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Acta Medica Mediterranea, 2008, 24: 41

EMORRAGIA SUBARACNOIDEA: FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSI E TRATTAMENTO

NUNZIO ATTINA- E LEONORA MAGLIA - GIOVANNI LUCA DI BARTOLO - AGOSTINO MESSINA - SOFIA ANANIADOU - RITA AZZOLINA Universit degli Studi di Catania - Dipartimento di Chimica Biologica, Chimica Medica e Biologia Molecolare - Sezione di Anestesiologia e Rianimazione (Direttore: Prof.ssa Rita Azzolina) [Subarachnoid haemorrhage: pathophysiology, diagnosis and management]

RIASSUNTO Lapproccio terapeutico nei pazienti con emorragia subaracnoidea alquanto complesso per la pluralit dei fattori patogenetici coinvolti. In questo lavoro, gli Autori, si soffermano sullimportanza della conoscenza della fisiopatologia, sulliter diagnostico, nonch sullapproccio rianimatorio al fine di migliorare loutcome di tali pazienti. In particolare, analizzano le conseguenze dellipertensione endocranica che, tramite una riduzione del flusso cerebrale, causa danno cerebrale secondario.

SUMMARY The management of subarachoid haemorrhage is very dif ficult because many pathogenetic factors are involved. In this paper, the Authors evidence that the familiarity with pathophysiological, diagnostic, and therapeutic issues is impor tant for improving the outcome of the patients. Especially, they analyse the consequences of increased intracranial pressure, which causes the secondary cerebral damage, through the riduction of cerebral blood flow.

Parole chiave: emorragia subaracnoidea, aneurisma cerebrale, ipertensione endocranica, danno cerebrale, iter diagnostico terapeutico

Key words : subarachnoid haemorrhage, cerebral aneurysm, intracranial pre s s u re, brain damage, diagnostic tests and management

Introduzione Lemorragia subaracnoidea (ESA) una raccolta di sangue nello spazio compreso tra laracnoide e la pia madre. Lincidenza stimata di ESA di 8-10 casi per 100.000 per anno. pi frequente nei soggetti di et compresa tra 55-60 anni. Approssimativamente nei 3/4 dei casi la causa pi frequente la rottura spontanea di un aneurisma, nel 20% idiopatica, nei restanti causata da rari disordini quali malformazioni artero-venose, vasculiti, dissezioni e tumori. La maggior parte degli aneurismi sono localizzati nel circolo anteriore (80-90%): arteria comunicante anteriore, arteria comunicante posteriore e arteria cerebrale media; nel 10-20% nel circolo posteriore (arteria vertebro-basilare). Considerando che la prognosi dellESA rimane quasi sempre infausta, risulta, a questo giudizio, fondamentale per lanestesista la conoscenza della fisiopatologia, delle indagini diagnostiche e dellapproccio terapeutico al fine di migliorare loutcome di tali pazienti.

Fisiopatologia La fuoriuscita di sangue che consegue alla rottura dellaneurisma, determina un danno diretto sul cervello per distruzione e fenomeni di compressione e spostamento. Inoltre, ledema, lingresso del calcio intracellulare, il rilascio di neurotrasmettitori eccitotossici, il cambiamento del flusso ematico cerebrale (CBF), l'aumento della pressione intracranica, linfiammazione, la disfunzione mitocondriale e lapoptosi sono i componenti patogenetici principali del danno cerebrale secondario. Il cervello, a differenza di altri organi, non tollera incrementi, non compensati, di pressioni, essendo racchiuso in un involucro rigido, quale la scatola cranica. Secondo la legge di Monro, noi possiamo assimilare il contenuto endocranico come la sommatoria di tre compartimenti in equilibrio dinamico tra loro: il parenchima (1300 ml), il liquido cefalorachidiano (150 ml) e il volume ematico cerebrale (150 ml).

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N. Attin - E. Maglia et Al

Se uno aumenta, o se ne aggiunge uno nuovo (sangue, ematoma, edema), deve necessariamente ridursi un altro per prevenire un incremento esponenziale dellICP. Le principali conseguenze dellipertensione endocranica sono due: la perdita dellautoregolazione che provoca vasodilatazione dei vasi cerebrali predisponendo ad ischemia le zone di confine in caso di ipotensione sistemica e ad un ulteriore incremento dellICP per aumento del volume plasmatico cerebrale (CBV); in secondo luogo, una riduzione della pressione di perfusione cerebrale (CPP), essendo la risultante della differenza tra MAP e ICP. In aggiunta, in molti pazienti il CBF si riduce drasticamente entro le prime ore per occlusione dei vasi a causa di compressione da masse, di vasospasmo (contrattura delle fibre muscolari liscie vasali indotta dai prodotti di degradazione dellemoglobina e delle modifiche biochimiche) o di riduzione del metabolismo cerebrale. Fattori intracranici, come elevata ICP, edema cerebrale, lesioni occupanti spazio, ernie, infezioni, crisi comiziali, nonch fattori sistemici, quali ipotensione marcata (PAS <50 mmHg), ipossemia, anemia, ipertermia, iperglicemia, iper-ipocapnia, squilibri elettrolitici, infezioni, possono con vari meccanismi contribuire allistaurarsi dellischemia. Lischemia mal tollerata dalle cellule neuronali per le loro elevate richieste energetiche: per cui, quando il CBF scede a livelli critici si verificano gli eventi necrotici. Ovviamente, linfarto ischemico correlato al grado di riduzione del flusso, ma anche alla durata dellipoperfusione. Ma il processo non si limita allarea infartuata in quanto attorno si delinea la zona penumbra, costituita da cellule con ridotta attivit, che nelle ore e nei giorni successivi, pu essere sede di amplificazione del danno. I prodotti di degradazione delleme e le alterazioni biochimiche intra e extracellulare sono responsabili del riassorbimento della raccolta ematica e dellintensa proliferazione gliale che si instaura nelle settimane successive allevento acuto. Diagnosi

Persiste per giorni ma occasionalmente pu essere transitoria. In un 1/3 dei pazienti la cefalea pu essere lunico sintomo; segni di meningismo: nausea, vomito, fotofobia, rigidit nucale, segno di Kernig e di Brudzinski, ecc; perdita di coscienza transitoria o persistente; convulsioni; segni neurologici focali: disfasia, deficit motori e/o sensitivi; morte improvvisa. Scale cliniche come quella di Hunt e Hess o quella della World Federation of Neurological Surgeons sono utilizzate per pianificare il trattamento e definire la prognosi. Pazienti con Hunt e Hess di grado I e II hanno generalmente una ICP normale e preservano una reattivit vascolare normale; pazienti con Hunt e Hess di grado III e IV hanno ICP aumentata e perdita dellautoregolazione. Un GCS <8 espressione di un danno neurologico severo. Nel sospetto di ESA indispensabile eseguire in urgenza la TAC encefalo senza mezzo di contrasto. La sensibilit diminuisce nel tempo (entro 12 dallevento acuto non individua il 2% di casi di ESA, dopo 24h il 7%). La scala di Fisher il migliore predittore di vasospasmo e delloutcome del paziente. Nel caso in cui la TAC sia negativa ma il sospetto clinico fondato si procede alla puntura lombare (generalmente preferibile eseguirla dopo 12h) e si effettuano esami chimico-clinici, citologici, batteriologici del liquor (permette di confermare la diagnosi se il liquor xantocromico per la presenza dei prodotti di degradazione delleme e di escludere uneventuale meningite). Durante liter diagnostico si eseguono gli esami di laboratorio (emocromo con conta, prove di coagulazione, glicemia, creatininemia, azotemia, elettroliti), lECG e lRx del torace. Se lESA confermata dalla TAC o dalla puntura lombare si esegue langioTAC per studiare lanatomia degli aneurismi intracranici; in alternativa si procede allangioRM o allangiografia con cateterismo. Terapia

I pazienti con ESA presentano una caratteristica combinazione di sintomi: una severa cefalea, insorta improvvisamente a livello nucale irradiata alla regione interscapolare, che raggiunge la massima intensit istantaneamente nel 50% dei casi o entro 5 min nel 20% e solo nel restante dei casi in un tempo maggiore.

I pazienti ammessi nei reparti di Te r a p i a Intensiva richiedono unattenta valutazione dei parametri vitali. Si monitorizzano PA, Fc, ECG, SaO2, diuresi, temperatura. Inoltre, si richiede un attento monitoraggio neurologico che ha lobiettivo di individuare la

Emorragia subaracnoidea: fisiopatologia, diagnosi e trattamento

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comparsa di alterazioni patologiche, espressione di un peggioramento neurologico. Attualmente distinguiamo sistemi che misurano la ICP e il flusso sanguigno (cateterismo intraventricolare, Doppler transcranico (TCD), ossimetria venosa giugulare, near-infrared spectroscopy) e sistemi che valutano lattivit elettrica cerebrale (elettroencefalogramma (EEG), potenziali evocati (evoked potentials) come i SSEP, i VEP, e gli AEP). La microdialisi permette non solo di misurare losmolalit, ma anche di guidare la terapia infusionale, cio sia il tipo che la quantit di liquidi da somministrare nel trattamento delledema cerebrale. La Nimodipina (60 mg ogni 4 ore per 3 settimane) previene il vasospasmo e migliora loutcome. Lipertensione intracranica pu essere trattata nel modo seguente: riduzione del contenuto dacqua interstiziale con terapia osmotica (mannitolo e/o soluzioni ipertoniche saline); drenaggio del CSF; iperventilazione, che, inducendo vasocostrizione arteriolare cerebrale, riduce il CBV; trattamenti chirurgici atti a rimuovere neoformazioni patologiche. In aggiunta, bisogna correggere fattori sistemici quali lipervolemia, liper e lipotensione, lipossemia, la febbre, liperglicemia, lipotermia, il dolore che contribuiscono ad amplificare il danno cerebrale. Si trattano le complicanze quali il vasospasmo (nimodipina), le alterazione cardiache (aritmie, alterazione ecografiche, ischemia e necrosi miocardica) e i disordini elettrolitici (iponatremia, ipomagnesemia, ipokalemia e ipocalcemia). Il trattamento chirurgico ha lo scopo di prevenire il rischio di risanguinamento. Criteri di inclusione si basano sullet del paziente, World Federation of Neurological Surgeons grade, comorbilit, onset dellESA e anatomia dellaneurisma. Il clipping la procedura standard; tuttavia, attualmente si preferisce il coiling endovascolare che gravato di minore mortalit e morbilit secondo i risultati riportati dallo studio ISAT. E indicato nei pazienti pi giovani con piccoli aneurismi del circolo anteriore.

Conclusioni I pazienti con ESA devono essere trattati da un team multidisciplinare. Futuri sviluppi nel trattamento dellaneurisma e nella gestione delle complicanze mediche dellESA dovranno essere confermati in vari trials clinici. Infatti la ricerca scientifica si pone lobiettivo di migliorare loutcome ma sopratutto gli studi clinici potranno fornire delle risposte.

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