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Con il termine di ascesso polmonare (AP) si intende

un processo suppurativo localizzato e necrotico del


parenchima polmonare, che nella maggior parte dei
casi rappresenta l�evoluzione di una polmonite
necrotizzante suppurativa.

Sono generalmente chiamati in causa patogeni anaerobi aspirati dal


cavo orofaringeo, ed � in tale caso indicato come AP primario,
anche se esso pu� complicare il decorso di infezioni necrotizzanti da
piogeni aerobi o essere sostenuto da miceti, parassiti, micobatteri.
L�AP pu� inoltre conseguire ad embolie settiche o a rottura
intraparenchimale di un processo extrapolmonare,
complicare un�ostruzione bronchiale o fenomeni ostruttivi
vascolari embolici o vasculitici, rappresentare l�evoluzione
necrotica di un processo neoplastico

Nella pratica spesso vengono erroneamente usati


come sinonimi il termine di ascesso e quello di cavit�
polmonare, trascurando il fatto che nella dizione di
ascesso � implicita la presenza di necrosi, flogosi e
infezione associata, mentre la dizione radiologica di
cavit� viene utilizzata per descrivere un processo
statico-quiescente. Infine, deve essere ricordato che
l�AP rappresenta solo una variante delle molteplici
possibili lesioni cavitarie polmonari ed inoltre,
almeno nella sue fasi iniziali, pu� non manifestarsi
come lesione cavitaria

In era post-antibiotica l�incidenza degli AP primari � diminuita


di circa 10 volte rispetto al passato, quale riflesso di una
migliorata terapia delle polmoniti, tanto che nei paesi sviluppati
l�AP interessa per lo pi� solo particolari gruppi di popolazione
ad aumentato rischio, quali i soggetti immunocompromessi,
quelli con alterazioni dello stato di coscienza e gli etilisti. Tutte
le et� della vita sono interessate dall�AP, con particolare
frequenza peraltro quella adulta.

I meccanismi patogenetici della formazione e


dell�evoluzione dell�AP derivano dall�interazione di
condizioni favorenti legate all�ospite, di fattori anatomofunzionali
locali oltre che di quelli legati all�agente
infettante.

Per le forme insorte a domicilio, sono generalmente


chiamati in causa nell�adulto patogeni anaerobi e solo
in una minoranza dei casi germi aerobi.

Diversamente, in et� pediatrica, 1�eziologia da anaerobi


riguarda il 25-30% dei casi e sono pi� frequentemente in causa
piogeni quali S. aureus, S. pneumoniae, P. aeruginosa, H.
influenzae.

La fonte di origine degli anaerobi � il cavo orofaringeo,


dove essi vengono reperiti in concentrazione pari a 108/
ml di saliva nel soggetto sano e 1000 volte maggiore in
corso di sepsi dentale e periodontale.

Il meccanismo patogenetico di infezione della basse vie


aeree � in questo caso l�aspirazione, favorita dalle
condizioni che comportano un ridotto riflesso della
tosse e/o perdita di coscienza.

L�AP interessa allora per lo pi� soggetti portatori di infezioni dentali


periodontali che si accompagnano a condizioni predisponenti
sistemiche favorenti la patogenesi opportunistica, quali diabete
mellito, neoplasie, stati di immunodepressione.
Anche le alterazioni della deglutizione, della motilit�
gastroesofagea, l�ostruzione esofagea possono favorire
episodi di aspirazione, mentre l�ostruzione bronchiale dovuta
o neoplasie, patologie infiammatorie o corpi estranei altera i
meccanismi di clearance dei fluidi orofaringei aspirati.

Lo sviluppo di AP avviene in genere a


distanza di 7-14 giorni dall�episodio di
aspirazione come complicanza di un
processo polmonitico necrotizzante

L�infezione polmonare pu� essere anche sostenuta


dalla diffusione ematogena da focolai di sepsi dal
tratto urinario, dalla cavit� addominale e pelvica, da
tromboflebiti settiche o da impiego di cateteri
endovenosi; in tal caso ne risultano responsabili i
patogeni Gram negativi aerobi, gli anaerobi dalla
sepsi intraddominale, lo S. aureus e lo S. pneumoniae
dalle tromboflebiti.

Emboli settici possono inoltre provenire da


endocarditi batteriche del cuore destro, frequenti
soprattutto nei consumatori di droghe per via
endovenosa e sostenute in genere dallo S. aureus.

Altre pi� rare modalit� di penetrazione dei germi nel


parenchima polmonare sono l�inoculazione diretta secondaria
ad un trauma penetrante e la diffusione da un processo
mediastinico o sotto diaframmatico. L�ascesso polmonare
amebico � raro nei paesi sviluppati e rappresenta generalmente
la complicanza di un ascesso epatico, per rottura dello stesso e
diffusione attraverso il diaframma con successivo
coinvolgimento pleuropolmonare.
� invece raro che siano responsabili di AP le cariche batteriche
che raggiungono il polmone per via inalatoria, chiamate in
causa solo per le infezione da micobatteri.
Pu� favorire lo sviluppo di AP anche la presenza di
colonizzazione del tratto respiratorio inferiore da parte di
piogeni, come osservato in corso di bronchiectasie, in
particolare modo se secondarie alla fibrosi cistica.

L�AP pu� essere inoltre determinato dalla condizione di


insufficiente apporto ematico come
a) nelle neoplasie a rapida espansione, per lo pi� di tipo
squamoso;
b) nelle occlusione arteriose da processi infiammatori-vasculitici o
embolici;
c) quando ampie aree di tessuto polmonare infiammato e fibrotico
vanno incontro a coalescenza e si determina insufficienza
vascolare come nella silicosi in fase avanzata.
MANIFESTAZIONI CLINICHE
La presentazione clinica dell�ascesso polmonare � variabile e la
modalit� di esordio della sintomatologia dipende in gran parte
dall�eziologia della lesione oltre che, naturalmente, dal contesto
clinico in cui si sviluppa (co-morbidit� e condizioni cliniche di
base del paziente in esame).

L�ascesso polmonare, infatti, pu� manifestarsi ed


evolvere in forma �acuta�, quando rappresenta la
complicanza di una polmonite necrotizzante da aerobi;
in questi casi la clinica � dominata dalla sintomatologia
determinata dalla polmonite stessa che assume decorso
rapidamente progressivo.

Lo sviluppo dell�ascesso polmonare � suggerito da un


ritardo nella risoluzione o da un peggioramento del decorso
clinico con:
febbre persistente.
Abbondante emissione di espettorato - che pu� non essere
fetido, eventualmente emottisi;
talora pu� svilupparsi versamento pleurico/empiema o piopneumotorace,
con dolore toracico.

L�evoluzione in ascesso � evidenziata


radiologicamente dalla comparsa di cavitazione nel
contesto delle alterazioni flogistiche parenchimali

l�ascesso polmonare pu� manifestarsi in modo


insidioso con sintomi che perdurano da almeno 2 o
anche pi� settimane, con tosse produttiva di escreato
purulento, maleodorante e disgustoso, alito fetido,
emoftoe, febbre intermittente, dolore toracico,
compromissione delle condizioni generali con
anoressia, calo ponderale, ippocratismo digitale.

Sono in questi casi evidenti all�anamnesi le condizioni


predisponenti per episodi di aspirazione e nella maggior
parte dei casi sono presenti patologie periodontali e/o
condizioni di scarsa igiene del cavo orale;

L�esame obiettivo del torace � variabile e pu� comprendere segni


di consolidamento parenchimale con ottusit�, rantoli, sfregamenti
pleurici; pi� raro � il riscontro di respiro anforico, con soffio
bronchiale, avvertibile in presenza di lesioni cavitarie
particolarmente ampie.

La diagnosi di ascesso polmonare � generalmente formulata


sulla base del riscontro radiologico di un infiltrato parenchimale
escavato, spesso contenente un livello idroaereo, reperto peraltro
non patognomonico e da confrontare con altre ipotesi
patologiche responsabili di escavazione

Un ascesso che non comunica con l�albero bronchiale


apparir� come una lesione con la densit� dell�acqua,
generalmente con bordi mal definiti a causa della
broncopolmonite circostante. Quando l�ascesso comunica
con l�albero bronchiale, parte del materiale purulento sar�
drenato nell�albero bronchiale e la cavit� si riempir� di aria,
con la comparsa di livelli idro-aerei nei radiogrammi
eseguiti in posizione eretta o in decubito.

Numerosi studi hanno tentato di valutare il significato diagnostico


delle dimensioni della cavit� ascessuale e dell�aspetto
dell�infiltrato parenchimale circostante; � generalmente ritenuto
che il diametro tipico dell�AP primario � di circa 4 cm e che
diametri superiori devono fare sospettare una lesione
neoplastica. Inoltre, nelle forme neoplastiche � in genere meno
evidente l�infiltrato infiammatorio parenchimale perilesionale

Qualsiasi massa unilaterale in un adulto dovrebbe


far nascere il sospetto di tumore polmonare
primitivo. Il pi� frequente quadro istologico di
tumore associato a neoplasie polmonari cavitarie � il
carcinoma a cellule squamose, sia esso primitivo che
metastatico. Queste lesioni hanno generalmente una
parete ispessita, anche se talora la parete � sottile, la
cosiddetta forma cistica del tumore polmonare
primitivo.

Talvolta, la necrosi parenchimale determinata da un


microrganismo provoca la formazione di un tragitto
fistoloso il quale stabilisce una comunicazione fra un
bronco e lo spazio pleurico. Tale condizione, denominata
fistola bronco-pleurica (FBP) � caratterizzata dalla
presenza all�interno di una o pi� raccolte saccate
empiematose, di livelli idroaerei.

Dal punto di vista radiografico, l�ascesso polmonare si


presenta come una lesione sferica il cui margine periferico
forma un angolo acuto con la parete toracica. Esso, pertanto,
a causa della sua forma sferica presenter� al suo interno un
livello idroaereo di uguale lunghezza sia nelle proiezioni
postero-anteriore (P-A) e latero-laterale (L-L) che durante il
mantenimento del decubito supino. Inoltre, l�ascesso
polmonare possiede generalmente una parete leggermente
pi� spessa ed irregolare

Al contrario, la FBP presenta un aspetto


conforme a quello del cavo pleurico ed
appare tipicamente di forma ovale allungata
piuttosto che sferica.
I livelli idroaerei presenti al suo interno presentano
lunghezze significativamente differenti nelle varie
proiezioni (P-A, LL e supina) esplorate

Gli esami laboratoristici evidenziano in genere


incremento degli indici di flogosi con leucocitosi
neutrofila, che pu� essere anche superiore a 20 x
103/ml nei casi ad eziopatogenesi infettiva; nei
casi in atto da lungo tempo pu� essere presente
anemia normocitica normocromica.

L�esame diretto con colorazione di Gram e la


coltura dell�espettorato rappresentano accertamenti
di routine, ma in genere non risultano diagnostici
nei casi sostenuti da patogeni anaerobi per il
rischio di contaminazione dalla flora batterica
commensale orofaringea.

Metodiche utili per ottenere campioni per l�analisi


microbiologica senza la contaminazione da parte
della flora orofaringea sono l�aspirazione
transtracheale percutanea e la raccolta di
campioni in corso di fibrobroncoscopia (FBS)
mediante catetere telescopico protetto

L�impiego di terapia antimicrobica appropriata ha


drammaticamente ridotto le complicanze dell�AP,
soprattutto per quello che attiene le complicanze settiche
sistemiche e la metastatizzazione settica cerebrale, che
rimangono temibili nel paziente immunocompromesso

In era antibiotica le complicanze pi� frequenti sono


l�empiema pleurico, che si verifica nel 25-30% dei
casi e che pu� essere sostento da fistola broncopleurica
con piopneumotorace, la recidiva dell�AP (6%),
l�emottisi massiva (4%). Queste evenienze sono pi�
frequenti nel caso di patologie neoplastiche, stato
settico, immunodepressione. Complicanza grave -
spesso fatale - seppur infrequente � la rottura
spontanea dell�ascesso con aspirazione massiva del
suo contenuto liquido.

L�introduzione degli antibiotici ha ridotto la morbidit� e la


mortalit� dell�AP, quest�ultima pari attualmente al 5-10%
dei casi nelle forme da anaerobi, con tassi superiori nel
caso di lesioni secondarie a processi sistemici o neoplastici
e nei pazienti immunocompromessi.

Costituiscono gli obiettivi del trattamento degli AP


l�eradicazione dei patogeni con terapia antibiotica,
il drenaggio delle secrezioni bronchiali, la
prevenzione ed il controllo delle complicanze.
Principi terapeutici fondamentali dell�AP sono
pertanto la terapia antibiotica e il drenaggio del
materiale necrotico-purulento, mentre l�approccio
chirurgico � riservato solo in casi selezionati.

La terapia antibiotica costituisce il caposaldo del


trattamento degli AP e risulta risolutiva nel 85-90%
dei casi, a patto che sia sufficientemente prolungata

La durata media del trattamento � di 4-6 settimane, ma deve


comunque essere proseguita sino alla risoluzione radiologica o al
raggiungimento di esiti stabilizzati. In genere si ottiene
sfebbramento in 4-7 giorni dall�inizio di terapia antibiotica
adeguata, ma la febbre pu� persistere anche per 2-3 settimane. La
cavit� si elide in genere in 3-4 settimane, ma pu� persistere per
alcuni mesi, con decorso pi� rapido nel caso di cavit� di diametro <
di 3 cm.