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PATOLOGIA CARDIACA
Incidenza: Lincidenza delle cardiopatie congenite 8-10 nati vivi. Le ultime statistiche parlano anche di 11 nati vivi; questo significa che almeno 1 neonato ogni 100 nati vivi portatore di una malformazione cardiaca congenita. Se pensiamo alla popolazione veneta (4.500.000 abitanti circa), con indici di natalit intorno al 9, possiamo dire che ogni anno nascono 400-450 neonati cardiopatici congeniti. C da dire che la cardiologia pediatrica non si esaurisce nelle cardiopatie congenite, che per costituiscono la fetta pi significativa. Queste patologie, data la loro incidenza, sono un grosso problema anche di ordine sociale, che necessita di un intervento da pi fronti. Ricordate che il 10-15% di questi bambini cardiopatici congeniti, portatore anche di una o pi malformazioni anche a carico di altri organi (genito-urinario, scheletrico, etc.). Inoltre il 40% di questi bambini sintomatico gi nelle prime settimane di vita, spesso nei primi giorni. Questo significa che segni e sintomi delle cardiopatie congenite si possono sovrapporre a segni e sintomi propri di altre patologie tipiche dellepoca neonatale, il che viene a confondere il quadro diagnostico (anche perch segni e sintomi delle cardiopatie congenite non sono specifici, ma possono essere riferibili anche ad altre patologie, come quelle a carico dellapparato respiratorio, del SNC, etc.). Questo dato inoltre ci fa capire che se vogliamo ottenere risultati significativi in termini di riduzione di mortalit e morbosit delle cardiopatie congenite, dobbiamo lavorare soprattutto su queste fasce det. Negli ultimi anni ci si diretti proprio in questo senso; ad es. nel caso della tetralogia di Fallot, fino a ventanni fa veniva operata in due tempi: prima con un intervento palliativo nei primi mesi di vita, e poi con un intervento correttivo radicale a 5-10 anni. Oggi invece si opera in maniera radicale, con un unico intervento, gi nelle prime settimane di vita. Ci conferma i grossi passi che sono stati fatti. Laltra considerazione che emerge, che per conseguire risultati significativi bisogna lavorare in gruppo: cardiologo pediatra, neonatologo, rianimatore, infermiera, tecnico, etc.

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Eziologia:

4%6% 5%

Multifattoriale Teratogeni ambientali Fattori genetici 85% Aberrazioni cromosomiche

Vedete che solo tre piccole fette della torta sono sostenute da cause chiaramente identificabili. Esaminiamole per prime. 5% sono i teratogeni ambientali: Tutti i farmaci (alcuni sono certamente teratogeni, altri potenzialmente) assunti in gravidanza, soprattutto nelle prime 8-12 settimane. Limperativo categorico sarebbe quello di astenersi dalluso di qualunque farmaco. Per esempio, se avete una donna con un linfoma che incinta e vuole tenere il bambino, saremo sicuri che la chemioterapia avr effetto teratogeno sullembrione; quindi bisogna scegliere. Ricordate che tutti gli antiepilettici sono teratogeni. Agenti virali, soprattutto il virus della rosolia. Un tempo la rosolia congenita dava la cosiddetta embriopatia rubeolica, con una serie di danni a carico del cervello (microcefalia), a carico degli occhi (cecit congenita), dellorecchio (sordit congenita), e del cuore (stenosi della valvola polmonare, e stenosi a rosario delle arterie polmonari). Qui si fatto molto con la profilassi; sapete infatti che oggi la vaccinazione per la rosolia obbligatoria. Ma ci sono altri virus che possono favorire danni cardiaci embrio-fetali, come ad es. quello della parotite (che pu dare una miocardite che esita in una fibroelastosi miocardica trattabile solo con il trapianto cardiaco), ma anche in questo caso c la vaccinazione. Fumo e alcool. C da dire per che queste sostanze, pi che essere causa di eventi malformativi, sono fattori favorenti le interruzioni di gravidanza, prematurit e distrofia del feto. Radiazioni ionizzanti, assunte dalla madre nei primi mesi di gravidanza, sia a scopo diagnostico che terapeutico. 4% sono i fattori genetici: Da notare che non stiamo parlando di aberrazioni cromosomiche. Un fattore genetico per es. questo: padre con tetralogia di Fallot

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sano, con cromosomi normali (quindi con genotipo e fenotipo normale); figlio con difetto interventricolare (DIV), e un altro figlio con tetralogia di Fallot. E ovvio che in questo caso esiste una netta trasmissione ereditaria; possibile quindi che il figlio con difetto interventricolare generi un figlio con lo stesso difetto. La trasmissione pu essere patri-lineare o matri-lineare, e pu riguardare lo stesso tipo di malformazione, o uno diverso nella generazione successiva (es. padre Fallot, figlio DIV, nipote Fallot). I cromosomi sono normali, ma evidentemente c qualche locus alterato. E da notare che il diabete favorisce sicuramente attraverso meccanismi solo in parte noti una maggior incidenza di cardiopatie congenite nei figli di madri diabetiche. Inoltre i figli di madri diabetiche hanno spesso una cardiomiopatia ipertrofica benigna (fino al 30% di questi figli), che di solito regredisce nei primi 6-12 mesi di et. Anche lepilessia nella madre aumenta lincidenza di figli nati con cardiopatie congenite. Il meccanismo non noto. Ma interessante notare che se prendiamo 100 donne con epilessia non trattate, e le confrontiamo con 100 donne epilettiche trattate con antiepilettici, questo secondo gruppo generer con incidenza ancora maggiore figli con cardiopatie congenite. E ovvio che bisogna mettere sulla bilancia la teratogenicit del farmaco, e la necessit della madre di avere una terapia antiepilettica. 6% sono le aberrazioni cromosomiche: La pi frequente la sindrome di Down (trisomia 21), che incide in 1/625 gravidanze. E se ci si sposta nella fascia det >35 anni, lincidenza pu arrivare a 1/40 gravidanze. 50% dei Down ha una cardiopatia congenita (di cui il 50% circa sono canali atrioventricolari, ma si trova anche il Fallot e il DIV). Anche altra trisomie, pi rare e pi severe, come la 13-15 o la 1618, si associano quasi nel 100% dei casi a cardiopatie congenite. Unaltra aberrazione importante il Turner (45,X), dove manca appunto uno dei due cromosomi X; le femmine sono infertili (non tutte, N.d.S.), ed la causa pi frequente di bassa statura femminile (cfr. Rigon, il quale giustamente sostiene che la prima causa di nanismo la celiachia, N.d.S.). 50% dei Turner ha una cardiopatia congenita (nella maggior parte dei casi una coartazione aortica). Grazie ai nuovi sistemi di diagnosi prenatale possibile attuare una maggior prevenzione, il che significa interruzione di gravidanza. Oggi molti cardiopatici congeniti sopravvivono, e generano con maggior facilit figli anchessi cardiopatici congeniti; c quindi quel famoso inquinamento del genoma, che osserviamo tanto anche con il diabete (una volta erano pochi i diabetici tipo I che diventavano adulti e procreavano, oggi invece praticamente tutti, ed proprio

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questo linquinamento del genoma). Quindi progresso solo sotto certi aspetti. Naturalmente lungi da me introdurre messaggi di tipo eugenetico (mah, il dubbio un po rimane, N.d.S.). Tornando al discorso della torta, vediamo che nell85% dei casi leziologia multifattoriale. Cio il neonato con cardiopatia congenita ha storia familiare negativa, storia gravidica apparentemente negativa per esposizione a teratogeni ambientali, assetto cromosomico normale; diciamo quindi che c un quid genetico in quella famiglia su cui hanno operato uno o pi teratogeni ambientali non identificati, per determinare infine leffetto malformativo sul feto. Passiamo ora a parlare della diagnosi, con una classificazione squisitamente clinica che identifica due grossi gruppi (patologia primitiva e secondaria), basandosi sul fatto che il primo lavoro che il pediatra fa avvicinandosi ad un neonato con sospetto di patologia congenita, di diagnosi differenziale prima ancora che di diagnosi specifica. Patologia primitiva: Cardiopatia congenita Miocardiopatie Aritmie emodinamicamente significative

Patologia secondaria: o o o o o Compromissione SNC Affezioni respiratorie Problemi metabolici; sepsi Persistenza circolazione fetale Ischemia miocardica transitoria

La diagnosi clinica di un problema cardiaco neonatale primario non facile perch i segni e sintomi di questi problemi non sono specifici. Segni cardiopatie congenite (prime settimane di vita): Cianosi Scompenso cardiaco Aritmie emodinamicamente significative (tachicardia parossistica sopraventricolare e blocco A/V completo: entrambe si manifestano agli occhi della madre con i segni dello scompenso cardiaco) Soffi (in assenza dei tre segni precedenti)

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Concentriamoci su cianosi e scompenso cardiaco, dato che come abbiamo detto le aritmie ricadono nel gruppo dello scompenso cardiaco (e i soffi in questo momento ci interessano poco). Perch c difficolt nella diagnosi differenziale? Prendiamo come esempio un bambino con cianosi. Potrebbe per es. avere una compromissione del SNC, anzich una trasposizione delle grandi arterie. Quali sono i neonati che possono avere compromissione del SNC? I neonati prematuri per es., e pi pre-termine sono, pi fragili sono i loro vasi e quindi pi facile che abbiano emorragie intracraniche (che possono essere intraparenchimali, subaracnoidee, etc.). Oppure un neonato a termine, che ha avuto una sofferenza ipossica (es. distacco di placenta) pre, intra, o post-partum. Nel neonato ipossico si osserva subito ledema cerebrale. Qualunque parto distocico quindi pu implicare una sofferenza ipossica per il neonato. Cosa succede con ledema cerebrale o lemorragia cerebrale? C subito una depressione bulbare, che causa ipoventilazione alveolare ipossia ipercapnia acidosi respiratoria e a volte mista persistenza della circolazione fetale, perch le resistenze polmonari rimangono elevate (le arterie polmonari per lacidosi e lipossia rimangono strette) lipertensione polmonare mantiene pervio il dotto arterioso, il quale butta dallarteria polmonare in aorta sangue non pi ossigenato il neonato diventa ipossico. Laltra via fetale che persiste in queste situazioni il forame ovale, quindi a livello dei due atri, di nuovo con shunt dx-sn a livello atriale. Quindi questo bambino che parte da un problema squisitamente del SNC, si manifesta con uno dei segni principe delle cardiopatie congenite cianotizzanti. Per la diagnosi differenziale fondamentale lanamnesi (sapere se un bambino nato pre-termine oppure no, se il parto stato distocico, etc.). Depressione bulbare non significa solo ipoventilazione alveolare, ma anche compromissione dei centri respiratori, percui questi neonati possono essere bradipnoici o tachipnoici, o alternare le due fasi. C inoltre compromissione dei centri vasomotori, percui spesso sono bradicardici, con fasi alternate di tachicardia. Possono avere una serie di segni neurologici: ipotono o ipertono muscolare, tremori, convulsioni, etc. E chiaro quindi che la diagnosi differenziale non facile. Veniamo alle affezioni respiratorie. Le malformative: atresia o stenosi delle coane, patologia malformativa laringo-tracheobronchiale, etc. Le acquisite: malattia delle membrane ialine (tipica dei pre-termine), broncopolmoniti a focolai disseminati, bronchioliti, etc. Tutte queste situazioni si associano a cianosi, ed eventuale scompenso cardiaco su base ipossica (anche qui la pCO2 sale, la pO2 scende, compare acidosi, etc.). Anche qui lanamnesi daiuto, cos come lesame obiettivo (specie i rumori respiratori).

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Per quello che riguarda i problemi metabolici: il pi eclatante la policitemia del neonato. In un neonato abbiamo circa 5.000.0005.500.000 globuli rossi (infatti il neonato nasce rosso eritrosico), e sono valori pari o superiori a quelli delladulto; nel giro di settimane o mesi che tendono a scendere fino a raggiungere nel lattante di un anno valori come 3.000.000-3.500.000, per poi lentamente risalire. Quindi il neonato naturalmente policitemico, per ce ne sono alcuni che lo sono pi di altri (e si badi che n on stiamo parlando della policitemia vera, cio del disordine ematologico). Da cosa pu essere dovuta una policitemia neonatale (es. 6.500.000 globuli rossi)? In primis, clampaggio ritardato del cordone ombelicale (il neonato succhia 50-60cc di sangue, e il suo volume sanguigno aumenta del 15-20%); trasfusioni feto-fetali in gravidanze gemellari (un feto pu dare sangue al gemello); figli di madri diabetiche; neonati frutto di gravidanze post-termine (il cosiddetto neonato post-maturo), dove c un processo di senescenza placentare, quindi la placenta alla fine della gravidanza non lo alimenta pi e il neonato nasce ipodistrofico, disidratato, emoconcentrato, policitemico. Tutto questo gruppo di bambini presenta un aumento vertiginoso della viscosit ematica (Htc >60-70%), e questa viscosit va ad esercitarsi ancora una volta sulle arteriole polmonari, c intasamento, vasocostrizione polmonare, ipertensione polmonare scattano le vie fetali e il neonato da policitemico diventa ipossico, cianotico, pu avere uno scompenso ventricolare dx da cuore polmonare acuto, e uno scompenso ventricolare sn da miocardiopatia ipossica secondaria. Vedete quindi come questo bambino si possa confondere con un bambino con trasposizione delle grandi arterie. Se per riuscite a fare diagnosi, gli fate una flebotomia togliendogli 50-60cc di sangue (quindi gli togliete sangue solido), infondendogli contemporaneamente plasma o succedanei plasmatici; nel giro di poche ore quel neonato torner sano, perch le vie fetali si chiudono. Quindi, in definitiva, ricordiamoci che i neonati che necessitano di immediata attenzione sono quelli con cianosi, con segni di scompenso cardiaco, oppure con le due aritmie sopra citate, mentre quelli con soffi (ma per il resto in ottima salute) vanno approfonditi s, ma non con urgenza. Cause di cianosi (%): grave disturbo intracranico 22% cardiopatia congenita 14% disturbi polmonari primari 12% atresia esofagea 1% (si manifesta con cianosi perch il piccolo inala saliva e muco,

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ed eventualmente latte se la diagnosi non ancora stata fatta in epoca post-neonatale si ha atelettasia, broncopolmonite ab ingestis, etc.) ernia diaframmatica 2% (manca mezzo diaframma, c eviscerazione intratoracica, compressione di un polmone, sbandamento cardiomediastinico con compressione dellaltro polmone)

Cianosi: centrale: periferica: - cause polmonari - cause cardiache

- periorale - letto ungueale (il letto ungueale un distretto gi caratteristicamente a circolo pi lento, quindi a questo livello lestrazione di ossigeno maggiore il sangue venoso refluo povero di ossigeno, e quindi pi blu. Tutti i fattori, soprattutto il freddo, responsabili di vasocostrizione, che rallentano questo circolo periferico, accentuano questo fenomeno di cianosi. Un altro esempio quando una madre il 15 agosto con 40C allombra ci porta il suo bambino dicendo che ha le mani cianotiche dopo 2 ore che stava in acqua magari. Anche in questo caso si tratta di una cianosi periferica senza grande importanza clinica).

STRUMENTI DIAGNOSTICI
ECG Rx torace Ecocardio Cateterismo cardiaco RMN TAC TAC spirale

ECG:

Voi sapete che lECG di un bambino molto diverso da quello di un adulto. Quindi se voi refertate un ECG di un bambino come fosse quello di un adulto, parlate di un ECG patologico. In et pediatrica fino alladolescenza lECG evolve, quindi indispensabile conoscere 7/12

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let del paziente in questione. Caratteristiche: prevalenza ventricolare dx (daltra parte sappiamo che il ventricolo dx quello prevalente durante la vita fetale, e quindi alla nascita lo sar ancora. Nel corso degli anni questa prevalenza diminuir, finch a circa 2 anni verr sostituita dalla prevalenza ventricolare sn). subisce evoluzioni nel corso della 1a e 2a infanzia sempre necessario ( lo strumento che per primo viene utilizzato quando si vuole analizzare il cuore di un bambino: non invasivo, poco costoso, ci d un certo numero di informazioni). raramente diagnostico: lo solo in caso di aritmie, e in due rare malformazioni cardiache (il canale atrio-ventricolare comune [molto frequente nei bambini Down, caratterizzato da difetto interatriale, difetto interventricolare e valvola atrioventricolare comune. LECG nel 98% dei casi mostra una deviazione assiale sinistra associata o ad un blocco di branca dx incompleto, o ad una ipertrofia bi-ventricolare], e latresia della tricuspide [nell80% dei casi lECG mostra una deviazione assiale sinistra e unipertrofia ventricolare sn, cio come un tracciato normale di un adulto. Quindi se refertiamo un ECG da adulto in un bambino, dobbiamo sospettare unatresia tricuspidale]). informazioni su grado e tipo di ritmo, sulla presenza di aritmie (ricordate la sindrome del QT lungo, cio quella sindrome associata ad aritmie ventricolari, che sarebbe causa di un 30% delle morti improvvise del lattante), sul grado di sovraccarico ventricolare. Rx-torace: non viene effettuata di routine in et pediatrica; viene sempre fatta per es. quando abbiamo un bambino con cardiopatia congenita, e vogliamo conoscerne limportanza. si valuta il rapporto cardio/toracico. Bisogna [] almeno sette spazi intercostali (purtroppo non si capisce nulla dalla registrazione, N.d.S.), in inspirio. Perch ovvio che se gli emidiaframmi sono alzati il cuore si orizzontalizza, e il rapporto risulta sfalsato. Si valuta la somma dei due emidiametri trasversi del cuore, diviso il diametro massimo del torace. Il rapporto cardio/toracico deve essere < 0.55 nel primo mese di vita, e < 0.50 dopo let neonatale. si valuta la morfologia della silhouette cardiaca, perch voi sapete che le malformazioni cardiache sono le pi svariate: pu mancare ad es. completamente il ventricolo dx, o quello sn. Unipertrofia ventricolare dx determiner un innalzamento

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della punta cardiaca. Nella tetralogia di Fallot il cuore a zoccolo. Unipertrofia ventricolare sn invece, determiner un abbassamento della punta cardiaca. La mancanza della base dellarteria polmonare dar invece una riduzione del secondo segmento del profilo cardiaco sinistro. La valutazione della silhouette con lrx era molto pi importante in epoca pre-ecocardiografica. si valuta la vascolarit polmonare

Ecocardio M - mode (M = movement): o utilizza un singolo raggio ultrasonoro. Vediamo qualche immagine [proietta dei video di ecocardiografie]; qui il taglio trasverso alla base del cuore, che viene visto come se fosse sezionato sullasse corto. Un singolo raggio ulrasonoro viene emesso, e gli echi di rimbalzo vengono visualizzati come punti luminosi. Dalla sequenza di questi punti nel tempo si pu vedere qual il movimento delle strutture nel tempo. o permette di misurare con precisione le dimensioni delle cavit cardiache e gli spessori delle pareti. o permette di calcolare i volumi e gli indici di funzionalit cardiaca. Potete infatti considerare il cuore come un elissoide di rivoluzione, che la figura geometrica dove lasse maggiore due volte lasse minore. Vi sono quindi delle formule geometriche che ci permettono, conoscendo lasse maggiore, di ricavare il volume (che pu essere diastolico o sistolico); il volume diastolico il volume sistolico d la gittata, e la gittata sistolica / il volume diastolico ci d la frazione di eiezione. Ecocardio 2D: utilizza un fascio di raggi ultrasonori. ottimo per valutare lanatomia del cuore, mentre meno preciso dellM-mode per la valutazione dei volumi. permette comunque di calcolare i volumi e gli indici di funzionalit cardiaca. M-mode 2D volumi, spessore, funzioni. anatomia

Quindi: Doppler:

usa il principio dei sonar dei sommergibili. Cio un fascio ultrasonoro pulsato che incontra un corpo in movimento subisce una deviazione che proporzionale alla velocit e alla direzione del corpo in movimento. Quindi per es. grazie al 9/12

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doppler possiamo vedere qual la velocit e il tipo di movimento dei globuli rossi. Infatti, per il teorema di Bernoulli modificato il quadrato della velocit per 4 d il gradiente. Quindi noi con il doppler, se per es. nellimmagine 2D vedessimo un restringimento della valvola aortica, potremmo quantificarlo. Se poniamo ad es. la velocit attraverso la valvola aortica a 4 m/s, il gradiente sar 64. Possiamo anche stimare quanto saranno le gittate cardiache, sempre applicando Bernoulli: area per velocit media d quantit di flusso (Q) attraverso una determinata sezione. Per es. se prendiamo il diametro della valvola aortica, e conosciamo con il doppler la velocit media a quel livello, possiamo avere la gittata aortica; facciamo lo stesso sulla valvola polmonare, e avremo la gittata polmonare. Il rapporto tra le due ci dice se siamo in assenza di shunt, o se c uno shunt lieve (rapporto fino a 2:1), o uno shunt moderato (fino a 3:1). il doppler continuo stato il primo ad essere utilizzato, e permetteva di apprezzare un gradiente, senza per sapere a che livello fosse. permette quindi di valutare i gradienti pressori permette di stimare le gittate cardiache Quindi: pulsato continuo dov la turbolenza quant la turbolenza

Cateterismo: introduzione di un catetere in un vaso (arteria o vena), e avanzamento fino allinterno del cuore. nel bambino richiede sedazione profonda, non anestesia generale. E ci lo rende intrinsecamente pi invasivo; inoltre il catetere stesso pu danneggiare le pareti del vaso; si deve iniettare un liquido di contrasto. non mai la prima scelta per la diagnosi, ma viene usato solo con indicazioni ben precise. Di solito si inserisce in una vena, tanto pi che nei bambini il forame ovale aperto, e quindi si ha la possibilit di passare dai settori destri a quelli sinistri agevolmente. Che pressioni ci sono in ventricolo dx? Fino a 30 mmHg. Mentre in atrio dx circa 5 mmHg. permette valutazioni ossimetriche e pressorie permette il calcolo delle gittate: si pu utilizzare il metodo di Fick (il quale afferma che se si conosce il consumo di una sostanza di un determinato organo o organismo, e conosci la concentrazione di quella sostanza allinizio e alla fine del sistema, puoi sapere il flusso. Allora, lossigeno il tracciante, quindi il metabolismo basale il consumo di ossigeno; se noi

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abbiamo la saturazione dellossigeno allinizio e alla fine del sistema polmonare, e allinizio e alla fine del sistema aortico, possiamo sapere qual la gittata polmonare e quale quella sistemica, e quindi valutare quanto shunt ha il bambino), oppure la termodiluizione (si inietta acqua a 0C in arteria polmonare, dove introdotto un catetere che possiede un termistore, il quale dal tempo di ricircolo e dalla diluizione della temperatura dice qual la gittata. Questo va bene quando non ci sono shunt). permette di calcolare le resistenze arteriolari permette di fare delle cineangiocardiografie: si inietta un liquido di contrasto nella camera che ci interessa. viene utilizzato quando necessario avere un valore preciso delle resistenze. Le resistenze polmonari sono calcolabili secondo la legge di Ohm modificata, quando si conosce la pressione media alla fine del circuito, la pressione media allinizio, e la gittata del circuito. Esse sono normali fino a 2 unit/m2. si usa per piccoli interventi, come per es. dilatare una valvola polmonare o una valvola aortica, oppure per chiudere un difetto interatriale.

Altre metodiche: eco 3D (finestra acustica dipendente) RMN, cine-RMN TAC TAC spirale (richiede una brevissima acquisizione; ottima per visualizzare strutture vascolari extracardiache) Queste tecniche sono utilizzate molto meno che nelladulto, perch necessario sedare il bambino per attuarle.

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