L�alterazione dei gas ematici con valori di

pressione parziale di ossigeno al di sotto di 60

mmHg e/o di CO2 superiori a 45 mmHg

Con il termine di �insufficienza respiratoria� si

definisce una condizione caratterizzata da una
alterazione della pressione parziale dei gas (O2
e CO2) nel sangue arterioso.
PaO2 < 60 mmHg (IPOSSIEMIA)
PaCO2 > 45 mmHg (IPERCAPNIA)

La diagnosi si esegue tramite emogasanalisi,che analizza le pressioni parziali dei

gas nel sangue arterioso
Distinguiamo 3 tipi di IR: acuta,cronica e cronica riacutizzata

IR ACUTA
Tempi brevi e quadri severa entit�, Pu� essere ipossiemica o ipossiemica ed
ipercapnica: in
questo caso si associa sempre il quadro dell�acidosi
respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di
compenso renale richiedono tempi prolungati per
instaurarsi (almeno 24h).
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
pH < 7.35
HCO3 = 26 mE/l

IR CRONICA

A lenta insorgenza,minore severit� del quadro clinico

Pu� essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in
questo caso si osserva in genere un aumento dei
bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il
compenso renale)
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
pH > 7.35
HCO3 > 26 mE/l

IR CRONICA RIACUTIZZATA
A lenta insorgenza,minore severit� del quadro clinico
Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un
aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato
da meccanismi cronicamente gi� impegnati, si ha riduzione del pH e
compare il quadro dell�IR cronica riacutizzata.
L� IR cronica riacutizzata differisce dall� IR acuta perch�, una volta
risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell�insufficienza
respiratoria cronica compensata.
PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
pH < 7.35
HCO3 = 26 mE/l

L'ipossiemia � il comune denominatore di tutte

le forme di insufficienza respiratoria, mentre
l'ipercapnia pu� essere presente o meno.
La presenza di ipercapnia invece, per
l'equazione del gas alveolare, comporta
sempre la presenza di una ipossiemia.

STADIAZIONE FISIOPATOLOGICA
Esistono due quadri di insufficienza funzionale respiratoria correlati
all�interessamento di due entit� funzionali distinte :
-il polmone, comprendente il parenchima, le vie aeree e i vasi
polmonari, con funzione di scambiatore di gas

-la pompa ventilatoria, costituita dai centri respiratori(SNC E SNP), muscoli

respiratori e il torace, che ha la funzione di sostenere la
ventilazione alveolare.
Quindi:

INSUFFICIENZA POLMONARE
insufficienza di SCAMBIO : ipossiemia (es.fibrosi
polmonare) ==> -PaO2
Alterazione V/Q, Shunt, alterazione diffusione alveolo-capillare

INSUFFICIENZA VENTILATORIA
insufficienza di POMPA: ipercapnia+ipossiemica (es. malattie
neuromuscolari) ==> +PaCO2, indice di ipoventilazione,deficit di pompa
La ventilazione � la capacit� che un organismo ha
di scambiare aria con l'ambiente esterno.Il volume di aria inspirata che arriva
agli alveoli
nell�unit� di tempo (ventilazione alveolare) risulta
ridotto.IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE = IPERCAPNIA

Se l�insulto iniziale colpisce il polmone, il primo

fenomeno sar� una ipossiemia arteriosa seguita
immediatamente da una ipocapnia; quest�ultima deriva
dal tentativo di compenso che l�organismo innesca
mediante un aumento della ventilazione alveolare.

Se invece l�insulto iniziale colpisce una delle quattro

componenti della �pompa ventilatoria� la
manifestazione iniziale sar� una ipercapnia
arteriosa seguita successivamente da una
inesorabile ipossiemia.

l'aumento della PCO2 arteriosa ed alveolare determina una

riduzione della PO2 arteriosa ed alveolare come risulta
dall'equazione dell'aria alveolare .PO2 alveolare = PiO2 - PCO2 alveolare/R
In un paziente che respira in aria ambiente,
pertanto, il valore di PO2 alveolare sar� il seguente: PAO2 = 150 - (40)/0,8 = 100
mmHg
Se la ventilazione alveolare si dimezza, il valore di
PCO2 raddoppia, quindi: PAO2 = 150 - (80)/0,8 = 50 mmHg

Perch� il paziente sta ipoventilando (aumento PaCO2)? Cause di IR dovuta a pump

failure:
1. Depressione dei centri respiratori (farmaci, stupefacenti)
2. Alterazioni del tronco encefalico
3. Anomalie delle vie di conduzione spinale
4. Patologia delle corna anteriori del midollo
5. Patologia dei nervi e della muscolatura respiratoria
6. Patologia della giunzione neuromuscolare
7, Patologia della muscolatura respiratoria
8. Anomalia della gabbia toracica
9. Ostruzione delle alte vie aeree
10. Fatica respiratoria: BPCO, asma

_________________________________________
INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA POLMONARE: IR IPOSSIEMICO
Un'insufficienza respiratoria di tipo
ipossiemico si manifesta con una riduzione
della PO2, in assenza di un aumento di
PCO2: di fatto, stimoli riflessi a partenza dal
polmone stesso o dai chemocettori periferici
comportano un aumento della ventilazione e
determinano quindi un valore di PCO2 a
quello normale.

I meccanismi fisiopatologici che stanno alla base

della Insufficienza respiratoria ipossiemica sono
rappresentati da:
-Alterazioni del rapporto Ventilazione/Perfusione
(V/Q)
-Presenza di Shunts
-Alterazione della diffusione alveolo-capillare

la composizione dell�aria alveolare dipende dal rapporto

tra le quantit� di O2 e di CO2 scambiate con il sangue e le
quantit� contemporaneamente asportate con la ventilazione:
quindi dal rinnovo aereo (Ventilazione Alveolare) e
dall�entit� del rinnovo sanguigno (Perfusione Sanguigna
Polmonare). Le concentrazioni dell�O2 e della CO2 dell�aria alveolare sono
quindi indicative del rapporto,

Ventilazione alveolare / Perfusione polmonare (V/Q)

SQUILIBRIO V/Q
Meccanismo di ipossiemia responsabile di molti casi di IR nelle BPCO.
Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra ventilazione e perfusione.
Nel polmone normale,in un soggetto in posizone eretta,il rapporto v/q decresce
dall'apice alla base.
Nel soggetto patologico si osserva disorganizzazione.
_________________________________________

V/Q normale: O2=150 cO2=0

o2=100 cO2=40

sangue capillare venoso O2 =40 Co2=45 > Arterioso O2=100 Co2=40

__________________________________
basso V/Q: Po2 diminuisce-pco2 aumenta O2=150 cO2=0
o2=40 cO2=45

sangue capillare venoso O2 =40 Co2=45 > Arterioso

___________________________________________
alto V/Q: Po2 aumenta-pco2 diminuisce O2=150 cO2=0
o2=150 cO2=0

sangue capillare venoso O2 =40 Co2=45 > Arterioso O2=40 Co2=45

_____________________________________________
SHUNT
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso
senza passare attraverso le regioni alveolari ventilate
(Perfusione senza ventilazione)

Tipica delle polmoniti sono una

PaCO2 normale ed una profonda
compromissione dell�ossigenazione
(shunt)
L�ipossia � resistente alla FiO2.

Alterazioni della capacit� di diffusione alveolo-capillare

In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge
quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di
secondo).
In alcune patologie la membrana pu� essere ispessita e la diffusione ne
risulta cos� rallentata, contribuendo all�instaurarsi dell�ipossiemia.

FIBROSI POLMONARE IDIOPATICA

Generalmente minimo a riposo ma
pi� significativo durante lo sforzo
_____________________________________________________
EFFETTI CARDIO-RESPIRATORI DELL'IPOSSIEMIA
Eritrocitosi>aumento viscosit� ematica>sovraccarico vdx> cuore polmonare
Vasocostrizione ipossica riflessa>aumento del ritorno venoso -^

IPOSSIEMIA CRONICA:
DISFUNZIONE ENDOTELIALE
IPERTROFIA INTIMA>AUMENTO VISCOSITA'
VASOCOSTRIZIONE
IPERTENSIONE POLMONARE

VASOCOSTRIZIONE IPOSSICA
La riduzione di ventilazione in un�unit� respiratoria
comporta aumento della pCO2 e diminuzione della
pO2 nell�aria alveolare, il sangue refluo da
queste unit� presenta una pCO2 maggiore e una pO2
minore rispetto al normale.
La diminuita pO2 nell�alveolo ipoventilato
determina vasocostrizione finalizzata a
dirottare il sangue verso le aree meglio
ventilate. Il flusso ematico aumenta nelle aree
meglio ventilate. AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA POLMONARE

IPERTENSIONE POLMONARE
-Sovraccarico di pressione
-ipertrofia cuore dx
-dilatazione cuore dx
-ascite
-edemi periferici
-scompenso cardiaco
-CUORE POLMONARE CRONICO
________________________________________________________________
IPERCAPNIA > AUMENTO CATECOLAMINE
IPOSSIEMIA > AUMENTO DELLE RESISTENZE ARTERIOLARI RENALI
RIDUZIONE FLUSSO PLASMATICO > ATTIVAZIONE RENINA ANGIOTENSINA> RITENZIONE DI
NA+,IPERALDOSTERISMO>EDEMA

SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA

Cianosi
Tachicardia
Dispnea con tachipnea
Turbe neurologiche (attenzione, umore,
incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria,
insonnia).

Encefalopatia ipercapnica: quadro neurologico che si

instaura in corso di IR, causato dalla sofferenza dell�encefalo
a causa dell�ipossia, ma soprattutto dell�ipercapnia.
Consiste in: Turbe della coscienza (attenzione,orientamento,
comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori,
asterixis, mioclono multifocale).Stupor. Coma
tachipnea,tachicardia, ipertensione, iperemia
periferica e congiuntivale, papilledema, alterazione dello
stato di coscienza

PROGESSIONE CLINICA IR AL VARIARE DEL PH

7,30 > Tachipnea , rallentamento mentale,cefalea
7,25 > respiro superficiale, encefalopatia ipercapnica (turbe)
7,15 > fatica ai muscoli respiratori, encefalopatia ipercapnica
7,10 > bradipnea,mancanza funzione cognitiva,coma