LE POLMONITI

Processo infiammatorio che coinvolge il

parenchima polmonare (bronchioli respiratori,
alveoli e/o interstizio).
Le cause possono essere infettive, da agenti
chimici, fisici o da cause immunitarie

CLASSIFICAZIONE (epidemiologica)
� Comunitaria o extraospedaliera (C.A.P.);
include anche le forme acquisite in comunit�
chiuse , in case di riposo e lungo-degenze
� Polmonite nosocomiale
� Polmonite nel soggetto immunocompromesso

CAP=ACQUISITA IN COMUNITA'
Si definisce polmonite acquisita in comunit� (o
Community-Acquired Pneumonia, CAP) una
polmonite che si manifesta in un paziente non
ospedalizzato oppure ricoverato da meno di 48-72 ore

NOSOCOMIALE HAP=ACQUISITE IN AMBIENTE OSPEDALIERO

Si definisce polmonite acquisita in ambiente
ospedaliero (hospital-acquired pneumonia, HAP)
una polmonite che si sviluppa almeno 48 ore dopo il
ricovero oppure che compare in meno di 7 giorni
dopo la dimissione.

ULTERIORI CLASSIFICAZIONI:
VIRALI,BATTERICHE,PROTOZOICHE,ELMITICHE
INTERSTIZIALI,ALVEOLARI,NECROTIZZANTI

Polmoniti alveolari: essudato e ricca componente

cellulare, estensione lobare o a focolaio, frequente
compromissione bronchiale, eziologia per lo pi�
batterica

Polmoniti interstiziali: interstizio infiltrato da cospicua

componente linfocitaria, eziologia per lo pi� virale, da
Mycoplasma o Clamydia.

E� SEMPRE NECESSARIO ESEGUIRE LA

RADIOGRAFIA DEL TORACE PER PORRE
DIAGNOSI DI POLMONITE

VALUTAZIONE DI GRAVITA'
-Temperatura corporea > 39�C
- Frequenza respiratoria > 50 atti/min
- Rientramenti intercostali di grado medio-alto o dispnea grave
- Alitamento delle pinne nasali
- Cianosi
- Apnea intermittente
- Difficolt� ad alimentarsi o segni di disidratazione
- Versamento pleurico esteso
- Segni di sepsi

Sistemi di difesa innati

� Riflesso della tosse
� Clearance mucociliare
� Propriet� antimicrobiche della superficie mucosa
La membrana alveolo-capillare, esposta ad insulti ripetuti, �
in grado di dar corso ad una risposta vivace ad entrambi i
suoi lati (alveolo e vasocapillare) preservando la superficie
di scambio gassoso

ELEMENTI PATGENEICI NELLE POLMONITI BATTERICHE

disseminazione ematogena-inalazione aerea-aspirazione di germi (OROFARINGE)
||
numero sufficiente- virulenza importante
||
abbattimento difese locali >POLMONITE
_______________________________________________________________
Note epidemiologiche
In U.S.A. ed Europa: VI causa di morte e I tra le malattie infettive
Mortalit�: 10-20%. Anziani: 17.6%. Batteriemia: 19.6%. In Italia si stima
un�incidenza di ? 12/1000 all�anno, circa 700000 casi. Si ricovera il 3% di
tutte le polmoniti non nosocomiali
Sesso maschile � colpito pi� di quello femminile
Fasce di et� pi� colpite: < 5 anni (? 25/1000/anno) e > 75 anni (? 30/1000/
anno)
Stagionalit�: P. extraospedaliera > nel I trimestre dell�anno: correlazione
con R.S.V. e con influenza. Mycoplasma Pn.: autunno, epidemie ogni 3-4
anni. Legionella Pn.: estate. Il germe pu� essere contenuto nell�acqua dei
sistemi di raffreddamento

EZIOLOGIA DELLA POLMONITE CONTRATTA IN COMUNITA' (NOSOCOMIALE HAP)

-STREPTOCOCCO PNEUMONIAE 44,9%
-HAEMOPHILUS INFLUENZAE 14,3%
-VIRALE 12,6%
-ALTRI BATTERI
-MICOPLASMA
-LEGIONELLA
-CLAMIDIA

Lo Streptococcus pneumoniae � la
causa batterica pi� frequente di
polmonite nel bambino, seguita da
Mycoplasma e Chlamydia.
Nel 20-60% dei casi il patogeno
responsabile non � identificato.
In una significativa percentuale dei
cas i al la bas e de l l e CAP c � �
un�infezione mista.
La mortalit� per CAP nei bambini di
paesi sviluppati � bassa.

ETA' PIU' COLPITE <10; >65.

FATTORI DI RISCHIO
� Et�: > 65 anni, < 1 anno
� Comorbidit�: diabete, alcool, scompenso cardiaco,
BPCO, HIV, tumori, nefropatie
� E.O.: F.R. > 30/min, F.C. > 130/min, P.A. sistolica < 90
mmHg, P.A. diastolica < 60 mmHg, T > 38 �C,
alterazioni del sensorio, infezioni extraospedaliere
� Laboratorio: G.B. < 4x109/L o > 30x109/L, PaO2 < 60
mmHg, versamento pleurico
� Rx: interessamento multilobare
Altri agenti eziologici nelle
polmoniti extraospedaliere
-Pseudomonas Aeruginosa: presente quando sussistono
condizioni quali BPCO, insufficienza respiratoria, tracheostomia.
Degenza in terapia intensiva
-Stafilococco Aureo: polmoniti post-influenzali. Ruolo
importante soprattutto nell�infanzia e negli stati di
immunodepressione
-Origine polimicrobica: possibile in presenza di fenomeni di
aspirazione (ab-ingestis o dal naso)
-Coxiella burnetii: focolai endemici

Ipotesi fondata di polmonite infettiva

1) Infiltrato radiologicamente compatibile con l�ipotesi
+
almeno due dei seguenti sintomi:
� febbre
� tosse con espettorato purulento a seguito di tosse non
produttiva
� leucocitosi
___________________________________________

Condizioni cliniche che si possono associare ad un

aumentato rischio di polmonite e loro conseguenze

-BPCO: ipossia ed ipossiemia,compromissione clearance mucociliare e alterazione

attivit� macrofagica
-EDEMA POLMONARE: alterazione attivit� macrofagica
-COMPROMISSIONE STATO DI COSCIENZA: polmonite da materiali ingeriti
-VIROSI RECENTE: compromissione clearance mucociliare

POLMONITE EXTRAOSPEDALIERA, SINTOMI E SEGNI

Tosse, dispnea, espettorato,rontoli
febbre,cefalea,mialgia,affaticamento,diarrea,dolore addominale,vomito

DIAGNOSI
Ispezione: possibile limitazione dell�espansibilit� di un
emitorace (ev. per cause antalgiche). Respiro superficiale e
frequente
Palpazione: aumento F.V.T. in area epicritica. Conferma
ipomobilit�
Percussione: ipofonesi o ottusit� soprattutto se coesiste
versamento pleurico. Limitazione mobilit� alla base
Auscultazione: reperti variabili: M.V. normale; M.V. ad
impronta soffiante; soffio bronchiale; crepitatio indux e redux;
silenzio (atelettasia e/o versamento)

____________________________________________________
Le Diagnosi difficili di CAP
� Forme insorte in pazienti con alterazioni �strutturali�
del Polmone (Bronchiectasie, BPCO)
� Anziani: Polmonite �silente �, possibile coesistenza di
delirio, anoressia, profonda astenia, difficolt� alla
stazione eretta. Spesso assenti la febbre e i segni
obiettivi. Utile il rilievo di tachipnea.
� Forme insorte nei trapiantati, nei pazienti oncologici o in
presenza di altre forme di immunocompromissione
� Comorbidit�: Patologie neurologiche (forma da aspirazione),
malnutrizione, debilitazione, altre patologie degenerative.

POLMONITE DA LEGIONELLA
Richiamo microbiologico: bacillo aerobico Gram� che non
colonizza la flora batterica dell�uomo.
L. Pneumophila provoca il pi� alto numero di Legionellosi
(sporadiche o epidemiche)
Habitat naturale: acque di superficie e potabili. Viene trasmessa
all�uomo per via aerosolica dalle docce, dalle torri di
condizionamento, dagli umidificatori. Non si � dimostrata una
trasmissione interumana

In U.S.A. si calcola che vi siano oltre 25000 casi/anno di cui il

95% non sarebbe diagnosticato
La malattia colpisce soprattutto persone adulte o anziane
Fattori di rischio: et� avanzata, fumo di tabacco, BPCO,
insufficienza renale + emodialisi, situazioni di
immunodepressione (K, forme ematologiche maligne, diabete,
uso di steroidi o trapianti d�organo)
Mortalit�: 10-13%; 30% nei casi con grave insufficienza
respiratoria

QUADRO CLINICO
Periodo d�incubazione: 2-10 giorni
Anamnesi accurata
Possibilit� di forme molto lievi con sieroconversione asintomatica
Quadro generale: febbre molto elevata, mialgie, cefalea, malessere
profondo, agitazione, allucinazioni, coma
Quadro extrapolmonare: bradicardia, diarrea nel 50% dei malati,
dolori addominali, nausea, vomito
Quadro polmonare: tosse inizialmente secca poi produttiva, possibile
emoftoe, ipossiemia, insufficienza respiratoria, possibile versamento
pleurico (50%), possibili ascessi, dispnea

_______________________________________
POLMONITE DA STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
-Lo S.pneumoniae, si pu� isolare dal rinofaringe in circa il
40% dei bambini sani.
- Il contagio � pi� frequente d�inverno e avviene attraverso
le goccioline di Pfl�gge. Il batterio colonizza il rinofaringe, da
dove diffonde alle vie aeree inferiori per microaspirazione.
- Una normale clearance polmonare, cos� come la presenza di
IgG specifiche possono prevenire la colonizzazione delle basse
vie aeree.
- La polmonte da S. pneumoniae si verifica quando esistono
condizioni facilitanti, come infezioni virali respiratorie,
condizioni ambientali o stagionali sfavorevoli, etc.

-Quadro clinico: esordio tipicamente brusco,

con febbre elevata (39-41�), brividi, tachipnea,
cianosi, dolore puntorio toracico, tosse dapprima
secca e poi produttiva con espettorato.
-Obiettivit� toracica: (nelle forme classiche)
ottusit� alla percussione, aumento del FVT.
All'ascultazione, murmure vescicolare diminuito,
soffio bronchiale.
-Indagini di laboratorio: leucocitosi con
neutrofilia
POLMONITI ATIPICHE
��Associazione di polmonite interstiziale,
febbre e numero di globuli bianchi nella
norma, in un paziente in cui non pu� essere
identificato alcun agente batterico�
� I pazienti sono in genere in buona salute e le
cui condizioni cliniche tendono ad essere
migliori del rispettivo quadro radiologico
(dissociazione clinico-radiologica).

ES. DA MYCOPLASMA PNEUMONIAE

� Cefalea, malessere, febbre non elevata
� Tosse poco produttiva
� Solo 3 individui su 10 sviluppano la polmonite
� Wheezing e dispnea non sono sintomi frequenti
� Una sinusite clinicamente silente pu� essere
associata alla polmonite
� I sintomi del paziente sono sproporzionati
rispetto alle evidenze obiettive
____________________________________________
POLMONITI NOSOCOMIALI HAP
Negli U.S.A. sono colpiti ? 300000 pazienti (0.6-1.1% di tutti i
ricoverati)
� H.A.P.: 3� posto dopo le infezioni urinarie e le ferite
chirurgiche
� Frequenza: rianimazioni (U.A.P. +++), reparti internistici
(pneumologia), reparti chirurgici, reparti ostetrici
� Et�: = 35 aa (0.5%) > 65 aa (1.5%)
� Mortalit�: ? 15% se U.A.P. 20-80%. Tassi pi� alti se �
presente batteriemia o se l�agente eziologico � P. Aeruginosa o
Acinetobacter spp.

FATTORI ENDOGENI
� Et� > 60 anni
� Traumi
� Malnutrizione
� Malattie neuro-muscolari
� Immunosoppressione
� Alterazione della coscienza
� Diabete
� Alcolismo

FATTORI ESOGENI
� Interventi chirurgici
� Terapie: antibiotici, antiacidi,
cortisonici
� Dispositivi medico-chirurgici:
tubi, sondini naso-gastrici,
nebulizzatori
� Circuiti di ventilazione
� Polveri ambientali

EZIOLOGIA
AMBIENTE:
-Aria (aspergillus e virus respiratori)
-Acqua (legionella)
-Cibo (bacilli gram)
-superfici contaminate (s. aureus, virus resp.)
APPARECCHIATURE:
-Broncoscopi,Cateteri,apparecchi respiratori

ALTRI PAZIENTI (virus,h. infl.,s. aureus)

PERSONALE SANITARIO (pseudomonas,specie multiresistenti)

_____________________________________
Fattori predittivi di gravit� della polmonite contratta in ospedale. I due
parametri pi�
importanti sono la presenza di fattori di rischio e la rapidit� di esordio. Alle
forme pi�
gravi si associano prevalentemente S. Aureus, P. Aeruginosa ed Acinetobacter spp.

PATOGENESI POLMONITE NOSOCOMIALE

FATTORI INERENTI L'OSPITE - FATTORI AMBIENTALI -
FATTORI INERENTI IL PATOGENO
(alcoolismo,patologie associate) (farmaci,interventi e dispositivi chirurgici)
(tossine,distruzione ciliare)
||
compromissione difesa polmonare - colonizzazione batterica
(orofaringea,gastrica,polmonare)> aspirazione di secrezioni respiratorie
_______________________________________________

Adesivit� batterica nelle H.A.P.

� L�adesivit� dei batteri alle superfici mucose rappresenta uno
degli elementi cardine nella patogenesi delle malattie infettive
� Ps. Aeruginosa:
� adesione alle secrezioni bronchiali;
� adesione diretta all�epitelio quando vi sia danno tessutale preesistente
� adesione aumentata per aumento della componente mucinica
� Meccanismi analoghi mediati da diverse adesine e diversi
recettori valgono per St. Aureus, Serratia Marcescens ed
Enterobacteriaceae
� Flogosi esuberante come nelle situazioni croniche provoca un
accumulo di neutrofili che pu� causare un danno eccessivo

Fattori di rischio e prognosi negativa in

corso di H.A.P.
� Necessit� di supporto respiratorio
� Fattori di immunocompromissione
� Rapida progressione radiologica
� Comorbosit�
� Sepsi severa e compromissione multiorgano
� Shock
� Insufficienza renale (clearance creatinina < 20 ml/l)

H.A.P.: presentazione clinica

� In generale il decorso clinico delle H.A.P. � molto pi�
grave e rapido delle polmoniti non H.A.P. (C.A.P.)
� Nelle terapie intensive a parit� di agente infettante il
quadro clinico e la prognosi sono peggiori
� � possibile la coesistenza di batteriemia e sindrome settica
� Le tossine derivanti da S. Aureus possono provocare
complicanze trombotiche, infarti polmonari, ascessi,
necrosi emorragica
� Ps. Aeruginosa pu� provocare microascessi ed empiema.
Se � presente batteriemia vi pu� essere decorso fulminante
con polmonite diffusa necrotizzante ed edema polmonare
_____________________________________________________________
POLMONITE NEL PAZIENTE IMMUNOCOMPROMESSO
DIABETE-ETILISMO-DENUTRIZIONE-NEOPLASIE-TRAPIANTI-AIDS

AIDS:
PNEUMOCISTI JEROVECII 45%
BATTERI 25%
TBC 12%