combinano i risultati dell’automonitoraggio glicemico e
dell’HbA1c; quest’ultimo, infatti, non dovrebbe essere utilizzato solo per valutare
il controllo glicemico degli ultimi 2-3 mesi, ma anche per verificare la precisione
del reflettometro utilizzato, il diario del paziente e l’adeguatezza del piano di
automonitoraggio.

Correlazioni tra livelli di HbA1c e glicemia plasmatica media su multipli


test effettuati in un periodo di 2-3 mesi nell’ambito dello studio DCCT (cfr
anche gli obiettivi della cura per il diabete)

HbA1c % glicemia

plasmatica media

espressa in mg/dl
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
• Profilo lipidico a digiuno, comprendente colesterolo totale, colesterolo HDL,
trigliceridi e colesterolo LDL.
• Test di funzionalità epatica ed eventuali approfondimenti nel sospetto
di steatosi o epatite.

• Microalbuminuria in tutti i diabetici tipo 2 e nei diabetici tipo 1 con durata di


malattia >5 anni (valutazione per nefropatia)

• Creatininemia (nel bambino solo in presenza di proteinuria) e stima della


filtrazione glomerulare.

• Nei diabetici tipo 1 alla diagnosi: screening di tiroidite autoimmune e


malattia celiaca: TSH, FT4, anticorpi antitiroide, EMA o anti-transgluta minasi*,
IgA.

• Esame delle urine per valutare chetonuria, proteinuria e sedimento

ESAMI STRUMENTALI E VISITE SPECIALISTICHE

• Elettrocardiogramma nell’adulto, se clinicamente indicato.

• Visita oculistica, sempre indicata, specie per il sospetto di retinopatia

• Pianificazione familiare per le donne in età riproduttiva. • Terapia medica


nutrizionale, se indicata.

• Consulenza di specialista in terapia educativa, se questa non è garantita dal


medico o da altre figure del team diabetologico.

• Consulenza di specialista in terapia comportamentale, se


indicata.

• Consulenza di specialista del piede, se indicata.

• Altre visite specialistiche e servizi se necessari.


Nel caso di scompenso glicometabolico è opportuno rivedere la condotta
terapeutica ed instaurare eventuali terapie insuliniche o altre cure più intense.
(Livello della prova VI, Forza della raccomandazione B)

L’insulinoresistenza, l’anticamera del diabete mellito


appunti del dott. Claudio Italiano

cfr anche insulinoresistenza 2

Per insulinoresistenza si intende la bassa sensibilità delle cellule all'azione dell'insulina, il che può

portare adiabete mellito di tipo 2, le cause possono essere ormonali (le più comuni), genetiche, o

farmacologiche.

Cause ormonali.

L'insulina è un ormone polipeptidico che è indispensabile per l'assorbimento del glucosio

all'interno delle cellule, esso si lega a un recettore proteico che si trova nella membrana cellulare,

questo legame causa a sua volta tutta una serie di eventi metabolici (una via di trasduzione del

segnale) che da ultimo, attraverso le proteina IRS, causa l'ingresso del glucosio all'interno della

cellula ed il suo accumulo nel fegato. Questo è l’organo di deposito del glucosio, che nelle prime

ore del digiuno, cioè dalla 4-5° ora dal pasto, supplisce al fabbisogno di glucosio e tiene i livelli di

glicemie elevati nel sangue, grazie all’azione di gluoconeogenesi (cfr glicidi). Nel paziente,

diabetico, invece, come appresso spiegato, il fegato continua a dismettere glucosio anche nel post-

prandium, contribuendo alle pericolose impennate glicemiche del diabete. È importante

sottolineare che i rapporti tra diabete e fegato sono complessi e, come già accennato, differenti a

seconda del tempo di esordio del diabete rispetto all'epatopatia. Se vi è un elemento comune è

l'insorgere di insulino-resistenza, cui possono poi associarsi, nel diabete cosiddetto "epatogeno",

altri fattori quali l'alterata risposta delle cellule beta insulari e la ridotta clearance epatica
dell'insulina. Va detto che molti ormoni (cortisolo e glucocorticoidi, ma anche GH, glucagone,

adrenalina), antagonizzano l'azione insulinica, perché se questa non fosse limitata si andrebbe

incontro ad un eccessivo assorbimento cellulare di glucosio, con conseguente ipoglicemia e morte

(come accade ad esempio nei casi più gravi della sindrome di Addison). Questi ormoni

antagonizzano l'azione insulina in vari modi, ad esempio i glucocorticoidi diminuiscono l'affinità

dei recettori insulinici con l'insulina stessa abbassando quindi la capacità legante del'insulina con il

suo recettore, in più inibiscono la sintesi della proteina IRS-I, il GH diminuisce il numero dei

recettori insulinici. Ovviamente l'equilibrio di questi sostanze è indispensabile per una corretta

azione insulinica, tuttavia quando gli ormoni che antagonizzano l'insulina sono in eccesso (come

nel caso di malattie endocrine quali la sindrome di Cushing, l'acromegalia, glucagonoma,

feocromocitoma) si instaura l'insulinoresistenza.

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Effetti metabolici dell'insulinoresistenza

È importante sottolineare che i rapporti tra diabete e


fegato sono complessi e, come già accennato, differenti a
seconda del tempo di esordio del diabete rispetto
all'epatopatia. Se vi è un elemento comune è l'insorgere di
insulino-resistenza, cui possono poi associarsi,
nel diabete cosiddetto "epatogeno", altri fattori quali l'alterata risposta delle cellule beta
insulari e la ridotta clearance epatica dell'insulina. Sindrome metabolica e diabete di tipo
2, per la loro rilevanza epidemiologica, sono comunque i modelli patogenetici più studiati.
In queste condizioni cliniche, l'insorgere di insulino-resistenza è in grado di generare una
catena di eventi che conducono al danno epatico. L’nsulino-resistenza è una condizione
metabolica a genesi polifattoriale conseguente a un alterato equilibrio tra fattori genetici e
ambientali. Nella sindrome metabolica e nel diabete mellito di tipo 2 il momento
fenotipico cruciale è rappresentato dall'aumento della massa adiposa e dall'alterazione
dell'espressione genica degli adipociti, con conseguente innesco di insulino-resistenza.
Ciò induce un'aumentata lipolisi adipocitaria con incremento degli acidi grassi liberi
circolanti (FFA) e del loro afflusso al fegato, cui consegue la maggiore produzione epatica
di glucosio e un ridotto uptake del glucosio nel muscolo scheletrico (cfr metabolismo dei
glicidi). Inoltre nel paziente con diabete mellito di tipo 2 viene meno l'effetto soppressivo
dell'iperinsulinemia sulla gluconeogenesi e glicogenolisi epatiche, con la conseguenza
che anziché ridursi la produzione di glucosio, questa si attua perfino nel post-prandium
(cfr le pericolose glicemie post-prandiali). Infine l'iperinsulinemia induce una
iperproduzione epatica di VLDL (Very Low Density Lipoprotein) e di apolipoproteina B con
conseguente ipertrigliceridemia (cfr metabolismo dei lipidi). A ciò si accompagna
frequentemente un ridotto livello di HDL (High density lipoprotein). Al complesso
meccanismo regolatorio neuro-ormonale dell'omeostasi lipidica a livello adipocitario
partecipano, oltre a ormoni regolatori, anche citochine di origine adipocitaria, le
adipochine, quali leptina, adiponectina e resistina, neurotrasmettitori (noradrenalina ed
angiotensina II) e citochine immunomodulatrici, quali TNFα e IL6.

Questo milieu biochimico, in condizioni di insulinoresistenza, è squilibrato in favore del TNFα,

che ha azione pro infiammatoria. Ne deriva una cascata di reazioni infiammatorie rappresentate da:

· Disfunzione endoteliale

· Ipercoagulabilità

· Infiammazione

· Eterogenesi

· Fibrogenesi

· Crescita cellulare

INSULINO-RESISTENZA E STEATOSI EPATICA

Insulina, glucosio e FFA, le cui concentrazioni sieriche sono aumentate a

seguito dell'insulino-resistenza, rappresentano sia precursori biochimici che segnali

metabolici a valenza steatogenica. Iperinsulinemia e iperglicemia attivano fattori

trascrizionali a livello epatico, quali SREBP-lc (Sterni Regulator Element-Binding


Protein e ChREBP (Carbohydrate Response Element Binding Protein), che attivano

enzimi finalizzati alla conversione dell'eccesso di glucosio in acidi grassi. Un terzo fattore

di trascrizione attivato in corso di insuline-resistenza è il Peroxisome Proliferator-Activated

Receptor y (PPARy), implicato nella differenziazione degli adipociti e nell'accumulo di

trigliceridi nel fegato con conseguente steatosi.


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La steatosi stessa, una volta emersa


come evento fenotipico, favorisce la
sintesi e la secrezione di TNFa
mediante l'aumentata concentrazione
intraepatica di FFA. Il TNFa interferisce
con il signalling dell'insulina a livello
recettoriale, inducendo insuline-
resistenza "steatosi-associata" (epatica),
evento biochimico che va ad associarsi
all'insulino-resistenza "periferica" propria
dell'obesità. Il risultato è un ulteriore
accumulo intraepatico di grasso. Un
ambito fisiopatologico particolarmente
interessante è quello dei rapporti tra virus dell'epatite C e insulino-resistenza.
Un recente studio ha dimostrato che pazienti con epatite cronica C lieve-
moderata hanno significativa insulino-resistenza in confronto a controlli sani di
pari età, BMI e attività fisica e che tale insulino-resistenza è principalmente
periferica con un contributo minimo da parte del fegato, contrariamente a quan-
to segnalato sino ad ora.
FIBROSI NELL’INSULINORESISTENZA
II fegato steatosico è sensibilizzato a un ulteriore danno. In questa fase gli FFA
derivati dalla lipolisi adipocitaria inducono una serie di eventi proinfiammatori:
• produzione di radicali liberi dell'ossigeno (ROS), a causa della loro
ossidazione (perossidazione), con conseguente danno mitocondriale, danno
alla catena respiratoria cellulare, ridotta disponibilità di adenosina trifosfato,
sintesi di mediatori dell'infiammazione tra cui TNFa, TGFp, IL6, Fas ligando e
deplezione dei normali sistemi antiossidanti presenti nel fegato;
• attivazione diretta della via IKKβ/NF-kB (il fattore nucleare kB e il suo attivatore I

kappa B kinase beta) negli epatociti, attraverso un meccanismo lisosomiale dipendente

dalla catepsina B, con translocazione di Bax ai lisosomi, loro successiva destabilizzazione

e rilascio di catepsina B nel citosol.

Ciò induce attivazione del NF-kB, attraverso IKKB e successivo incremento

dell'espressione del TNFa e aumento della trascrizione genica di un ampio range di

mediatori infiammatori, inclusi TNFa, IL6 e IL1 β, nonché l'attivazione delle cellule di

Kupffer. Inoltre, nel soggetto obeso, aumentati livelli circolanti di leptina e ridotti livelli di
adiponectina possono contribuire alla progressione della steatosi a NASH. La leptina

stimola il rilascio da parte degli epatociti di osteopontina, una citochina proinfiammatoria.

D'altra parte, la produzione di adiponectina, un'adipochina antinfìammatoria, può essere

soppressa daI TNFa rilasciato dai macrofagi del tessuto adiposo. Iperinsulinemia e

iperglicemia in corso di insuline-resistenza possono stimolare la sintesi del Connettive

Tissue Growth Factor (CTGF) nelle cellule stellate epatiche con conseguente

trasformazione dallo stato di quiescenza al fenotipo attivato miofibroblastico, deposizione

di proteine dalla matrice extracellulare e sviluppo di fibrosi epatica. Le cellule stellate

epatiche possono poi essere stimolate direttamente sia dalla leptina che attraverso

mediatori quali osteopontina, angiotensina II e noradrenalina.


Diabete, cellule α e cellule β pancreatiche.

Nella storia naturale del DMT2 dapprima compare l’insulinoresistenza, cioè il


segnale insulinico non è recepito in periferia, per cui la cella β deve sottoporsi
ad un ulteriore lavoro secretivo di insulina per compensare la ridotta efficacia
insulinica. Ma anche il glucagone, come oggi sappiamo, svolge un ruolo chiave
nel determinare il diabete in quanto la presenza di tale ormone, prodotto dalle
cellule α pancreatiche, in periferia determina un incremento della
neoglucogenesi epatica, cioè del processo che porta alla produzione di glucosio
(cfr glucidi). Infine nel paronama del diabete, di recente, trova spazio il tanto
negletto e trascurato GLP1, l’ormone prodotto dal tubo digerente ed implicato
nel trofismo della beta cellula pancreatica e nell’inibizione della secrezione di
glucoagone (cfr terapia incretinica). A fianco è rappresentata un'isola di
Langherans del pancreas umano, con le cellule α, β e δ pancreatiche,
rispettivamente colorate con l'immunoistochimica in verde, rosso e blu.

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Le isole pancreatiche, dette di Langherans dal nome


dello studioso che le individuò verso la fine del XIX
secolo, sono nel pancreas umano almeno un milione e
rappresentano l’1-2% della massa dell’intero organo.
Istologicamente appaiono come delle strutture ovoidali,
con dimensioni da pochi micron fino a 200-300 µ. Le
cellule α e le cellule β pancreatiche, nell’uomo, a
differenza di altre specie di mammiferi, si trovano
incastrate le une verso le altre nell’ambito dell’isola di
Langherans, associate alle cellule δ che producono la somatostatina. Le isole
sono dotate di una vascolarizzazione assai ricca, stante la loro funzione
nell’ottica del metabolismo dei glucidi. Infatti le cellule beta producono insulina e
l’insulina, come sappiamo, è la chiave che regola il metabolismo del glucosio,
cioè l’ormone che consente alla cellula di captare al suo interno il principale
combustibile disponibile per l’uomo, cioè il glucosio, appunto (cfr diabete). La
normale funzione β cellulare dipende dall’integrità dei meccanismi che regolano
la sintesi ed il rilascio dell’insulina, nonché dalla massa complessiva delle insule.
Infatti, al momento della diagnosi di diabete (cfr diabete prevenzione_diabete )
almeno il 50% della massa delle cellule è perduta.

Secrezione insulinica.
Una volta che il glucosio è in circolo,
dopo l’assimilazione degli alimenti, tale
molecola è alla base dei meccanismi che
conducono al rilascio di insulina. Infatti si
ritiene che il glucosio entri nella cellula
beta ad opera di specifici gluco-
trasportatori, in particolare GLUT2 e
GLUT1; quindi il glucosio viene
fosforilato dall’enzina glucochinasi e quindi avviato alla catena gli colitica. Il
piruvato che ne deriva entra nel mitocondrio attraverso il ciclo degli acidi
tricarbossilici ed i successivi avvenimenti mitocondriali della catena respiratoria
portano alla produzione di ATP. L’aumento del rapporto ATP/ADP induce la
chiusura a livello della membrana cellulare del canale del potassio ATP
dipendente, cui consegue l’apertura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti,
con ingresso degli ioni calcio nella cellula. Quest’ultimo meccanismo determina
la liberazione di insulina attraverso la degranulazione. Tale liberazione
riconosce una prima fase rapida a cui segue una fase prolungata; inoltre la
secrezione è pulsatile. Fino a quando la massa delle insule è conservata o,
addirittura, accresciuta come nel giovane, tutto rientra nella fisiologia dei
metabolismi. Quando, invece, si va avanti negli anni, allora i fenomeni
apoptosici prevalgono sulla rigenerazione cellulare. Nell’orizzonte del diabete,
un ruolo chiave è svolto, ancora, dalla cellula alfa pancreatica, che ha una
funzione antitetica a quella beta e che produce il glucagone. Il glucagone
promuove il rilascio di glucosio dal fegato nel periodo di digiuno, cioè a 3-4 ore
dal pasto, evitando le pericolose crisi ipoglicemiche. Il problema, però, è che nel
diabete, quando cioè la glicemia è elevata anche a digiuno, il glucagone è
sempre attivo e la neoglucogenesi avviene perfino contro valori di glicemia
elevate in circolo. A livello delle cellule bersaglio il glucagone si lega a specifici
recettori di membrana e tale evento attiva l’enzima adenilato ciclasi che a sua
volta catalizza la reazione dell’ATP in AMP ciclico e che a sua volta attiva delle
protein chinasi dette AMP ciclico dipendenti e dunque la fosforilazione di enzimi
intracellulari responsabili dell’effetto del glucagone. Nel diabetico l’attvità
dell’alfa cellula è esagerata e cosi pure la cellula alfa non riconosce lo stimolo
inibitorio esercitato dall’elevata glicemia. Alcuni autori parlerebbero anche di
aumento di volume delle cellule alfa nel diabetico.

Stando così le cose nel paziente diabetico, ai fini del trattamento occorre
tenere presente che:
· Le cellule beta sono ridotte di
numero e la funzione beta-cellulare va
incontro ad esaurimento

· Le cellule alfa sono svincolare dal


controllo esercitato dalla iperglicemie e
presentano un volume maggiore ed una
funzionalità esacerbata

· C’è il ruolo di altri ormoni nel


metabolismo della glicemia, fra cui il GLP-1 .

A fianco viene rappresentato un modello di laboratorio, quello dei ratti


Goto_kakizaki dove attraverso la stimolazione con GLP-1 si è ottenuto un
ripristino della massa e della funzione delle cellule beta-pancreatiche.

Classificazione del diabete mellito.


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Conoscere a quale tipo di diabete apparteniamo è importante ai fini


dell'inquadramento della scelta terapeuticadel diabete. Intanto diciamo subito
che il tipo di diabete di più frequente riscontro è il diabete di tipo 2, che è quello
che classicamente di definiva "dell'adulto", mentre oggi assistiamo ad
un'incidenza nella popolazione più precoce, anche per la insorgenza di obesità e
di resistenza insulinica precoce nelle popolazioni dei giovani adolescenti di oggi,
che soffrono di dipendenza da internet, giochi e TV e non si muovono. Se sono
affetto dadiabete di tipo 2 la cura parte con la dieta e life style e prosegue con la
cura orale, con le incretine, con le terapie combinate e finisce con il trattamento
insulinico. Se sono affetto da diabete tipo1, sicuramente dovrò effettuare uno
schema insulinico massivo, con analoghi lenti ed analoghi rapidi ai pasti, fino a 7
somministrazione/die, o alla terapia con microinfusori. Vediamo adesso quali
sono i criteri di classificazione del diabete. La classificazione proposta dal
NDDG ed accettata nel 1980 dall'OMS, anche se con alcune modifiche,
prevedeva la suddivisione in 5 classi e si distinguevano, sostanzialmente due
tipi di diabete, l'insulino-dipendente o IDDM o tipo 1, detto prima anche diabete
infanto-giovanile ed il diabete non insulino dipendente o tipo 2 dell'età adulta.
Ovviamente questa classificazione non soddisfaceva a molti requisiti; per
esempio esistevano soggetti affetti da diabete tipo 2 che facevano insulina o che
avevano delle caratteristiche per cui il diabete somigliava molto a quello di tipo 1
dell'infanzia (vedi LADA) o, viceversa, soggetti giovani che presentavano un
diabete che simulava le caratteristiche del tipo 2, pur essendo di tipo 1, cioè
giovanile! Insomma era una materia difficile da eviscerare! Se poi si parlava di
diabete da malnutrizione, specie nei paesi tropicali e di diabete da fibrocalcolosi
la faccenda era ancora più complessa ed intrigata: occorreva fare chiarezza.

La nuova classificazione del diabete mellito.


Negli ultimi anni, così, il progresso compiuto nella comprensione delle cause dei
vari tipi di diabete ha indotto lo stesso comitato di esperti dell'ADA ad elebaorare
nuovi criteri e proporre una nuova clasificazione fondata su criteri
eziopatogenetici, piuttosto che sul tipo di trattamento terapeutico. Intanto una
prima classificazione che è poi quella più pratica, consente di definire i due tipi di
diabete:
 diabete tipo 1 (con numeri arabi)
 diabete tipo 2 (con numeri arabi)
Il diabete di tipo 1 è rappresentato dalle forme di origine immunomediata,
significa che per un movimento di anticorpi contro le strutture proprie
dell'organismo si determina un danno e, dunque, in ultima analisi il diabete. Gli
anticorpi sono rivolti contro le isole del Langherans e si chiamano "Islet cell
autoantibodies" o ICA, ed latri sono gli anti-GAD o anti- acido glutammico
decarbossilasi, anti-tirosina fosfatasi (anti-IA2 e anti-insulina IAA). Esiste, ancora
una forma idiopatica, della quale, cioè, non è possibile conoscere la causa.
Il diabete tipo 2, non si definisce più non-insulino-dipendente o NIDDM, perchè
non avrebbe senso questa denominazione, in quanto non si parte subito con la
terapia insulinica nel trattare questo tipo di
diabete che poi, da solo rapprensenta
almeno l'85-90% dei casi di diabete. Infatti
esso dipende dal deficit della secrezione
della beta-cellula che, nel momento della
diagnosi, è del 50%, ma poi, se non si
intraprende una giusta cura, può necessitare
veramente del trattamento insulinico
intensivo, con schemi basal-bolus (cfr Il diabete: la cura). Per quanto concerne il
diabete da malnutrizione, questo si riscontra nei paesi in via di sviluppo e non è
più riportato nelle classificazioni come forme autonoma, ma anzi pare proprio
che sia la carenza della nutrizione proteica alla base dell'insufficiente secrezione
insulinica. Gli altri tipi di diabete comprendono le forme che sono la
conseguenza di malattie del pancreas (pancreatite cronica, cancro del pancreas,
pancreatopatia fibrocalcolosa, emocromatosi). Ancora le affezioni endocrine
come la sindrome di Cushing, acromegalia, feocromocitoma, ipertiroidismo,
glucagonoma, somatostatinoma, aldosteroma ecc. posono dare diabete
secondario.
Così pure dei farmaci possono determinare diabete, per esempio i
glucocorticoidi, diazossido, ormoni tiroidei, interferone, vacor, pentamidina,
agonisti beta-adrenergici. Altre forme sono quelle dovute a virus come quello
della rosolia, ciomegalovirus. Esistono forme rare da anticorpi contro il recettore
insulinico, la sindrome di Stiffman, o forme di diabete nel corso di patologie
come la sindrome di Down, la sindrome di Klinefelter, di Turner, atassia di
Friedreich, sindrome di Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotonica, sindrome di
Prader-Willi. Corea di Huntington. Un cenno particolare merita il MODY, o
"Maturity onset diabetes of the young". Di queste forme la più comune è la
mutazione del cromosoma 12, di un fattore nucleare epatocitario di trascrizione
o HNF. Una seconda forma è legata alla mutazione sul cromosoma 7 alfa della
glucochinasi nella cellula beta, che trasforma il glucosio nel glucosio-6-fosfato e
la glucochinasi è, in sostanza, come il sensore del glucosio.

Difetti genetici della varietà di diabete detta MODY

MODY 1 HNF-4 alfa 20q

MODY2 glucochinasi 7q

MODY3 HNF-1alfa 12

MODY4 "Insulin promoter 1" -

MODY5 HNF-1Beta -

Anche mutazioni puntiformi del DNA mitocondriale possono determinare


la comparsa del diabete.
Una quota di pazienti con diabete della maturità, il 5-15%, in genere soggetti
magri presenta delle caratteristiche del diabete di tipo 1, cioè caratteristiche
autoimmuni, cioè i soggetti affetti da LADA, o "Latent autoimmune diabetes of
the adult" , una forma particolare di diabete che si caratterizza per una insulite.
La sua evoluzione avviene con lentezza, tanto da non richiedere la terapia
insulinica per molto tempo ed è una forma di tipo autoimmune, per cui non può
essere etichettata nelle forme classiche di diabete di tipo2.

Il Diabete mellito di tipo 1


appunti a cura del dott. Claudio Italiano
Per prima cosa, se mio padre ha il diabete di tipo 1, mio figlio sarà diabetico di tipo

1?

I familiari di primo grado dei pazienti affetti da diabete di tipo 1 hanno un maggior rischio di

sviluppare la malattia rispetto alla popolazione generale. Si calcola che la prevalenza del

diabete nei gemelli omozigoti e nei fratelli dei pazienti con diabete di tipo 1 è

rispettivamente del 35-50% e del 5-7% versus 0,3-5% della popolazione in genere. Il fatto

di dosare i marker immunologici, cioè gli anticorpi anti ICA ed anti-GAD, anti-IA2 e IAA

consente di porre diagnosi preclinica del diabete mellito di tipo 1.


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Prevalenza del diabete di tipo 1 nei familiari di primo grado

Gemelli omozigoti 35-50%

Fratelli 5-7%

Padre 9-10%

Madre 3-4%

Popolazione generale 0.3-0.5%

Epidemiologia.

Nella popolazione europea la prevalenza del diabete di tipo 1 è di norma tra lo 0,2-0,4%

dei casi e l’incidenza nella popolzione è di 6 nuovi casi per anno su 100.000 abitanti, ma in

Sardegna addirittura 30 soggetti diventano diabetici di tipo 1 ogni 100.000 persone per

ogni anno. Quando parliamo di diabete di tipo 1 facciamo riferimento a soggetti giovani,

cioè con età inferiore a 30 anni, con un picco di incidenza fra i 12 ed i 14 anni.

Eziopatogenesi

Esso è il risultato di un processo infiammatorio delle cellule beta delle isole di Langherans

e trova origine in un movimento anticorpale contro tali cellule. Tale processo è

abitualmente tanto più rapido quanto più giovane è un individuo, per cui nei bambini, e chi
vi scrive, ne ha contezza, quasi da subito è necessario ricorrere a terapia insulinica. Anche

negli adulti vi è un quadro simile, detto LADA o "Latent autoimmune diabetes of the adult".

Sono marker della distruzione delle cellule beta, ICA (anticorpi contro le cellule insulari),

IAA (anticorpi anti-insulina) e autoanticorpi contro alcuni antigeni pancreatici quali la GAD

(anticorpi anti acido-glutammico decarbossilasi), la IA2 (anticorpi anti-tirosina-fosfatasi) e

IA-2 beta. Dal momento in cui si scoprono nel siero questi movimenti anticorpali, anni

dopo insorge la malattia, per cui tali soggetti sono spesso individuati nei familiari di questi

malati. Oggi ci si sta muovendo sperimentando dei metodi che possano prevenire

l’ionsorgenza dei diabete di tipo 1 in questi parenti con movimento anticorpale. Tuttavia

anche altre noxae concorrono alla genesi della malattia; in particolare l’ambiente e fattori

geneticamente determinati concorrono insieme a determinarla. Infatti il diabete di tipo 1

insorge in individuo che presentano alcuni geni dell’HLA situati nel braccio corto del

cromosoma 6 e con gli alleli del locus DR (DR3 e DR4) e del locus DQ. Viceversa chi

possiede gli alleli DR2/DQ6 è protetto dalla malattia. Altri autori hanno studiato altri geni

localizzati nella regione della classe I e denominati MIC (MHC class I chain related genes)

e distinti in 5 classi di cui 2 codificanti (MIC-A e B) e tre non codificanti (C, D, E). Fra essi il

MIC-A è risultato più frequente nei soggetti malati.I fattori ambientali sono rappresentati

dai virus e forse da alcuni alimenti. I virus responsabili del diabete di tipo 1 hanno un
particolare effetto citolitico (di distruzione) della cellula beta e ne provocano la distruzione

attraverso un meccanismo autoimmunitario.

I virus sono: il citomegavirus, i virsu Cocksachie B, specie il B4, i retrovirus, i virus

della parotite e della rosolia. Questo provoca il diabete nel 20% dei neonati. Fra i cibi

alcuni parlano di latte bovino come responsabile di insorgenza di malattia, nei neonati non

allattati al seno, forse per meccanismo correlato ed innescano dalla albumina bovina. Si

parla, infine, di un ruolo determinato dal deficit di vitamina D.

Il quadro clinico.
Si caratterizza per poliuria, polidipsia, polifagia, perdita di peso, astenia ed è

complicato da chetoacidosi. Per cui il quadro clinico è quasi sempre drammatico ed il

paziente, giovane, o addirittura bambino o perfino neonato, giunge alla visita dal pediatra

perchè non cresce, perchè ha infezioni, cistiti, otiti, diarrea, febbri continue e ricorrenti.

Una volta fatta la diagnosi, i genitori o lo stesso paziente devono essere istruiti per una

gestione ottimale della sua patologia. Il primo passo consiste in un adeguato autocontrollo

delle glicemie che è fondamentale per questo tipo di pazienti. Chi vi scrive l’altra sera si è

imbattuto in una signora gravida affetta da diabete di tipo 1 che sapeva perfino calcolare le

sue dosi di insulina in relazione all'assunzione di alimenti e sapeva autogestire il suo

microinfusore con estrema precisione! Inoltre è importante la dieta, l’indice glicemico dei

vari alimenti (non è la stessa cosa mangiare dolci o legumi!), la sostituzione degli

alimenti e l’esercizio fisico, Il paziente con diabete di tipo 1 deve sapere affrontare le

emergenze e le crisi ipoglicemiche. L’istruzione dei pazienti dovrebbe essere affidata a

mani esperte: diabetologo, infermiere, dietista e psicologo.

Cura.

Purtroppo la cura si basa esclusivamente sull’insulina, perché questi pazienti non

presentano più alcuna produzione residua di insulina da parte delle cellule beta che sono

andate distrutte. Inoltre anche la dieta deve essere abbinata al trattamento insulinico. E’
chiaro che sul piatto della bilancia terapeutica mettiamo un quantitativo standard di

carboidrati a cui va contrapposto un dosaggio insulinico in unità sempre fisso. Gli scopi di

una terapia insulinica intensa sono indicati per proteggere dalla chetoacidosi

(cfr metabolismo dei glicidi), per prevenire le complicanze croniche micro e

macroangiopatiche (La retinopatia diabetica La nefropatia diabetica La neuropatia

diabetica, La neuropatia diabetica, le varie manifestazioni sistemiche ) e per consentire

uno stile di vita normale.

L’obiettivo della terapia insulinica, dunque, come dicevamo, è quello di prevenire le

complicanze microangiopatiche oltre che le macroangiopatiche. Infatti il diabete non è la

"malattia con la glicemia elevata", ma la "Malattia dei vasi sanguigni che si associa a

glicemie elevate". Significa che il primo danno ce lo abbiamo a livello dei vasi piccoli
(microangiopatia) e numerosi studi clinici prospettici controllati, europei e del nord

america, hanno dimostrato come tale complicanze possono essere ridotte del 76%, prima

fra tutte la retinopatia diabetica, che rappresenta la prima causa di cecità dei pazienti in

generale. Analoghi risultati si ottengono nella prevenzione della nefropatia e

della neuropatia diabetica. Sono per queste ragioni candidati ad una terapia insulinica

intensa i diabetici di tipo 1, subito dopo la diagnosi di diabete, per impedire l’insorgenza di

queste gravi infermità (prevenzione primaria). Lo stesso dicasi per gli altri soggetti

diabetici sempre di tipo 1 anche se hanno delle lesioni iniziali (prevenzione secondaria).

Obiettivi della terapia.

Con la terapia intensiva ci si propone di ottenere una glicemia su plasma venoso a

digiuno preprandiale di 80-120 mg/dl e postprandiale inferiore a 140 mg/dl con un

valore di emoglobina glicata di 6-7%, espressione quest’ultima di variabilità

giornaliera della glicemia e delle sue fluttuazioni negli ultimi 3 mesi.

Stressare questi principi può solo esporre a crisi ipoglicemiche!

Ancora molti studi sottolineano la correlazione esistente fra iperglicemia postprandiale e

complicanze micro e macroangiopatiche, per cui viene accettato che la glicemia a 2 ore

dopo OGTT (cfr diagnosi di diabete) ha un significato predittivo maggiore rispetto alla

glicemia a digiuno per l’eventuale insorgenza di queste complicanze (cfr linee guida per il

trattamento della pericolosa glicemia post-prandiale).

Schemi di terapia insulinica e consigli per un buon uso dell'insulina.

Si impiegano in generale due tipi di insulina:

 Insulina pronta o regolare meglio se analogo rapido (cfr terapia insulinica in

generale)

 Insulina ad azione ritardata o intermedia NPH (neutral protamine Hagedorn)

 meglio un analogo ad azione prolungata (detemir o glargine)

Se nelle prime fasi, ove ancora sia possibile riscontrare una debole produzione di insulina

da parte delle cellule beta, è possibile applicare uno schema a tre somministrazioni di
insulina pronta, da somministrare prima del pasto, ma si tratta di ipotesi molto remota. Più

verosimilmente è opportuno applicare uno schema a quattro somministrazioni che prevede

la somministrazione dei un’insulina pronta o regolare o meglio di un analogo rapido (lispro,

aspart e glulisine) circa 15-20 minuti prima del pasto, essendo sicuri che il soggetto si

alimenti adeguatamente (cioè niente vomito, niente nausea!) ed una somministrazione di

insulina ad azione ritardata, meglio se un analogo ad azione ritardata che copra il

fabbisogno delle 24 ore, in genere da iniettare al momento di coricarsi (bed-time degli

anglosassoni). L’insulina intermedia NPH ha una durata d’azione di 8-9 ore, per cui si

inietterà idealmente fra le 23 e le 24 per coprire le ore della notte ed evitare le

pericolose ipoglicemie notturne delle ore 2 o l’effetto Somogy. Le insuline umane regolare

che coprono 5-6 ore non sono idonee per coprire l’intervallo fra il pranzo e la cena e

necessitano di integrare il trattamento con insuline NPH, per avere un "effetto coda" che

consenta il controllo delle glicemie fino alla successiva somministrazione dell’insulina della

cena. L’insulina va iniettata preferibilmente nella pancia in questi pazienti, per avere un

assorbimento ottimale. La dose di insulina regolare è strettamente dipendente dalla

sensibilità individuale di un soggetto all’insulina, dal tipo di alimenti di cui si ciba, dal loro

valore glicemico, dal tipo di attività che compie e, perciò, non è possibile quantizzare con

precisione il dosaggio anzitempo, ma occorre basarsi sulla proprie esperienza di


diabetologo e sul concetto che:

 A colazione sono necessarie unità di insulina analogo rapido 0.08-0.1 x kg

 A pranzo e a cena unità 0.15 x kg peso

 Bed-time unità 0.2-0.25 x kg/peso di insulina basale

Esempio, un soggetto giovane di 70 kg necessita di:

 6 unità a colazione di insulina analogo rapido (es. Humalog, Novorapid ed Apidra)

 10 unità a pranzo

 8 unità a cena

 14 – 16 unità bed-time di analogo a rilascio lento (es. Lantus o Levemir) (in

generale si cerca di incrementare gradatamente le unità dell’analogo per ottenere


una glicemia a digiuno mattutina ideale di 100 mg/dl evitando pericolose

ipoglicemie).

Il vantaggio nell’impiego di insuline analogo rapido è ottimale per il controllo delle glicemie

nel post-prandium. Infatti l’insulina umana regolare si deve sciogliere dalla forma

esamerica iniziale, in dimeri e poi in monomeri e ciò accade con ritardo per cui è

necessario somministrarla almento 30 minuti prima del pasto. Invece le nuove insuline

analogo rapido, presentando una modifica nella costituzione aminoacidica, passano subito

dalla forma esamerica a quella monomerica e presentano un assorbimento ottimale, con

picco di azione a 60 minuti, per cui sono sufficienti anche soli 20 minuti di anticipo sulla

somministrazione al pasto. Però la loro durata di azione è limitata all’arco delle 3-4 ore,

cioè consentono di correggere la pericolosa iperglicemia post-prandiale. Inizialmente

quando furono impiegate al posto delle insuline umane regolari, si notò che dopo 3-4 ore

si avevano impennate glicemiche e che non si riusciva a coprire terapeuticamente per

intero l’arco di tempo che intercorre dalla somministrazione preprandiale alla cena. Per

questo motivo è opportuno che i soggetti con diabete tipo 1, nel caso ciò sia

particolarmente evidente, cioè che le glicemie si impennino dopo 4 ore dal pasto,

impieghino delle miscele di analogo ed NPH, in genere nella proporzione 70/30 a

colazione, 60/40 a pranzo ed 80/20 a cena, se la cena viene consumata già alle 18,30-

19:00, mentre dopo le 20 è sufficiente impiegare la sola insulina analogo. Una volta giunti

al momento fatidico del "bed-time" si impiegano le insuline NPH, lente con azione di poco

superiore alle 8 ore. Oggi, tuttavia, sono disponibili le insuline analoghe in forma ritardo.

Queste, in genere, presentano un pH neutro in quanto le loro molecole presentano

sostituzioni aminoacidiche ed il loro punto isoelettrico è stato spostato a 7,4. Ne consegue

che una volta iniettate sono poco solubili nel sottocutaneo e precipitano, col vantaggio che

il loro assorbimento è garantito dall’albumina ed avviene nell’arco delle 24 ore.

Terapia con microinfusore.

Si avvale dell’impiego di un apparecchio, detto microinfusore che cerca di riprodurre,

mediante un sistema a pompa, la fisiologica emissione di insulina dalla beta cellula, cioè ai

pasti e nell’arco delle 24 ore, come quota basale. I microinfusori vengono caricati con
insulina analogo, circa 250 unità e programmati per svolgere questo compito. I problemi

sono il rischio di chetoacidosi in caso di mancato funzionamento, le infezioni cutanee, il

costo proibitivo, l’impatto psicologico

Esercizio fisico.

E’ auspicabile e rappresenta un cardine della cura del paziente diabetico. L’esercizio fisico,

tuttavia espone a dei rischi rappresentati dalla ipoglicemia e dovrebbe pertanto essere

effettuato dopo 2-3 ore dalla somministrazione di insulina ed evitato se le glicemie sono

maggiori di 250 mg/dl. Durante l’esercizio fisico è opportuno avere sempre con sé qualche

biscotto per evitare pericolose ipoglicemie. Vanno ovviamente evitati gli sports pericolosi:

alpinismo, automobilistico, nuoto subacqueo.

Il diabete mellito di tipo 2

Parlando di diabete mellito, facciamo quasi sempre riferimento al tipo 2 che rappresenta

da solo circa il 90% di tutti i casi di diabete e la cui prevalenza in atto è del 3% nella

popolazione, ma supera il 10% nei soggetti con età maggiore di 65 anni ed è in continuo
aumento nel mondo. Infatti rappresenta un’emergenza per le popolazioni che si stanno

affiancando ai cosiddetti paesi sviluppati dell'occidente, america compresa, e facciamo

riferimento all’India, in particolare, dove la malattia rappresenta un'emergenza. Si

caratterizza per un esordio lento e graduale dopo i trenta anni di età, essendo associato a

condizioni quali l’obesità nell’80% dei casi. Talora però giungono pazienti in ospedale con

glicemie elevatissime, senza storia di diabete, per i quali, già da subito, occorre

impostare terapia insulinica. Si tratta in genere di soggetti con infezioni in atto, traumi o

altre condizioni stressanti o dopo interventi chirurgici. In ospedale, per altro, la terapia dei

soggetti diabetici, specie se anziani, in acuto si avvale del trattamento insulinico, la terapia

orale in genere non è sempre indicata. Negli altri casi, invece, i diabetici di tipo 2 non

necessitano di insulina già dalle prime battute, ma solo nelle ultime fasi della storia
naturale del diabete, quando cioè la cellula beta del pancreas si è esaurita. In tal caso,

anche qui, come per il diabete di tipo 1, compare la chetoacidosi.

Familiarità.

Il diabete presenta una forte aggregazione familiare, una componente genetica ereditaria

multifattoriale. Sia l’obesità centrale, che la mancata attività fisica dei soggetti occidentali,

sempre in giro con le loro macchine, immobili in ufficio, come il sottoscritto che scrive

sempre al suo PC, sono condizioni che favoriscono il diabete, in particolare la

insulinoresistenza dei tessuti quali quello adiposo, il fegato ed il muscolo. Ne deriva che le

cellule beta debbano intervenire con maggiore intensità, determinandosi la condizione di

iperinsulinismo (cfr IFG e/o IGT). Così nelle prime fasi in cui si instaura il diabete, la cellula

beta perde la sua capacità di incrementare la fase precoce di secrezione insulinica, cioè

nel post-prandium non si ha un’impennata adeguata della insulinica (pericolosa glicemia

post-prandiale) e così pure si ha un deficit di secrezione che determinano la mancata

soppressione della produzione epatica di glucosio e quindi l’innalzamento della glicemia a

due ore dopo il pasto con positività dell’OGTT.

Sindrome metabolica e diabete.

Il diabete di tipo 2, però, poiché non tutti i mali vengono singolarmente, si associa ad altre

condizioni e patologie che insieme costituiscono la sindrome metabolica della quale si è

ampliamente disquisito in questo website. Si tratta di quella condizione in cui ci sono

la pancia ed i fianchi ed un notevole rischio di eventi cardiovascolari, specie per

concomitanti patologie come l’ipertensione arteriosa e le dislipidemie.

Mody.

Il mody è una forma di diabete di tipo 2 che insorge nel giovane anziché nell’anziano e del

quale si conoscono 5 varietà, dovute ad altrettanti difetti genetici per il quale si rimanda al
link specifico sulla classificazione del diabete mellito. Qui diremo che si caratterizza per

una lieve iperglicemia fino dalla giovane età, essendo evidenziabile una familiarità

notevole dell’affezione. Il tipo con alterazione della HNF-1 alfa (fattore epatico di

trascrizione) è quello più comune (50% dei casi).

Altra curiosità: il LADA

Noi abbiamo parlato del diabete di tipo1 ed abbiamo detto che la sua eziopatogenesi è

autoimmune. Tuttavia si è visto che un ragionamento analogo può essere condotto anche

per il diabete di tipo 2. Infatti esiste il LADA che colpisce pazienti anziani, magri i quali

hanno marcatori autoimmuni ed un’insulite alla base dell’insorgenza del loro diabete ma

sono sempre soggetti che non necessitano di terapia insulinica, a differenza di quelli di

tipo 1.

Obiettivi per la cura del diabete di tipo 2.

Gli obiettivi sono stati chiariti dallo studio condotto dallo UKPDS o “United Kingdom

Prospective Diabetes Study. Innanzitutto occorre un buon autocontrollo delle glicemie a

domicilio, cosa che deve saper attuare il paziente stesso. Lo studio fu impostato negli

anni 70 e condotto per 20 anni in un’ampia corte di pazienti diabetici in trattamento

intensivo con sulfoniluree o insulina, con riduzione della HBA1C dello 0,9% versus l’altro

gruppo in dietoterapia. Si è visto che i pazienti trattati in maniera adeguata avevano una

riduzione del 25% delle complicanze microvascolari. Si dimostrò anche l’importanza

della terapia insulinica ai fini della riduzione delle complicanze macroangiopatiche

aterosclerotiche (cfr placca_ateromasica ). Inoltre nei pazienti trattati in terapia

“combinata” con sulfoniluree ed insulina, tramite lo stuio UGDP “University Group

Diabetes Program” si è osservato una riduzione dell’incidenza di infartodel miocardio del

16% ed una riduzione della mortalità per diabete in soggetti in trattamento intensivo. In

particolare lo studio UKPDS ha documentato una riduzione del rischio di complicanze in

pazienti affetti da diabete di tipo 2 trattati in terapia intensiva con sulfoniluree o insulina:
Inoltre l’impiego di metformina nei soggetti obesi ha dimostrato una minore incidenza di

mortalità rispetto al trattamento con insulina e sulfoniluree. Infatti i soggetti obesi

nondebbono essere di norma iperinsulinizzati quando è possibile impiegare metformina,la

quale esercita un’azione terapeutica differente non esclusivamente legata al suo effetto

ipoglicemizzante. Nei soggetti giovani, con età inferiore a 65 anni, il trattamento deve

essere intenso e mirante ad un controllo ottimale delle glicemie. Nei soggetti più anziani,

invece, è sufficiente un discreto controllo delle glicemie, ma occorre evitare le crisi

ipoglicemiche. Per cui è soddisfacente una glicata di 7.5-8.5% e glicemie a digiuno tra 150

e perfino 200 mg/dl.

Dieta.

La dieta è il primo target e di questo si è discusso ampliamente in questo website. La dieta

deve contemplare alimenti con scarso apporto di zuccheri semplici altamente assimilabili

(cfr indice glicemico degli alimenti) e gli alimenti stessi vanno variati (cfr sostituzione degli

alimenti nel diabetico). Vanno sempre assunti i carboidrati checoprono il 50-60% delle

calorie totali, i grassi 25-30%, meglio se olii polinsaturi (alimenti giusti) e proteine intorno al

15%, in genere 1 g/kg peso. L’alcool va ridotto al solo vino rosso, qualche dito di bicchiere

per traverso!

12% Per ogni endpoint legato al diabete

25% Per endpoint microvascolari

16% Per infarto del miocardio

24% Per cataratta

21% Per retinopatia

33% Per albuminuria e nefropatie

Esercizio fisico.
Ha un’azione importante per il diabetico perché favorisce il decremento ponderale, riduce

la massa grassa ed incrementa quella magra, migliora la circolazione e la sensibilità

periferica all’insulina e dunque combatte lasindrome metabolica e riduce il fabbisogno di

insulina.

Terapia farmacologica.

Algoritmo di trattamento nel diabetico (consensus ADA EASD)

E’ un atto esclusivo del medico specialista che ha in cura un paziente. Questa pagina

internet ha il solo scopo di fornire spiegazioni scientifiche. Si comincia con una cura step

by step e c’è sempre tanta confusione sul trattamento. Si parte con la dietoterapia e

l’esercizio fisico, per impiegare farmaci insulino-stimolanti, esempio sulfoniluree

(repaglinidi e nateglimide), per la loro azione rapida ai pasti. Si continua associando le

incretine. Nei soggetti in sovrappeso trova indicazione la metformina ed il rosiglitazone ed

il pioglitazone. Ottimi anche gli inibitori delle alfa-glicosidasi intestinali (acarbose e

miglitolo). Per il resto delle informazioni comincia a leggere i link con la freccia appresso

riportate.

Terapia con antidiabetici orali, come ti curo un paziente

Terapia con le incretine

Terapia con antidiabetici orali.

Terapia insulinica.

Test per calcolare il rischio di diabete.

Noi sappiamo che un soggetto che ha parenti diabetici di tipo 2 in famiglia può
a sua volta ammalare di diabete mellito tipo2. Se, inoltre, un soggetto ha la
pancia o se è obeso, allora potrà avere iperinsulinemia per controllare le sue
glicemie e tendere al diabete. Insomma dobbiamo fare prevenzione ed evitare
di ammalare. Vediamo se siete soggetti al diabete mellito tipo 2. Di che misura
è la vostra cintura? Perchè pancia = diabete. E poi, siete sedentari? Lavorate in
ufficio seduti molte ore al giorno? Oppure siete sportivi e fate corsa almeno per
30-40 minuti al giorno? Se è così, allora il vostro life style è ottimale ed
allontanate il rischio di diabete tipo 2 pur essendo, per esempio, predisposti per
familiarità.

Qual è il vostro rischio di diventare diabetici?

Fate questo test e vedete se siete soggetti al rischio di diventare diabetici.


Rispondete a queste semplici domande e sommate i vostri punteggi.
Che età avete? Considerate il BMI, cioè il vostro indice di massa corporea. Si
ottiene moltiplicando la vostra altezza espressa in metri x se stessa, quindi il
peso del proprio corpo va diviso per tale valore. Esempio: il titolare del sito
pesa 98 kg per un altezza di 1.78.
Quindi 1.78 x1.78=3.168 ; il peso di 98/ 3.168= 39. 3 quindi BMI assai
elevato!
Il vostro giro vita. Svolgete attività fisica? Rispondete a tutte queste domande e
scrivetene i relativi punteggi.

Confrontate anche la pagina su prevenzione diabete


Cerca

P.
TEST PER RISCHIO DI DIABETE
<45 0
Età
45-48 2

55-64 3

>64 4

<25 0
BMI (cfr dieta)
25-30 1

>30 3

Uomini Donne 0
Circonferenza
vita <94 <80 3
(cfrsindrome cm cm
metabolica) 4
94-102 80-88

>102 >88

Svolge attività
fisica o lavori Si 0
per cui almeno
30 minuti al no 2
giorno è
impegnato
fisicamente?

Le è stato mai
detto che la Si 5
suaglicemia era
alta? Per no 0
esempio in
gravidanza o in
un esame?

FALSO 0
Nella sua
famiglia un Si, il nonno, uno 3
parente era zio o un cugino
diabetico. 5
Si, il padre, la
madre il fratello o
il figlio
PUNTEGGIO

<7 il rischio è basso cioè 1 su 100

7-11 leggermente elevato 1 su 25

12-14 moderato 1 su 6

15-20 alto 1 su 3

> 20 molto alto 1 su 2

Diabete e malattie cardiovascolari

Le malattie cardiovascolari sono la causa principale di mortalità e di morbilità dei soggetti

con diabete. Infatti un paziente diabetico ha una mortalità in Italia diabetici italiani

superiore al 30-40% rispetto alla popolazionenon diabetica. Tuttavia se il medico curante

attua nei confronti del paziente diabetico opportune direttive, allora questo eccessivo

rischio di mortalità si riduce. Stiamo parlando del rischio di eventi cardiovascolari nel

diabetico, paziente che, in questo senso, viene paragonato al paziente non diabetico con

evento cardiovascolare già subito. In sostanza si correla il concetto di rischio

cardiovascolare col diabete, che come sappiamo, non è la malattia con la glicemia

elevata, ma la malattia dei vasi alterati (macro e microangiopatie) con glicemia elevata. I

pazienti diabetici senza evidenza clinica o strumentale di complicanze cardiovascolari

sono da considerarsi a rischio cardiovascolare elevato in base all’età (>40 anni) e alla

presenza di uno o più fattori di rischio cardiovascolare. Infatti la diagnosi di diabete tipo 2 è

preceduta mediamente da una fase della durata di circa 7 anni nella quale la malattia è

silente ma il rischio cardiovascolare è già comparabile a quello del diabete noto. Il diabete

tipo 2 è un fattore di rischio indipendente per le patologie macrovascolari e condizioni

coesistenti, quali ipertensione, dislipidemia, fumo di sigaretta ecc., sono altrettanti fattori di
rischio cardiovascolari indipendenti. Studi clinici hanno dimostrato che ridurre i fattori di

rischio cardiovascolare è efficace nel prevenire o rallentare le complicanze

cardiovascolari. Più recentemente, lo studio BARI-2D ha mostrato in pazienti

con cardiopatia ischemica stabile ai quali era stata prescritta l’indicazione alla

rivascolarizzazione tramite angioplastica (primo strato) o tramite bypass aortocoronarico

(secondo strato), l’equivalenza dell’approccio invasivo e di quello medico, sia nel


sottogruppo trattato con farmaci insulino-sensibilizzanti (metformina o glitazoni) sia nel

sottogruppo trattato con insulina o segretagoghi, nella mortalità a 5 anni e


nell’endpoint composito (morte, infarto, ictus).

Cerca

Le evidenze riguardanti i singoli fattori di rischio cardiovascolare sono


sintetizzate e commentate nelle sezioni seguenti. Considerando, però, la
molteplicità dei fattori di rischio cardiovascolare presenti nel diabete e le loro
interazioni, se ne deduce che i risultati più importanti, in termini di riduzione della
mortalità totale, della mortalità cardiovascolare e degli eventi cardiovascolari
(oltre il 50%) si ottengono con un intervento intensivo ed intelligente rivolto alla
persona nell’intento di annullare tutti i fattori di rischio cardiovascolare. Pertanto,
oggi, solo un approccio globale alla malattia, non limitato cioè al solo controllo
glicemico, può consentire di ridurre in maniera clinicamente significativa le
complicanze macroangiopatiche sulla mortalità e morbilità del diabete. (cfr Il
diabete ed
il_cuore L’arteriopatia_obliterante_cronica_ostruttiva Il
colesterolo e_trigliceridi Il piede_diabetico 2 ) Anche i
pazienti con diabete tipo 1 presentano un rischio
cardiovascolare aumentato rispetto alla popolazione non
diabetica e tale aumento sembra essere condizionato dalla copresenza degli
stessi fattori di rischio che operano nel diabete tipo 2. Purtroppo gli studi di
intervento nel diabete tipo 1 non sono molti e, quindi, le raccomandazioni a tal
riguardo sono per lo più mutuate dalle evidenze ottenute nel diabete tipo 2. Il
diabete, almeno quello di tipo 2, è considerato da molti un equivalente
cardiovascolare anche se non vi è totale accordo su questo argomento. Si
ritiene, infatti, che altri parametri modifichino il rischio globale di eventi
cardiovascolari (ictus, infarto, AOCP ecc). A tal proposito, le linee-guida italiane
del 2002 per la prevenzione cardiovascolare nel paziente diabetico, redatte da
un Comitato di Esperti, rappresentativo delle società scientifiche italiane in
ambito diabetologico (AMD, SID), cardiologico (SIIA, FIC, Forum per la
prevenzione delle malattie cardiovascolari) e lipidologico (SISA), della SIMG, del
Gruppo Cochrane Collaboration Italia e della FAND sottolineano, in accordo con
quanto raccomandato da altre linee-guida, l’importanza della valutazione del
rischio cardiovascolare globale:

· età

· Sesso

· attività fisica

· fumo

· peso corporeo

· distribuzione del grasso corporeo

· durata della malattia diabetica

· controllo glicemico

· pressione arteriosa

· microalbuminuria

· lipidi plasmatici

Queste società hanno redatto un documento – che identifica fattori di rischio e


relativi cut-off nel senso che il diabete non è una variabile dicotomica, ma che
occorre prendere in considerazione la durata di malattia e il grado di compenso
metabolico. Analoghe considerazioni vengono avanzate nelle linee-guida
neozelandesi che, riferendosi all’algoritmo di Framingham, ne sottolineano la
non applicabilità a tutti i gruppi etnici, ai diabetici con durata di malattia superiore
a 10 anni o con HbA1c > 8%, alle persone con sindrome metabolica e ai
diabetici con microalbuminuria.

Glicemia e rischio cardiovascolare.

L’associazione tra rischio cardiovascolare e compenso glicemico è stata documentata in

numerosi studi. Il San Antonio Heart Study ha evidenziato la presenza di un trend positivo

tra valori glicemici e mortalità cardiovascolare. I soggetti nel più alto quartile di glicemia

presentavano un rischio 4,7 volte più elevato rispetto a quelli nei due quartili più bassi. In

studi condotti in Finlandia è stata documentata una correlazione lineare tra controllo
glicemico e rischio coronarico in diabetici tipo 2 di età compresa tra i 45 e i 74 anni . Una

metanalisi di 10 studi osservazionali condotti negli ultimi due decenni, per un totale di 7435

soggetti con diabete tipo 2, ha esaminato la relazione tra HbA1c e rischio cardiovascolare:

è emerso che un aumento dell’HbA1c dell’1% è associato con un RR di 1,18 (IC 95%

1,10-1,26). Benché numerosi elementi di criticità suggeriscano la necessità di ulteriori

conferme di tali dati, è interessante l’osservazione di un’associazione tra compenso

glicemico e macroangiopatia, meno forte di quella riscontrata con la microangiopatia, che

conferma i risultati dell’UKPDS. Altro elemento è l’associazione tra durata di malattia e

rischio cardiovascolare è stata segnalata in numerosi studi, tra i quali il Nurses’ Health

Study. Nel 2001 i ricercatori del UKPDS hanno formulato un algoritmo nel quale vengono

presi in considerazione sia la durata di malattia sia il valore di HbA1c. Nel Verona Diabetes

Study – condotto su una coorte di 7168 soggetti con diabete mellito tipo 2 – gli SMR
(Standardized Mortality Ratios) di malattia cardiovascolare e di cardiopatia ischemica sono

risultati pari a 1,34 e 1,41 (16). Gli studi epidemiologici dimostrano chiaramente

l’associazione tra valori di HbA1c e rischio cardiovascolare, anche se questa associazione

è meno forte rispetto a quella presente con la microangiopatia. Gli studi di intervento tesi a

dimostrare l’importanza del compenso glicemico sulla riduzione degli eventi

cardiovascolari non hanno dati risultati univoci: nell’UKPDS si è avuta una riduzione

dell’infarto del miocardio del 16% al limite della significatività statistica e anche lo studio

PROactive ha fornito dati di non facile interpretazione, non ottenendo una riduzione

significativa dell’endpoint primario, ma soltanto di quello secondario. Tre studi molto

recenti hanno dimostrato che l’ottimizzazione del controllo glicemico (HbA1C < 6,5% o <

7,0%) non ha portato a una riduzione significativa degli eventi cardiovascolari, anzi: in uno

di essi è stato riportato un aumento della mortalità totale e cardiovascolare nel gruppo a

controllo glicemico ottimizzato. Tali risultati, tuttavia, sono almeno in parte riconducibili ai

limiti intrinseci negli studi disponibili (inclusione di diabetici con lunga durata di malattia,

alta percentuale di pazienti con neuropatia e altre complicanze croniche, eccessiva e

rapida riduzione dell’HbA1c, aumento di frequenza dell’ipoglicemia, insufficiente durata del

follow-up).L’importanza del buon controllo glicemico sin dalla diagnosi di diabete al fine di

ridurre non solo il rischio di microangiopatia ma anche quello cardiovascolare è


ampiamente ribadita dai dati a 10 anni dell’UKPDS; lo studio dimostra, infatti, come gli

effetti di un buon controllo glicemico, ottenuto nel passato, si traducano in una significativa

riduzione della mortalità e degli eventi cardiovascolari , in analogia a quanto già dimostrato

in precedenza nei diabetici tipo 1.

Diabete e malattie cardiovascolari :


la dislipidemia diabetica

La dislipidemia diabetica.

Linee guida della SID ed AMD 2010

Screening e monitoraggio

Il controllo del profilo lipidico completo (colesterolo totale, colesterolo HDL e trigliceridi)

deve essere effettuato almeno annualmente e a intervalli di tempo più ravvicinati in caso di

mancato raggiungimento dell’obiettivo terapeutico. (Livello della prova III, Forza della

raccomandazione B). Il rapporto apoB/apoA1 può costituire un ulteriore indice di rischio

cardiovascolare nel diabetico (rischio elevato: uomini > 0,9,

donne > 0,8). (Livello della prova III, Forza della

raccomandazione B)

Obiettivi

Il colesterolo LDL deve essere considerato l’obiettivo primario della terapia e l’obiettivo

terapeutico da raggiungere è rappresentato da valori < 100 mg/dl. (Livello della prova I,

Forza della raccomandazione A)

Nei diabetici con malattia cardiovascolare e fattori multipli di rischio cardiovascolare non

correggibili, valori di colesterolo LDL < 70 mg/dl possono rappresentare un obiettivo

terapeutico opzionale. (Livello della prova II, Forza della raccomandazione B). Ulteriore

obiettivi della terapia sono il raggiungimento di valori di trigliceridi < 150 mg/dl e di

colesterolo HDL > 40 mg/dl nell’uomo e > 50 mg/dl nella donna. (Livello della prova III,

Forza della raccomandazione B). Il colesterolo non HDL può essere utilizzato come

obiettivo secondario (30 mg in più rispetto ai valori di colesterolo LDL) in particolare nei
diabetici con trigliceridemia superiore a 200 mg/dl. (Livello della prova III, Forza della

raccomandazione B)

Cerca

Anche i valori di apoB (< 90 mg/dl o 80 mg/dl nei pazienti a rischio molto elevato) possono

essere utilizzati come obiettivo secondario in particolare nei pazienti con trigliceridemia

> 200 mg/dl tenendo, però, presente che ci sono dei costi aggiuntivi e che le metodiche di

dosaggio non sono ancora uniformemente standardizzate. (Livello della prova III, Forza

della raccomandazione C)

Terapia

Nei diabetici con dislipidemia sono fondamentali le modificazioni dello stile di vita (dieta

povera di grassi saturi e colesterolo, ricca di fibre, incremento dell’attività fisica) e la

correzione di tutti i fattori di rischio cardiovascolare (ottimizzazione del compenso

glicemico e della pressione arteriosa, sospensione del fumo). (Livello della prova I,

Forza della raccomandazione A). Le statine sono i farmaci di prima scelta per la

prevenzione della malattia cardiovascolare. (Livello della prova I, Forza della

raccomandazione A). Nei diabetici a elevato rischio cardiovascolare (presenza di malattia

cardiovascolare o > 40 anni e uno o più fattori di rischio cardiovascolare) la terapia

farmacologia ipolipemizzante deve essere aggiunta alle modifiche dello stile di vita

indipendentemente dal valore di colesterolo LDL. (Livello della prova I, Forza della

raccomandazione A). Nei diabetici di età<40 anni e nessun fattore aggiuntivo di rischio

cardiovascolare, la terapia farmacologica con statine in aggiunta alle variazioni dello stile

di vita è indicata per valori di colesterolo LDL > 130mg/dl con l’intento di raggiungere

l’obiettivo terapeutico. (Livello della prova III, Forza della raccomandazione B). Nei

diabetici con ipertrigliceridemia, sia in prevenzione primaria sia in secondaria e con valori

ottimali di colesterolo LDL la terapia con fibrati può essere presa in considerazione.

(Livello della prova II, Forza della raccomandazione B). L’associazione statina
e fibrato può essere presa in considerazione per raggiungere gli obiettivi terapeutici, ma

non è al momento supportata da studi di intervento con endpoint finali.

L’alterazione lipidica più comune e più tipica

del diabete è rappresentata

dall’ipertrigliceridemia, che si associa ad

altre alterazioni strettamente interrelate dal

punto di vista fisiopatologico, quali

diminuzione del colesterolo HDL, aumento delle LDL e HDL più piccole e dense, aumento

delle lipoproteine ricche in trigliceridi in fase postprandiale. L’insieme di queste alterazioni

costituisce la cosiddetta “dislipidemia diabetica”, che sicuramente contribuisce

all’aumentato rischio cardiovascolare caratteristico dei diabetici. Comunque, anche se

l’aumento del colesterolo LDL non è strettamente dipendente dalla presenza del diabete,

esso rimane il principale fattore lipidico di rischio cardiovascolare anche nel paziente

diabetico. Nel tentativo di tener conto sia del colesterolo LDL sia delle altre alterazioni

lipidiche più tipiche del diabete, al fine di meglio definire il rischio cardiovascolare della
malattia, sono stati proposti altri indici, quali il colesterolo non HDL e, più recentemente, il

rapporto apo B/apoA1. Costi ancora abbastanza elevati e problemi di standardizzazione

delle metodiche rendono ancora difficile l’utilizzo su larga scala di quest’ultimo. Secondo

gli Annali AMD 2006 nei Servizi di Diabetologia italiani è stata eseguita almeno una

valutazione del profilo lipidico nell’ultimo anno nel 63% dei diabetici: di questi solo il 30%

presenta valori di colesterolo LDL < 100 mg. Tra i diabetici in trattamento ipolipemizzante,

inoltre, il 32% presenta valori di colesterolo LDL > 130 mg. Dallo studio DAI si ricava come

solo il 28% dei diabetici italiani con malattia cardiovascolare seguiti presso 201 Servizi di

Diabetologia negli anni 1998-1999 sia stato trattato con statine. Il confronto tra la coorte

del 1988 e quella del 2000 del Casale Monferrato Study mostra, tuttavia, un miglioramento

nel tempo: nell’anno 2000, infatti, i diabetici avevano una probabilità del 30% inferiore di
presentare valori di colesterolo LDL < 100 mg/dl rispetto all’anno 1988. Altri studi

sull’argomento, come lo studio Mind.it dimostrano che anche negli anni Duemila i pazienti

diabetici non a target per il colesterolo LDL sono ancora oltre l’80%. Evidenze scientifiche

sull’efficacia del trattamento ipolipidemizzante Numerosi trial clinici hanno fornito evidenze

scientifiche molto forti sull’efficacia del trattamento ipocolesterolemizzante, in particolare

con statine, nella popolazione generale – sia in prevenzione primaria sia in quella

secondaria – e anche in soggetti apparentemente sani ma con valori aumentati della

proteina C reattiva. Gli studi effettuati nella popolazione diabetica sono, invece, in numero

inferiore. Due metanalisi di tali studi, però, una del 2006 e una del 2008, dimostrano che la

riduzione di 1 mmol di colesterolo LDL induce nei diabetici effetti almeno pari a quelli

ottenuti nei non diabetici: riduzione significativa della mortalità totale (9% nei diabetici vs.

13% nei non diabetici), di quella cardiovascolare (13 vs. 18%) e degli eventi

cardiovascolari (21% per entrambi). Inoltre, la riduzione sia del rischio relativo sia assoluto

è significativa, indipendentemente dal livello di colesterolo LDL iniziale, ed è presente sia

in prevenzione primaria che secondaria. Ovviamente, nella valutazione della ricaduta

pratica di questi risultati, due considerazioni devono essere fatte: 1) il numero di pazienti

da trattare (NNT) è decisamente più alto in prevenzione primaria (NNT 37) che in

prevenzione secondaria (NNT 15); 2) tutti i pazienti diabetici in prevenzione primaria che
hanno partecipato agli studi considerati in queste metanalisi avevano un elevato rischio

cardiovascolare (> 20% a 10 anni). Dalla metanalisi più recente risulta anche che il pur

piccolo gruppo di pazienti con diabete tipo 1 studiato riceve un beneficio significativo, in

termini di diminuzione degli eventi cardiovascolari, dalla riduzione del colesterolo LDL.

Pertanto, anche se i dati non sono ancora altrettanto forti, sembra che anche il paziente

con diabete tipo 1 debba essere trattato, specie se in presenza di altri fattori di rischio

cardiovascolare, allo stesso modo del paziente con diabete tipo 2.

Obiettivi terapeutici e trattamento

Sulla base dei risultati ottenuti negli studi di intervento le principali linee-guida

sull’argomento sono concordi nell’indicare come obiettivo ottimale, per quanto riguarda il
colesterolo LDL, un valore < 100mg/dl per tutti i diabetici sia in prevenzione primaria che

secondaria. Nei pazienti in prevenzione secondaria a rischio cardiovascolare molto elevato

per la copresenza di altri fattori di rischio, livelli di colesterolo LDL ancora più bassi (< 70

mg/dl) potrebbero rappresentare un’opzione terapeutica aggiuntiva. Dal punto di vista

terapeutico, le linee-guida concordano nel considerare le statine come farmaci di prima

scelta. La combinazione di statine con altri agenti ipolipemizzanti, come l’ezetimibe, può

consentire il raggiungimento dell’obiettivo terapeutico utilizzando una dose inferiore di

statina, ma non sono disponibili al momento studi di intervento che abbiano dimostrato

una superiorità di tale associazione nella prevenzione degli eventi cardiovascolari. Anche

se sulla base di numerosi studi epidemiologici sia l’ipertrigliceridemia che i bassi livelli di

colesterolo HDL sono da considerarsi fattori di rischio cardiovascolare indipendenti,

mancano, a tutt’oggi, evidenze scientifiche solide sull’efficacia del loro trattamento nel

ridurre gli eventi cardiovascolari, in particolare in prevenzione primaria. Nello studio

FIELD, specificamente disegnato per valutare la terapia con fenofibrato vs. placebo nei

diabetici tipo 2 (colesterolemia totale compresa tra 115 e 250 mg/dl; rapporto colesterolo

totale/colesterolo HDL > 4; trigliceridi > 90 mg/dl) la terapia con fenofibrato ha ridotto non

significativamente l’incidenza dell’endpoint primario (IMA fatale e non fatale, morte per

eventi coronarici acuti): HR 0,89 (IC 95% 0,75-1,05). È possibile che tali risultati siano
attribuibili alla maggiore frequenza di trattamento con statine nel braccio di controllo

rispetto al gruppo in farmaco attivo, ma, comunque, lo studio non fornisce evidenze di

livello sufficiente sul ruolo dei fibrati nella prevenzione cardiovascolare dei diabetici. Una

recente metanalisi degli studi di intervento con fibrati nei pazienti diabetici mostra una

riduzione significativa solo dell’infarto miocardio non fatale. Nella pratica clinica, essendo il

colesterolo LDL il primo obiettivo terapeutico, spesso la terapia con farmaci

ipotrigliceridemizzanti – in primis i fibrati – dovrebbe essere associata alla terapia con

statine. I dati sulla sicurezza di tale associazione, specie in relazione al rischio di miopatia,

non sono definitivi, anche se lo stesso studio FIELD e altri di più breve durata

sembrerebbero indicare che l’aggiunta, in particolare, del fenofibrato alle statine non

aumenti il rischio di eventi avversi.


Il diabetico ed il rischio cardiovascolare

Anche noi di gastroepato aderiamo al progetto relativo al “ Piano Sanitario


Nazionale 2011-2013” che sottolinea l'importanza delle patologie
cardiovascolari, alla luce dei recenti dati ISTAT che riportano come un italiano su
quattro sia affetto da malattie cardiovascolari che rappresentano il più
importante motivo di disabilità fra gli anziani (cfr cardiopatia
ischemica, infarto ecc). Un gruppo di lavoro multidisciplinare, costituito da medici
di medicina generale, cardiologi, diabetologi, internisti, nefrologi, farmacologi,
farmacisti territoriali e rappresentanti delle associazioni di pazienti, si è riunito
per analizzare le criticità della gestione clinica della persona a rischio CVM e per
proporre soluzioni pragmatiche e condivise che consentano di migliorare gli
outcomes clinici. Il gruppo di lavoro multidisciplinare ha inizialmente individuato i bisogni
sia delle persone a rischio CVM sia degli operatori sanitari coinvolti nella gestione del

rischio CVM, tenendo conto anche dei costi della gestione sanitaria in un contesto socio-

economico in cui non si può prescindere da una corretta allocazione delle risorse.Il gruppo

di lavoro multidisciplinare ha concordato sulla necessità di creare un percorso diagnostico

terapeutico assistenziale (PDTA) di facile consultazione basato sulle attuali linee guida

internazionali sul rischio CVM. Il PDTA CVMelaborato dal gruppo di lavoro

multidisciplinare ha ricevuto, ad oggi, il patrocinio dell'Associazione Italiana per la Difesa

degli Interessi dei Diabetici (AID) e delle seguenti società scientifiche: Società Italiana di

Diabetologia (SID), Associazione Medici Diabetologi (AMD), Federazione Italiana di

Cardiologia (FIC), Società Italiana per la Prevenzione del Rischio Cardiovascolare

(SIPREC), Società Italiana per lo Studio dell'Atcrosclerosi (SISA), Società Italiana di Nefro-

Cardiologia (SINCAR), Società Italiana di Medicina Generale (SIMG), Società Italiana di

Medicina Interna (SIMI), Società Italiana di Nefrologia (SIN), Associazione Italiana di

Cardiologia Riabilitativa (GICR-IACPR). Le malattie cardiovascolari costituiscono la


principale causa di morte in Italia, essendo responsabili del 44% di tutti i

decessi. In particolare, in Italia la cardiopatia ischemica è la prima causa di

morte, rendendo conto del 28% di tutti i decessi, mentre gli eventi cerebrovascolari sono al

terzo posto con il 13%, dopo le neoplasie. La loro crescente prevalenza incide sulla salute

pubblica e sulle risorse sanitarie ed economiche. Molti dei fattori di rischio cardiovascolare

sono modificabili con cambiamenti dello stile di vita o con efficaci trattamenti farmacologici

e uno dei principali fattori di rischio cardiovascolare è certamente il diabete tipo 2 (DMT2).

Numerosi studi epidemiologici hanno dimostrato che nelle persone con diabete il rischio di

malattie cardiovascolari su base aterosclerotica è aumentato di 2-3 volte e il rischio di

mortalità cardiovascolare è 3 volte maggiore, pur considerando altri fattori di rischio

indipendenti come l'età, l'ipercolesterolemia, l'ipertensione arteriosa e il fumo. Nello

sviluppo di una strategia terapeutica per il DMT2 va ricordato che l'iperglicemia non si

presenta isolata, ma fa parte integrante di una costellazione di alterazioni, definita

come sindrome metabolica, che comprendedislipidemia, l'ipertensione arteriosa, obesità

centrale e che tende a manifestarsi nello stesso soggetto, concorrendo a incrementare il

rischio cardiovascolare. La considerazione che la dislipidemia e l'ipertensione

arteriosa sono fattori di rischio per coronaropatia aggiuntivi all'iperglicemia nei soggetti

con DMT2 pone l'accento sull'importanza del trattamento delle concomitanti alterazioni
metaboliche e dell'ipertensione presenti nelle persone affette dalla malattia

diabetica. Inoltre, ildiabete è la principale causa di insufficienza renale terminale (end-

stage renal disease) negli Stati Uniti e in Europa.In tutto il mondo la prevalenza

dell'insufficienza renale terminale è in crescita, soprattutto per la quota attribuibile alla

nefropatia diabetica; ciò è legato in primo luogo all'incremento della prevalenza del DMT2.

La nefropatia diabetica comporta una netta riduzione dell'aspettativa di vita dovuta in gran

parte a un eccesso di rischio cardiovascolare già prima della comparsa dell'insufficienza

renale terminale. Tra i fattori di rischio per lo sviluppo della nefropatia diabeticavi sono non

solo la durata del diabete e il grado di controllo glicemico, ma anche i componenti

dellasindrome metabolica, quali l'ipertensione arteriosa, la dislipidemia e l'obesità. In

questo scenario è importante che la patologia cardiovascolare-metabolica (CVM) e i fattori


di rischio che la sottendono siano diagnosticati con tempestività e che siano prescritte le

adeguate cure per il raggiungimento di obiettivi clinici mirati. Queste ultime sono spesso di

difficile lettura e quindi vengono disattese per mancanza di tempo, per la scarsa chiarezza,

per la difficile applicazione, per l'astrusità degli algoritmi adoperati. In particolare,

nell'ambito della prevenzione/diagnosi/terapia delle malattie cardio-nefro-cerebro-vascolari

l'esistenza di numerose linee guida internazionali e nazionali per il trattamento dei singoli

fattori di rischio:

· l'ipertensione arteriosa,

· la dislipidemia

· il diabete,

si impone l'esigenza di una sintesi fra i diversi percorsi diagnostico-terapeutici consigliati.

Il diabetico, un paziente cardiovascolare da saper

curare

< cfr prima diabete rischio cardiovascolare metabolico

Il gruppo di lavoro multidisciplinare ha elaborato un PDTA (percorso diagnostico-

terapeutico-assistenziale) CVM (cardiovasculometabolico) semplice e chiaro in grado di

riassumere i percorsi diagnostici, gli obiettivi terapeutici e le strategie di cura della persona

a rischio CVM, creando una sintesi delle diverse linee guida. Il PDTA CVM vuole essere

uno strumento utile per la gestione clinica da parte di chi eroga prestazioni sanitarie al fine

di rispondere ai bisogni complessi di salute del cittadino e di migliorare la qualità dei

servizi sanitari offerti alla popolazione attraverso l'ottimizzazione della sequenza di

applicazione delle procedure diagnostiche e terapeutiche - spesso interdisciplinari, basate

sulle prove (EBM) - la promozione della continuità assistenziale e l'integrazione fra gli
operatori sanitari. Inoltre, il PDTA CVM potrebbe rivelarsi uno

strumento efficace per ridurre la variabilità degli interventi

diagnostici-terapeutici sia sul singolo paziente (ruolo medico)

sia sulla popolazione (ruolo gestionale). Il PDTA CVM

sviluppato dal gruppo di lavoro multidisciplinare si presenta

come un algoritmo schematico composto da tre livelli a seconda

del paziente preso in considerazione: 1. il soggetto sano

2. il soggetto con almeno un fattore di rischio cardiovascolare

3. il soggetto con diabete mellito.

Nei soggetti sani si suggeriscono delle norme igienico-dietetiche (life style, dietoterapia,

astensione dal fumo; parimenti nei soggetti non sani sono suggerite le modifiche di stile di

vita, astensione dal fumo, attività fisica (30 minuti di marcia energica almeno 4 volte la

settimana) e una dieta normosodica (<3 g/die), con ridotto uso di grassi di origine animale,

elevato contenuto di frutta, di verdura e di grassi insaturi.

Invece, nel caso in cui il soggetto presentasse familiarità per eventi CV precoci o

pressione arteriosa elevata (sistolica >140 e/o diastolica a 90 mmHg) o indice di massa

corporea >25 kg/m2 (cfr obesità)con età >45 anni si procede agli accertamenti e agli

interventi terapeutici previsti nel 2° livello. Il primo step del 2° livello, consigliato per un

soggetto con almeno un fattore di rischio cardiovascolare, prevede l'esecuzione di una

serie di accertamenti diagnostici descritti nel Box 1 : glicemia a digiuno, colesterolo totale,

colesterolo-LDL, colesterolo-HDL, trigliceridemia, creatininemia, emoglobina, ematocrito

ed esame delle urine. Qualora il soggetto fosse iperteso si suggeriscono la misurazione

della potassiemia, dell'albuminuria (rapporto albumina/creatinina) e dell'uricemia, la stima

della velocità di filtrazione glomerulare (GFR).Qualora queste indagini diagnostiche non

dovessero risultare normali, si consigliano ulteriori accertamenti di secondo livello descritti

nel Box 2: valutazione ultrasonografìca carotidea, indice pressorio caviglia/braccio,

ecocardiogramma, curva da carico di glucosio, monitoraggio della pressione arteriosa

delle 24 ore e ECG da sforzo. Gli interventi terapeutici previsti nel 2° livello, in assenza
di diabete mellito e/o eventi cardiovascolari, sono focalizzati sul trattamento

dell'ipertensione arteriosa e della dislipidemia, due dei fattori di rischio CVM clinicamente

più rilevanti. Per la scelta del farmaco anti-ipertensivo il gruppo di lavoro multidisciplinare

ha adottato i criteri elaborati dalle linee guida dell'European Society of

Hypertension (ESH) dell'European Society of Cardiology (ESC) (ESH/ESC) (11) che

raccomandano la classe di farmaco in base alla presenza di danno d'organo, di eventi

patologici o di condizioni specifiche. In caso di danno d'organo subclinico si suggerisce

l'impiego di: ACE-inibitori (ACE-i), sartani o calcio-antagonisti (CA) in caso di

accertata ipertrofia ventricolare sinistra; ACE-inibitori o calcio-antagonisti in caso di atero-

sclerosi asintomatica; ACE-inibitori o sartani in caso di accertata microalbuminuria; ACE-

inibitori o sartani in caso di danno. In caso di eventi patologici si consiglia l'uso di:

qualsiasi terapia anti-ipertensiva efficace in caso di pregresso ictus; beta-bloccanti (BB),

ACE-inibitori o sartani in caso di pregresso infarto acuto del miocardio (IMA); beta-

bloccanti e calcio-antagonisti in caso di angina pectoris; diuretici, ACE-inibitori, sartani,

beta-bloccanti e anti-aldosteronici in caso di scompenso cardiaco; sartani o ACE-inibitori

in caso di fibrillazione atriale parossistica; beta-bloccanti e calcio-antagonisti non

diidropiridinici in caso di fibrillazione atriale permanente; ACE-inibitori, sartani e diuretici

d'ansa in caso di insufficienza renale/proteinuria. Quando ci sono condizioni specifiche si


raccomanda l'impiego di: diuretici e calcio-antagonisti in caso di ipertensione sistolica

isolata (anziano); ACE-inibitori, sartani e calcio-antagonisti in caso di sindrome

metabolica; ACE-inibitori o sartani in caso di diabete mellito; calcio-antagonisti, metildopa

e beta-bloccanti in caso di gravidanza; diuretici e calcio-antagonisti nei soggetti di razza

nera. È comunque evidenziato che l'obiettivo della terapia anti-ipertensiva è quello di

raggiungere e mantenere i livelli target di pressione sistolica e diastolica e che dopo un

follow-up di 6 settimane sia da prendere in considerazione una terapia di associazione

qualora i valori pressori non fossero a target.

Per quanto concerne la terapia delle dislipidemie il gruppo di lavoro multidisciplinare

suggerisce l'uso di statine, con l'obiettivo di ottenere i seguenti valori target di colesterolo-

LDL: <130 mg/dl qualora non vi sia una storia di cardiopatia ischemica o di diabete; <100
mg/dl in caso di storia positiva di cardiopatia ischemica o di diabete; <70 mg/dl in caso di

storia positiva di cardiopatia ischemica e diabete. La terapia con statine dovrà comunque

tenere conto della valutazione dose/beneficio e del rischio globale. A tal scopo viene

proposto nella Tabella B un diagramma, utile per individuare il farmaco più appropriato, in

cui sono riportate le riduzioni attese di colesterolo-LDL in base al tipo di statina e al

dosaggio.

È comunque evidenziato che l'obiettivo della terapia con statine è quello di raggiungere e

mantenere i livelli target di colesterolo-LDL e che dopo un follow-up di 6 settimane sia da

prendere in considerazione una terapia di associazione con ezetimibe qualora i valori di

colesterolo-LDL non fossero a target o una terapia di associazione con acido

nicotinico/laropiprant o fibrato qualora i valori di colesterolo-LDL, colesterolo-HDL e/o

trigliceridi non fossero a target.

Una volta scelto il livello di partenza, il PDTA CVM si compone di box contenenti

accertamenti diagnostici o interventi terapeutici. Partendo dal 1° livello, soggetto sano,

vengono esaminati i fattori di rischio CVM: tabagismo, attività fisica o abitudini alimentari

corrette. In caso di comportaraccomanda di aggiungere una terapia antiaggregante: se è

presente un precedente evento cardiovascolare (infarto o ictus) si consiglia di utilizzare

aspirina e/o clopidogrel; se è presente fibrillazione atriale si suggerisce di impiegare


aspirina o anticoagulanti orali a seconda del grado di rischio (CHDS2 score). Il primo step

del 3° livello, consigliato per soggetto affetto da diabete mellito, prevede l'esecuzione di

una serie di accertamenti diagnostici di 3° livello descritti nel Box 5, previo invio al team

diabetologico per inquadramento diagnostico/terapeutico e successiva gestione integrata

con il medico di medicina generale (MMG). Gli accertamenti diagnostici includono: fundus

oculi, questionario per neuropatia ed esame con monofilamento seguiti da prove

autonomiche ed elettromiografia in caso di esito patologico, l'ispezione piede e indice

pressorio caviglia/braccio, le domande di screening della disfunzione erettile, ecoDoppler

dei tronchi sovra-aortici (TSA) e dosaggio dell'albuminuria. Gli interventi terapeutici multi-

step previsti nel 3° livello sono riportati nel Box 6 e hanno come obiettivo il raggiungimento

e il mantenimento di un valore di emoglobina glicata (HbA lc) <7%: nel 1° step si


raccomandano l'intervento sullo stile di vita per 3 mesi e il conseguimento dei valori target

sia per la pressione arteriosa sia per il colesterolo-LDL; nel 2° step si sug gerisce in caso

di mancato raggiungimento di HbAlc <7% l'uso della metformina con un dosaggio giornalie-

ro di almeno 2 g; nel 3° step si consiglia in caso di mancato raggiungimento di HbA lc <7%

l'uso di metformina (almeno 2 g/die) associata a tiazolidinedioni (TZD) o inibitori di

dipeptidil-peptidasi (DPP-4 o agonisti del recettore del glucagon-like peptide (GLP)-l o

sulfonilurec (SU) o repaglinide, anche in triplice (l'unico DPP-4 autorizzato in triplice è

sitagliptin); nel 4° step si raccomanda in caso di mancato raggiungimento di HbAlc <7°/o

l'uso di metformina (almeno 2 g die) associata a insulina (prescrivibile anche alla

diagnosi). Il gruppo di lavoro multidisciplinarc sottolinea comunque l'importanza, alla fine

del percorso diagnostico, della stima del rischio cardiovascolare globale in accordo con le

carte del rischio del Progetto Cuore.

I glucometri

appunti personali dott. Claudio Italiano

L'impiego dei glucometri è fondamentale per il buon controllo glicemico. Io


non mi stanco mai di consigliare ai miei pazienti diabetici, specie quelli con valori
glicometabolici scompensati di controllare le proprie glicemie prima del
pasto.Scherzando, così come ho appreso dai diabetologici catanesi, consiglio la
regola delle tre posate: cucchiaino al mattino, forchetta a pranzo e cucchiaio a
cena e controllo delle glicemie quando afferriamo la posata, prima di procedere
all'assunzione del pasto ! Occorre inoltre insegnare al paziente di tenere un
diario delle proprie glicemie, anche se vi arrivano in ambulatorio di diabetologia
pazienti informatici con tabelle delle glicemie e grafici. Ma la novità è che non
solo esistono strumenti che misurano la glicemia, ma anche altri parametri
pericolosi per il diabetico: colesterolemia e trigliceridi. Infatti numerosi studi
epidemiologici internazionali condotti su vasta scala hanno confermato che tali
fattori di rischio se adeguatamente controllati riducono significativamente
l'incidenza delle malattie cardiovascolari che, a tutt'oggi, rappresentano la prima
causa di morte nei paesi economicamente più avanzati.
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Il monitoraggio periodico di detti fattori è stato quindi inserito come primaria


attività preventiva nelle Linee guida sia Europee che Statunitensi
(in particolare le NCEP ATP III americane e la Third Joint Task
Force Europea).Allo scopo ricordiamo il modello "Multi-Care-In",
un analizzatore multiparametrico che consente appunto tali
controlli avvalendosi di differenti strisce per l'autocontrollo di tali
parametri.

Metodiche utilizzate per il funzionamento.


I glucometri utilizzano due differenti metodiche per il controllo della
glicemia:
1. Fotometria a riflessione, metodo enzimatico/colorimetrico
2. Metodo elettrochimico/potenziometro
1. Il primo che oggi si considera meno preciso, utilizza riflessione della luce
di un led rosso che va a colpire una particolare area colorata. In pratica, il
sistema è costituito da una striscia reattiva che alla presenza di glucosio
cambia colore. Per tale motivo, appoggiando sull'area reattiva del sangue
si avrà un cambiamento di colore, che sarà tanto più intenso quanto più
sarà alto il livello del glucosio nel sangue (glicemia). La macchina non
dovrà fare altro che misurare quanto la striscia è diventata colorata . Nella
tecnologia reflettometrica il campione di sangue viene filtrato dallo strato
superiore della zona reattiva passando in quello inferiore. Vengono così
attivate una serie di reazioni chimiche, l’ultima delle quali produce uno
sviluppo di colorazione: tanto maggiore è la concentrazione di glucosio nel
sangue tanto più colorata diventa la striscia.
2. l'altra metodica è più sofisticata e precisa e non si avvale della
misurazione di una variazione di colore, ma quantizza la presenza e
l'intensità di una corrente elettrica, creata da una reazione chimica. In
pratica il glucosio presente nel sangue innescherà una reazione chimica in
grado di generare una corrente elettrica che sarà misurata
dall'apparecchio.

Caratteristiche dei glucometri.

Altri misuratori sfruttano l'immediatezza


della semplicità d'uso come caratteristica peculiare, nel
senso che si rivolgono ad un pubblico di persone anziane
che fidano in queste peculiarità ma che pretendono
caratteristiche professionali ed attendibilità e precisione
d'uso. Viceversa altri tipi d glucometri di terza generazione si rivolgono ad un
pubblico più esigente e consentono l'interazione con il computer e la
trasmissione dei dati nel web, talora presso centri specialistici di controllo.
Robusti e maneggevoli, i nuovi glucometri sono dotati di un’ampia zona
di aspirazione a forma di Y, che consentono una semplice e sicura
applicazione del campione di sangue con una minima quantità, solo 0,6
microlitri. Ogni confezione di strisce contiene uno Smart Code o data-
chip per la codifica, nel quale sono inserite tutte le informazioni relative
alle caratteristiche delle strisce che si stanno utilizzando. Altri glucometri, invece,
non necessitano dello smart code.
Misurazione della glicemia.
Per procedere alla misurazione si punge il polpastrello con l'apposita penna-
pungidito, prestando attenzione che venga punta la zona laterale del
polpastrello, altrimenti sono dolori! Quindi viene avvicinato il polpastrello con la
goccia di sangue verso la strisca: il capillare per effetto della sua permeabilità
"tira" a se il sangue automaticamente ed attiva la reazione chimica e la lettura.
L’autocontrollo della glicemia è raccomandato in tutti i pazienti trattati con
insulina ma esso è anche indicato ed è consigliabile in tutti pazienti in terapia
con nei pazienti in terapia con ipoglicemizzanti orali specie le sulfanilure e/o in
coloro che non raggiungono i target glicemici definiti (cfr cura del diabete).
L’autocontrollo della glicemia è raccomandato nel diabete gestazionale. Non vi
sono evidenze sul ruolo dell’autocontrollo glicemico nei pazienti in trattamento
dietetico o con farmaci insulinosensibilizzanti. L’autocontrollo della glicemia deve
essere inserito e far parte integrante di un programma di educazione
diabetologica da svolgere in accordo tra paziente ed operatori sanitari,al fine del
migliore utilizzo ed interpretazione dei risultati per un continuo empowerment
mirato per raggiungere gli obiettivi concordati.

La glicata ed il buon controllo del diabete.

Il buon controllo del diabete prevede che si dosi l’emoglobina glicata.

Di che cosa si tratta? Facciamo un esempio. Se un tizio esce in una giornata di


pioggia con degli scarponi da montagna e passeggia nelle pozze di fango,
arriverà a casa con le calzature piene di croste di fango. Se le peserà, noterà
che le sue scarpe sono più pesanti, poiché nel frattempo si saranno caricate di
croste di fango. Se farà dei calcoli, dirà che le sue scarpe per il 6-7-8% si sono
incrostate di fango. Così se l’emoglobina è glicata significa che essa ha circolato
in un ambiente ricco di glucosio e, dunque, è avvenuto quello che si definisce il
fenomeno della glicazione, cioè la proteina che normalmente è contenuta nel
globulo rosso, ha acquisito glucosio dentro la sua struttura perchè il paziente
diabetico avrà avuto uno scarso compenso glicometabolico e le sue glicemie si
saranno mantenute entro parametri elevati (cfr la tabella in fondo alla pagina,
che correla il valore di HbA1c con la media delle glicemie plasmatiche). Poiché i
globuli rossi si rinnovano durante gli ultimi tre mesi. Il glucosio, infatti, presente
nel sangue penetra facilmente nei globuli rossi e così facendo può rimanere
'impigliato' dentro le catene di aminoacidi che costituiscono l'emoglobina, per la
precisione l'emoglobina di tipo A (HbA).

Per questa ragione l’emoglobina glicata, la cui sigla è HbA1c, riflette i valori
della glicosilazione avvenuta nel corso degli ultimi tre mesi, ma non ci dà
informazioni che stabiliscano se la glicosilazione è avvenuta nel post-prandium o
a digiuno.

IL BUON CONTROLLO GLICEMICO

Esso si avvale di:

 valutazione del controllo glicemico

a. Emoglobina glicata (HbA1c), cioè dosaggio della emoglobina glicata che


presto sarà utilizzata anche per la diagnosi di diabete, essendo espressa in moli
e non in percentuale. Essa va controllata peridodicamente, ogni tre mesi. O
almeno ogni sei mesi. (Livello della prova VI, Forza della raccomandazione B)

Ma se si modifica la cura?
Nei pazienti in cui è stata modificata la terapia ipoglicemizzante oppure
l’obiettivo terapeutico non è ancora stato raggiunto o non è stabile nel tempo, il
dosaggio dell’HbA1c deve essere effettuato ogni tre mesi. (Livello della prova VI,
Forza della raccomandazione B) . Il controllo glicemico è meglio valutabile se si
combinano i risultatidell’automonitoraggio glicemico e dell’HbA1c; quest’ultimo,
infatti, non dovrebbe essere utilizzato solo per valutare il controllo glicemico
degli ultimi 2-3 mesi, ma anche per verificare la precisione del reflettometro
utilizzato, il diario del paziente e l’adeguatezza del piano di automonitoraggio.
Esiste, peraltro una tabella che correla le glicemie alla glicata, sulla base dello
studio DCCT:

 Il dosaggio dell’HbA1c presenta, tuttavia, limiti che devono essere messe in

relazione alle emoglobinopatie essere noti al curante; condizioni, infatti, che

modificano il turnover degli eritrociti, quali emolisi ed emorragie, nonché varianti

delle emoglobine possono essere responsabili di valori di HbA1c elevati, che non

correlano con lo stato clinico del paziente.

R A C C O M A N DA Z I O N I: cosa dicono le linee guida?

Obiettivi glicemici in diabetici adulti di tipo 1 e 2

 HbA1c <7,0%* (<6,5% in singoli pazienti)

 Glicemia a digiuno e pre-prandiale 90-130 mg/dl°

 Glicemia post-prandiale, due ore dopo il pasto, <180 mg/dl°

Il buon controllo del diabete.

Il controllo glicemico è di fondamentale importanza nella gestione del diabete


mellito. Studi clinici randomizzati controllati come il DCCT e l’UKPDS hanno
dimostrato come il miglioramento del compenso glicemico (valori medi di HbA1c
= 7%, 1% circa al di sopra del range di normalità) sia associato alla riduzione
dell’incidenza di complicanze microangiopatiche
(retinopatia, nefropatia e neuropatia) e cardiovascolari . Lo studio STENO-2 ha
mostrato come sia opportuno introdurre, accanto al buon compenso glicemico,
anche un adeguato controllo della dislipidemia e dell’ipertensione, nonché il
trattamento con aspirina e ACE-inibitori nei diabetici con microalbuminuria. Gli
studi epidemiologici non sono stati in grado di evidenziare alcun livello soglia nei
valori di HbA1c; obiettivi glicemici più bassi (HbA1c <6%) possono quindi essere
perseguiti in singoli pazienti. Non sono, tuttavia, disponibili dati in grado di
identificare i diabetici a più elevato rischio di ipoglicemia grave, la cui frequenza
è aumentata dal trattamento insulinico intensivo. Ipoglicemie gravi e frequenti
sono un’indicazione a modificare i regimi di trattamento, innalzando gli obiettivi
glicemici. Il rischio assoluto e i benefici di valori di HbA1c <6% sono attualmente
in corso di valutazione in uno studio su diabetici tipo 2 [ACCORD (Action to
Control Cardiovascular Risk in Diabetes)]. Obiettivi di trattamento meno rigidi
potrebbero essere più appropriati nei diabetici con una ridotta aspettativa di vita
e in quelli con comorbilità. Le linee-guida europee indicano per i diabetici tipo 2
anziani e fragili − non autonomi, con patologia multisistemica, residenti in case
di riposo, affetti da demenza − un obiettivo di HbA1c compreso tra 7,5% e
8,5%. Parimenti, non è definito il livello ottimale di compenso glicemico nei
bambini di età <13 anni. In alcuni studi epidemiologici un’elevata glicemia dopo
carico (2-h OGTT) è stata associata ad aumentato rischio cardiovascolare
indipendentemente dalla glicemia basale. Una glicemia post-prandiale >140
mg/dl è inusuale in soggetti non diabetici, anche se abbondanti pasti serali
possono essere seguiti da valori glicemici fino a 180 mg/dl. Sono attualmente
disponibili nuovi farmaci che controllano prevalentemente la glicemia post-
prandiale riducendo parallelamente l’HbA1c; pertanto, nei diabetici con valori
ottimali di glicemia pre-prandiale, ma non di HbA1c, è verosimilmente possibile
ottenere una ulteriore riduzione dell’HbA1c con trattamenti miranti a valori di
glicemia post-prandiale (1-2 ore dopo l’inizio del pasto) <180 mg/dl o minori. In
Italia, i dati del file AMD mostrano che il 25,5% dei diabetici tipo 1 ed il 43,1% dei
diabetici tipo 2 ha valori di HbA1c <7% mentre il 20,3% dei diabetici tipo 1 e il
13% dei diabetici tipo 2 presenta valori di HbA1c >9%. Il Casale Monferrato
Study, tuttavia, ha mostrato come il compenso medio sia decisamente migliorato
nel tempo: mentre nel 1991 solo il 36,8% dei diabetici presentava valori
di HbA1c <7%, nel 2000 la proporzione era salita al 54,6%.

Ma se si modifica la cura?

Nei pazienti in cui è stata modificata la terapia ipoglicemizzante oppure


l’obiettivo terapeutico non è ancora stato raggiunto o non è stabile nel tempo, il
dosaggio dell’HbA1c deve essere effettuato ogni tre mesi. (Livello della prova VI,
Forza della raccomandazione B). Il controllo glicemico è meglio valutabile se si
combinano i risultati dell’automonitoraggio glicemico e dell’HbA1c; quest’ultimo,
infatti, non dovrebbe essere utilizzato solo per valutare il controllo glicemico
degli ultimi 2-3 mesi, ma anche per verificare la precisione del reflettometro
utilizzato, il diario del paziente e l’adeguatezza del piano di automonitoraggio.
Esiste, peraltro una tabella che correla le glicemie alla glicata, sulla base dello
studio DCCT: Il dosaggio dell’HbA1c presenta, tuttavia, limiti che devono essere
messe in relazione alle emoglobinopatie essere noti al curante; condizioni,
infatti, che modificano il turnover degli eritrociti, quali emolisi ed emorragie,
nonché varianti delle emoglobine possono essere responsabili di valori di HbA1c
elevati, che non correlano con lo stato clinico del paziente.

Media glicemia
HbA1c
plasmatica mg%

6 135
7 170

8 205

9 240

10 275

11 310

12 345

R A C C O M A N DA Z I O N I: cosa dicono le linee guida?

Il buon controllo del diabete.

Il controllo glicemico è di fondamentale importanza nella gestione del diabete mellito. Studi clinici

randomizzati controllati come il DCCT e l’UKPDS hanno dimostrato come il miglioramento del

compenso glicemico (valori medi di HbA1c = 7%, 1% circa al di sopra del range di normalità) sia
associato alla riduzione dell’incidenza di complicanze microangiopatiche
(retinopatia, nefropatia e neuropatia) e cardiovascolari. Lo studio STENO-2 ha mostrato

come sia opportuno introdurre, accanto al buon compenso glicemico, anche un adeguato controllo
della dislipidemia e dell’ipertensione, nonché il trattamento con aspirina e ACE-inibitori nei

diabetici con microalbuminuria. Gli studi epidemiologici non sono stati in grado di evidenziare

alcun livello soglia nei valori di HbA1c; obiettivi glicemici più bassi (HbA1c <6%) possono quindi

essere perseguiti in singoli pazienti. Non sono, tuttavia, disponibili dati in grado di identificare i
diabetici a più elevato rischio di ipoglicemia grave, la cui frequenza è aumentata dal trattamento

insulinico intensivo. Ipoglicemie gravi e frequenti sono un’indicazione a modificare i regimi di

trattamento, innalzando gli obiettivi glicemici. Il rischio assoluto e i benefici di valori di HbA1c

<6% sono attualmente in corso di valutazione in uno studio su diabetici tipo 2 [ACCORD (Action

to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)]. Obiettivi di trattamento meno rigidi potrebbero essere
più appropriati nei diabetici con una ridotta aspettativa di vita e in quelli con comorbilità. Le linee-

guida europee indicano per i diabetici tipo 2 anziani e fragili − non autonomi, con patologia

multisistemica, residenti in case di riposo, affetti da demenza − un obiettivo di HbA1c compreso


tra 7,5% e 8,5%. Parimenti, non è definito il livello ottimale di compenso glicemico nei bambini di

età <13 anni. In alcuni studi epidemiologici un’elevata glicemia dopo carico (2-h OGTT) è stata

associata ad aumentato rischio cardiovascolare indipendentemente dalla glicemia basale. Una

glicemia post-prandiale >140 mg/dl è inusuale in soggetti non diabetici, anche se abbondanti pasti

serali possono essere seguiti da valori glicemici fino a 180 mg/dl. Sono attualmente disponibili

nuovi farmaci che controllano prevalentemente la glicemia post-prandiale riducendo parallelamente

l’HbA1c; pertanto, nei diabetici con valori ottimali di glicemia pre-prandiale, ma non di HbA1c, è

verosimilmente possibile ottenere una ulteriore riduzione dell’HbA1c con trattamenti miranti a
valori di glicemia post-prandiale (1-2 ore dopo l’inizio del pasto) <180 mg/dl o minori. In Italia, i

dati del file AMD mostrano che il 25,5% dei diabetici tipo 1 ed il 43,1% dei diabetici tipo 2 ha

valori di HbA1c <7% mentre il 20,3% dei diabetici tipo 1 e il 13% dei diabetici tipo 2 presenta

valori di HbA1c >9%. Il Casale Monferrato Study, tuttavia, ha mostrato come il compenso medio

sia decisamente migliorato nel tempo: mentre nel 1991 solo il 36,8% dei diabetici presentava valori

di HbA1c <7%, nel 2000 la proporzione era salita al 54,6%.

La cura del diabete su webalice

 La diagnosi 2013 di Diabete

 Algoritmi per la cura del diabete, il paziente con fenotipo 1,

 Algoritmi per la cura del diabete, algoritmo B

 Algoritmi per la cura del diabete, algoritmo C, paziente obeso

 La gestione integrata del paziente diabetico

 La gestione integrata del paziente diabetico 2

 Il follow up del paziente diabetico

 Il diabetico, un paziente a 360°

 Il diabetico, un paziente a 360°

 diabetico e peso corporeo con la cura


 neuropatia diabetica

 Ipoglicemie

Invalidità civile e diabete: l'accompagnatore

calcolo delle invalidità

Considerazioni generali: la spesa per il diabete

Classificazione del diabete mellito Spesa annua in Italia in

per sue complicanze euro per paziente

Diabete non complicato 2.301

Complicato da macroangiopatie 6.043

“ “ microangiopatie 8.023
Complicato da Macro e microangiopatie 10.792

Il diabete mellito è una delle patologie considerate tra le più invalidanti. Infatti il
problema del diabete mellito non consiste semplicemente nel controllo
glicometabolico, cioè delleglicemie e del metabolismo dei grassi, ma nelle
complicanze macro e microangiopatiche che lo accompagnano inevitabilmente.
In tal senso è possibile accedere a tutte le agevolazioni, rapportate al grado di
invalidità, previste dalle leggi attuali. Mentre attualmente si tende a risparmiare
su tutto e su tutti, agevolare la persona diabetica significa spendere per
prevenire le sue complicanze future. Infatti, con un pò di lungimiranza, se un
diabetico è anche cardiopatico, cosa assai probabile, ed io lo stresso nei turni di
lavoro e lo mobilito, alla fine aggraverà la sua patologia di base e dovrà
ricoverarsi.
Ricordiamoci che un diabetico con complicanze macroangiopatiche
(ictus ed ischemia miocardica) e microangiopatiche (retinopatia, neuropatia e
nefropatia) o col piede diabetico, costa più di 10.800 euro per anno contro 1700
circa del paziente non diabetico! Quindi anche agevolarlo per consentirgli una
vita meno stressante significa. alla fine, investire sulla risorsa umana che
rappresenta e prevenire lo spreco che deriverà dal suo aggravamento di salute!
Seguono appresso una tabella dove si riporta la spesa in euro per il Diabete
Non Complicato, complicato da macroangiopatia, da microangiopatia e da
entrambe.

Domanda per l'accompagnatore.


Perciò se sei diabetico, stante le difficoltà che incontri quotidianamente nella
gestione della tua vita, non può anche il problema del lavoro assillarti e, perciò,
è opportuno che tu presenti una domanda di invalidità vicile, parlandone
semplicemente col tuo medico di famiglia ed indirizzandola all'ufficio Invalidità
Civile della azienda sanitaria competente per la zona a cui appartieni. Se per te
questa istanza è difficile da attuare, rivolgiti con fiducia a qualche centro di
assistenza o CAF o patronato che dir si voglia, che saprà istituire e seguire la
tua pratica.

Perchè debbo presentare la domanda di invalidità civile?


Le ragioni che possono condurre alla presentazione della domanda di invalidità
civile e di riconoscimento dell'handicap per il soggetto diabetico sono:
Diritto all’inserimento nelle liste per la collocazione obbligatoria
Elevazione nei limiti di età nei concorsi pubblici
Diritto ad ottenere mansioni compatibili con l’infermità invalidante
Maggiori garanzie per la conservazione del posto
Eventuale diritto ad alcune forme di sovvenzionamento
Diritto ad acquisire la indennità di accompagnamento (cioè una pensione
aggiuntiva che non fa reddito e serve per agevolare l'assistenza di chi necessità
di una persona che lo accompagni negli atti della vita, per esempio l'amputato di
piede, il cardiopatico severo, colui che col il diabete ha avuto una complicanza,
per es.ictus)
Altri diritti sono sanciti dalla Legge del 5 febbraio 1992, n. 104 come:
· Diritto per i parenti a particolari agevolazioni per permettere l'assistenza al
paziente
· Precedenza nell'assegnazione della sede di lavoro
Se piuttosto è la patente di guida che ti preoccupa e, dunque, pensi che una
volta invalido il suo rinnovo sarà per te difficoltoso, collegati alla pagina di questo
sitoweb che ne parla:

Provvidenze economiche
Esse sono previste dal D.P.R. 21 settembre 1994, n. 688 (G.U. n. 22 dicembre
1994, n. 298) riguarda infine il "Regolamento recante norme sul riordinamento
dei procedimenti in materia di riconoscimento delle minorazioni civili e sulla
concessione dei benefici economici".
· I cittadini con età compresa tra 18 e 65 anni e con invalidità pari al 100%
possono aver diritto a pensione di inabilità.
· Ai mutilati e invalidi civili minori di 18 anni è prevista la corresponsione di
un'indennità di frequenza.
· L'indennità di accompagnamento è corrisposta in caso di totale inabilità per
minorazioni fisiche o psichiche, l'impossibilità di deambulare, oppure
l'impossibilità di compiere gli atti quotidiani della vita

Diabete e invalidità
Le prime leggi che affrontano il problema dell'invalidità nei cittadini affetti da
diabete mellito (L.n° 118 del 30 marzo1971 e il D. Min. N° 282 del 27 luglio
1980) attribuivano al diabete invalidità da un massimo del 71-80% per il diabete
insulino-dipendente complicato con grave compromissione dello stato generale
ad un minimo del 31%-40%.

Le possibili complicanze erano considerate indipendentemente dal diabete:

 retinopatia diabetica con cecità


 nefropatia diabetica
 neuropatia diabetica
 cardiopatia ischemica
 scompenso cardiaco
 piede diabetico con amputazioni
Il D.M. n° 43 del 5/2/92, che sostituisce il precedente decreto, definisce con
maggior precisione il diabete, ma tiene conto della vecchia classificazione della
patologia.:
"APPARATO ENDOCRINO
Classe I
Diabete mellito tipo 2° (non insulino dipendente) con buon controllo metabolico
(tasso glicemico a digiuno mgl 50/dL e tasso glicemico dopo pasto mgl 80-
200/dL)
Classe II
Diabete mellito tipo 1° (insulino-dipendente) con buon controllo metabolico
(tasso glicemico a digiuno mg150/dL e tasso glicemico dopo pasto mg180-
200dL) Diabete mellito tipo 1° e 2° con iniziali manifestazioni micro e
macroangiopatiche rilevabili solo con esami strumentali.
Classe III
Diabete mellito insulino-dipendente con mediocre controllo metabolico (tasso
glicemico a digiuno mg150dL e tasso glicemico dopo pasto mg180-200dL) con
iperlipidemia o con crisi ipoglicemiche frequenti (nonostante una terapia corretta
ed una buona osservanza da parte del paziente). Diabete mellito tipo 1° e 2°
con complicanze micro e/o macroangiopatiche con sintomatologia clinica di
medio grado es. retinopatia non proliferante e senza maculopatia, presenza di
microalbuminuria patologica con creatininemia ed azotemia normali, arteriopatia
ostruttiva senza gravi dolori ischemici ecc.).
Classe IV
Diabete mellito complicato da
a) nefropatia con insufficienza renale cronica e/o
b) retinopatia proliferante, maculopatia, emorragie vitreali e/o
c) arteriopatia ostruttiva con grave "claudicatio" o amputazione di un arto".

La stessa legge individua poi le seguenti percentuali di invalidità:


9309 Diabete mellito tipo 1° o 2° con complicanze micro-
macroangiopatiche con manifestazioni cliniche di medio grado (Classe III)
41- 50 punti % invalidità
9310 Diabete mellito insulino-dipendente con mediocre controllo
metabolico e iperlipidemia o con crisi ipoglicemiche frequenti nonostante
terapia (Classe III) 51 - 60%
9311 Diabete mellito complicato da grave nefropatia e/o retinopatia
proliferante, maculopatia, emorragie vitreali e/o arteriopatia ostruttiva
(Classe IV) 91- 100
Purtroppo l'interpretazione di tali norme, essendo la definizione piuttosto
generica, è lasciata al buon senso delle commissioni medico-legali, ingenerando
disparità di trattamento tra una commissione e l'altra.

La Gestione del diabete in carcere.


L’Associazione Medici Amministrazione Penitenziaria Italiana (AMAPI) e la
Società Italiana di Medicina Penitenziaria (SIMPe) hanno prodotto nel 2005 un
documento su questo tema.

Dimensioni del problema


Il problema della gestione della persona diabetica in carcere è di fondamentale
importanza, perché ogni individuo, ai sensi dell'art. 32 della Costituzione
Italiana, ha diretto alla assistenza ed alla salute. La gestione del paziente
recluso è fondamentale perché il 4,5% dei detenuti in Italia risulta affetto da
diabete mellito, su una popolazione carceraria di circa 60.000 unità (per oltre il
95% di sesso maschile) al 31 dicembre 2005; di questi, il 30% è in terapia con
insulina. La percentuale è analoga a quella degli USA, dove su oltre 2 milioni di
detenuti si stima che circa 80.000 siano diabetici.

Considerazioni sull’assistenza
La carcerazione è un momento di stress per la persona affetta
da diabete perché la perdita di libertà e l'ambiente ostile, costituiscono motivo di
scompenso glicometabolico.
Inoltre, in pazienti in condizioni di restrizione della libertà, seppur
con la possibilità di un'ora d'aria al giorno, la possibilità di
mantenere una "life style" adeguata" è impossibile, perchè è
impossibile svolgere un programma sufficiente di attività fisica, specie dove la
Casa Circondariale non è attrezzata. Inoltre l'alimentazione del carcerato
potrebbe non essere quella giusta, nel senso che una persona con diabete a
casa può gestire al meglio la sua alimentazione, curando al massimo la qualità e
la quantità della suadieta per il diabete e così ottenendo un adeguato controllo
glicemico. Per quanto riguarda l’alimentazione, è utile sottolineare che le tabelle
vittuarie ministeriali non consentono una personalizzazione della dieta. Infatti
anche se ogni detenuto diabetico ha un menù che prevede un introito di 1800
kcal giornaliere, il cibo del carcere è a contenuto di grassi elevato e con
modesto apporto di verdure e dunque di fibre (cfr dieta e fibre). Stando così le
cose, il paziente che già non ha autostima e vive la sua giornata in branda,
finisce per ingrassare e scompensare le sue glicemie. Se il paziente
assume anti-diabetici orali del tipo di quelli che danno secrezione insulinica
(segretagoghi es. glibenclamide) si può configurare il rischio di crisi
ipoglicemiche. Inoltre un'altra difficoltà deriva dal fatto che non è possibile un
controllo delle complicanze del diabete, sia delle complicanze microangiopatiche
( La retinopatia diabetica La nefropatia diabetica nefropatia diabetica : la
cura La neuropatia diabetica, cioè i dolori agli arti e non solo! Dolore alle
gambe e diabete, fai il test e scopri se è neuropatia La neuropatia diabetica, le
varie manifestazioni sistemiche ) e macroangiopatiche (cfr arteriopatia
obliterante cronica ostruttiva ictus cerebrale ) nel paziente detenuto, a meno che
non si dispongano delle visite periodiche presso centri attrezzati, cosa che
accade anche presso la nostra struttura ospedaliera, dove seguiamo dei
detenuti dell'O.P.G. (Ospedale Psichiatrico Giudiziario). La persona diabetica
carcerata deve essere sottoposta al momento della reclusione ad una
valutazione clinica, allo scopo di garantire al massimo la sicurezza del
paziente, con riferimento all'identificazione immediata di tutti i pazienti a maggior
rischio di complicazioni metaboliche acute (ipo- e iperglicemia, chetoacidosi).

La persona carcerata ha diritto a:


 una terapia farmacologica continuata senza interruzione (gestione di uno
schema insulinico a 3 o 4 somministrazioni, ipoglicemizzanti somministrati
con i pasti, evitando i segretagoghi a lunga emivita)
 una dieta personalizzata
 un controllo glicemico attento
 personale di vigilanza e sanitario istruito e attento alle problematiche
connesse col diabete
Diabete e adozione di misure alternative alla detenzione
Il nuovo codice di procedura penale ha attribuito una notevole rilevanza allo
stato di salute del soggetto sottoposto ad indagini, cosicché l'elemento della
condizione di salute da criterio sussidiario è divenuto criterio principale, potendo
anche da solo giustificare la concessione del beneficio. Una condizione di grave
malattia, o di infermità fisica, per esempio un tumore, un grave scompenso
cardiaco impediscono di fatto l'adozione o il mantenimento della custodia
cautelare e l'inizio o la prosecuzione dell'esecuzione della pena, si parla cioè di
"condizioni di salute particolarmente gravi incompatibili con lo stato di
detenzione e comunque tali da non consentire adeguate cure in caso di
detenzione in carcere". Il giudizio finale sulla concessione del beneficio è
sempre dovere del Magistrato, tuttavia egli in ciò si avvale degli elementi clinici
messigli a disposizione dal tecnico, che è in grado di valutare congiuntamente
l'aspetto clinico della malattia e la sua rilevanza nei confronti del disposto di
legge. Così si richiede una valutazione medico-legale delle condizioni di salute
del detenuto. In questa valutazione devono essere equiparati diversi elementi,
quali la patologia presente, la gravità o l'acuirsi di tale malattia. Inoltre occorre
considerare se le condizioni psico-fisiche del soggetto malato sono critiche o
sono tali da mettere in pericolo la vita stessa del detenuto. Per un detenuto
maschio di 43 anni, in attesa però di giudizio, sempre con una diagnosi di
diabete mellito di 2º tipo veniva respinta la richiesta di scarcerazione per motivi
di salute, in quanto patologia che può essere "curata" anche in carcere. (Infatti
grazie al servizio di farmacia predisposto negli istituti penitenziari è possibile
somministrare qualsiasi tipo di farmaco, rispettando, se il caso lo richiede, anche
l'orario di somministrazione.). Viceversa un paziente diabetico con gravi
complicanze, per esempio una arteriopatia obliterante periferica, con piede
diabetico infetto, potrebbe avere diritto a scarcerazione momentanea per
ricevere cure adeguate del caso. È impossibile quindi compilare una casistica
sulle patologie fisiche che possono portare all'incompatibilità, proprio perché in
questo ambito vige un grande potere discrezionale in capo alle autorità
competenti e nonché ai medici tenuti a relazionare sulla situazione clinica del
detenuto, in quanto non hanno nessuna "guida ufficiale" da seguire (neppure la
Cassazione riesce ad emettere delle decisioni uniformi), ma solo la loro
esperienza e il loro buon senso.

La patente di guida ed il diabete


criteri per il giudizio sul rinnovo.Precisando che un paziente diabetico, se il

diabetologo che lo visita ai fini medico-legali per l’idoneità o meno alla guida,
ritiene opportuno limitare la durata della patente di guida, lo fa nell'interesse del
paziente, tenuto conto che in questo modo gli eviterà spiacevoli incidenti per sé
e per gli altri. Molti pazienti, invece, ci tediano e prendono a male e come una
sorta di punizione il giudizio "scarso" che esprime il diabetologo e la limitazione
nel tempo del rinnovo della patente di guida stessa. Per avere un rinnovo
protratto negli anni è opportuno avere un buon controllo delle glicemie, non
avere una severa retinopatia diabetica, per esempio la forma proliferativa o
avere effettuato le giuste cure con la laserterapia; problemi di nefropatia
diabetica, espressione di danno renale renale (microalbuminuria
nella nefropatia) e i dolori neuropatici agli arti inferiori espressione di neuropatia
diabetica. Occorre ancora non soffrire di problemi di cardiopatia ischemica ed
esseresoggetti a rischio cardiovasculometabolico; infatti è importante non non
avere avuto episodi ipoglicemici. Leggiamo appresso e
capiamo quali sono i criteri del rinnovo. Occorre
precisare che il paziente diabetico se ritenuto in
possesso dei requisiti per la guida del proprio
autoveicolo può essere abilitato in tal senso previa una
visita medica che di norma effettua dallo specialista diabetologo, essendo stato
inviato dal competente ufficio medico legale della azienda sanitaria. Il giudizio
finale di idoneità per patenti di categoria superiore (C, D, CE, DE) è di
competenza della Commissione medica locale. Anche per patenti di categorie A,
B e BE, la presenza di complicazioni diabetiche tali da determinare un rischio
elevato per la sicurezza della circolazione e dubbi per l’idoneità alla guida
richiede che il giudizio sia demandato alla Commissione medica locale. In casi
dubbi, lo specialista può comunque sempre demandare il giudizio di idoneità alla
Commissione medica locale.
Il giudizio di idoneità dello specialista deve basarsi su:
grado di controllo metabolico
sulla frequenza e le caratteristiche delle reazioni ipoglicemiche, nel senso che la
frequenza e le caratteristiche degli episodi ipoglicemici sono di grande
importanza: un giudizio "buono", "accettabile", o "scadente" viene attribuito a
seconda che il numero degli episodi in un mese sia <2, compreso fra 2 e 4, o
>4; in questo giudizio deve poi rientrare anche la valutazione della capacità di
avvertire l’ipoglicemia e di saperla gestire in modo adeguato.
presenza o meno di complicanze croniche.
Per esprimere un giudizio circa il compenso glicometabolico, lo specialista si
avvale del controllo dell’emoglobina glicata, nel senso che il giudizio sarà:
controllo glicemico adeguato e soddisfacente se HbA1c <9,0% (ma non è
questo un compenso ottimale, anzi!)
o non adeguato se HbA1c >9,0%
Infine si può esprimere un giudizio nella valutazione finale:
profilo di rischio basso, cioè il soggetto può ritenere la sua patente rinnovata nel
tempo, fino a scadenza;
medio, cioè con un limite, per esempio tre anni.
elevato., per cui si demanda alla Commissione medica locale un’ulteriore
valutazione.

In particolare i criteri per cui la patente può o meno essere rinnovata sono:
La presenza o meno di eventuali complicanze micro- e macroangiopatiche,
arrivando infine all’attribuzione complessiva del profilo di rischio, che sarà
definito come "basso", "medio" o "elevato" in accordo con lo schema qui
riportato:
1. Profilo di rischio BASSO:
– Assenza di retinopatia
– Assenza di neuropatia
– Assenza di nefropatia o microalbuminuria
– Ipertensione ben controllata
– Controllo glicemico ADEGUATO
– Giudizio complessivo sulle ipoglicemie BUONO

2. Profilo di rischio MEDIO:


– Retinopatia background o proliferante, se con buona conservazione del visus
– Neuropatia vegetativa o sensitivo-motoria di grado lieve, se con buona
conservazione della percezione sensitiva e delle capacità motorie
– Nefropatia se solo con macroalbuminuria
– Ipertensione se ben controllata
– Cardiopatia ischemica se ben controllata
– Controllo glicemico NON ADEGUATO
 Giudizio complessivo sulle ipoglicemie ACCETTABILE
3. Profilo di rischio ELEVATO:
– Retinopatia proliferante con riduzione del visus
– Neuropatia autonomia o sensitivo-motoria grave, con perdita
della percezione sensitiva e delle capacità motorie
– Nefropatia con insufficienza renale cronica
– Ipertensione non controllata
– Ischemia cardiaca recente (<1 anno) o non ben controllata
– Controllo glicemico NON ADEGUATO
– Giudizio complessivo sulle ipoglicemie SCADENTE

Va da sé che in conseguenza del giudizio espresso la patente si ritiene


rinnovabile da qualche anno a 5 anni, tenuto conto di:
Assenza di complicanze, con controllo glicemico buono (categoria
corrispondente al profilo di rischio "basso"): nessuna riduzione.
– Assenza di complicanze con controllo glicemico non accettabile (categoria
corrispondente al profilo di rischio "medio"): riduzione a 1-3 anni.
– Presenza di complicanze lievi, con buon controllo glicemico, senza ipoglicemie
di rilievo (categoria corrispondente a un
profilo di rischio compreso fra "basso" e "medio"): riduzione a 5 anni.
– Presenza di complicanze di grado medio e/o controllo glicemico non
accettabile (categoria corrispondente al profilo di rischio
"medio"): riduzione a 1-3 anni.
– Presenza di complicanze di grado medio-grave, indipendentemente dal
controllo glicemico (categoria corrispondente a un
profilo di rischio compreso fra "medio" e "elevato"): riduzione a 1 anno o, in casi
particolari, a 6 mesi.
– Presenza di complicanze gravi, o ipoglicemie gravi e non avvertite, o di altre
situazioni che possono pregiudicare la sicurezza
della guida (categoria corrispondente al profilo di rischio "elevato"): invio del
paziente alla commissione medica locale.
Buona guida e non fate incidenti! Sulla strada ci potrehhe essere pure vostro
figlio! Quindi se avete problemi alla vista non andate in giro di notte e con la
pioggia o la nebbia!

INDICAZIONI PER LA VALUTAZIONE DEL PROFILO DI RISCHIO PER LA

CIRCOLAZIONE STRADALE DEI SOGGETTI AFFETTI DA DIABETE MELLITO O


EPILESSIA E RELATIVA MODULISTICA CERTIFICATIVA PER LO SPECIALISTA CHE

DEVE ESSERE ACQUISITA DAL MEDICO MONOCRATICO O DALLA CML

Certificazione di idoneità alla guida di autoveicoli per pazienti affetti da diabete


mellito
Per la valutazione del profilo di rischio da attribuire ai soggetti diabetici in
riferimento alla valutatone di pericolosità alla guida si individuano i seguenti
criteri:
1. potrà essere considerato come controllo glicemico ADEGUATO, riferito
esclusivamente al giudizio di pericolosità alla guida, un valore di emoglobina
gllcata <9.0 %, non adeguato in caso di valori >9.0 %;
2. per le valutazionl delle ipoglicemie dovranno essere tenuti presenti al fine di
attribuzione del giudizio di BUONO, ACCETTABILE o SCARSO i seguenti
parametri valutativi:
a. vantazione anamnestlca della capacità del soggetto di avvertire l'ipoglicemia
e gestirla precocemente e adeguatamente;
. b. presenza/assenza di ipoglicemie gravi (che richiedono (Intervento di altra
persona) e ricorrenti (almeno 2 episodi) riferite negli ultimi 12 mesi;
3. per formulare il giudizio sul rischio per la sicurezza alla guida, gli elementi
che dovranno essere considerati sono:
a) per rientrare in un profilo di RISCHIO BASSO;
- assenza di retinopatia
- assenza di neuropatia
- assenza di nefropatia
- ipertensione ben controllata
assenza di ipoglicemie gravi e ricorrenti riferite negli ultimi 12 mesi
- capacità del soggetto di avvertire l'ipoglicemia e gestirla precocemente e
adeguatamente
- controllo gllcemico ADEGUATO
- giudizio sull'ipoglicemia BUONO
b) per rientrare In un profilo di RISCHIO MEDIO:
- USO DI FARMACI CHE POSSONO INDURRE IPOGLICEMIE GRAVI
- retinopatia non proliferante o proliferante, se con buona conservazione del
visus neuropatia autonomlca o sensitive-motoria di grado lieve, se con buona
conservazione della percezione sensitiva e delle capacità motorie, non trattata
con farmaci specifici
- nefropatia se solo con microalbuminuria o macroalbumlnurla
- ipertensione se ben controllata cardiopatia Ischemica se ben controllata
assenza di ipoglicemie gravi e ricorrenti riferite negli ultimi 12 mesi e capacità
del soggetto di avvertire l'ipoglicemia e gestirla precocemente e adeguatamente
- controllo glicemlco NON ADEGUATO
- giudizio sull'ipoglicemia ACCETTABILE
e) per rientrare in un profilo di RISCHIO ELEVATO;
- retinopatia proliferante, con riduzione del visus
neuropatia autonomica o sensitive-motoria grave, con perdita della percezione
sensitiva e delle capacità motorie, trattata con farmaci specifici
- nefropatia con insufficienza renale cronica
Ipertensione non controllata, TIA/Ictus, Ischemia cardiaca recente (< 1 anno) o
non ben controllata
- ipoglicemie gravi e ricorrenti riferite negli ultimi 12 mesi
• incapacità del soggetto di avvertire l'ipoglicemia e gestirla precocemente e
adeguatamele
- controllo glicemico NON ADEGUATO giudizio sull'ipoglicemia SCARSO
Il Certificato diabetologico non deve essere stato rilasciato in data anteriore a 3
mesi. Per la redazione del certificato possono essere accettati esami strumentali
e di laboratorio effettuati entro l'anno
con l'eccezione della emoglobina glicata il cui referto non deve essere superiore
a 6 mesi

Chi possiamo definire diabetico E di che tipo?


La diagnosi 2013 di Diabete
Si pone diagnosi di diabete se un paziente presenta i seguenti valori di glicemia e/o di emoglobina

glicosilata:

Valori a digiuno > 126 mg/dl in due occasioni


Dopo due ore dal carico orale di glucosio (vedi sotto) > 200
HbA1c
> 6.5 %
In sostanza: “dimmi di che diabete soffri e ti dirò chi sei!”
Se hai sete (polidipsia), se urini spesso
(poliuria), se stai dimagrendo, potresti essere
diabetico; lo stesso dicasi se hai una glicosuria
massiva, cioè se nelle tue urine compare il
glucosio, cosa che normalmente non può
essere e se c’è chetonuria o se hai una glicemia
random maggiore o uguale a 200 mg/dl.
Sembrerebbe un controsenso, ma non tutti i soggetti affetti da diabete soffrono
dello stesso tipo di malattia.
Che significa?
Significa che già nel 1979 c’era confusione circa i criteri diagnostici adottati per
la classificazione dei diabetici, cosicchè il “National Institutes of Helath Diabetes
Data Group” o NDDG negli USA propose i criteri diagnostici che furono allora
fondati su studi epidemiologici che stabilivano una correlazione tra valori della
glicemia ed insorgenza delle complicanze microvascolari (retinopatia, nefropatia.
Queste complicanze furono associate a valori delle glicemie a digiuno e dopo
curva da carico orale con glucosio e la classificazione ottenuta accettata
dall’Organizzazione Mondiale della Sanità. Secondo questi criteri la diagnosi di
diabete era certa se, anche senza segni clinici, i valori di glicemia a digiuno su
plasma venoso, riscontrati in più di un’occasione fossero eguali o superiori a 140
mg/dL.
Però era possibile che un individuo avesse una glicemia a digiuno
inferiore a 140 mg/dl ma superiore a 110 mg/dl. Sarebbe stato un
diabetico? In questo caso è indicata la “prova da carico orale” di glucosio
o test OGTT , cioè “ Oral Glucose Tolerance test”.
In sintesi si definiva diabetico colui il quale presentava:
 due valori di glicemia a digiuno maggiori o uguali a 140 mg/dl e maggiori o

uguali a 200 mg/dl a due oredopo il test da carico.

 Se, invece, i valori della glicemia a digiuno erano fra 110 e 139 mg/dl e i valori

dopo il carico compresi tra 140 e 199, allora avremmo avuto un soggetto con

una “Intolleranza al glucosio” o IGT (Impaired Glucose Tolerance).

E fin qua tutto chiaro se non fosse che l’ADA, cioè la “ American Diabetes
Association” ha proposto nel 1997 un’ulteriore revisione dei criteri diagnostici,
affinchè fossero contemplati fra i diabetici più soggetti, evidentemente
abbassando la soglia per definire un individuo diabetico dal fatidico 140 del
digiuno a 126 mg/dl. Il razionale di questa modifica consiste nei risultati di uno
studio di popolazione che ha dimostrato come l’incidenza di retinopatia aumenti
in modo significativo già a valori di glicemia di poco superiori a 120 mg/dl e lo
stesso dicasi per patologie macrovascolari (coronaropatie e periferiche).
In sintesi, dopo il test da Carico possiamo definire le seguenti categorie di

soggetti: glicemie

SOGGETTI NORMALI <110 mg/dl

Valori a digiuno < 140 mg/dl

Dopo due ore dal carico

IFG

Valori a digiuno 110-125

IGT

Valori a digiuno < 140

Dopo due ore < 200

Diabete mellito

Valori a digiuno > 126

Dopo due ore > 200

Il valore prescelto di 126 mg/dl ha inoltre, secondo gli stessi studi, il medesimo
significato del valore di 200 mg/dl a 2 ore dopo il carico di glucosio, già ritenuto
diagnostico di diabete secondo i criteri OMS/NDDG del 1985, come si è detto
poco sopra. Però i soggetti che a digiuno avevano una glicemia maggiore di 140
mg/dl hanno una glicemia a due ore da carico sicuramente maggiore di 200
mg/dl, ma non tutti quelli che hanno 200 mg/dl dopo carico a 2 ore, avranno a
digiuno valori maggiori o uguali a 140 mg/dl, solo ¼ di essi! Per cui l’ADA con
l’abbassamento della soglia della glicemia a digiuno ha consentito di reclutare
un numero maggiore di soggetti diabetici da trattare e quindi ha assunto quasi
un ruolo preventivo per l'insorgenza del diabete conclamato, quello con lo
scompenso glicometabolico ed i danni d'organo :
 Il piede diabetico
 La retinopatia diabetica
 Speciale sulla retinopatia diabetica, prevenzione e cura
 La nefropatia diabetica
 La neuropatia diabetica, cioè i dolori agli arti e non solo!
 La neuropatia diabetica, le varie manifestazioni sistemiche)
L’individuazione di una nuova soglia diagnostica della glicemia a digiuno ha
portato anche alla definizione da parte di un Comitato di esperti dell’ADA ad una
nuova categoria corrispondente, cioè ha permesso di reclutare i soggetti con
 IFG o Impaired Fasting glucose, cioè Alterata Glicemia a Digiuno, cioè
coloro che hanno glicemie comprese tra 110 e 125 mg/dl
La prova da carico o OGTT.
Si esegue a digiuno di mattino, dopo circa 12 ore di digiuno e tre giorni di dieta
contenenete un minimo di 150 g di carboidrati e di normale attività fisica, quindi
in condizioni tali da stressare il pancreas. Il test consiste nel far bere 75 g di
glucosio anidro disciolti in 250 ml di acqua in 5 minuti. Nei bambini il calcolo è di
1,75 g di glucosio per kg di peso. Per le diabetiche gravide se ne parla altrove.
Il sangue viene raccolto dopo due ore dal carico. Il rationale per prolungare i
prelievi dopo le due ore, a 180 minuti risiede nel fatto che alcuni individui
possono avere delle crisi ipoglicemiche. Talora il test da carico è associato alla
curva insulinemica per dimostrare che l’insulinemia basale è elevata e così
anche la risposta insulinemica, nelle forme di diabete con resistenza insulinica.

Diabesità, un problema dei nostri giorni.

Doveri e diritti della persona diabetica.


Parliamo di diabesità, un termine coniato dalla Organizzazione Mondiale della
Sanità, per indicare al tempo stesso diabete ed obesità, due entità che vanno
a braccetto!
Anche il sito Gastroepato si associa alle campagne nazionali promosse dalle
Società di Diabetologia che combattono diabete ed obesità, in una parola la
“Diabesità”, come è stata definita questa nuova pandemia che miete più vittime
del tumore stesso.
Infatti essere obeso significa correre il rischio di diventare diabetico, perché il
65-70% dei casi dei diabete di tipo 2 è causato dalla obesità. E l’obesità non
risparmia nemmeno i bambini, che mangiano male (cfralimentazione corretta).

Diabete e obesità: se li conosci, li eviti.


L'obesità, che a sua volta affonda le sue radici in stili di vita errati, può essere
causa, oltre che di diabete, anche di ipertensione arteriosa e di occlusione delle
arterie, condizioni che precedono, spesso, l'insorgere d'infarto dei miocardio e
di ictus cerebrale. Inoltre la condizione di obesità si associa a tumore. Inoltre
da studi pubbicati su Lancet, si è visto che l’obesità media già di per sé toglie
da 2 a 4 anni di vita fino ad 8-10 nei casi in cui essa è severa.

DIRITTI DELLA PERSONA CON DIABETE


I diritti di coloro che hanno il diabete sono gli stessi
diritti umani e sociali delle persone senza diabete. I
diritti comprendono la parità di accesso a I
l'informazione, all'educazione terapeutica, al
trattamento dei diabete e alla diagnosi e cura delle
complicanze. Il sistema sanitario deve garantire alla
persona con diabete l'uso di metodi diagnostici e terapeutici appropriati, in
modo uniforme su tutto il territorio nazionale. Il diritto delle persone con diabete
a vivere una vita sociale, educativa, lavorativa alla pari delle persone senza
diabete deve essere considerato l'obiettivo primario delle azioni di governo.
Occorre pertanto:
1 . Sostenere la persona con diabete e i familiari nel superare gli ostacoli, i
pregiudizi e le diffidenze attraverso l'impiego di strumenti informativi, formativi,
educativi e sociali con la responsabilizzazione e il concorso attivo delle
istituzioni, dei sistema socio-sanitario, delle società scientifiche e delle
associazioni di volontariato.
2. Aumentare la consapevolezza sociale nel mondo della scuola, in quello dei
lavoro, nei luoghi in cui si pratica attività sportiva, nelle strutture sanitarie e
nelle organizzazioni sociali per evitare discriminazioni e
preclusioni personali e professionali.
3. Istruire gli operatori socio-sanitari, gli insegnanti e gli istruttori sportivi e
sensibilizzare i colleghi su come prevenire, riconoscere e trattare le situazioni di
emergenza.
4. affermare che avere il diabete non preclude le possibilità di perseguire gli
obiettivi personali, familiari, lavorativi, sportivi e sociali.
5. Garantire uniformità di accesso al sistema sanitario su tutto il territorio in
modo da promuovere la migliore qualità di cura e di vita, la prevenzione al
trattamento delle complicanze.

Aspettative e responsabilità della persona con diabete e dei familiari.


La persona con diabete e i familiari devono ricevere una corretta informazione
sulle cause di scompenso e sui fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze,
affinché siano consapevoli dell'importanza di condurre uno stile di vita sano, in
linea con le proprie possibilità e i propri bisogni.
Occorre pertanto:
1 . Educare la persona con diabete e i familiari affinché possano vivere in base
alle proprie aspirazioni.
2. Aiutare le famiglie a gestire il diabete facendo formazione continua e
fornendo informazioni, strumenti e servizi che tengano conto delle necessità
delle singole persone.
3. Stimolare gli operatori sanitari (specialisti, medici curanti, infermieri,
psicologi, nutrizionisti, podologi, ecc..) ad ascoltare attivamente e per un tempo
congruo la persona con diabete e i familiari per conoscerne i bisogni, le
aspirazioni e le aspettative.
4. Indurre gli operatori sanitari a spiegare gli obiettivi terapeutici, verificandone
sempre la comprensione, e a sviluppare schemi di cura (personalizzati,
condivisi, esplicitati in forma scritta e orale) che indichino il trattamento da
seguire abitualmente e il comportamento da tenere in eventuali situazioni di
urgenza.
5. Invitare tutti gli operatori socio-sanitari a prendersi cura degli aspetti
psicologici e sociali della persona con diabete e dei familiari.

EDUCAZIONE CONTINUA DELLA PERSONA CON DIABETE


L’educazione continua della persona con diabete, dei familiari e dei contesto
socio relazionale è uno strumento indispensabile per il successo terapeutico,
per prevenire e riconoscere eventuali complicanze e per raggiungere una piena
autonomia nelle gestione quotidiana dei diabete.
E importante riconoscere alla terapia educazionale un ruolo centrale
prevedendo corsi strutturati.

Occorre pertanto:
l. Formare il personale sanitario all'educazione terapeutica e le organizzazioni
di volontariato all'educazione sanitaria della persona con diabete e dei familiari,
in funzione delle loro specifiche esigenze cliniche e socio-culturali.
2. Condividere con la persona gli obiettivi e le scelte terapeutiche, avendone
dato piena informazione, al fine di facilitare la gestione dei diabete nella vita
quotidiana.
3. Concordare la cura, l'alimentazione salutare e l'attività fisica costante e
personalizzata.
4. Avvalersi di un gruppo multidisciplinare completo con competenze
specifiche (mediche, psicologiche, nutrizionali, infermieristiche, sociali) utili a
rimuovere le barriere a una corretta gestione dei diabete.
5. Assicurare uniformità di accesso alla terapia educazionale su tutto il
territorio nazionale.

DIALOGO MEDICO-PERSONA CON DIABETE


Per realizzare un'efficace gestione dei diabete è indispensabile che il medico
curante e il gruppo multidisciplinare di riferimento conoscano non solo gli
aspetti bio-medici ma anche quelli psicologici, relazionali e sociali della
persona, le sue percezioni, le sue aspettative, i suoi bisogni, gli ostacoli ed
integrino tali elementi nel piano assistenziale. Allo stesso modo deve essere
garantito alla persona con diabete un contesto nel quale esprimere le proprie
opinioni e riferire la propria condizione.

Occorre pertanto:
1 . Indurre gli operatori sanitari ad avere una vera e propria alleanza
terapeutica con la persona con diabete e i familiari che comprenda: l'ascolto
attivo, una comunicazione empatica, un dialogo aperto e la regolare verifica
non solo dello stato di salute ma anche della qualità dei servizio erogato.
2. Invitare gli operatori sanitari a sostenere la persona con diabete
nell'acquisizione di una piena consapevolezza della propria condizione e della
propria cura.
3. Analizzare le abitudini e le dinamiche individuali e familiari che possono
favorire comportamenti a rischio.
4. Aumentare le possibilità di accesso e la disponibilità di contatti con operatori
sanitari, attraverso mezzi di comunicazioni complementari, quali linee
telefoniche e telematiche.
5. Facilitare la continuità di rapporto tra lo stesso gruppo multidisciplare e la
persona con diabete all’interno del centro specialistica e verificare che ciò si
realizzi anche attraverso la partecipazione civica.

TEST PER IL SCORE

CALCOLO DEL RISCHIO DIABETE

Età <45 0

45-48 2

55-64 3

>64 4

BMI (cfr dieta) <25 0

25-30 1

>30 3

Circonferenza Uomini Donne 0


vita <94 cm <80 cm 3
(cfr sindrome 94-102 80-88 4
metabolica)
>102 >88

Svolge attività
fisica o lavori Si 0
per cui almeno no 2
30 minuti al
giorno è
impegnato
fisicamente?

Le è stato mai
detto che la Si 5
sua glicemieera no 0
alta? Per
esempio in
gravidanza o in
un esame?

Nella sua FALSO 0


famiglia un Si, il nonno, uno zio o 3
parente era un cugino 5
diabetico. Si, il padre, la madre
il fratello o il figlio

PUNTEGGIO

<7 il rischio è basso cioè 1 su 100

7-11 leggermente elevato 1 su 25

12-14 moderato 1 su 6

15-20 alto 1 su 3

> 20 molto alto 1 su 2